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Articulo de referencia

Virus varicela zóster

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El virus varicela-zóster ( VVZ ), también conocido como herpesvirus humano 3 ( HHV-3 , HHV3 ), es uno de los nueve herpesvirus conocidos que pueden infectar a los humanos . Causa varicela , que afecta comúnmente a niños y adultos jóvenes, y herpes zóster en adultos, pero raramente en niños. Como complicación tardía de la infección por VVZ, en casos raros puede desarrollarse el síndrome de Ramsay Hunt tipo 2. Las infecciones por VVZ son específicas de la especie humana. El virus puede sobrevivir en ambientes externos durante algunas horas. [ 3 ]

El VZV se multiplica en las amígdalas y causa una amplia variedad de síntomas. Al igual que los virus del herpes simple , tras la infección primaria por VZV (varicela), el virus permanece latente en las neuronas , incluidos los ganglios de los nervios craneales , los ganglios de la raíz dorsal y los ganglios autónomos . Muchos años después de que la persona se haya recuperado de la infección inicial por varicela, el VZV puede reactivarse y causar herpes zóster. [ 4 ]

Epidemiología

Varicela

La infección primaria por el virus varicela-zóster produce varicela , que puede provocar complicaciones como encefalitis , neumonía (ya sea neumonía viral directa o neumonía bacteriana secundaria ) o bronquitis (ya sea bronquitis viral o bronquitis bacteriana secundaria). Incluso cuando los síntomas clínicos de la varicela han desaparecido, el VZV permanece latente en el sistema nervioso de la persona infectada ( latencia viral ), en los ganglios trigémino y de la raíz dorsal . [ 5 ] El VZV ingresa por el sistema respiratorio y tiene un período de incubación de 10 a 21 días, con un promedio de 14 días. Al afectar la piel y los nervios periféricos , el período de enfermedad dura aproximadamente de 3 a 4 días. Las personas infectadas son más contagiosas 1 o 2 días antes de que aparezcan las lesiones. Los signos y síntomas incluyen vesículas que se llenan de pus, se rompen y forman costras antes de sanar. Las lesiones ocurren con mayor frecuencia en la cara, la garganta, la parte baja de la espalda, el pecho y los hombros. [ 6 ]

Herpes

En aproximadamente un tercio de los casos, [ 7 ] el VZV se reactiva en la edad adulta, produciendo una enfermedad conocida como herpes zóster . Se cree que el riesgo individual de desarrollar herpes zóster a lo largo de la vida es de entre el 20% y el 30%, o aproximadamente 1 de cada 4 personas. Sin embargo, para las personas de 85 años o más, este riesgo aumenta a 1 de cada 2. [ 8 ] En un estudio de 2015 en Suecia por Nilsson, Cassel y Lindquist, la incidencia anual de herpes zóster se estimó en 315 casos por cada 100 000 habitantes en todas las edades y en 577 casos por cada 100 000 entre las personas de 50 años o más. [ 9 ]

El VZV también puede infectar el sistema nervioso central (SNC), y un artículo de 2013 en el International Journal of Infectious Diseases informó una incidencia de 1,02 infecciones del SNC por cada 100.000 entre enero de 2003 y julio de 2010 en un hospital de Suiza . [ 10 ]

Las lesiones del herpes zóster y el dolor neuropático asociado , a menudo descrito como ardor, tienden a aparecer en la piel inervada por uno o dos nervios sensoriales adyacentes , casi siempre en un solo lado del cuerpo. Las lesiones cutáneas suelen remitir en el transcurso de varias semanas, mientras que el dolor suele persistir durante más tiempo. En el 10-15% de los casos, el dolor persiste más de tres meses, una afección crónica y a menudo incapacitante conocida como neuralgia postherpética . Otras complicaciones graves de la infección por varicela zóster incluyen la meningitis de Mollaret , el zóster múltiple, la inflamación de las arterias en el cerebro que conduce a un accidente cerebrovascular , [ 11 ] mielitis , herpes zóster oftálmico o zóster sine herpete. En el síndrome de Ramsay Hunt tipo II , el VZV afecta al ganglio geniculado , dejando lesiones que siguen ramas específicas del nervio facial. Los síntomas pueden incluir ampollas dolorosas en la lengua y la oreja, junto con debilidad facial unilateral y pérdida de audición. Tras una infección durante las primeras etapas del embarazo, el feto puede sufrir lesiones graves. El síndrome de Reye puede aparecer después de la infección inicial, causando vómitos continuos y signos de disfunción cerebral, como somnolencia extrema o comportamiento agresivo. En algunos casos, puede provocar la muerte o el coma. El síndrome de Reye afecta principalmente a niños y adolescentes; el uso de aspirina durante la infección puede aumentar este riesgo. [ 6 ]

Morfología

El VZV está estrechamente relacionado con los virus del herpes simple (HSV), compartiendo mucha homología genómica. Las glicoproteínas de envoltura conocidas (gB, gC, gE, gH, gI, gK, gL) se corresponden con las del HSV; sin embargo, no hay un equivalente de la proteína gD del HSV. El VZV tampoco produce los LAT (transcritos asociados a la latencia) que desempeñan un papel importante en el establecimiento de la latencia del HSV (virus del herpes simple). [ 12 ] Los viriones del VZV son esféricos y de 180 a 200  nm de diámetro. Su envoltura lipídica encierra la nucleocápside  de 100 nm de 162 capsómeros hexaméricos y pentaméricos dispuestos en una forma icosaédrica. Su ADN es una molécula simple, lineal, de doble cadena, de 125.000 nt de longitud. La cápside está rodeada por proteínas débilmente asociadas conocidas colectivamente como el tegumento; Muchas de estas proteínas desempeñan funciones cruciales en el inicio del proceso de reproducción viral en la célula infectada. El tegumento, a su vez, está cubierto por una envoltura lipídica salpicada de glicoproteínas que se muestran en el exterior del virión, cada una de aproximadamente 8 nm de longitud. [ 13 ]  

Genomas

El genoma fue secuenciado por primera vez en 1986. [ 14 ] Es una molécula de ADN dúplex lineal , una cepa de laboratorio tiene 124 884 pares de bases . El genoma tiene dos isómeros predominantes , dependiendo de la orientación del segmento S, P (prototipo) e I S (S invertido) que están presentes con igual frecuencia para una frecuencia total del 90-95%. El segmento L también puede estar invertido, lo que resulta en un total de cuatro isómeros lineales (I L e I LS ). Esto es distinto de la distribución equiprobable del HSV, y el mecanismo discriminatorio es desconocido. Un pequeño porcentaje de moléculas aisladas son genomas circulares , sobre los cuales se sabe poco. (Se sabe que el HSV se circulariza al infectar). Hay al menos 70 marcos de lectura abiertos en el genoma.

Evolución

La similitud con el HSV1 y el HSV2 indica un ancestro común ; cinco genes (de aproximadamente 70) no tienen genes correspondientes en el HSV. La relación con otros virus del herpes humano es menos marcada, pero aún se encuentran muchos homólogos y bloques de genes conservados .

Hay al menos cinco clados de este virus. [ 15 ] Los clados 1 y 3 incluyen cepas europeas/norteamericanas; el clado 2 son cepas asiáticas, especialmente de Japón; y el clado 5 parece tener su origen en la India . El clado 4 incluye algunas cepas de Europa, pero sus orígenes geográficos necesitan mayor aclaración. También hay cuatro genotipos que no encajan en estos clados. [ 16 ] La asignación de cepas de VZV a clados requirió la secuenciación del genoma completo del virus. Prácticamente todos los datos epidemiológicos moleculares sobre la distribución global de cepas de VZV se obtienen con la secuenciación dirigida de regiones seleccionadas.

El análisis filogenético de las secuencias genómicas del VZV resuelve las cepas de tipo salvaje en nueve genotipos (E1, E2, J, M1, M2, M3, M4, VIII y IX). [ 17 ] [ 18 ] No se dispone de secuencias completas para las cepas M3 y M4, pero los análisis dirigidos de cepas representativas sugieren que son genotipos de VZV estables y circulantes. El análisis de secuencias de los aislados de VZV identificó marcadores compartidos y específicos para cada genotipo y validó una estrategia unificada de genotipificación de VZV. A pesar de la alta diversidad de genotipos, no se observó evidencia de recombinación intragenotípica. Cinco de los siete genotipos de VZV se discriminaron de manera confiable utilizando solo cuatro polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) presentes en ORF22, y los genotipos E1 y E2 se resolvieron utilizando SNP ubicados en ORF21, ORF22 u ORF50. El análisis de secuencias de 342 muestras clínicas de varicela y zóster de 18 países europeos identificó la siguiente distribución de genotipos de VZV: E1, 221 (65%); E2, 87 (25%); M1, 20 (6%); M2, 3 (1%); M4, 11 (3%). No se observaron cepas M3 ni J. [ 17 ] De 165 aislamientos clínicos de varicela y zóster de Australia y Nueva Zelanda tipificados mediante este método, 67 de 127 aislamientos del este de Australia fueron E1, 30 fueron E2, 16 fueron J, 10 fueron M1 y 4 fueron M2; 25 de 38 aislamientos de Nueva Zelanda fueron E1, 8 fueron E2 y 5 fueron M1. [ 19 ]

La tasa de mutación para mutaciones sinónimas y no sinónimas entre los herpesvirus se ha estimado en 1 × 10 −7 y 2,7 ​​× 10 −8 mutaciones/sitio/año, respectivamente, basándose en el gen gB altamente conservado. [ 20 ]

Tratamiento

Dentro del cuerpo humano, puede tratarse con varios fármacos y agentes terapéuticos, entre ellos aciclovir para la varicela, famciclovir , valaciclovir para el herpes zóster, inmunoglobulina anti-zóster (ZIG) y vidarabina . [ 21 ] El aciclovir se usa frecuentemente como fármaco de elección en infecciones primarias por VZV, y su administración temprana puede acortar significativamente la duración de los síntomas. Sin embargo, alcanzar una concentración sérica efectiva de aciclovir generalmente requiere administración intravenosa , lo que dificulta su uso fuera del hospital. [ 22 ]

Vacunación

Existe una vacuna atenuada contra el virus de la varicela- zóster (VZV) de la cepa Oka/Merck, disponible y comercializada en Estados Unidos bajo el nombre comercial Varivax . Fue desarrollada por Merck, Sharp & Dohme en la década de 1980 a partir del virus de la cepa Oka, aislado y atenuado por Michiaki Takahashi y sus colegas en la década de 1970. Se presentó a la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) para su aprobación en 1990 y fue aprobada en 1995. Desde entonces, se ha incorporado a los calendarios de vacunación recomendados para niños en Australia , Estados Unidos y muchos otros países. La vacunación contra la varicela ha generado preocupación en algunos sectores, ya que la inmunidad conferida por la vacuna podría no ser de por vida, lo que posiblemente dejaría a los adultos vulnerables a una enfermedad más grave a medida que disminuye la inmunidad adquirida durante la infancia. La cobertura de vacunación en Estados Unidos, en la población recomendada para la vacunación, se acerca al 90%, con reducciones concomitantes en la incidencia de casos de varicela, hospitalizaciones y muertes por VZV. Hasta el momento, los datos clínicos han demostrado que la vacuna es eficaz durante más de diez años para prevenir la varicela en personas sanas, y cuando se producen infecciones a pesar de la vacunación , la enfermedad suele ser leve. [ 23 ] En 2006, el Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización (ACIP) de los CDC recomendó una segunda dosis de la vacuna antes del ingreso escolar para garantizar el mantenimiento de altos niveles de inmunidad contra la varicela. [ 24 ]

En 2006, la FDA aprobó Zostavax para la prevención del herpes zóster. Zostavax es una formulación más concentrada de Varivax, diseñada para generar una respuesta inmunitaria en adultos mayores cuya inmunidad al virus de la varicela-zóster (VVZ) disminuye con la edad. Una revisión sistemática de Cochrane (actualizada en 2023) demostró que Zostavax redujo la incidencia de herpes zóster en casi un 50 %. [ 25 ]

Shingrix es una vacuna de subunidades (glicoproteína E del HHV3) desarrollada por GlaxoSmithKline , aprobada en Estados Unidos por la FDA en octubre de 2017. [ 26 ] El ACIP recomendó Shingrix para adultos mayores de 50 años, incluyendo a quienes ya recibieron Zostavax. El comité votó a favor de Shingrix sobre Zostavax para la prevención del herpes zóster y sus complicaciones, ya que los datos clínicos de fase 3 demostraron una eficacia de la vacuna superior al 90% contra el herpes zóster en todos los grupos de edad, así como una protección sostenida durante un seguimiento de cuatro años. A diferencia de Zostavax, que se administra en una sola dosis, Shingrix se administra en dos dosis intramusculares , con un intervalo de dos a seis meses. [ 27 ] Esta vacuna ha demostrado ser inmunogénica y segura en adultos con VIH . [ 28 ]

Shingrix podría tener efectos protectores contra el desarrollo de demencia . Un estudio de cohortes de 2025 examinó la asociación entre la vacunación contra el virus varicela-zóster y el riesgo de demencia. Demostró que las personas que habían recibido una dosis de Shingrix tenían un 11 % menos de riesgo de demencia, en comparación con las no vacunadas. Haber recibido dos dosis de la vacuna se asoció con una disminución del 32 % en el riesgo de demencia, en comparación con las personas no vacunadas. [ 29 ]

Historia

Las erupciones similares a la varicela fueron reconocidas y descritas por civilizaciones antiguas; la relación entre el herpes zóster y la varicela no se comprendió hasta 1888. [ 30 ] En 1943, se observó la similitud entre las partículas virales aisladas de las lesiones del herpes zóster y las de la varicela. [ 31 ] En 1974 se introdujo la primera vacuna contra la varicela. [ 32 ]

El virus varicela-zóster fue aislado por primera vez por Evelyn Nicol mientras trabajaba en el Hospital de la Ciudad de Cleveland. [ 33 ] Thomas Huckle Weller también aisló el virus y encontró evidencia de que el mismo virus era responsable tanto de la varicela como del herpes zóster. [ 34 ]

El nombre del virus proviene de las dos enfermedades que causa: varicela y herpes zóster. La palabra varicela posiblemente derive de variola , término para la viruela acuñado por Rudolph Augustin Vogel en 1764. [ 35 ]

Véase también

Referencias

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