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Edema cerebral

El edema cerebral es la acumulación excesiva de líquido ( edema ) en los espacios intracelulares o extracelulares del cerebro . [ 1 ] Esto suele causar deterioro de la función n...

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El edema cerebral es la acumulación excesiva de líquido ( edema ) en los espacios intracelulares o extracelulares del cerebro . [ 1 ] Esto suele causar deterioro de la función nerviosa, aumento de la presión intracraneal y, eventualmente, compresión directa del tejido cerebral y los vasos sanguíneos . [ 1 ] Los síntomas varían según la ubicación y la extensión del edema y generalmente incluyen dolor de cabeza , náuseas, vómitos, convulsiones, somnolencia, alteraciones visuales, mareos y, en casos graves, la muerte. [ 1 ]

El edema cerebral se observa comúnmente en una variedad de lesiones cerebrales, incluyendo accidente cerebrovascular isquémico , hemorragia subaracnoidea , traumatismo craneoencefálico, hematoma subdural , epidural o intracerebral , hidrocefalia , cáncer cerebral , infecciones cerebrales, niveles bajos de sodio en sangre , altitud elevada e insuficiencia hepática aguda . [ 1 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] El diagnóstico se basa en los síntomas y los hallazgos del examen físico y se confirma mediante neuroimagen seriada ( tomografía computarizada e imagen por resonancia magnética ). [ 3 ]

El tratamiento del edema cerebral depende de la causa e incluye la monitorización de la vía aérea y la presión intracraneal , el posicionamiento adecuado, la hiperventilación controlada, medicamentos, manejo de líquidos y esteroides. [ 3 ] [ 7 ] [ 8 ] El edema cerebral extenso también puede tratarse quirúrgicamente con una craneotomía descompresiva . [ 7 ] El edema cerebral es una causa importante de daño cerebral y contribuye significativamente a la mortalidad por accidentes cerebrovasculares isquémicos y traumatismos craneoencefálicos . [ 4 ] [ 9 ]

Dado que el edema cerebral está presente en muchas patologías cerebrales comunes, la epidemiología de la enfermedad no es fácil de definir. [ 1 ] La incidencia de este trastorno debe considerarse en función de sus posibles causas y está presente en la mayoría de los casos de traumatismo craneoencefálico, tumores del sistema nervioso central , isquemia cerebral y hemorragia intracerebral . [ 1 ] Por ejemplo, el edema cerebral maligno estuvo presente en aproximadamente el 31 % de las personas con accidentes cerebrovasculares isquémicos dentro de los 30 días posteriores al inicio. [ 10 ]

Signos y síntomas

Edema cerebral, glioma de la corteza cerebral derecha

La extensión y gravedad de los síntomas del edema cerebral dependen de la etiología exacta , pero generalmente se relacionan con un aumento agudo de la presión dentro del cráneo . [ 1 ] Dado que el cráneo es un espacio fijo e inelástico, la acumulación de edema cerebral puede desplazar y comprimir tejido cerebral vital, líquido cefalorraquídeo y vasos sanguíneos, según la doctrina de Monro-Kellie. [ 8 ]

El aumento de la presión intracraneal (PIC) es una emergencia quirúrgica potencialmente mortal que se caracteriza por síntomas como dolor de cabeza, náuseas, vómitos y disminución del nivel de conciencia. [ 1 ] Los síntomas suelen ir acompañados de alteraciones visuales como paresia de la mirada , disminución de la visión y mareos. [ 1 ] El aumento de la presión dentro del cráneo puede provocar una elevación compensatoria de la presión arterial para mantener el flujo sanguíneo cerebral , lo que, cuando se asocia con respiración irregular y disminución de la frecuencia cardíaca , se denomina reflejo de Cushing . [ 1 ] El reflejo de Cushing suele indicar compresión del cerebro sobre el tejido cerebral y los vasos sanguíneos, lo que conduce a una disminución del flujo sanguíneo al cerebro y, finalmente, a la muerte. [ 1 ]

Causas

El edema cerebral se encuentra con frecuencia en lesiones cerebrales agudas de diversos orígenes, entre los que se incluyen, entre otros: [ 7 ]

Factores de riesgo

El edema cerebral está presente en muchas patologías cerebrales comunes y los factores de riesgo para su desarrollo dependerán de la causa. [ 1 ] Los siguientes fueron predictores confiables para el desarrollo de edema cerebral temprano en accidentes cerebrovasculares isquémicos: [ 9 ] [ 10 ]

  • Edad más joven
  • Mayor gravedad de los síntomas en la Escala de Ictus de los Institutos Nacionales de Salud
  • Signos de isquemia actual en el examen clínico
  • Disminución del nivel de conciencia
  • Signo de arteria hiperdensa y área afectada más extensa en la tomografía computarizada.
  • Nivel elevado de glucosa en sangre

Clasificación

El edema cerebral se ha clasificado tradicionalmente en dos subtipos principales: edema cerebral citotóxico y vasogénico. [ 1 ] Esta clasificación simple ayuda a orientar la toma de decisiones médicas y el tratamiento de los pacientes afectados por edema cerebral. [ 3 ] Sin embargo, existen varios tipos más diferenciados, incluidos, entre otros, el edema intersticial, osmótico, hidrostático y el asociado a la altitud. [ 1 ] [ 3 ] [ 7 ] En una misma persona afectada, pueden presentarse simultáneamente muchos subtipos individuales. [ 18 ]

Se han identificado los siguientes subtipos individuales:

Citotóxico

En general, el edema citotóxico está vinculado a la muerte celular en el cerebro a través de una hinchazón celular excesiva. [ 1 ] Durante la isquemia cerebral, por ejemplo, la barrera hematoencefálica permanece intacta, pero la disminución del flujo sanguíneo y del suministro de glucosa conduce a una alteración en el metabolismo celular y la creación de fuentes de energía, como el trifosfato de adenosina (ATP). [ 1 ] El agotamiento de las fuentes de energía perjudica el funcionamiento de la bomba de sodio y potasio en la membrana celular, lo que conduce a la retención celular de iones de sodio . [ 1 ] La acumulación de sodio en la célula causa una rápida absorción de agua por ósmosis , con la consiguiente hinchazón de las células. [ 19 ] La consecuencia final del edema citotóxico es la muerte oncótica de las neuronas. [ 1 ] La hinchazón de las células individuales del cerebro es la principal característica distintiva del edema citotóxico, a diferencia del edema vasogénico, en el que el influjo de líquido se observa típicamente en el espacio intersticial en lugar de dentro de las propias células. [ 20 ] Los investigadores han propuesto que el término "edema celular" puede ser más preferible al término "edema citotóxico" dada la hinchazón distintiva y la falta de una sustancia "tóxica" consistente involucrada. [ 18 ]

Existen diversas afecciones clínicas en las que se presenta edema citotóxico:

Vasogénico

El edema cerebral extracelular, o edema vasogénico, es causado por un aumento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica . [ 18 ] La barrera hematoencefálica está compuesta por astrocitos y pericitos unidos por proteínas de adhesión que producen uniones estrechas . [ 1 ] El retorno del flujo sanguíneo a estas células después de un accidente cerebrovascular isquémico puede causar excitotoxicidad y estrés oxidativo , lo que conduce a la disfunción de las células endoteliales y a la ruptura de la barrera hematoencefálica. [ 1 ] La ruptura de las uniones endoteliales estrechas que componen la barrera hematoencefálica causa la extravasación de líquido, iones y proteínas plasmáticas, como la albúmina , hacia el parénquima cerebral . [ 18 ] La acumulación de líquido extracelular aumenta el volumen cerebral y, por lo tanto, la presión intracraneal, causando los síntomas del edema cerebral. [ 1 ]

Existen diversas afecciones clínicas en las que se presenta edema vasogénico:

Iónico (osmótico)

En el edema iónico, la concentración de solutos ( osmolalidad ) del cerebro supera la del plasma y el gradiente de presión anormal conduce a la acumulación de agua en el parénquima cerebral mediante el proceso de ósmosis . [ 1 ] La barrera hematoencefálica está intacta y mantiene el gradiente osmótico. [ 21 ]

La concentración de solutos en el plasma sanguíneo puede diluirse mediante varios mecanismos:

El edema cerebral iónico también puede ocurrir alrededor de los sitios de hemorragias cerebrales, infartos o contusiones debido a un gradiente de presión de osmolalidad plasmática local en comparación con la alta osmolalidad en el tejido afectado. [ 21 ]

Intersticial (hidrocefálica)

El edema intersticial se caracteriza mejor por una hidrocefalia no comunicante , donde existe una obstrucción a la salida del líquido cefalorraquídeo dentro del sistema ventricular . [ 1 ] [ 21 ] La obstrucción crea un aumento en la presión intraventricular y hace que el LCR fluya a través de la pared de los ventrículos hacia el líquido extracelular dentro del cerebro. [ 21 ] El líquido tiene aproximadamente la misma composición que el LCR. [ 21 ]

Otras causas de edema intersticial incluyen, entre otras, la hidrocefalia comunicante y la hidrocefalia de presión normal . [ 18 ]

Hidrostático

El edema cerebral extracelular hidrostático suele ser causado por hipertensión arterial grave. [ 18 ] Una diferencia en la presión hidrostática dentro del sistema arterial con respecto a las células endoteliales permite la ultrafiltración de agua, iones y sustancias de bajo peso molecular (como glucosa y aminoácidos pequeños) hacia el parénquima cerebral . [ 18 ] La barrera hematoencefálica suele estar intacta y la extensión del edema depende de la presión arterial. [ 18 ] Los procesos reguladores de la circulación cerebral pueden funcionar hasta presiones arteriales sistólicas de 150  mm Hg y su función se verá afectada a presiones sanguíneas más altas. [ 18 ]

Tipos combinados de edema cerebral

El edema citotóxico, osmótico y vasogénico existe en un continuo. [ 8 ] El mecanismo de la causa del edema cerebral a menudo puede superponerse entre estos tipos. [ 8 ] En la mayoría de los casos, el edema citotóxico y el vasogénico ocurren juntos. [ 18 ] Cuando los dos tipos de edema evolucionan simultáneamente, el daño de un tipo alcanza un límite y provocará el otro tipo de lesión. [ 18 ] Por ejemplo, cuando el edema citotóxico ocurre en las células endoteliales de la barrera hematoencefálica , la muerte celular oncótica contribuye a la pérdida de la integridad de la barrera hematoencefálica y promueve la progresión al edema vasogénico. [ 8 ] Cuando se combinan los tipos de edema cerebral, generalmente hay una forma primaria y se debe determinar el tipo de edema y el contexto de la causa para iniciar la terapia médica o quirúrgica apropiada. [ 18 ] El uso de técnicas específicas de resonancia magnética ha permitido cierta diferenciación entre los mecanismos. [ 24 ]

Subtipos

Edema cerebral de gran altitud

Si una persona no está debidamente aclimatada a la altitud, puede verse afectada negativamente por la menor concentración de oxígeno disponible. [ 6 ] Estas enfermedades relacionadas con la hipoxia incluyen el mal agudo de montaña (MAM) , el edema pulmonar de gran altitud y el edema cerebral de gran altitud (ECGA). [ 6 ] El edema cerebral de gran altitud es una forma grave y a veces mortal del mal de altura que resulta de la fuga de líquido capilar debido a los efectos de la hipoxia en las células endoteliales ricas en mitocondrias de la barrera hematoencefálica . [ 25 ] El edema puede caracterizarse por edema cerebral vasogénico con síntomas de alteración de la conciencia y ataxia troncal . [ 6 ]

Las enfermedades relacionadas con la altitud se pueden prevenir de manera más efectiva con un ascenso lento a grandes altitudes; se recomienda un ascenso promedio de 300 a 500 metros por día. Se puede utilizar profilaxis farmacológica con acetazolamida o corticosteroides en personas no aclimatadas previamente. [ 6 ] Si los síntomas del edema cerebral de gran altitud no se resuelven o empeoran, es necesario un descenso inmediato, y los síntomas pueden mejorar con la administración de dexametasona. [ 6 ]

Las anomalías de imagen relacionadas con el amiloide (ARIA) son diferencias anormales observadas en las neuroimágenes de pacientes con enfermedad de Alzheimer que reciben terapias dirigidas modificadoras del amiloide. [ 26 ] Los anticuerpos monoclonales humanos como aducanumab , solanezumab y bapineuzumab se han asociado con estos cambios en las neuroimágenes y, además, con edema cerebral. [ 16 ] [ 26 ] Estas terapias se asocian con disfunción de las uniones endoteliales estrechas de la barrera hematoencefálica, lo que conduce a edema vasogénico como se describió anteriormente. Además del edema, estas terapias se asocian con microhemorragias en el cerebro conocidas como ARIA-H. [ 27 ] El conocimiento de ARIA puede ayudar a los radiólogos y clínicos a determinar el manejo óptimo para los afectados. [ 16 ]

Síndrome de encefalopatía posterior reversible

El síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) es una enfermedad clínica rara caracterizada por edema cerebral. [ 12 ] La fisiopatología exacta , o causa, del síndrome aún se debate, pero se hipotetiza que está relacionada con la alteración de la barrera hematoencefálica. [ 12 ] El síndrome presenta síntomas neurológicos agudos y edema vasogénico subcortical reversible que afecta predominantemente las áreas parieto-occipitales en la resonancia magnética . [ 28 ] El PRES generalmente tiene un curso benigno, pero la hemorragia intracraneal relacionada con el PRES se ha asociado con un mal pronóstico. [ 29 ]

Edema idiopático de aparición tardía

La estimulación cerebral profunda (ECP) es un tratamiento eficaz para varios trastornos neurológicos y psiquiátricos, especialmente la enfermedad de Parkinson . [ 30 ] La ECP no está exenta de riesgos y, aunque es poco frecuente, se han notificado casos de edema idiopático de aparición tardía (EIT) alrededor de los electrodos de la ECP. [ 14 ] Los síntomas pueden ser leves e inespecíficos, incluyendo la reducción del efecto de la estimulación, y pueden confundirse con otras causas de edema. [ 14 ] Por lo tanto, se recomienda realizar pruebas de imagen para descartar otras causas. [ 14 ] La afección suele ser autolimitada y el mecanismo exacto de la causa no está claro. [ 14 ] La identificación temprana puede ayudar a las personas afectadas a evitar procedimientos quirúrgicos o tratamientos antibióticos innecesarios. [ 14 ]

Inflamación cerebral masiva tras craneoplastia.

La craneotomía descompresiva se realiza con frecuencia en casos de hipertensión intracraneal resistente secundaria a varias afecciones neurológicas y suele ir seguida de una craneoplastia . [ 15 ] Las complicaciones, como la infección y los hematomas después de la craneoplastia, ocurren en aproximadamente un tercio de los casos. [ 15 ] La inflamación cerebral masiva después de la craneoplastia (ICMC) es una complicación rara y potencialmente mortal de una craneoplastia sin incidentes que se ha dilucidado recientemente. [ 15 ] El hundimiento preoperatorio del colgajo cutáneo (SCQ) y la hipotensión intracraneal fueron factores asociados con el desarrollo de ICMC después de la craneoplastia. [ 15 ] [ 31 ] Los datos sugieren que los cambios patológicos se desencadenan inmediatamente después del procedimiento, especialmente un aumento agudo de la presión intracraneal. [ 15 ]

Edema cerebral inducido por radiación

Con el auge de modalidades de tratamiento sofisticadas como el bisturí gamma , el Cyberknife y la radioterapia de intensidad modulada , un gran número de personas con tumores cerebrales son tratadas con radiocirugía y radioterapia. [ 13 ] El edema cerebral inducido por radiación (EBI) es una complicación potencialmente mortal de la radiación del tejido cerebral y se caracteriza por necrosis por radiación, disfunción de las células endoteliales, aumento de la permeabilidad capilar y ruptura de la barrera hematoencefálica . [ 13 ] Los síntomas incluyen dolor de cabeza, convulsiones, lentitud psicomotora, irritabilidad y déficits neurológicos focales. [ 13 ] Las opciones para el manejo del EBI son limitadas e incluyen corticosteroides , fármacos antiplaquetarios , anticoagulantes , terapia de oxígeno hiperbárico , multivitaminas y bevacizumab . [ 13 ]

Edema cerebral asociado a tumores cerebrales

Este tipo de edema cerebral es una causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes con tumores cerebrales y se caracteriza por una alteración de la barrera hematoencefálica y edema vasogénico. [ 32 ] El mecanismo exacto no está claro, pero se hipotetiza que las células gliales cancerosas ( glioma ) del cerebro pueden aumentar la secreción del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), lo que debilita las uniones estrechas de la barrera hematoencefálica . [ 33 ] Históricamente, los corticosteroides como la dexametasona se utilizaron para reducir la permeabilidad vascular asociada a tumores cerebrales a través de mecanismos poco comprendidos y se asociaron con efectos secundarios sistémicos. [ 33 ] Los agentes que actúan sobre las vías de señalización del VEGF, como el cediranib , han sido prometedores para prolongar la supervivencia en modelos de ratas , pero también se asociaron con efectos secundarios locales y sistémicos. [ 32 ]

Diagnóstico

El edema cerebral suele estar presente en diversas lesiones neurológicas. [ 1 ] [ 3 ] Por lo tanto, determinar la contribución definitiva del edema cerebral al estado neurológico de una persona afectada puede resultar complejo. [ 3 ] Es fundamental, aunque exigente , mantener una estrecha vigilancia del nivel de conciencia y detectar cualquier déficit neurológico focal nuevo o que empeore , ya que con frecuencia requiere el ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI). [ 3 ]

El edema cerebral con hipertensión intracraneal sostenida y herniación cerebral puede indicar eventos neurológicos catastróficos inminentes que requieren reconocimiento y tratamiento inmediatos para prevenir lesiones e incluso la muerte. [ 1 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 34 ] Por lo tanto, un diagnóstico temprano del edema cerebral con una intervención rápida puede mejorar los resultados clínicos y la mortalidad , o el riesgo de muerte. [ 34 ]

El diagnóstico de edema cerebral se basa en lo siguiente:

Imágenes

Las neuroimágenes seriadas ( tomografías computarizadas y resonancias magnéticas ) pueden ser útiles para diagnosticar o descartar hemorragia intracraneal , grandes masas, hidrocefalia aguda o herniación cerebral , además de proporcionar información sobre el tipo de edema presente y la extensión del área afectada. [ 1 ] [ 3 ] La tomografía computarizada es la modalidad de imagen de elección, ya que está ampliamente disponible, es rápida y presenta riesgos mínimos. [ 1 ] Sin embargo, la tomografía computarizada puede tener limitaciones para determinar la causa exacta del edema cerebral, en cuyo caso puede ser necesaria la angiotomografía computarizada (angio-TC), la resonancia magnética o la angiografía por sustracción digital (ASD). La resonancia magnética es particularmente útil, ya que puede diferenciar entre edema citotóxico y vasogénico, lo que orienta las futuras decisiones de tratamiento. [ 1 ]

Monitorización de la presión intracraneal

La presión intracraneal (PIC) y su manejo son conceptos fundamentales en el traumatismo craneoencefálico (TCE). [ 35 ] Las guías de la Brain Trauma Foundation recomiendan la monitorización de la PIC en personas con TCE que presentan puntuaciones disminuidas en la Escala de Coma de Glasgow (ECG), tomografías computarizadas anormales o factores de riesgo adicionales como edad avanzada e hipertensión arterial. [ 3 ] Sin embargo, no existen guías similares para la monitorización de la PIC en otros tipos de traumatismo craneoencefálico, como el accidente cerebrovascular isquémico , la hemorragia intracerebral o las neoplasias cerebrales . [ 3 ]

Las investigaciones clínicas han recomendado la monitorización de la presión intracraneal (PIC) y la presión de perfusión cerebral (PPC) en cualquier persona con lesión cerebral que tenga riesgo de hipertensión intracraneal según las características clínicas y de neuroimagen. [ 35 ] La monitorización temprana puede utilizarse para guiar la toma de decisiones médicas y quirúrgicas y para detectar una herniación cerebral potencialmente mortal. [ 35 ] Sin embargo, existía evidencia contradictoria sobre los valores umbral de PIC que indicaban la necesidad de intervención. [ 35 ] Los investigadores también recomiendan que las decisiones médicas se adapten al diagnóstico específico (p. ej. , hemorragia subaracnoidea , traumatismo craneoencefálico, encefalitis ) y que la elevación de la PIC se utilice junto con las características clínicas y de neuroimagen y no como un marcador pronóstico aislado. [ 35 ]

Tratamiento

El objetivo principal en el edema cerebral es optimizar y regular la perfusión cerebral , la oxigenación y el drenaje venoso, disminuir las demandas metabólicas cerebrales y estabilizar el gradiente de presión osmolar entre el cerebro y la vasculatura circundante. [ 3 ] Dado que el edema cerebral está relacionado con el aumento de la presión intracraneal (PIC), muchas de las terapias se centrarán en la PIC. [ 3 ]

Medidas generales para el manejo del edema cerebral

Posicionamiento

Encontrar la posición óptima de la cabeza en personas con edema cerebral es necesario para evitar la compresión de la vena yugular y la obstrucción del drenaje venoso del cráneo, y para disminuir la presión hidrostática del líquido cefalorraquídeo . [ 3 ] La recomendación actual es elevar la cabecera de la cama a 30 grados para optimizar la presión de perfusión cerebral y controlar el aumento de la presión intracraneal. [ 3 ] También cabe destacar que se deben tomar medidas para reducir los vendajes o prendas restrictivas del cuello, ya que pueden comprimir las venas yugulares internas y reducir el drenaje venoso. [ 3 ]

Ventilación y oxigenación

La disminución de la concentración de oxígeno en la sangre ( hipoxia ) y el aumento de la concentración de dióxido de carbono en la sangre ( hipercapnia ) son potentes vasodilatadores en la vasculatura cerebral y deben evitarse en personas con edema cerebral. [ 3 ] Se recomienda la intubación en personas con disminución del nivel de conciencia para la protección de la vía aérea y el mantenimiento de los niveles de oxígeno y dióxido de carbono. [ 3 ] Sin embargo, la instrumentación laríngea utilizada en la intubación se asocia con un aumento agudo y breve de la presión intracraneal. [ 36 ] Se ha recomendado el pretratamiento con un sedante y un bloqueador neuromuscular para inducir la inconsciencia y la parálisis motora como parte de la intubación de secuencia rápida (ISR) estándar. [ 36 ] Se ha sugerido la administración intravenosa de lidocaína antes de la ISR para reducir el aumento de la PIC, pero actualmente no existen datos que lo respalden. [ 36 ]

Además, la ventilación con presión positiva ( PEEP ) puede mejorar la oxigenación, pero tiene el efecto negativo de disminuir el drenaje venoso cerebral y aumentar la presión intracraneal (PIC), por lo que debe usarse con precaución. [ 3 ]

Manejo de líquidos y perfusión cerebral

El mantenimiento de la presión de perfusión cerebral mediante un manejo adecuado de líquidos es esencial en pacientes con lesión cerebral. [ 3 ] Debe evitarse la deshidratación , o pérdida de volumen intravascular, y el uso de líquidos hipotónicos, como D5W o solución salina al 0,5% . [ 3 ] [ 37 ] La concentración de iones en el suero sanguíneo, u osmolalidad , debe mantenerse en el rango normo-hiperosmolar. [ 3 ] El uso juicioso de solución salina hipertónica puede utilizarse para aumentar la osmolalidad sérica y disminuir el edema cerebral, como se analiza más adelante. [ 3 ]

La presión arterial debe ser suficiente para mantener presiones de perfusión cerebral superiores a 60  mm Hg para un flujo sanguíneo óptimo al cerebro. [ 3 ] Se pueden usar vasopresores para lograr presiones arteriales adecuadas con un riesgo mínimo de aumentar las presiones intracraneales. [ 3 ] Sin embargo, deben evitarse los aumentos bruscos de la presión arterial. [ 3 ] Las presiones arteriales máximas toleradas son variables y controvertidas según la situación clínica. [ 3 ] [ 38 ]

profilaxis de convulsiones

Las convulsiones , incluyendo la actividad convulsiva subclínica, pueden complicar la evolución clínica y aumentar la progresión de la herniación cerebral en personas con edema cerebral y aumento de la presión intracraneal. [ 3 ] [ 39 ] Los anticonvulsivos pueden usarse para tratar las convulsiones causadas por lesiones cerebrales agudas de diversos orígenes. [ 3 ] Sin embargo, no existen pautas claras sobre el uso profiláctico de anticonvulsivos . [ 3 ] Su uso puede estar justificado dependiendo del escenario clínico y los estudios han demostrado que los anticonvulsivos como la fenitoína pueden administrarse de forma profiláctica sin un aumento significativo de los efectos secundarios relacionados con el fármaco. [ 3 ]

Fiebre

Se ha demostrado que la fiebre aumenta el metabolismo y la demanda de oxígeno en el cerebro. [ 3 ] El aumento de la demanda metabólica produce un incremento del flujo sanguíneo cerebral y puede aumentar la presión intracraneal dentro del cráneo. [ 40 ] Por lo tanto, se recomienda encarecidamente mantener una temperatura corporal estable dentro del rango normal. [ 3 ] Esto se puede lograr mediante el uso de antipiréticos como el acetaminofén (paracetamol) y el enfriamiento del cuerpo, como se describe a continuación. [ 3 ]

Hiperglucemia

Los niveles elevados de glucosa en sangre, conocidos como hiperglucemia , pueden exacerbar las lesiones cerebrales y el edema cerebral, y se han asociado con peores resultados clínicos en personas afectadas por traumatismos craneoencefálicos , hemorragias subaracnoideas y accidentes cerebrovasculares isquémicos . [ 3 ]

Sedación

El dolor y la agitación pueden empeorar el edema cerebral, aumentar agudamente la presión intracraneal (PIC) y deben controlarse. [ 3 ] Se puede utilizar con cuidado un medicamento para el dolor como la morfina o el fentanilo para la analgesia . [ 3 ] Para aquellas personas con niveles disminuidos de conciencia, la sedación es necesaria para la intubación endotraqueal y el mantenimiento de una vía aérea segura. [ 3 ] Se ha demostrado que los medicamentos sedantes utilizados en el proceso de intubación, específicamente el propofol , controlan la PIC, disminuyen la demanda metabólica cerebral y tienen propiedades anticonvulsivas. [ 3 ] Debido a una vida media corta , el propofol es un medicamento de acción rápida cuya administración y eliminación se toleran bien, siendo la hipotensión el factor limitante en su uso continuado. [ 3 ] Además, se ha indicado el uso de agentes bloqueadores neuromusculares no despolarizantes (ABNM), como doxacurio o atracurio , para facilitar la ventilación y controlar las lesiones cerebrales, pero no existen estudios controlados sobre el uso de ABNM en el tratamiento del aumento de la presión intracraneal. [ 3 ] [ 41 ] Los agentes bloqueadores neuromusculares despolarizantes, especialmente la succinilcolina , pueden empeorar el aumento de la PIC debido a la inducción de la contracción muscular dentro del cuerpo. [ 3 ]

Nutrición

El soporte nutricional es necesario en todos los pacientes con lesión cerebral aguda. [ 3 ] La alimentación enteral , o por vía oral mediante sonda, es el método preferido, salvo contraindicación. [ 3 ] Se debe prestar especial atención a la concentración de solutos de las formulaciones para evitar la ingesta de agua libre, la disminución de la osmolalidad sérica y el empeoramiento del edema cerebral. [ 3 ]

La hiperglucemia , o niveles elevados de glucosa en sangre , se asocia con un mayor edema en pacientes con isquemia cerebral y aumenta el riesgo de transformación hemorrágica del ictus isquémico. [ 38 ] Se recomienda mantener un nivel normal de glucosa en sangre inferior a 180  mg/dL. [ 38 ] Sin embargo, un control glucémico estricto de la glucosa en sangre por debajo de 126  mg/dL se asocia con un empeoramiento del tamaño del ictus. [ 38 ]

Medidas específicas

Aunque el edema cerebral está estrechamente relacionado con el aumento de la presión intracraneal (PIC) y la herniación cerebral , y las estrategias de tratamiento generales mencionadas anteriormente son útiles, el tratamiento debe adaptarse en última instancia a la causa principal de los síntomas. [ 42 ] El manejo de las enfermedades individuales se analiza por separado.

Las siguientes intervenciones son tratamientos más específicos para el manejo del edema cerebral y el aumento de la presión intracraneal:

Terapia osmótica

El objetivo de la terapia osmótica es crear una mayor concentración de iones dentro de la vasculatura en la barrera hematoencefálica . [ 3 ] Esto creará un gradiente de presión osmótica y provocará el flujo de agua desde el cerebro hacia la vasculatura para su drenaje a otras partes. [ 3 ] Un agente osmótico ideal produce un gradiente de presión osmótica favorable, no es tóxico y no es filtrado por la barrera hematoencefálica. [ 3 ] La solución salina hipertónica y el manitol son los principales agentes osmóticos utilizados, mientras que los diuréticos de asa pueden ayudar a eliminar el exceso de líquido extraído del cerebro. [ 1 ] [ 3 ] [ 7 ] [ 43 ]

  • La solución salina hipertónica es una solución altamente concentrada de cloruro de sodio en agua y se administra por vía intravenosa . [ 3 ] Tiene un inicio rápido, con reducción de presiones dentro de los 5 minutos de la infusión, durando hasta 12 horas en algunos casos, y con presión de rebote insignificante. [ 44 ] El volumen y la concentración exactos de la solución salina hipertónica varían entre los estudios clínicos. [ 3 ] [ 44 ] [ 45 ] Las dosis en bolo, particularmente a concentraciones más altas, por ejemplo 23,4%, son efectivas para reducir la PIC y mejorar la presión de perfusión cerebral. [ 44 ] [ 46 ] En las lesiones cerebrales traumáticas , una respuesta a la solución salina hipertónica que dura más de 2 horas se asoció con una menor probabilidad de muerte y mejores resultados neurológicos. [ 44 ] Los efectos de la solución salina hipertónica pueden prolongarse con la combinación con agentes como dextrano o hidroxietil almidón , aunque su uso es actualmente controvertido. [ 44 ] En comparación con el manitol , se ha demostrado que la solución salina hipertónica es tan eficaz como el manitol para disminuir la PIC en cuidados neurocríticos y es más eficaz en muchos casos. [ 44 ] La solución salina hipertónica puede ser preferible al manitol en personas con hipovolemia o hiponatremia . [ 44 ]
  • El manitol es un derivado alcohólico del azúcar simple manosa y, tradicionalmente, ha sido el diurético osmótico más utilizado. [ 3 ] El manitol actúa como un soluto inerte en la sangre, disminuyendo la PIC mediante ósmosis, como se mencionó anteriormente. [ 44 ] Además, el manitol disminuye la PIC y aumenta la presión de perfusión cerebral al incrementar la reabsorción del líquido cefalorraquídeo, diluye y disminuye la viscosidad de la sangre, y puede causar vasoconstricción cerebral. [ 44 ] Asimismo, el manitol actúa de forma dosis-dependiente y no reducirá la PIC si esta no está elevada. [ 44 ] Sin embargo, la limitación común del uso de manitol es su tendencia a causar hipotensión . [ 44 ] En comparación con la solución salina hipertónica, el manitol puede ser más eficaz para aumentar las presiones de perfusión cerebral y puede ser preferible en aquellos con hipoperfusión. [ 44 ]
  • Los diuréticos de asa , comúnmente la furosemida , actúan en los riñones para aumentar la excreción de agua y solutos. [ 3 ] La combinación con manitol produce una diuresis profunda y aumenta el riesgo de deshidratación sistémica e hipotensión. [ 3 ] Su uso sigue siendo controvertido. [ 3 ]
  • La acetazolamida , un inhibidor de la anhidrasa carbónica , actúa como un diurético débil y modula la producción de LCR, pero no tiene un papel en el tratamiento del edema cerebral por traumatismos craneoencefálicos agudos. [ 3 ] Puede utilizarse en el tratamiento ambulatorio del edema cerebral causado por hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebral). [ 3 ]

Glucocorticoides

Se ha demostrado que los glucocorticoides , como la dexametasona , disminuyen la permeabilidad de las uniones estrechas y estabilizan la barrera hematoencefálica. [ 3 ] Su principal uso ha sido en el tratamiento del edema cerebral vasogénico asociado a tumores cerebrales, irradiación cerebral y manipulación quirúrgica. [ 1 ] [ 3 ] [ 11 ] No se ha demostrado que los glucocorticoides tengan ningún beneficio en el accidente cerebrovascular isquémico y se ha encontrado que son perjudiciales en el traumatismo craneoencefálico. [ 3 ] Debido a los efectos secundarios negativos (como úlceras pépticas, hiperglucemia y deterioro de la cicatrización de heridas), el uso de esteroides debe restringirse a los casos en que estén absolutamente indicados. [ 3 ]

Hiperventilación

Como se mencionó anteriormente, la hipoxia y la hipercapnia son potentes vasodilatadores en la vasculatura cerebral, lo que conduce a un aumento del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y al empeoramiento del edema cerebral. [ 3 ] Por el contrario, la hiperventilación terapéutica puede utilizarse para disminuir el contenido de dióxido de carbono en la sangre y reducir la PIC mediante vasoconstricción . [ 3 ] Los efectos de la hiperventilación, aunque efectivos, son transitorios y, una vez eliminados, a menudo pueden provocar un aumento de rebote de la PIC. [ 3 ] Además, la hiperventilación y la vasoconstricción excesivas pueden provocar una reducción grave del FSC y causar isquemia cerebral o accidentes cerebrovasculares. [ 3 ] En consecuencia, la práctica estándar consiste en revertir lentamente la hiperventilación mientras se instauran tratamientos más definitivos dirigidos a la causa primaria. [ 3 ]

Se ha demostrado que la hiperventilación prolongada en personas con traumatismos craneoencefálicos empeora los resultados. [ 3 ]

Barbitúricos

La inducción de un coma mediante el uso de barbitúricos , principalmente pentobarbital y tiopental , después de una lesión cerebral se utiliza como tratamiento secundario de la PIC refractaria. [ 44 ] Sin embargo, su uso no está exento de controversia y no está claro si los barbitúricos son preferibles a la descompresión quirúrgica. [ 3 ] En pacientes con traumatismo craneoencefálico, los barbitúricos son eficaces para reducir la PIC, pero no han demostrado beneficios en los resultados clínicos. [ 3 ] La evidencia es limitada para su uso en enfermedades cerebrales que incluyen tumores, hipertensión intracraneal y accidente cerebrovascular isquémico . [ 3 ] Existen varios efectos adversos de los barbitúricos que limitan su uso, como la disminución de la presión arterial sistémica y la presión de perfusión cerebral , la cardiodepresión, la inmunosupresión y la hipotermia sistémica . [ 3 ]

Hipotermia

Como se mencionó anteriormente en el tratamiento de la fiebre, se ha demostrado que el control de la temperatura disminuye la demanda metabólica y reduce el daño isquémico adicional. [ 47 ] En el traumatismo craneoencefálico, la hipotermia inducida puede reducir los riesgos de mortalidad y un mal resultado neurológico en adultos. [ 48 ] Sin embargo, los resultados variaron mucho con la profundidad y la duración de la hipotermia, así como con los procedimientos de recalentamiento. [ 47 ] [ 48 ] En niños con traumatismo craneoencefálico, no hubo beneficio de la hipotermia terapéutica y aumentó el riesgo de mortalidad y arritmia. [ 49 ] Los efectos adversos de la hipotermia son graves y requieren monitorización clínica, incluyendo un mayor riesgo de infección, coagulopatía y alteración electrolítica. [ 3 ] El consenso actual es que los efectos adversos superan los beneficios y su uso se restringe a ensayos clínicos y a la hipertensión intracraneal refractaria a otras terapias. [ 3 ] [ 38 ] [ 48 ]

Cirugía

La doctrina Monroe-Kellie establece que el cráneo es un espacio fijo e inelástico y que la acumulación de edema comprimirá el tejido cerebral vital y los vasos sanguíneos. [ 8 ] [ 38 ] El tratamiento quirúrgico del edema cerebral en el contexto de un infarto cerebeloso o cerebral se realiza típicamente mediante la extirpación de parte del cráneo para permitir la expansión de la duramadre . [ 38 ] Esto ayudará a reducir las limitaciones de volumen dentro del cráneo. [ 38 ] La hemicraniectomía descompresiva es el procedimiento más utilizado. [ 38 ] Múltiples ensayos clínicos aleatorizados han demostrado un menor riesgo de muerte con la hemicraniectomía en comparación con el tratamiento médico. [ 38 ] [ 50 ] [ 51 ] Sin embargo, ningún estudio individual ha demostrado una mejora en el porcentaje de supervivientes con buenos resultados funcionales. [ 38 ]

El momento óptimo para realizar la craneotomía descompresiva sigue siendo controvertido, pero generalmente se sugiere que la cirugía se realice antes de que haya signos clínicos de compresión del tronco encefálico . [ 38 ] Las complicaciones postoperatorias incluyen dehiscencia de la herida , hidrocefalia , infección, y una proporción considerable de pacientes también puede requerir traqueostomía y gastrotomía en la fase temprana posterior a la cirugía. [ 38 ]

Resultados

El edema cerebral es una complicación grave de las lesiones cerebrales agudas, especialmente del accidente cerebrovascular isquémico y las lesiones cerebrales traumáticas , y una causa importante de morbilidad y mortalidad. [ 3 ] [ 10 ] [ 34 ]

  • El edema cerebral es la causa de muerte en el 5% de todos los pacientes con infarto cerebral y la mortalidad después de grandes accidentes cerebrovasculares isquémicos con edema cerebral es aproximadamente del 20 al 30% a pesar de las intervenciones médicas y quirúrgicas. [ 9 ] [ 38 ] El edema cerebral generalmente ocurre entre el segundo y el quinto día después del inicio de los síntomas. [ 9 ] Los accidentes cerebrovasculares isquémicos de gran territorio pueden conducir al desarrollo rápido de edema cerebral maligno y aumento de la presión intracraneal. [ 52 ] El edema cerebral en el contexto de un infarto maligno de la arteria cerebral media (ACM) tiene una mortalidad del 50 al 80% si se trata de manera conservadora. [ 9 ] Las personas con edema cerebral tuvieron un peor resultado funcional a los 3 meses que aquellas sin edema. [ 9 ] Estos efectos fueron más pronunciados con el aumento de la extensión del edema cerebral y fueron independientes del tamaño del infarto. [ 9 ]
  • El traumatismo craneoencefálico leve (TCE) representa entre el 70 % y el 90 % de todas las lesiones craneales notificadas. [ 34 ] La presencia de edema cerebral en la tomografía computarizada inicial de quienes sufren traumatismos craneoencefálicos es un indicador pronóstico independiente de mortalidad intrahospitalaria. [ 34 ] Se observó una asociación entre el edema cerebral y un mayor riesgo de mortalidad intrahospitalaria en el TCE en todos los niveles de gravedad. [ 34 ] El edema en las fases aguda y crónica se asoció con un peor pronóstico neurológico y clínico. [ 34 ] Los niños con TCE y edema cerebral también presentan peores resultados clínicos. [ 34 ]

Epidemiología

Dado que el edema cerebral está presente en muchas patologías cerebrales comunes, la epidemiología de la enfermedad no es fácil de definir. [ 1 ] La incidencia de este trastorno debe considerarse en función de sus posibles causas y está presente en la mayoría de los casos de traumatismo craneoencefálico , tumores del sistema nervioso central , isquemia cerebral y hemorragia intracerebral . [ 1 ]

  • En un estudio, se encontró edema cerebral en el 28% de los individuos con accidentes cerebrovasculares isquémicos tratados con trombolisis, el 10% de los cuales se presentaron en formas graves. [ 9 ] Otro estudio detectó edema cerebral en el 22,7% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos. [ 9 ] Un metaanálisis de estudios actuales mostró que el 31% de los afectados por accidentes cerebrovasculares isquémicos desarrollaron edema cerebral en el 31% de los casos. [ 10 ]
  • En los traumatismos craneoencefálicos, el edema cerebral se produjo en más del 60% de los casos con lesiones ocupantes de espacio y en el 15% de los casos con tomografías computarizadas iniciales normales. [ 53 ]

Investigación

La comprensión actual de la fisiopatología del edema cerebral después de una lesión cerebral traumática o una hemorragia intracerebral es incompleta. [ 8 ] [ 54 ] Las terapias de tratamiento actuales dirigidas al edema cerebral y al aumento de la presión intracraneal son eficaces para reducir la hipertensión intracraneal, pero tienen impactos poco claros en los resultados funcionales. [ 53 ] Además, los tratamientos cerebrales y de la PIC tienen efectos variables en los individuos según diferentes características como la edad, el sexo, el tipo de lesión y la genética. [ 53 ] Hay innumerables vías moleculares que contribuyen al edema cerebral, muchas de las cuales aún no se han descubierto. [ 8 ] [ 54 ] Los investigadores sostienen que el tratamiento futuro del edema cerebral se basará en los avances en la identificación de la fisiopatología subyacente y las características moleculares del edema cerebral en una variedad de casos. [ 8 ] [ 53 ] Al mismo tiempo, la mejora de los marcadores radiográficos, los biomarcadores y el análisis de los datos de monitorización clínica son esenciales en el tratamiento del edema cerebral. [ 53 ]

En la década de 2010 se realizaron numerosos estudios sobre las propiedades mecánicas del edema cerebral, la mayoría basados ​​en el análisis de elementos finitos (AEF), un método numérico ampliamente utilizado en mecánica de sólidos. Por ejemplo, Gao y Ang emplearon el método de elementos finitos para estudiar los cambios en la presión intracraneal durante las craneotomías. [ 55 ] Una segunda línea de investigación sobre esta afección se centra en la conductividad térmica , que está relacionada con el contenido de agua del tejido. [ 56 ]

Véase también

Referencias

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