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Fiebre reumática

La fiebre reumática ( FR ) es una enfermedad inflamatoria que puede afectar el corazón , las articulaciones , la piel y el cerebro . [ 1 ] La enfermedad generalmente se desarrol...

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La fiebre reumática ( FR ) es una enfermedad inflamatoria que puede afectar el corazón , las articulaciones , la piel y el cerebro . [ 1 ] La enfermedad generalmente se desarrolla de dos a cuatro semanas después de una infección de garganta por estreptococos . [ 2 ] Los signos y síntomas incluyen fiebre , dolor en múltiples articulaciones , movimientos musculares involuntarios y, ocasionalmente, una erupción cutánea característica que no produce picazón, conocida como eritema marginado . [ 1 ] El corazón está afectado en aproximadamente la mitad de los casos. [ 1 ] El daño a las válvulas cardíacas, conocido como cardiopatía reumática (CR), generalmente ocurre después de ataques repetidos, pero a veces puede ocurrir después de uno solo. [ 1 ] Las válvulas dañadas pueden provocar insuficiencia cardíaca , fibrilación auricular e infección de las válvulas . [ 1 ]

La fiebre reumática puede aparecer tras una infección de garganta por la bacteria Streptococcus pyogenes . [ 1 ] Si la infección no se trata, la fiebre reumática se presenta en hasta el tres por ciento de las personas. [ 6 ] Se cree que el mecanismo subyacente implica la producción de anticuerpos contra los propios tejidos de la persona. [ 1 ] Debido a su genética, algunas personas tienen más probabilidades de contraer la enfermedad al exponerse a la bacteria que otras. [ 1 ] Otros factores de riesgo incluyen la desnutrición y la pobreza. [ 1 ] El diagnóstico de la fiebre reumática a menudo se basa en la presencia de signos y síntomas en combinación con evidencia de una infección estreptocócica reciente. [ 3 ]

El tratamiento de la faringitis estreptocócica con antibióticos , como la penicilina , disminuye el riesgo de desarrollar fiebre reumática. [ 4 ] Para evitar el uso indebido de antibióticos , esto a menudo implica realizar pruebas de detección de la infección a las personas con dolor de garganta ; sin embargo, es posible que las pruebas no estén disponibles en los países en desarrollo . [ 1 ] Otras medidas preventivas incluyen una mejor higiene . [ 1 ] En aquellos con fiebre reumática y cardiopatía reumática, a veces se recomiendan períodos prolongados de antibióticos. [ 1 ] Puede ocurrir un retorno gradual a las actividades normales después de un ataque. [ 1 ] Una vez que se desarrolla la cardiopatía reumática, el tratamiento es más difícil. [ 1 ] Ocasionalmente se requiere cirugía de reemplazo o reparación de válvula . [ 1 ] De lo contrario, las complicaciones se tratan como de costumbre. [ 1 ]

La fiebre reumática afecta a unos 325.000 niños cada año y aproximadamente 33,4  millones de personas padecen actualmente cardiopatía reumática. [ 1 ] [ 7 ] Quienes desarrollan la fiebre reumática suelen tener entre 5 y 14 años, [ 1 ] y el 20% de los primeros ataques ocurren en adultos. [ 8 ] La enfermedad es más común en el mundo en desarrollo y entre los pueblos indígenas del mundo desarrollado . [ 1 ] En 2015, provocó 319.400 muertes, frente a las 374.000 muertes de 1990. [ 5 ] [ 9 ] La mayoría de las muertes ocurren en el mundo en desarrollo, donde hasta el 12,5% de las personas afectadas pueden morir cada año. [ 1 ] Se cree que las descripciones de la afección se remontan al menos al siglo V a. C. en los escritos de Hipócrates . [ 10 ] La enfermedad se denomina así porque sus síntomas son similares a los de algunos trastornos reumáticos . [ 11 ]

Signos y síntomas

Un caso de faringitis estreptocócica con cultivo positivo y exudado amigdalino típico en un paciente de 16 años.

La enfermedad suele desarrollarse de dos a cuatro semanas después de una infección de garganta . [ 2 ] Los síntomas incluyen: fiebre, dolor en las articulaciones (las articulaciones afectadas varían con el tiempo), movimientos musculares involuntarios y, ocasionalmente, una erupción cutánea característica que no produce picazón, conocida como eritema marginado . El corazón se ve afectado en aproximadamente la mitad de los casos. El daño a las válvulas cardíacas generalmente ocurre solo después de varios ataques, pero ocasionalmente puede ocurrir después de un solo caso de fiebre reumática. Las válvulas dañadas pueden provocar insuficiencia cardíaca y también aumentar el riesgo de fibrilación auricular e infección de las válvulas . [ 1 ]

Fisiopatología

La fiebre reumática es una enfermedad sistémica que afecta el tejido conectivo alrededor de las arteriolas y puede ocurrir después de una infección de garganta por estreptococos no tratada, específicamente debido al estreptococo del grupo A (EGA), Streptococcus pyogenes . La similitud entre los antígenos de Streptococcus pyogenes y múltiples proteínas cardíacas puede causar una reacción de hipersensibilidad tipo II potencialmente mortal . [ 12 ] Por lo general, las células B autorreactivas permanecen anérgicas en la periferia sin coestimulación de células T. Durante una infección estreptocócica, las células presentadoras de antígeno maduras , como las células B, presentan el antígeno bacteriano a las células T CD4+ , que se diferencian en células T helper T 2. Las células T helper T 2 activan posteriormente a las células B para que se conviertan en células plasmáticas e inducen la producción de anticuerpos contra la pared celular de Streptococcus. Sin embargo, los anticuerpos también pueden reaccionar contra el miocardio y las articulaciones, [ 13 ] produciendo los síntomas de la fiebre reumática. S. pyogenes es una especie de bacteria aerobia , cocoide , grampositiva , inmóvil, no formadora de esporas y forma cadenas y colonias grandes . [ 14 ]

S. pyogenes posee una pared celular compuesta por polímeros ramificados que a veces contienen la proteína M , un factor de virulencia altamente antigénico . Los anticuerpos que el sistema inmunitario genera contra la proteína M pueden reaccionar de forma cruzada con la miosina , proteína de las células del músculo cardíaco , [ 15 ] el glucógeno del músculo cardíaco y las células del músculo liso de las arterias, induciendo la liberación de citocinas y la destrucción tisular. Sin embargo, la única reacción cruzada comprobada es con el tejido conectivo perivascular . Esta inflamación se produce mediante la unión directa del complemento y el reclutamiento de neutrófilos y macrófagos mediado por el receptor Fc . Mediante microscopía óptica se pueden observar los característicos cuerpos de Aschoff , compuestos de colágeno eosinofílico hinchado rodeado de linfocitos y macrófagos. Los macrófagos de mayor tamaño pueden convertirse en células de Anitschkow o células gigantes de Aschoff . Las lesiones valvulares reumáticas también pueden implicar una reacción inmunitaria mediada por células, ya que estas lesiones contienen predominantemente linfocitos T cooperadores y macrófagos . [ 16 ]

En la fiebre reumática, estas lesiones pueden encontrarse en cualquier capa del corazón, causando diferentes tipos de carditis . La inflamación puede producir un exudado pericárdico serofibrinoso descrito como pericarditis en "pan y mantequilla" , que generalmente se resuelve sin secuelas. La afectación del endocardio suele producir necrosis fibrinoide y formación de verrugas a lo largo de las líneas de cierre de las válvulas cardíacas izquierdas. Las proyecciones verrugosas surgen de la deposición, mientras que las lesiones subendocárdicas pueden inducir engrosamientos irregulares llamados placas de MacCallum .

Enfermedad cardíaca reumática

Fisiopatología de la cardiopatía reumática
Micrografía que muestra un corpúsculo de Aschoff (a la derecha de la imagen), como se observa en la cardiopatía reumática. Tinción de hematoxilina-eosina .

La cardiopatía reumática crónica (CRC) se caracteriza por inflamación repetida con reparación fibrinosa. Los cambios anatómicos cardinales de la válvula incluyen engrosamiento de las valvas, fusión comisural y acortamiento y engrosamiento de los cordones tendinosos. [ 16 ] Es causada por una reacción autoinmune a los estreptococos β-hemolíticos del grupo A (EGA) que produce daño valvular. [ 17 ] La fibrosis y cicatrización de las valvas, comisuras y cúspides de la válvula conducen a anomalías que pueden resultar en estenosis o regurgitación valvular. [ 18 ] La inflamación causada por la fiebre reumática, generalmente durante la infancia, se denomina valvulitis reumática. Aproximadamente la mitad de los pacientes con fiebre reumática desarrollan inflamación que afecta al endotelio valvular . [ 19 ] La mayor parte de la morbilidad y mortalidad asociadas con la fiebre reumática se debe a sus efectos destructivos sobre el tejido de la válvula cardíaca. [ 18 ] La patogenia compleja de la RHD no se comprende completamente, aunque se ha observado que utiliza mimetismo molecular a través de carbohidratos de estreptococos del grupo A y predisposición genética que involucra genes HLA de clase II que desencadenan reacciones autoinmunes . [ 20 ]

El mimetismo molecular ocurre cuando se comparten epítopos entre antígenos del huésped y antígenos de Streptococcus . [ 21 ] Esto causa una reacción autoinmune contra los tejidos nativos del corazón que son reconocidos erróneamente como "extraños" debido a la reactividad cruzada de los anticuerpos generados como resultado del intercambio de epítopos. El endotelio valvular es un sitio prominente de daño inducido por linfocitos. Las células T CD4 + son los principales efectores de las reacciones autoinmunes del tejido cardíaco en la RHD. [ 22 ] Normalmente, la activación de las células T se desencadena por la presentación de antígenos bacterianos. En la RHD, el mimetismo molecular resulta en una activación incorrecta de las células T, y estos linfocitos T pueden activar las células B , que comenzarán a producir anticuerpos específicos de autoantígenos. Esto conduce a un ataque de respuesta inmune dirigido contra los tejidos del corazón que han sido identificados erróneamente como patógenos. Las válvulas reumáticas muestran una mayor expresión de VCAM-1 , una proteína que media la adhesión de linfocitos. [ 23 ] Los autoanticuerpos específicos generados mediante mimetismo molecular entre proteínas humanas y antígenos estreptocócicos regulan positivamente la VCAM-1 tras unirse al endotelio valvular. Esto conduce a la inflamación y cicatrización valvular observadas en la valvulitis reumática, principalmente debido a la infiltración de células T CD4+. [ 23 ]

Aunque los mecanismos de predisposición genética siguen sin estar claros, se han encontrado algunos factores genéticos que aumentan la susceptibilidad a las reacciones autoinmunes en la RHD. Los principales contribuyentes son un componente de las moléculas MHC de clase II, que se encuentran en los linfocitos y las células presentadoras de antígenos, específicamente los alelos DR y DQ en el cromosoma 6 humano . [ 24 ] Ciertas combinaciones de alelos parecen aumentar la susceptibilidad autoinmune a la RHD. El alelo DR7 del antígeno leucocitario humano (HLA) de clase II ( HLA-DR7 ) es el que se asocia con mayor frecuencia a la RHD, y su combinación con ciertos alelos DQ parece estar asociada con el desarrollo de lesiones valvulares. [ 24 ] Se desconoce el mecanismo por el cual las moléculas MHC de clase II aumentan la susceptibilidad de un huésped a las reacciones autoinmunes en la RHD, pero es probable que esté relacionado con el papel que desempeñan las moléculas HLA en la presentación de antígenos a los receptores de células T, desencadenando así una respuesta inmune. También se encuentra en el cromosoma 6 humano la citocina TNF-α , que también está asociada con la RHD. [ 24 ] Los altos niveles de expresión de TNF-α pueden exacerbar la inflamación del tejido valvular, porque a medida que esta citocina circula en el torrente sanguíneo, desencadena la activación de múltiples vías que estimulan una mayor secreción de citocinas proinflamatorias. [ 25 ] La lectina de unión a manosa (MBL) es una proteína inflamatoria involucrada en el reconocimiento de patógenos. Diferentes variantes de las regiones del gen MBL2 están asociadas con RHD. La estenosis de la válvula mitral inducida por RHD se ha asociado con alelos MBL2 que codifican para una alta producción de MBL. [ 26 ] La regurgitación de la válvula aórtica en pacientes con RHD se ha asociado con diferentes alelos MBL2 que codifican para una baja producción de MBL. [ 27 ] Además, el alelo IGHV4-61, ubicado en el cromosoma 14, que ayuda a codificar para la cadena pesada de inmunoglobulina (IgH) está vinculado a una mayor susceptibilidad a RHD porque puede afectar la estructura proteica de la IgH. [ 28 ] También se están investigando otros genes para comprender mejor la complejidad de las reacciones autoinmunes que ocurren en la RHD.

Diagnóstico

La bacteria Streptococcus pyogenes (tinción de Pappenheim) es el desencadenante de la fiebre reumática.

El método original para diagnosticar la cardiopatía reumática era mediante la auscultación cardíaca , específicamente escuchando el sonido de regurgitación de sangre de válvulas posiblemente disfuncionales. Sin embargo, los estudios han demostrado que la ecocardiografía es mucho más eficiente para detectar la cardiopatía reumática debido a su alta sensibilidad. Un ecocardiograma puede detectar signos de cardiopatía reumática antes del desarrollo de síntomas más evidentes como cicatrización de tejidos y estenosis. [ 31 ] Los criterios de Jones modificados fueron publicados por primera vez en 1944 por T. Duckett Jones , MD. [ 32 ] Han sido revisados ​​periódicamente por la American Heart Association en colaboración con otros grupos. [ 33 ] [ 34 ] Según los criterios de Jones revisados, el diagnóstico de fiebre reumática se puede hacer cuando dos de los criterios mayores, o un criterio mayor más dos criterios menores, están presentes junto con evidencia de infección estreptocócica: título elevado o en aumento de antiestreptolisina O [ 35 ] o anti-DNasa B . [ 8 ] [ 36 ] Se puede diagnosticar un episodio recurrente cuando se presentan tres criterios menores. [ 34 ] Las excepciones son la corea y la carditis indolente , cada una de las cuales por sí sola puede indicar fiebre reumática. [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] Un artículo de revisión de abril de 2013 en el Indian Journal of Medical Research afirmó que los estudios ecocardiográficos y Doppler (E y D), a pesar de algunas reservas sobre su utilidad, han identificado una carga masiva de enfermedad cardíaca reumática, lo que sugiere la insuficiencia de los criterios de Jones de 1992. Los estudios E y D han identificado carditis subclínica en pacientes con fiebre reumática, así como en seguimientos de pacientes con enfermedad cardíaca reumática que inicialmente presentaron casos aislados de corea de Sydenham. [ 40 ] Los signos de una infección estreptocócica previa incluyen: escarlatina reciente , título elevado de anticuerpos antiestreptolisina O u otros anticuerpos estreptocócicos, o cultivo faríngeo positivo. [ 41 ] La última revisión de 2015 sugirió criterios diagnósticos variables en poblaciones de bajo y alto riesgo para evitar el sobrediagnóstico en la primera categoría y el infradiagnóstico en la última. [ 34 ]Las poblaciones de bajo riesgo se definieron como aquellas con una incidencia anual de fiebre reumática aguda ≤2 por 100 000 niños en edad escolar o una prevalencia de cardiopatía reumática en todas las edades de ≤1 por 1000. [ 34 ] Todas las demás poblaciones se clasificaron como de riesgo moderado o alto. [ 34 ]

Criterios de Jones

Criterios principales

  1. Las manifestaciones articulares son los signos clínicos únicos que tienen diferentes implicaciones para diferentes categorías de riesgo poblacional: Solo la poliartritis [ 42 ] (una inflamación transitoria y migratoria de las articulaciones grandes, que generalmente comienza en las piernas y migra hacia arriba) se considera un criterio mayor en poblaciones de bajo riesgo, mientras que la monoartritis , la poliartritis y la poliartralgia (dolor articular sin hinchazón) se incluyen como criterios mayores en poblaciones de alto riesgo. [ 34 ]
  2. Carditis : La carditis puede afectar al pericardio (pericarditis, que se resuelve sin secuelas), a algunas regiones del miocardio (que podrían no provocar disfunción sistólica) y, más frecuentemente, al endocardio en forma de valvulitis. [ 43 ] La carditis se diagnostica clínicamente (palpitaciones, disnea, insuficiencia cardíaca o un nuevo soplo cardíaco ) o mediante ecocardiografía/estudios Doppler que revelan valvulitis mitral o aórtica. Tanto la carditis clínica como la subclínica se consideran ahora un criterio mayor. [ 34 ] [ 43 ]
  3. Nódulos subcutáneos : Acumulaciones firmes e indoloras de fibras de colágeno sobre huesos o tendones . Suelen aparecer en la parte posterior de la muñeca, la parte externa del codo y la parte anterior de las rodillas.
  4. Eritema marginado : Una erupción rojiza persistenteque comienza en el tronco o los brazos como máculas , que se extienden hacia afuera y se aclaran en el centro formando anillos, los cuales continúan extendiéndose y fusionándose con otros anillos, adquiriendo finalmente una apariencia similar a la de una serpiente. Esta erupción generalmente no afecta el rostro y empeora con el calor.
  5. Corea de Sydenham (danza de San Vito): Una serie característica de movimientos rápidos e involuntarios de la cara y los brazos. Esto puede ocurrir muy tarde en la enfermedad, al menos tres meses después del inicio de la infección.

Criterios menores

  1. Artralgia : Poliartralgia en poblaciones de bajo riesgo y monoartralgia en otras. [ 34 ] Sin embargo, las manifestaciones articulares no pueden considerarse en categorías mayores y menores en el mismo paciente. [ 34 ]
  2. Fiebre : ≥ 38,5 °C (101,3 °F) en poblaciones de baja incidencia y ≥ 38 °C (100,4 °F) en poblaciones de alto riesgo. [ 34 ]
  3. Velocidad de sedimentación globular elevada (≥60  mm en la primera hora en poblaciones de bajo riesgo y ≥30  mm/h en otras) o proteína C reactiva elevada (>3,0  mg/dL). [ 34 ]
  4. ECG que muestra un intervalo PR prolongado [ 34 ] [ 41 ] [ 44 ] después de tener en cuenta la variabilidad de la edad (No se puede incluir si la carditis está presente como síntoma principal)

Prevención

La fiebre reumática se puede prevenir tratando de manera eficaz y oportuna la faringitis estreptocócica con antibióticos. [ 45 ] A nivel mundial, la fiebre reumática se observa en poblaciones socioeconómicamente desfavorecidas y con acceso limitado a la atención médica. [ 46 ] El hacinamiento [ 46 ] [ 47 ] y la exposición a la contaminación del aire doméstico [ 47 ] se han citado como factores de riesgo asociados.

En quienes han padecido fiebre reumática previamente, los antibióticos pueden usarse de forma preventiva como profilaxis secundaria . [ 45 ] Se recomienda la profilaxis antibiótica después de un episodio de fiebre reumática aguda debido a la alta probabilidad de recurrencia. [ 48 ] La faringitis estreptocócica puede ocurrir de forma asintomática y la fiebre reumática puede reaparecer incluso después de una infección tratada. [ 49 ] La Asociación Americana del Corazón recomienda, basándose en evidencia de baja calidad pero con alta eficacia prevista, que las personas con estenosis mitral debido a cardiopatía reumática reciban antibióticos profilácticos durante 10 años o hasta los 40 años, lo que sea más largo. [ 49 ] La AHA también apoya una buena higiene dental en personas con cardiopatía reumática y recomienda antibióticos para la prevención de la endocarditis infecciosa durante los procedimientos dentales en pacientes de alto riesgo. [ 49 ]

Vacuna

Actualmente no existen vacunas disponibles para proteger contra la infección por S. pyogenes , aunque se están realizando investigaciones para desarrollar una. [ 50 ] Las dificultades para desarrollar una vacuna incluyen la amplia variedad de cepas de S. pyogenes presentes en el medio ambiente y la gran cantidad de tiempo y personas que se necesitarán para realizar ensayos adecuados sobre la seguridad y la eficacia de la vacuna. [ 51 ]

Tratamiento

El tratamiento de la fiebre reumática se centra en la reducción de la inflamación con medicamentos antiinflamatorios como la aspirina o los corticosteroides . Las personas con cultivos positivos para faringitis estreptocócica también deben recibir tratamiento con antibióticos . [ 42 ]

Infección

Las personas con cultivos positivos para Streptococcus pyogenes deben ser tratadas con penicilina siempre que no haya alergia . El uso de antibióticos no alterará la afectación cardíaca en el desarrollo de la fiebre reumática. [ 42 ] Algunos sugieren el uso de bencilpenicilina benzatínica .

En pacientes que han sufrido un primer ataque de fiebre reumática, se deben administrar inyecciones mensuales de penicilina de acción prolongada durante cinco años. Si hay evidencia de carditis, la duración del tratamiento puede extenderse hasta 40 años. Otro pilar fundamental en el tratamiento de la fiebre reumática es el uso continuo de antibióticos en dosis bajas (como penicilina , sulfadiazina o eritromicina ) para prevenir recaídas.

Inflamación

Históricamente, la aspirina en dosis altas se ha utilizado para tratar la fiebre reumática. [ 52 ] Sin embargo, debido a efectos secundarios como gastritis e intoxicación por salicilatos , que requieren monitorización sérica de los niveles de salicilatos, y el riesgo de síndrome de Reye , una afección grave y potencialmente mortal que puede surgir en niños tratados con aspirina o productos que contienen aspirina, se han buscado alternativas a la aspirina, especialmente en niños. [ 48 ] Si bien la evidencia sugiere que el tratamiento de la artritis asociada a la fiebre reumática con naproxeno puede ser igual de eficaz que con aspirina, [ 48 ] [ 53 ] su papel en el manejo de la carditis no se ha establecido. [ 54 ] El manejo de la carditis en la fiebre reumática aguda es controvertido y se basa en literatura desactualizada. [ 55 ] Se pueden considerar los corticosteroides, especialmente en personas con alergias a los AINE o enfermedad grave, [ 48 ] aunque el uso de esteroides puede causar atrofia tisular , lo que podría presentar dificultades durante una futura cirugía cardíaca para la reparación de válvulas. [ 55 ]

Insuficiencia cardiaca

Algunos pacientes desarrollan carditis significativa , que se manifiesta como insuficiencia cardíaca congestiva . Esto requiere el tratamiento habitual para la insuficiencia cardíaca: inhibidores de la ECA , diuréticos , betabloqueantes y digoxina . A diferencia de la insuficiencia cardíaca típica, la insuficiencia cardíaca reumática responde bien a los corticosteroides.

Epidemiología

Tasa de mortalidad por cardiopatía reumática en personas de la misma edad estandarizada

Aproximadamente 33 millones de personas se ven afectadas por la cardiopatía reumática, y otros 47 millones presentan daños asintomáticos en las válvulas cardíacas. [ 46 ] En 2010, a nivel mundial, causó 345 000 muertes, una disminución con respecto a las 463 000 de 1990. [ 56 ]

En los países occidentales, la fiebre reumática se ha vuelto bastante rara desde la década de 1960, probablemente debido al uso generalizado de antibióticos para tratar las infecciones por estreptococos . Si bien ha sido mucho menos común en los Estados Unidos desde principios del siglo XX, se han producido algunos brotes desde la década de 1980. [ 57 ] La enfermedad es más común entre los indígenas australianos (particularmente en el centro y norte de Australia), los maoríes y los isleños del Pacífico , y también es común en el África subsahariana , América Latina , el subcontinente indio y el norte de África . [ 58 ]

La fiebre reumática afecta principalmente a niños de entre 5 y 17 años y suele aparecer unos 20 días después de una faringitis estreptocócica. En hasta un tercio de los casos, la infección estreptocócica subyacente puede no haber causado ningún síntoma.

Se estima que la tasa de desarrollo de fiebre reumática en personas con infección estreptocócica no tratada es del 3 %. La incidencia de recurrencia con una infección posterior no tratada es sustancialmente mayor (alrededor del 50 %). [ 59 ] La tasa de desarrollo es mucho menor en personas que han recibido tratamiento antibiótico. Las personas que han padecido fiebre reumática tienden a sufrir brotes con infecciones estreptocócicas repetidas.

La recurrencia de la fiebre reumática es relativamente común en ausencia de mantenimiento de antibióticos de dosis bajas, especialmente durante los primeros tres a cinco años después del primer episodio. Los episodios recurrentes de fiebre reumática pueden conducir a enfermedad valvular cardíaca . Las complicaciones cardíacas pueden ser a largo plazo y graves, particularmente si las válvulas están afectadas. En países del sudeste asiático, África subsahariana y Oceanía, el porcentaje de personas con enfermedad cardíaca reumática detectada mediante auscultación cardíaca fue de 2,9 por 1000 niños, y mediante ecocardiografía, fue de 12,9 por 1000 niños. [ 60 ] [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ] Para ayudar en la identificación de la ECR en entornos de bajos recursos y donde la prevalencia de infecciones por GAS es alta, la Federación Mundial del Corazón ha desarrollado criterios para el diagnóstico de ECR utilizando ecocardiografía, apoyados por la historia clínica cuando esté disponible. [ 64 ] La WHF define además criterios para su uso en personas menores de 20 años para diagnosticar la cardiopatía reumática "límite", ya que la identificación de casos de cardiopatía reumática en niños es una prioridad para prevenir complicaciones y progresión. [ 46 ] Sin embargo, la regresión espontánea es más probable en la cardiopatía reumática límite que en los casos definidos, y su historia natural puede variar entre poblaciones. [ 46 ]

El cribado ecocardiográfico en niños y el inicio oportuno de la profilaxis antibiótica secundaria en niños con evidencia de etapas tempranas de enfermedad cardíaca reumática pueden ser eficaces para reducir la carga de enfermedad cardíaca reumática en regiones endémicas. [ 65 ] [ 66 ] La eficacia del tratamiento de la RHD latente en poblaciones con alta prevalencia se ve contrarrestada por el desarrollo potencial de resistencia a los antibióticos , que podría contrarrestarse mediante el uso de antibióticos de espectro reducido como la benzapenicilina benzatínica. [ 66 ] La investigación en salud pública está en curso para determinar si el cribado es beneficioso y rentable.

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 Marijon E , Mirabel M, Celermajer DS, Jouven X (10 de marzo de 2012). "Enfermedad cardíaca reumática". La Lanceta . 379 (9819): 953– 64. doi : 10.1016/S0140-6736(11)61171-9 . PMID 22405798 . S2CID 20197628 .  
  2. 1 2 3 Lee KY, Rhim JW, Kang JH (marzo de 2012). "Enfermedad de Kawasaki: hallazgos de laboratorio y una inmunopatogénesis basada en la premisa de un "sistema de homeostasis de proteínas"" . Revista Médica de Yonsei . 53 (2): 262– 75. doi : 10.3349/ymj.2012.53.2.262 . PMC 3282974 . PMID 22318812 .  
  3. 1 2 "Fiebre reumática 1997 Definición de caso" . cdc.gov . 3 de febrero de 2015. Archivado del original el 19 de febrero de 2015. Recuperado el 19 de febrero de 2015 .
  4. 1 2 Spinks A, Glasziou PP, Del Mar CB (9 de diciembre de 2021). "Antibióticos para el tratamiento del dolor de garganta en niños y adultos" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2021 (12) CD000023. doi : 10.1002/14651858.CD000023.pub5 . ISSN 1469-493X . PMC 8655103. PMID 34881426 .   
  5. 1 2 Colaboradores de GBD 2015 sobre mortalidad y causas de muerte (8 de octubre de 2016). "Esperanza de vida global, regional y nacional, mortalidad por todas las causas y mortalidad por causas específicas para 249 causas de muerte, 1980-2015: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedad 2015" . The Lancet . 388 (10053): 1459–1544 . doi : 10.1016/S0140-6736(16)31012-1 . PMC 5388903. PMID 27733281 .  
  6. ↑ Turkington C, Ashby BL (2007). Enciclopedia de enfermedades infecciosas (3.ª ed.). Nueva York: Facts On File. pág. 292. ISBN   978-0-8160-7507-2El riesgo de complicaciones graves es la principal preocupación con la faringitis estreptocócica, y por eso es tan importante obtener un diagnóstico y tratamiento adecuados. Una de las complicaciones más graves es la fiebre reumática, una enfermedad que afecta hasta al 3 % de las personas con infección estreptocócica no tratada. La fiebre reumática puede provocar cardiopatía reumática .
  7. ↑ Colaboradores del GBD 2015 sobre incidencia y prevalencia de enfermedades y lesiones (8 de octubre de 2016). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional para 310 enfermedades y lesiones, 1990-2015: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedad 2015" . The Lancet . 388 ( 10053 ): 1545–1602 . doi : 10.1016/S0140-6736(16)31678-6 . PMC 5055577. PMID 27733282 .  
  8. 1 2 Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell RN (2007). Robbins Patología básica (8.ª ed.). Saunders Elsevier. págs. 403–6 . ISBN   978-1-4160-2973-1.
  9. ↑ Colaboradores del GBD 2013 sobre mortalidad y causas de muerte (17 de diciembre de 2014). "Mortalidad global, regional y nacional por todas las causas y causas específicas, según edad y sexo, para 240 causas de muerte, 1990-2013: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedad 2013" . The Lancet . 385 (9963): 117-171 . doi : 10.1016/S0140-6736(14)61682-2 . PMC 4340604. PMID 25530442 .  
  10. ↑ Quinn RW (1991). "¿Existían la escarlatina y la fiebre reumática en la época de Hipócrates?". Reviews of Infectious Diseases . 13 (6): 1243– 4. doi : 10.1093/clinids/13.6.1243 . PMID 1775859 . 
  11. ↑ "fiebre reumática" en el Diccionario Médico de Dorland
  12. ↑ Anderson J (2017). "4.2 Biocompatibilidad y su relación con las normas: significado y alcance de las pruebas de biomateriales". Biomateriales integrales II . págs. 7–29 . doi : 10.1016/B978-0-08-100691-7.00108-7 . ISBN  978-0-08-100692-4.
  13. ↑ Abbas AK, Lichtman AH, Baker DL, et al. (2004). Inmunología básica: funciones y trastornos del sistema inmunitario (2.ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: Elsevier Saunders. ISBN   978-1-4160-2403-3.
  14. ↑ "Streptococcus pyogenes – Hojas de datos de seguridad del patógeno" . Agencia de Salud Pública de Canadá . 18 de febrero de 2011. Archivado del original el 17 de enero de 2017. Consultado el 15 de abril de 2017 .
  15. ↑ Faé KC, da Silva DD, Oshiro SE, et al. (mayo de 2006). "Mimetismo en el reconocimiento de péptidos de miosina cardíaca por clones de células T intralesionales cardíacas de cardiopatía reumática" . J. Immunol . 176 (9): 5662–70 . doi : 10.4049/jimmunol.176.9.5662 . PMID 16622036 .  
  16. ^ Cotran , Ramzi S., Kumar, Vinay, Fausto, Nelson, Nelso Fausto, Robbins, Stanley L., Abbas, Abul K. (2005). Robbins y Cotran base patológica de la enfermedad . San Luis, Missouri: Elsevier Saunders. ISBN 978-0-7216-0187-8.
  17. ↑ Kaplan MH, Bolande R, Rakita L, Blair J (1964). "Presencia de inmunoglobulinas y complemento unidos en el miocardio en la fiebre reumática aguda. Asociación con insuficiencia cardíaca". The New England Journal of Medicine . 271 (13): 637– 45. doi : 10.1056/NEJM196409242711301 . PMID 14170842 . 
  18. 1 2 Brice EA, Commerford PJ (2005). "Fiebre reumática y valvulopatía cardíaca". En Rosendorff C (ed.). Cardiología esencial: principios y práctica . Totowa, Nueva Jersey: Humana Press. págs. 545–563 . doi : 10.1007/978-1-59259-918-9_30 . ISBN  978-1-59259-918-9.
  19. ↑ Caldas AM, Terreri MT, Moises VA, Silva CM, Len CA, Carvalho AC, Hilário MO (2008). "¿Cuál es la verdadera frecuencia de carditis en la fiebre reumática aguda? Un estudio clínico prospectivo y a ciegas con Doppler de 56 niños con hasta 60 meses de seguimiento". Cardiología Pediátrica . 29 (6): 1048– 53. doi : 10.1007/s00246-008-9242-z . PMID 18825449. S2CID 13330575 .  
  20. ↑ Guilherme L, Kalil J, Cunningham M (2006). "Mimetismo molecular en la patogénesis autoinmune de la cardiopatía reumática". Autoimmunity . 39 (1): 31– 39. doi : 10.1080/08916930500484674 . PMID 16455580 . 
  21. ↑ Guilherme L, Kalil J, Cunningham M (2006). "Mimetismo molecular en la patogénesis autoinmune de la cardiopatía reumática". Autoimmunity . 39 (1): 31– 9. doi : 10.1080/08916930500484674 . PMID 16455580 . S2CID 16987808 .  
  22. ↑ Kemeny E, Grieve T, Marcus R, Sareli P, Zabriskie JB (1989). "Identificación de células mononucleares y subconjuntos de células T en la valvulitis reumática". Clinical Immunology and Immunopathology . 52 (2): 225– 37. doi : 10.1016/0090-1229(89)90174-8 . PMID 2786783 . 
  23. 1 2 Roberts S, Kosanke S, Terrence Dunn S, Jankelow D, Duran CM, Cunningham MW (2001). "Mecanismos patogénicos en la carditis reumática: Enfoque en el endotelio valvular" . The Journal of Infectious Diseases . 183 (3): 507– 11. doi : 10.1086/318076 . PMID 11133385 . 
  24. 1 2 3 Stanevicha V, Eglite J, Sochnevs A, Gardovska D, Zavadska D, Shantere R (2003). "Asociaciones de HLA clase II con cardiopatía reumática en pacientes clínicamente homogéneos en niños en Letonia" . Arthritis Research & Therapy . 5 (6): R340– R346. doi : 10.1186/ar1000 . PMC 333411. PMID 14680508 .  
  25. ↑ Middleton FM, McGregor R, Webb RH, Wilson NJ, Moreland NJ (2022). "Desequilibrio de citocinas en la fiebre reumática aguda y la cardiopatía reumática: mecanismos e implicaciones terapéuticas". Autoimmunity Reviews . 21 (12) 103209. doi : 10.1016/j.autrev.2022.103209 . PMID 36228998 . 
  26. ↑ Schafranski MD, Pereira Ferrari L, Scherner D, Torres R, Jensenius JC, De Messias-Reason IJ (2008). "Los genotipos MBL2 de alta producción aumentan el riesgo de carditis aguda y crónica en pacientes con antecedentes de fiebre reumática". Molecular Immunology . 45 (14): 3827–31 . doi : 10.1016/j.molimm.2008.05.013 . PMID 18602696 . 
  27. ↑ Ramasawmy R, Spina GS, Fae KC, Pereira AC, Nisihara R, Messias Reason IJ, Grinberg M, Tarasoutchi F, Kalil J, Guilherme L (2008). "Asociación del polimorfismo del gen de la lectina de unión a manosa, pero no de la serina proteasa 2 de unión a manosa , con la regurgitación aórtica grave crónica de etiología reumática" . Clinical and Vaccine Immunology . 15 (6): 932– 936. doi : 10.1128/CVI.00324-07 . PMC 2446618. PMID 18400978 .  
  28. ↑ Muhamed B, Parks T, Sliwa K (2020). "Genética de la fiebre reumática y la cardiopatía reumática". Nature Reviews Cardiology . 17 (3): 145– 154. doi : 10.1038/s41569-019-0258-2 . hdl : 10044/1/99730 . PMID 31519994 . 
  29. ↑ Flynn JA, Choi MJ, Wooster DL (2013). Oxford American Handbook of Clinical Medicine . EE. UU.: OUP. pág. 400. ISBN  978-0-19-991494-4.
  30. ↑ Seidman AJ, Limaiem F (2019). "Análisis del líquido sinovial" . StatPearls . StatPearls Publishing. PMID 30725799. Recuperado el 19 de diciembre de 2019 . 
  31. ↑ Dougherty S, Khorsandi M, Herbst P (1 de enero de 2017). "Detección de la cardiopatía reumática: conceptos y desafíos actuales" . Annals of Pediatric Cardiology . 10 (1): 39– 49. doi : 10.4103/0974-2069.197051 . ISSN 0974-2069 . PMC 5241843. PMID 28163427 .   
  32. ↑ Jones TD (1944). "El diagnóstico de la fiebre reumática". JAMA . 126 (8): 481– 4. doi : 10.1001/jama.1944.02850430015005 .
  33. ↑ Ferrieri P, Grupo de Trabajo sobre los Criterios de Jones (2002). "Actas del Taller sobre los Criterios de Jones". Circulation . 106 (19): 2521– 2523. doi : 10.1161/01.CIR.0000037745.65929.FA . PMID 12417554 . 
  34. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Gewitz Michael H., Baltimore Robert S., Tani Lloyd Y., Sable Craig A., Shulman Stanford T., Carapetis Jonathan, Remenyi Bo, Taubert Kathryn A., Bolger Ann F., Beerman Lee, Mayosi Bongani M. (19 de mayo de 2015). "Revisión de los criterios de Jones para el diagnóstico de fiebre reumática aguda en la era de la ecocardiografía Doppler" . Circulation . 131 ( 20): 1806– 1818. doi : 10.1161/CIR.0000000000000205 . PMID 25908771. S2CID 46209822 .  
  35. ↑ "Antiestreptolisina O (ASO)" . 24 de julio de 2020.
  36. ↑ "Anti-DNasa B" . 28 de junio de 2021.
  37. ↑ Parrillo SJ. "Fiebre reumática" . eMedicine . DO, FACOEP, FACEP. Archivado del original el 8 de julio de 2007. Consultado el 14 de julio de 2007 .
  38. ↑ "Directrices para el diagnóstico de la fiebre reumática. Criterios de Jones, actualización de 1992". JAMA . 268 (15). Grupo de redacción especial del Comité de Fiebre Reumática, Endocarditis y Enfermedad de Kawasaki del Consejo de Enfermedades Cardiovasculares en Jóvenes de la Asociación Americana del Corazón: 2069–73 . 1992. doi : 10.1001/jama.1992.03490150121036 . PMID 1404745 . 
  39. ↑ Saxena A (2000). "Diagnóstico de fiebre reumática: estado actual de los criterios de Jones y papel de la ecocardiografía". Indian Journal of Pediatrics . 67 (4): 283– 6. doi : 10.1007/BF02758174 . PMID 11129913. S2CID 23052280 .  
  40. ↑ Kumar RK, Tandon R (2013). " Fiebre reumática y cardiopatía reumática: los últimos 50 años" . The Indian Journal of Medical Research . 137 (4): 643– 658. PMC 3724245. PMID 23703332 .  
  41. 1 2 Ed Boon, Medicina general de Davidson , 20.ª edición. Pág. 617.
  42. 1 2 3 "OMS | Fiebre reumática y cardiopatía reumática" . www.who.int . Archivado del original el 7 de marzo de 2017. Consultado el 1 de febrero de 2017 .
  43. 1 2 Karthikeyan G, Guilherme L (julio de 2018). "Fiebre reumática aguda". The Lancet . 392 (10142): 161– 174. doi : 10.1016/s0140-6736(18)30999-1 . ISSN 0140-6736 . PMID 30025809. S2CID 51702921 .   
  44. ↑ Aly A (2008). "Fiebre reumática" . Conceptos básicos de pediatría . Universidad de Texas. Archivado del original el 24 de mayo de 2011. Recuperado el 6 de agosto de 2011 .
  45. 1 2 Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, Gewitz M, Rowley AH, Shulman ST, Taubert KA (24 de marzo de 2009). "Prevención de la fiebre reumática y diagnóstico y tratamiento de la faringitis estreptocócica aguda: una declaración científica del Comité de Fiebre Reumática, Endocarditis y Enfermedad de Kawasaki de la Asociación Americana del Corazón del Consejo de Enfermedades Cardiovasculares en Jóvenes, el Consejo Interdisciplinario de Genómica Funcional y Biología Traslacional y el Consejo Interdisciplinario de Calidad de la Atención e Investigación de Resultados: respaldado por la Academia Americana de Pediatría" . Circulation . 119 (11): 1541– 51. doi : 10.1161/circulationaha.109.191959 . PMID 19246689 . 
  46. 1 2 3 4 5 Nulu S, Bukhman G, Kwan GF (febrero de 2017). "Enfermedad cardíaca reumática: la agenda global inconclusa". Cardiology Clinics . 35 (1): 165– 180. doi : 10.1016/j.ccl.2016.08.006 . PMID 27886787 . 
  47. 1 2 Phillips DI, Osmond C, Williams ML, Jones A (2017). "Contaminación del aire en la infancia y mortalidad en la edad adulta por cardiopatía reumática crónica" . International Journal of Epidemiology . 46 (4): 1107– 1114. doi : 10.1093/ije/dyw249 . PMC 5489081. PMID 27773865 .  
  48. 1 2 3 4 Chowdhury S, Koziatek CA, Rajnik M (2 de agosto de 2023). "Fiebre reumática aguda". StatPearls . Treasure Island, Florida: StatPearls Publishing. PMID 37603629. ID de la biblioteca nacional de medicina NBK594238. 
  49. 1 2 3 Nishimura RA, Otto CM, et al. (2014). "Guía AHA/ACC 2014 para el manejo de pacientes con enfermedad valvular cardíaca" . Journal of the American College of Cardiology . 63 (22): e57– e185. doi : 10.1016/j.jacc.2014.02.536 . PMID 24603191 .  
  50. ↑ "Colaboración busca vacuna contra la fiebre reumática" . sciencemediacentre.co.nz . 18 de septiembre de 2014. Archivado del original el 15 de abril de 2017. Consultado el 16 de abril de 2017 .
  51. ↑ "Iniciativa para la Investigación de Vacunas (IVR) – Estreptococo del grupo A" . Organización Mundial de la Salud. Archivado del original el 13 de mayo de 2012. Consultado el 15 de junio de 2012 .
  52. ↑ "Monografía de la aspirina para profesionales - Drugs.com" . Drugs.com . Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos de Sistemas de Salud. Archivado del original el 25 de abril de 2017. Consultado el 30 de marzo de 2017 .
  53. ↑ Hashkes PJ, Tauber T, Somekh E, Brik R, Barash J, Mukamel M, Harel L, Lorder A, Berkovitch M, Uziel Y (2003). "Naproxeno como alternativa a la aspirina para el tratamiento de la artritis de la fiebre reumática: un ensayo aleatorizado". The Journal of Pediatrics . 143 (3): 399– 401. doi : 10.1067/S0022-3476(03)00388-3 . PMID 14517527 . 
  54. ↑ Çetin II, Ekici F, Kocabaş A, Çevik BŞ, Eminoğlu S, Azak E, Kibar AE, Arı ME, Sürücü M, Orgun A (2016). "La eficacia y seguridad del naproxeno en la fiebre reumática aguda: resultados comparativos de 11 años de experiencia con ácido acetilsalicílico y naproxeno" . The Turkish Journal of Pediatrics . 58 (5): 473– 479. doi : 10.24953/turkjped.2016.05.003 . PMID 28621087 . 
  55. 1 2 Cilliers A, Adler AJ, Saloojee H (2015). "Tratamiento antiinflamatorio para la carditis en la fiebre reumática aguda". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2015 (5) CD003176. doi : 10.1002/14651858.CD003176.pub3 . PMID 26017576. Art. No. CD003176. 
  56. ↑ Lozano R, et al. (2012). "Mortalidad global y regional por 235 causas de muerte para 20 grupos de edad en 1990 y 2010: Un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedad 2010" . The Lancet . 380 (9859): 2095– 2128. doi : 10.1016/S0140-6736(12)61728-0 . hdl : 10536 / DRO/DU:30050819 . PMC 10790329. PMID 23245604 .   
  57. ↑ "Fiebre reumática" . Enciclopedia médica Medline Plus . NLM/NIH. Archivado del original el 7 de abril de 2016.
  58. ↑ "Enfermedad cardíaca reumática" . Instituto Menzies de Investigación Médica . Consultado el 1 de septiembre de 2018 .
  59. ↑ Porth C (2007). Fundamentos de fisiopatología: conceptos de estados de salud alterados . Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7087-3.
  60. ^ Marijon E, Ou P, Celermajer DS, Ferreira B, Mocumbi AO, Jani D, Paquet C, Jacob S, Sidi D, Jouven X (2007). "Prevalencia de cardiopatía reumática detectada mediante cribado ecocardiográfico". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 357 (5): 470– 476. doi : 10.1056/NEJMoa065085 . PMID 17671255 . 
  61. ↑ Rothenbühler M, O'Sullivan CJ, Stortecky S, Stefanini GG, Spitzer E, Estill J, Shrestha NR, Keiser O, Jüni P, Pilgrim T (2014). "Vigilancia activa de la cardiopatía reumática en regiones endémicas: una revisión sistemática y un metaanálisis de la prevalencia entre niños y adolescentes" . The Lancet Global Health . 2 (12): e717– e726. doi : 10.1016/S2214-109X(14)70310-9 . PMID 25433627 . 
  62. ↑ Shrestha NR, Karki P, Mahto R, Gurung K, Pandey N, Agrawal K, Rothenbühler M, Urban P, Jüni P, Pilgrim T (2016). "Prevalencia de cardiopatía reumática subclínica en el este de Nepal" . JAMA Cardiology . 1 : 89. doi : 10.1001/jamacardio.2015.0292 .
  63. ↑ Beaton A, Okello E, Lwabi P, Mondo C, McCarter R, Sable C (2012). "Ecocardiografía para la detección de cardiopatía reumática en escolares ugandeses". Circulation . 125 (25): 3127– 3132. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.092312 . PMID 22626741 . 
  64. ^ Reményi B, Wilson N, Steer A, Ferreira B, Kado J, Kumar K, Lawrenson J, Maguire G, Marijon E, Mirabel M, Mocumbi AO, Mota C, Paar J, Saxena A, Scheel J, Stirling J, Viali S, Balekundri VI, Wheaton G, Zühlke L, Carapetis J (2012). "Criterios de la Federación Mundial del Corazón para el diagnóstico ecocardiográfico de la cardiopatía reumática: una directriz basada en evidencia" . Naturaleza Reseñas Cardiología . 9 (5): 297– 309. doi : 10.1038/nrcardio.2012.7 . PMC 5523449 . PMID 22371105 .  
  65. ^ Karki P, Uranw S, Bastola S, Mahato R, Shrestha NR, Sherpa K, Dhungana S, Odutayo A, Gurung K, Pandey N, Agrawal K, Shah P, Rothenbühler M, Jüni P, Pilgrim T (2021). "Eficacia del cribado ecocardiográfico sistemático de la cardiopatía reumática en escolares nepaleses" . JAMA Cardiología . 6 (4): 420. doi : 10.1001/jamacardio.2020.7050 . PMC 7818193 . PMID 33471029 .  
  66. 1 2 Beaton A, Okello E, Rwebembera J, Grobler A, Engelman D, Alepere J, et al. (2022). "Profilaxis antibiótica secundaria para la cardiopatía reumática latente". New England Journal of Medicine . 386 (3): 230– 240. doi : 10.1056/NEJMoa2102074 . PMID 34767321 .  
  67. ↑ Grahame M, Mitchell AB, Scott JT (1970). "Artropatía crónica post-fiebre reumática (de Jaccoud)" . Annals of the Rheumatic Diseases . 29 (6): 622– 625. doi : 10.1136/ard.29.6.622 . PMC 1010593. PMID 5496065 .  
  • Criterios principales de Jones . Archivado del original el 4 de agosto de 2017.