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Glándula suprarrenal

Las glándulas suprarrenales (también conocidas como glándulas suprarrenales ) son glándulas endocrinas que producen diversas hormonas, entre ellas la adrenalina y los esteroides...

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Las glándulas suprarrenales (también conocidas como glándulas suprarrenales ) son glándulas endocrinas que producen diversas hormonas, entre ellas la adrenalina y los esteroides aldosterona y cortisol . [ 1 ] [ 2 ] Se encuentran sobre los riñones . Cada glándula tiene una corteza externa que produce hormonas esteroides y una médula interna . La corteza suprarrenal se divide en tres zonas principales: la zona glomerular , la zona fascicular y la zona reticular . [ 3 ]

La corteza suprarrenal produce tres tipos principales de hormonas esteroides : mineralocorticoides , glucocorticoides y andrógenos . Los mineralocorticoides (como la aldosterona ), producidos en la zona glomerular, ayudan a regular la presión arterial y el equilibrio electrolítico . Los glucocorticoides cortisol y cortisona se sintetizan en la zona fasciculada; sus funciones incluyen la regulación del metabolismo y la supresión del sistema inmunitario . La capa más interna de la corteza, la zona reticular, produce andrógenos que se convierten en hormonas sexuales completamente funcionales en las gónadas y otros órganos diana. [ 4 ] La producción de hormonas esteroides se denomina esteroidogénesis e implica una serie de reacciones y procesos que tienen lugar en las células corticales. [ 5 ] La médula produce las catecolaminas , cuya función es producir una respuesta rápida en todo el cuerpo en situaciones de estrés . [ 4 ]

Varias enfermedades endocrinas implican disfunciones de la glándula suprarrenal. La sobreproducción de cortisol conduce al síndrome de Cushing , mientras que la producción insuficiente se asocia con la enfermedad de Addison . La hiperplasia suprarrenal congénita es una enfermedad genética producida por una desregulación de los mecanismos de control endocrino. [ 4 ] [ 6 ] Diversos tumores pueden originarse en el tejido suprarrenal y se encuentran comúnmente en imágenes médicas al buscar otras enfermedades. [ 7 ]

Estructura

Glándulas suprarrenales, superficie anterior (izquierda) y posterior (derecha).

Las glándulas suprarrenales se localizan a ambos lados del cuerpo, en el retroperitoneo , por encima y ligeramente mediales a los riñones . En los humanos, la glándula suprarrenal derecha tiene forma piramidal, mientras que la izquierda tiene forma semilunar o de media luna y es algo más grande. [ 8 ] Las glándulas suprarrenales miden aproximadamente 5  cm de largo, 3  cm de ancho y hasta 1  cm de grosor. [ 9 ] Su peso combinado en un adulto oscila entre 7 y 10 gramos. [ 10 ] Las glándulas son de color amarillento. [ 8 ]

Las glándulas suprarrenales están rodeadas por una cápsula grasa y se encuentran dentro de la fascia renal , que también rodea los riñones. Un tabique (pared) débil de tejido conectivo separa las glándulas de los riñones. [ 11 ] Las glándulas suprarrenales están directamente debajo del diafragma y se unen a los pilares del diafragma mediante la fascia renal. [ 11 ]

Cada glándula suprarrenal tiene dos partes distintas, cada una con una función única: la corteza suprarrenal externa y la médula interna , ambas productoras de hormonas. [ 12 ]

corteza suprarrenal

Sección de la glándula suprarrenal humana al microscopio , mostrando sus diferentes capas. De la superficie al centro: zona glomerular, zona fasciculada, zona reticular, médula. En la médula, se observa la vena suprarrenal central.

La corteza suprarrenal es la región externa y la parte más grande de la glándula suprarrenal. Tiene tres capas o zonas: zona glomerular, zona fascicular y zona reticular. Cada zona es responsable de producir hormonas específicas. Vistas al microscopio , cada capa tiene una apariencia distintiva y una función diferente. [ 13 ] La corteza suprarrenal produce hormonas , a saber, aldosterona , cortisol y andrógenos . [ 14 ]

Zona glomerulosa

La zona más externa de la corteza suprarrenal es la zona glomerular , que se encuentra inmediatamente debajo de la cápsula fibrosa de la glándula. Las células de esta capa forman grupos ovalados que están separados por finas hebras de tejido conectivo de la cápsula fibrosa y presentan capilares anchos . [ 15 ]

Esta capa es el principal sitio de producción de aldosterona , un mineralocorticoide , por la acción de la enzima aldosterona sintasa . [ 16 ] [ 17 ] La aldosterona desempeña un papel importante en la regulación a largo plazo de la presión arterial . [ 18 ]

Zona fasciculada

La zona fasciculada se sitúa entre la zona glomerular y la zona reticular. Las células de esta capa son responsables de la producción de glucocorticoides como el cortisol . [ 19 ] Es la mayor de las tres capas, representando casi el 80% del volumen de la corteza. [ 3 ] En la zona fasciculada, las células se disponen en columnas orientadas radialmente hacia la médula. Contienen numerosas gotas lipídicas, abundantes mitocondrias y un complejo retículo endoplasmático liso . [ 15 ]

Zona reticular

La capa cortical más interna, la zona reticular , se encuentra directamente adyacente a la médula y produce andrógenos , principalmente dehidroepiandrosterona (DHEA), sulfato de DHEA (DHEA-S) y androstenediona (precursora de la testosterona ) en humanos. [ 19 ] Sus pequeñas células forman cordones y cúmulos irregulares separados por capilares y tejido conectivo. Las células contienen pequeñas cantidades de citoplasma y gotas lipídicas, y a veces presentan pigmento de lipofuscina marrón. [ 15 ]

Médula

La médula suprarrenal se encuentra en el centro de cada glándula suprarrenal y está rodeada por la corteza suprarrenal. Las células cromafines de la médula son la principal fuente de catecolaminas , como la adrenalina y la noradrenalina, que libera la médula. Aproximadamente el 20 % de la noradrenalina (norepinefrina) y el 80 % de la adrenalina (epinefrina) se secretan aquí. [ 19 ]

La médula suprarrenal está inervada por el sistema nervioso simpático a través de fibras preganglionares que se originan en la médula espinal torácica , desde las vértebras T5 a T11. [ 20 ] Debido a que está inervada por fibras nerviosas preganglionares , la médula suprarrenal puede considerarse un ganglio simpático especializado . [ 20 ] Sin embargo, a diferencia de otros ganglios simpáticos, la médula suprarrenal carece de sinapsis diferenciadas y libera sus secreciones directamente en la sangre.

suministro de sangre

Las glándulas suprarrenales tienen una de las mayores tasas de irrigación sanguínea por gramo de tejido de cualquier órgano: hasta 60 pequeñas arterias pueden entrar en cada glándula. [ 21 ] Normalmente, tres arterias irrigan cada glándula suprarrenal: [ 8 ]

Estos vasos sanguíneos irrigan una red de pequeñas arterias dentro de la cápsula de las glándulas suprarrenales. Finas hebras de la cápsula penetran en las glándulas, llevándoles sangre. [ 8 ]

La sangre venosa se drena de las glándulas a través de las venas suprarrenales , generalmente una para cada glándula: [ 8 ]

La vena adrenomedular central, en la médula suprarrenal, es un tipo inusual de vaso sanguíneo. Su estructura difiere de la de las demás venas en que el músculo liso de su túnica media (la capa media del vaso) está dispuesto en haces conspicuos orientados longitudinalmente. [ 3 ]

Variabilidad

Las glándulas suprarrenales pueden no desarrollarse en absoluto o estar fusionadas en la línea media detrás de la aorta . [ 12 ] Estas anomalías se asocian con otras malformaciones congénitas , como la falta de desarrollo de los riñones o la fusión renal. [ 12 ] La glándula puede desarrollarse con una ausencia parcial o completa de la corteza o en una ubicación inusual. [ 12 ]

Función

En distintas zonas de la corteza y la médula de la glándula se producen diferentes hormonas. Microscopía óptica con un aumento de × 204. [ 22 ]

La glándula suprarrenal secreta diversas hormonas que son metabolizadas por enzimas, ya sea dentro de la propia glándula o en otras partes del cuerpo. Estas hormonas participan en varias funciones biológicas esenciales. [ 23 ]

Corticosteroides

Los corticosteroides son un grupo de hormonas esteroides producidas en la corteza de la glándula suprarrenal, de donde reciben su nombre. [ 24 ]

Mineralocorticoides

La glándula suprarrenal produce aldosterona , un mineralocorticoide , que es importante en la regulación del equilibrio de sales ("minerales") y el volumen sanguíneo . En los riñones, la aldosterona actúa sobre los túbulos contorneados distales y los conductos colectores aumentando la reabsorción de sodio y la excreción de iones de potasio e hidrógeno. [ 18 ] La aldosterona es responsable de la reabsorción de aproximadamente el 2% del filtrado glomerular filtrado . [ 27 ] La ​​retención de sodio también es una respuesta del colon distal y las glándulas sudoríparas a la estimulación de los receptores de aldosterona. La angiotensina II y el potasio extracelular son los dos principales reguladores de la producción de aldosterona. [ 19 ] La cantidad de sodio presente en el cuerpo afecta el volumen extracelular, que a su vez influye en la presión arterial . Por lo tanto, los efectos de la aldosterona en la retención de sodio son importantes para la regulación de la presión arterial. [ 28 ]

Glucocorticoides

El cortisol es el principal glucocorticoide en los humanos. En las especies que no producen cortisol, esta función la desempeña la corticosterona . Los glucocorticoides tienen muchos efectos sobre el metabolismo . Como su nombre indica, aumentan el nivel circulante de glucosa . Esto se debe a un aumento en la movilización de aminoácidos de las proteínas y a la estimulación de la síntesis de glucosa a partir de estos aminoácidos en el hígado. Además, aumentan los niveles de ácidos grasos libres , que las células pueden utilizar como alternativa a la glucosa para obtener energía. Los glucocorticoides también tienen efectos no relacionados con la regulación de los niveles de azúcar en sangre, como la supresión del sistema inmunitario y un potente efecto antiinflamatorio . El cortisol reduce la capacidad de los osteoblastos para producir nuevo tejido óseo y disminuye la absorción de calcio en el tracto gastrointestinal . [ 28 ]

La glándula suprarrenal secreta un nivel basal de cortisol, pero también puede producir picos de esta hormona en respuesta a la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) de la hipófisis anterior . El cortisol no se libera de manera uniforme durante el día; sus concentraciones en sangre son más altas a primera hora de la mañana y más bajas por la noche como resultado del ritmo circadiano de la secreción de ACTH. [ 28 ] La cortisona es un producto inactivo de la acción de la enzima 11β-HSD sobre el cortisol. La reacción catalizada por la 11β-HSD es reversible, lo que significa que puede convertir la cortisona administrada en cortisol, la hormona biológicamente activa. [ 28 ]

Formación
Esteroidogénesis en las glándulas suprarrenales: diferentes etapas ocurren en diferentes capas de la glándula.

Todas las hormonas corticosteroides comparten el colesterol como precursor común. Por lo tanto, el primer paso en la esteroidogénesis es la captación o síntesis de colesterol. Las células que producen hormonas esteroides pueden adquirir colesterol a través de dos vías. La principal fuente es el colesterol dietético transportado por la sangre como ésteres de colesterol dentro de las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Las LDL ingresan a las células mediante endocitosis mediada por receptores . La otra fuente de colesterol es la síntesis en el retículo endoplasmático de la célula . La síntesis puede compensar cuando los niveles de LDL son anormalmente bajos. [ 4 ] En el lisosoma , los ésteres de colesterol se convierten en colesterol libre, que luego se utiliza para la esteroidogénesis o se almacena en la célula. [ 29 ]

La etapa inicial de la conversión del colesterol en hormonas esteroides involucra varias enzimas de la familia del citocromo P450 , ubicadas en la membrana interna de las mitocondrias . El transporte de colesterol desde la membrana externa a la interna es facilitado por la proteína reguladora aguda esteroidogénica y constituye la etapa limitante de la síntesis de esteroides. [ 29 ]

Las capas de la glándula suprarrenal difieren en su función, y cada capa posee enzimas distintas que producen diferentes hormonas a partir de un precursor común. [ 4 ] El primer paso enzimático en la producción de todas las hormonas esteroides es la escisión de la cadena lateral del colesterol, una reacción que forma pregnenolona como producto y que es catalizada por la enzima P450scc , también conocida como colesterol desmolasa . Después de la producción de pregnenolona, ​​enzimas específicas de cada capa cortical la modifican aún más. Las enzimas involucradas en este proceso incluyen tanto P450 mitocondriales como microsomales y deshidrogenasas de hidroxiesteroide . Por lo general, se requieren varios pasos intermedios en los que la pregnenolona se modifica varias veces para formar las hormonas funcionales. [ 5 ] Las enzimas que catalizan reacciones en estas vías metabólicas están involucradas en varias enfermedades endocrinas. Por ejemplo, la forma más común de hiperplasia suprarrenal congénita se desarrolla como resultado de la deficiencia de 21-hidroxilasa , una enzima involucrada en un paso intermedio de la producción de cortisol. [ 30 ]

Regulación
Retroalimentación negativa en el eje HPA

Los glucocorticoides están bajo la influencia reguladora del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA) . La síntesis de glucocorticoides es estimulada por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), una hormona liberada al torrente sanguíneo por la hipófisis anterior . A su vez, la producción de ACTH es estimulada por la presencia de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), liberada por las neuronas del hipotálamo . La ACTH actúa sobre las células suprarrenales, primero aumentando los niveles de StAR dentro de las células y luego de todas las enzimas esteroidogénicas P450. El eje HPA es un ejemplo de sistema de retroalimentación negativa , en el que el cortisol actúa como un inhibidor directo de la síntesis de CRH y ACTH. El eje HPA también interactúa con el sistema inmunitario mediante el aumento de la secreción de ACTH en presencia de ciertas moléculas de la respuesta inflamatoria . [ 4 ]

La secreción de mineralocorticoides está regulada principalmente por el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), la concentración de potasio y, en menor medida, la concentración de ACTH. [ 4 ] Los sensores de presión arterial en el aparato yuxtaglomerular de los riñones liberan la enzima renina en la sangre, lo que inicia una cascada de reacciones que conducen a la formación de angiotensina II . Los receptores de angiotensina en las células de la zona glomerular reconocen la sustancia y, al unirse, estimulan la liberación de aldosterona . [ 31 ]

Andrógenos

Las células de la zona reticular de las glándulas suprarrenales producen hormonas sexuales masculinas, o andrógenos , de las cuales la más importante es la DHEA . En general, estas hormonas no tienen un efecto global en el cuerpo masculino y se convierten en andrógenos más potentes como la testosterona y la DHT o en estrógenos (hormonas sexuales femeninas) en las gónadas , actuando así como intermediarios metabólicos . [ 32 ]

Catecolaminas

También llamadas epinefrina y norepinefrina , adrenalina y noradrenalina , respectivamente, son catecolaminas , compuestos hidrosolubles con una estructura formada por un grupo catecol y un grupo amina . [ 33 ] Las glándulas suprarrenales son responsables de la mayor parte de la adrenalina que circula en el cuerpo, pero solo de una pequeña cantidad de noradrenalina circulante. [ 23 ] Estas hormonas son liberadas por la médula suprarrenal, que contiene una densa red de vasos sanguíneos. La adrenalina y la noradrenalina actúan uniéndose a los adrenorreceptores en todo el cuerpo, con efectos que incluyen un aumento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. [ 33 ] Las acciones de la adrenalina y la noradrenalina son responsables de la respuesta de lucha o huida , caracterizada por una aceleración de la respiración y la frecuencia cardíaca, un aumento de la presión arterial y la constricción de los vasos sanguíneos en muchas partes del cuerpo. [ 33 ]

Formación

Las catecolaminas se producen en las células cromafines de la médula de la glándula suprarrenal, a partir de la tirosina , un aminoácido no esencial derivado de los alimentos o producido a partir de la fenilalanina en el hígado. [ 33 ] La enzima tirosina hidroxilasa convierte la tirosina en L-DOPA en el primer paso de la síntesis de catecolaminas. La L-DOPA se convierte luego en dopamina antes de que pueda transformarse en noradrenalina. En el citosol , la noradrenalina se convierte en epinefrina por la enzima feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT) y se almacena en gránulos. Los glucocorticoides producidos en la corteza suprarrenal estimulan la síntesis de catecolaminas al aumentar los niveles de tirosina hidroxilasa y PNMT. [ 4 ] [ 13 ]

La liberación de catecolaminas es estimulada por la activación del sistema nervioso simpático . [ 33 ] Los nervios esplácnicos del sistema nervioso simpático inervan la médula de la glándula suprarrenal. Al activarse, provocan la liberación de catecolaminas de los gránulos de almacenamiento al estimular la apertura de los canales de calcio en la membrana celular. [ 33 ] [ 34 ]

Expresión génica y proteica

El genoma humano incluye aproximadamente 20 000 genes codificadores de proteínas y el 70 % de estos genes se expresan en las glándulas suprarrenales adultas normales. [ 35 ] [ 36 ] Solo unos 250 genes se expresan de forma más específica en las glándulas suprarrenales en comparación con otros órganos y tejidos. Los genes específicos de la glándula suprarrenal con el mayor nivel de expresión incluyen miembros de la superfamilia de enzimas del citocromo P450 . Las proteínas correspondientes se expresan en los diferentes compartimentos de la glándula suprarrenal, como CYP11A1 , HSD3B2 y FDX1, implicadas en la síntesis de hormonas esteroides y expresadas en las capas de células corticales, y PNMT y DBH, implicadas en la síntesis de noradrenalina y adrenalina y expresadas en la médula. [ 37 ]      

Desarrollo

Las glándulas suprarrenales están compuestas por dos tipos de tejido heterogéneos. En el centro se encuentra la médula suprarrenal , que produce adrenalina y noradrenalina y las libera al torrente sanguíneo como parte del sistema nervioso simpático . Rodeando la médula se encuentra la corteza , que produce diversas hormonas esteroides . Estos tejidos provienen de diferentes precursores embriológicos y tienen distintas vías de desarrollo prenatal . La corteza de la glándula suprarrenal deriva del mesodermo , mientras que la médula deriva de la cresta neural , que es de origen ectodérmico . [ 12 ]

Las glándulas suprarrenales de un recién nacido son mucho más grandes en proporción al tamaño corporal que las de un adulto. [ 38 ] Por ejemplo, a los tres meses de edad, las glándulas son cuatro veces más grandes que los riñones. El tamaño de las glándulas disminuye relativamente después del nacimiento, principalmente debido a la reducción de la corteza. La corteza, que desaparece casi por completo al año de edad, se desarrolla nuevamente entre los 4 y 5 años. Las glándulas pesan aproximadamente1  gramo al nacer [ 12 ] y desarrollarse hasta un peso adulto de aproximadamente4  gramos cada una. [ 28 ] En un feto, las glándulas son detectables por primera vez después de la sexta semana de desarrollo. [ 12 ]

Corteza

El tejido de la corteza suprarrenal se deriva del mesodermo intermedio . Aparece por primera vez 33 días después de la fecundación , muestra capacidad de producción de hormonas esteroides hacia la octava semana y experimenta un rápido crecimiento durante el primer trimestre del embarazo. La corteza suprarrenal fetal es diferente de su contraparte adulta, ya que está compuesta por dos zonas distintas: la zona interna "fetal", que alberga la mayor parte de la actividad productora de hormonas, y la zona externa "definitiva", que se encuentra en una fase proliferativa . La zona fetal produce grandes cantidades de andrógenos suprarrenales (hormonas sexuales masculinas) que son utilizados por la placenta para la biosíntesis de estrógenos . [ 39 ] El desarrollo cortical de la glándula suprarrenal está regulado principalmente por la ACTH , una hormona producida por la glándula pituitaria que estimula la síntesis de cortisol . [ 40 ] Durante la mitad de la gestación, la zona fetal ocupa la mayor parte del volumen cortical y produce 100–200  mg/día de DHEA-S , un andrógeno y precursor tanto de andrógenos como de estrógenos (hormonas sexuales femeninas). [ 41 ] Las hormonas suprarrenales, especialmente los glucocorticoides como el cortisol, son esenciales para el desarrollo prenatal de los órganos, particularmente para la maduración de los pulmones . La glándula suprarrenal disminuye de tamaño después del nacimiento debido a la rápida desaparición de la zona fetal, con una disminución correspondiente en la secreción de andrógenos. [ 39 ]

Adrenarquia

Durante la primera infancia, la síntesis y secreción de andrógenos se mantienen bajas, pero varios años antes de la pubertad (entre los 6 y los 8 años) se producen cambios tanto anatómicos como funcionales en la producción cortical de andrógenos que conducen a una mayor secreción de los esteroides DHEA y DHEA-S . Estos cambios forman parte de un proceso denominado adrenarquia , que solo se ha descrito en humanos y algunos otros primates. La adrenarquia es independiente de la ACTH o las gonadotropinas y se correlaciona con un engrosamiento progresivo de la capa reticular de la corteza. Funcionalmente, la adrenarquia proporciona una fuente de andrógenos para el desarrollo del vello axilar y púbico antes del inicio de la pubertad. [ 42 ] [ 43 ]

Médula

La médula suprarrenal deriva de las células de la cresta neural , que provienen de la capa ectodérmica del embrión . Estas células migran desde su posición inicial y se agrupan en las proximidades de la aorta dorsal , un vaso sanguíneo primitivo, que activa la diferenciación de estas células mediante la liberación de proteínas conocidas como BMP . Posteriormente, estas células experimentan una segunda migración desde la aorta dorsal para formar la médula suprarrenal y otros órganos del sistema nervioso simpático . [ 44 ] Las células de la médula suprarrenal se denominan células cromafines porque contienen gránulos que se tiñen con sales de cromo , una característica que no está presente en todos los órganos simpáticos. Anteriormente se creía que los glucocorticoides producidos en la corteza suprarrenal eran responsables de la diferenciación de las células cromafines. Investigaciones más recientes sugieren que la BMP-4 secretada en el tejido suprarrenal es la principal responsable de este proceso, y que los glucocorticoides solo desempeñan un papel en el desarrollo posterior de las células. [ 45 ]

Importancia clínica

La función normal de la glándula suprarrenal puede verse afectada por afecciones como infecciones, tumores, trastornos genéticos y enfermedades autoinmunes , o como efecto secundario de la terapia médica. Estos trastornos afectan a la glándula directamente (como en el caso de infecciones o enfermedades autoinmunes) o como resultado de una desregulación en la producción de hormonas (como en algunos tipos de síndrome de Cushing ), lo que provoca un exceso o una insuficiencia de hormonas suprarrenales y los síntomas asociados.

sobreproducción de corticosteroides

Síndrome de Cushing

El síndrome de Cushing es la manifestación de un exceso de glucocorticoides. Puede ser el resultado de un tratamiento prolongado con glucocorticoides o estar causado por una enfermedad subyacente que produce alteraciones en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA) o en la producción de cortisol. Las causas se pueden clasificar además en dependientes de ACTH o independientes de ACTH. La causa más común del síndrome de Cushing endógeno es un adenoma hipofisario que provoca una producción excesiva de ACTH. La enfermedad produce una amplia variedad de signos y síntomas que incluyen obesidad, diabetes, aumento de la presión arterial, vello corporal excesivo ( hirsutismo ), osteoporosis , depresión y, de forma más característica, estrías en la piel, causadas por su adelgazamiento progresivo. [ 4 ] [ 6 ]

aldosteronismo primario

Cuando la zona glomerular produce un exceso de aldosterona , se produce un aldosteronismo primario . Las causas de esta afección son la hiperplasia bilateral (crecimiento excesivo de tejido) de las glándulas o los adenomas productores de aldosterona (una afección denominada síndrome de Conn ). El aldosteronismo primario produce hipertensión y desequilibrio electrolítico , aumentando la depleción de potasio y la retención de sodio. [ 6 ]

Insuficiencia suprarrenal

La insuficiencia suprarrenal (deficiencia de glucocorticoides ) se presenta en aproximadamente 5 de cada 10 000 personas en la población general. [ 6 ] Las enfermedades clasificadas como insuficiencia suprarrenal primaria (incluida la enfermedad de Addison y las causas genéticas) afectan directamente la corteza suprarrenal. Si un problema que afecta el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal surge fuera de la glándula, se trata de una insuficiencia suprarrenal secundaria . [ 46 ]

Enfermedad de Addison

Hiperpigmentación cutánea característica en la enfermedad de Addison.

La enfermedad de Addison se refiere al hipoadrenalismo primario, que es una deficiencia en la producción de glucocorticoides y mineralocorticoides por la glándula suprarrenal. En el mundo occidental, la enfermedad de Addison es más comúnmente una afección autoinmune , en la que el cuerpo produce anticuerpos contra las células de la corteza suprarrenal. A nivel mundial, la enfermedad es causada con mayor frecuencia por infecciones, especialmente por tuberculosis . Una característica distintiva de la enfermedad de Addison es la hiperpigmentación de la piel, que se presenta con otros síntomas inespecíficos como fatiga. [ 4 ]

Una complicación observada en la enfermedad de Addison no tratada y otros tipos de insuficiencia suprarrenal primaria es la crisis suprarrenal , una emergencia médica en la que los niveles bajos de glucocorticoides y mineralocorticoides provocan un choque hipovolémico y síntomas como vómitos y fiebre. Una crisis suprarrenal puede conducir progresivamente a estupor y coma . [ 4 ] El tratamiento de las crisis suprarrenales incluye la administración de inyecciones de hidrocortisona . [ 47 ]

Insuficiencia suprarrenal secundaria

En la insuficiencia suprarrenal secundaria, una disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal conduce a una disminución de la estimulación de la corteza suprarrenal. Además de la supresión del eje por la terapia con glucocorticoides, la causa más común de insuficiencia suprarrenal secundaria son los tumores que afectan la producción de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) por la hipófisis . [ 6 ] Este tipo de insuficiencia suprarrenal generalmente no afecta la producción de mineralocorticoides , que en cambio están regulados por el sistema renina-angiotensina . [ 4 ]

Hiperplasia suprarrenal congénita

La hiperplasia suprarrenal congénita es un grupo de enfermedades congénitas en las que las mutaciones de las enzimas que producen hormonas esteroides dan lugar a una deficiencia de glucocorticoides y a una disfunción del mecanismo de retroalimentación negativa del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA ). En el eje HPA, el cortisol (un glucocorticoide) inhibe la liberación de CRH y ACTH , hormonas que, a su vez, estimulan la síntesis de corticosteroides. Dado que el cortisol no puede sintetizarse, estas hormonas se liberan en grandes cantidades y estimulan la producción de otros esteroides suprarrenales. La forma más común de hiperplasia suprarrenal congénita se debe a la deficiencia de 21-hidroxilasa . La 21-hidroxilasa es necesaria para la producción de mineralocorticoides y glucocorticoides, pero no de andrógenos . Por lo tanto, la estimulación de la corteza suprarrenal por la ACTH induce la liberación de cantidades excesivas de andrógenos suprarrenales , lo que puede provocar el desarrollo de genitales ambiguos y características sexuales secundarias . [ 30 ]

Tumores suprarrenales

Incidencia y pronóstico de los tumores suprarrenales. [ 48 ]

Los tumores suprarrenales se encuentran comúnmente como incidentalomas , tumores asintomáticos inesperados detectados durante estudios de imagen médica . Se observan en aproximadamente el 3,4 % de las tomografías computarizadas [ 7 ] y, en la mayoría de los casos , son adenomas benignos [ 49 ] . Los carcinomas suprarrenales son muy raros, con una incidencia de 1 caso por millón al año [ 4 ] .

Los feocromocitomas son tumores de la médula suprarrenal que se originan en las células cromafines . Pueden producir diversos síntomas inespecíficos, como dolores de cabeza, sudoración, ansiedad y palpitaciones . Los signos más comunes incluyen hipertensión y taquicardia . La cirugía, especialmente la laparoscopia suprarrenal , es el tratamiento más frecuente para los feocromocitomas pequeños. [ 50 ]

Historia

A Bartolomeo Eustachi , un anatomista italiano, se le atribuye la primera descripción de las glándulas suprarrenales en 1563-1564. [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] Sin embargo, estas publicaciones formaban parte de la biblioteca papal y no recibieron atención pública, la cual se obtuvo por primera vez con las ilustraciones de Caspar Bartholin el Viejo en 1611. [ 52 ]

Las glándulas suprarrenales reciben su nombre por su ubicación con respecto a los riñones. El término "suprarrenal" proviene del latín ad , "cerca", y ren , "riñón". [ 54 ] De manera similar, "suprarrenal", como lo denominó Jean Riolan el Joven en 1629, también deriva del latín supra , "por encima", y ren , "riñón". La naturaleza suprarrenal de las glándulas no fue plenamente aceptada hasta el siglo XIX, cuando los anatomistas aclararon la naturaleza sin conductos de las glándulas y su probable función secretora; antes de esto, existía cierto debate sobre si las glándulas eran realmente suprarrenales o parte del riñón. [ 52 ]

Una de las obras más reconocidas sobre las glándulas suprarrenales se publicó en 1855 con la obra Sobre los efectos constitucionales y locales de la enfermedad de la cápsula suprarrenal , del médico inglés Thomas Addison . En su monografía, Addison describió lo que el médico francés George Trousseau denominaría más tarde enfermedad de Addison , un epónimo que aún se utiliza hoy en día para referirse a una afección de insuficiencia suprarrenal y sus manifestaciones clínicas relacionadas. [ 55 ] En 1894, los fisiólogos ingleses George Oliver y Edward Schafer estudiaron la acción de los extractos suprarrenales y observaron sus efectos presores . En las décadas siguientes, varios médicos experimentaron con extractos de la corteza suprarrenal para tratar la enfermedad de Addison. [ 51 ] Edward Calvin Kendall , Philip Hench y Tadeusz Reichstein recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1950 por sus descubrimientos sobre la estructura y los efectos de las hormonas suprarrenales. [ 56 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ Santulli G. MD (2015). Glándulas suprarrenales: De la fisiopatología a la evidencia clínica . Nova Science Publishers, Nueva York, NY. ISBN 978-1-63483-570-1.
  2. ↑ "Glándula suprarrenal" . Medline Plus/Diccionario Merriam-Webster . Consultado el 11 de febrero de 2015 .
  3. 1 2 3 Ross M, Pawlina W (2011). Histología: Texto y atlas (6.ª ed.). Lippincott Williams & Wilkins. págs. 708 , 780. ISBN   978-0-7817-7200-6.
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Melmed, S; Polonsky, KS; Larsen, PR; Kronenberg, HM (2011). Libro de texto de Williams de endocrinología (12ª ed.). Saunders. ISBN  978-1-4377-0324-5.
  5. 1 2 Miller, WL; Auchus, RJ (2011). "La biología molecular, la bioquímica y la fisiología de la esteroidogénesis humana y sus trastornos" . Endocrine Reviews . 32 (1): 81– 151. doi : 10.1210/er.2010-0013 . PMC 3365799. PMID 21051590 .  
  6. 1 2 3 4 5 Longo, D; Fauci, A ; Kasper, D ; Hauser, S; Jameson, J; Loscalzo, J (2012). Principios de Medicina Interna de Harrison (18.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. ISBN  978-0-07-174889-6.
  7. 1 2 Nieman, LK (2010). " Abordaje del paciente con incidentaloma suprarrenal" . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 95 (9): 4106– 13. doi : 10.1210/jc.2010-0457 . PMC 2936073. PMID 20823463 .  
  8. 1 2 3 4 5 Thomas, Paul, ed. (2013). Desarrollo y enfermedad de las glándulas endocrinas . Burlington: Elsevier Science. pág. 241. ISBN  978-0-12-391454-5.
  9. ↑ Antonio Carlos A. Westphalen y Bonnie N. Joe (2006). "TC y RM de masas suprarrenales" . Appl Radiol . 35 (8): 10–26 .
  10. ↑ O'Hare, A. Munro Neville, Michael J. (1982). Patología y biología de la corteza suprarrenal humana: un enfoque integrado . Springer London. pp. Capítulo 4: Estructura de la corteza adulta. ISBN  978-1-4471-1317-1.{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  11. 1 2 Moore KL, Dalley AF, Agur AM (2013). Anatomía con orientación clínica, 7.ª ed . Lippincott Williams & Wilkins. págs. 294, 298. ISBN  978-1-4511-8447-1.
  12. 1 2 3 4 5 6 7 Kay, Saundra. «Glándulas suprarrenales» . Medscape . Consultado el 1 de agosto de 2015 .
  13. 1 2 Whitehead, Saffron A.; Nussey, Stephen (2001). Endocrinología: un enfoque integrado . Oxford: BIOS. pág. 122. ISBN  978-1-85996-252-7.
  14. ↑ Jefferies, William McK (2004). Usos seguros del cortisol . Springfield, Ill: Charles C. Thomas. ISBN 978-0-398-07500-2.
  15. 1 2 3 Young B, Woodford P, O'Dowd G (2013). Histología funcional de Wheater: Texto y atlas a color (6.ª ed.). Elsevier. pág. 329. ISBN   978-0-7020-4747-3.
  16. ↑ Curnow KM, Tusie-Luna MT, Pascoe L, Natarajan R, Gu JL, Nadler JL, White PC (octubre de 1991). "El producto del gen CYP11B2 es necesario para la biosíntesis de aldosterona en la corteza suprarrenal humana" ( PDF) . Mol. Endocrinol . 5 (10): 1513– 1522. doi : 10.1210/mend-5-10-1513 . PMID 1775135. Archivado (PDF) del original el 9 de octubre de 2022. 
  17. ↑ Zhou M, Gomez-Sanchez CE (julio de 1993). "Clonación y expresión de una variante de ADNc de la citocromo P-450 11 beta-hidroxilasa/aldosterona sintasa (CYP11B2) de rata". Biochem Biophys Res Commun . 194 (1): 112– 117. doi : 10.1006/bbrc.1993.1792 . PMID 8333830 . 
  18. 1 2 Marieb, EN; Hoehn, K (2012). Anatomía y fisiología humanas (9.ª ed.). Pearson. pág. 629. ISBN   978-0-321-74326-8.
  19. 1 2 3 4 Dunn RB; Kudrath W.; Passo SS; Wilson LB (2011). "10". Apuntes de clase de fisiología del USMLE Step 1 de Kaplan . págs. 263–289 . 
  20. 1 2 Sapru, Hreday N.; Siegel, Allan (2007). Neurociencia esencial . Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-9121-2.
  21. ↑ Mirilas P, Skandalakis JE, Colborn GL, Weidman TA, Foster RS, Kingsnorth A, Skandalakis LJ, Skandalakis PN (2004). Anatomía quirúrgica: Bases embriológicas y anatómicas de la cirugía moderna . McGraw-Hill Professional Publishing. ISBN 978-960-399-074-1.
  22. ↑ "OpenStax CNX" . cnx.org . 25 de abril de 2013. Consultado el 1 de agosto de 2015 .
  23. 1 2 Colledge, Nicki R.; Walker, Brian R.; Ralston, Stuart H., eds. (2010). Principios y práctica de la medicina de Davidson (21.ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone/Elsevier. págs. 768–778 . ISBN   978-0-7020-3085-7.
  24. ↑ "Corticosteroide" . TheFreeDictionary . Consultado el 23 de septiembre de 2015 .
  25. ↑ Anatomía y fisiología humana de Marieb, 9.ª edición, capítulo: 16, página: 629, pregunta número: 14
  26. ↑ "Corticosteroide" . TheFreeDictionary . Consultado el 23 de septiembre de 2015 .
  27. ↑ Sherwood, Lauralee (2001). Fisiología humana: de las células a los sistemas . Pacific Grove, CA: Brooks/Cole. ISBN 978-0-534-56826-9OCLC 43702042​​ 
  28. 1 2 3 4 5 Boron, WF.; Boulapep, EL. (2012). Fisiología médica (2.ª ed.). Filadelfia: Saunders. ISBN  978-1-4377-1753-2.
  29. 1 2 Miller, WL; Bose, HS (2011). " Primeros pasos en la esteroidogénesis: tráfico intracelular de colesterol" . Journal of Lipid Research . 52 (12): 2111– 2135. doi : 10.1194/jlr.R016675 . PMC 3283258. PMID 21976778 .  
  30. 1 2 Charmandari, E; Brook, CG; Hindmarsh, PC (2004). "Hiperplasia suprarrenal congénita clásica y pubertad" . European Journal of Endocrinology . 151 (Supl. 3): 77–82 . CiteSeerX 10.1.1.613.6853 . doi : 10.1530 / eje.0.151U077 . PMID 15554890. S2CID 27083986 .   {{cite journal}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  31. ↑ Crowley, SD; Coffman, TM (2012). " Avances recientes relacionados con el sistema renina-angiotensina" . Experimental Cell Research . 318 (9): 1049– 1056. doi : 10.1016/j.yexcr.2012.02.023 . PMC 3625040. PMID 22410251 .  
  32. ↑ Hall JE, Guyton AC (2010). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 12.ª edición . Saunders. ISBN 978-1-4160-4574-8.
  33. 1 2 3 4 5 6 Khalil B, Rosani A, Warrington SJ (11 de diciembre de 2024). "Fisiología, catecolaminas" . StatPearls, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. PMID 29939538. Recuperado el 8 de marzo de 2025 . 
  34. ↑ García, AG; García de Diego, AM; Gandía, L; Borges, R; García Sancho, J (2006). "Señalización de calcio y exocitosis en células cromafines suprarrenales". Revisiones fisiológicas . 86 (4): 1093–1131 . doi : 10.1152/physrev.00039.2005 . PMID 17015485 . 
  35. ↑ "El proteoma humano en la glándula suprarrenal – El Atlas de Proteínas Humanas" . www.proteinatlas.org . Consultado el 21 de septiembre de 2017 .
  36. ^ Uhlén, Mathías; Fagerberg, Linn; Hallstrom, Björn M.; Lindskog, Cecilia; Oksvold, Per; Mardinoglu, Adil; Sivertsson, Åsa; Kampf, Carolina; Sjöstedt, Evelina (23 de enero de 2015). "Mapa basado en tejidos del proteoma humano". Ciencia . 347 (6220) 1260419. doi : 10.1126/science.1260419 . ISSN 0036-8075 . PMID 25613900 . S2CID 802377 .   
  37. ^ Bergman, Julia; Embotellado, Johan; Fagerberg, Linn; Hallstrom, Björn M.; Djureinovic, Dijana; Uhlén, Mathías; Pontén, Fredrik (1 de febrero de 2017). "El proteoma de la glándula suprarrenal humana definido por transcriptómica y perfiles basados ​​​​en anticuerpos" . Endocrinología . 158 (2): 239– 251. doi : 10.1210/en.2016-1758 . ISSN 0013-7227 . PMID 27901589 .  
  38. ↑ Barwick, TD; Malhotra, A.; Webb, JAW; Savage, MO; Reznek, RH (septiembre de 2005). "Embriología de las glándulas suprarrenales y su relevancia para el diagnóstico por imagen". Clinical Radiology . 60 (9): 953– 959. doi : 10.1016/j.crad.2005.04.006 . PMID 16124976 . 
  39. 1 2 Ishimoto H, Jaffe RB (2011). "Desarrollo y función de la corteza suprarrenal fetal humana: un componente clave en la unidad fetoplacentaria" . Endocrine Reviews . 32 (3): 317– 355. doi : 10.1210/er.2010-0001 . PMC 3365797. PMID 21051591 .  
  40. ↑ Hoeflich A, Bielohuby M (2009). "Mecanismos del crecimiento de la glándula suprarrenal: integración de señales por quinasas reguladas por señales extracelulares1/2" . Journal of Molecular Endocrinology . 42 (3): 191– 203. doi : 10.1677/JME-08-0160 . PMID 19052254 . 
  41. ↑ Mesiano S, Jaffe RB (1997). "Biología del desarrollo y funcional de la corteza suprarrenal fetal de los primates" . Endocrine Reviews . 18 (3): 378– 403. doi : 10.1210/edrv.18.3.0304 . PMID 9183569 . 
  42. ↑ Hornsby, PJ (2012). "Adrenarquia: una perspectiva biológica celular" . The Journal of Endocrinology . 214 (2): 113– 119. doi : 10.1530/JOE-12-0022 . PMID 22573830 . 
  43. ↑ Rege, J; Rainey, WE (2012). "El metaboloma esteroideo de la adrenarquia" . The Journal of Endocrinology . 214 (2): 133– 143. doi : 10.1530 / JOE-12-0183 . PMC 4041616. PMID 22715193 .  
  44. ↑ Huber K (2006). "El linaje celular simpático-adrenal: especificación, diversificación y nuevas perspectivas" . Biología del desarrollo . 298 (2): 335– 343. doi : 10.1016/j.ydbio.2006.07.010 . PMID 16928368 . 
  45. ↑ Unsicker K, Huber K, Schober A, Kalcheim C (2013). "Resueltos y cuestiones abiertas en el desarrollo de las células cromafines" . Mechanisms of Development . 130 ( 6–8 ): 324–329 . doi : 10.1016/j.mod.2012.11.004 . PMID 23220335 . 
  46. ↑ Feingold, KR; et al. (2000). "Insuficiencia suprarrenal" . MDText.com. PMID 25905309 .  
  47. ↑ Hoja informativa de emergencia sobre hidrocortisona para personal de ambulancias. Archivada el 24 de septiembre de 2015 en Wayback Machine. Fundación Pituitaria.
  48. ↑ Los datos y las referencias del gráfico circular se encuentran en la página de descripción del archivo en Wikimedia Commons.
  49. ↑ Mantero, F; Terzolo, M; Arnaldi, G; Osella, G; Masini, AM; Alì, A; Giovagnetti, M; Opocher, G; Angeli, A (2000). "Un estudio sobre incidentalomas suprarrenales en Italia. Grupo de Estudio sobre Tumores Suprarrenales de la Sociedad Italiana de Endocrinología" . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 85 (2): 637– 644. doi : 10.1210/jcem.85.2.6372 . PMID 10690869 . 
  50. ↑ Martucci, VL; Pacak, K (2014). "Feocromocitoma y paraganglioma: diagnóstico, genética, manejo y tratamiento" . Current Problems in Cancer . 38 (1): 7– 41. doi : 10.1016/j.currproblcancer.2014.01.001 . PMC 3992879. PMID 24636754 .  
  51. 1 2 Schmidt, JE (1959). Descubrimientos médicos: quiénes y cuándo . Thomas. págs. 9–10 . 
  52. 1 2 3 O'Hare, A. Munro Neville, Michael J. (2012). Patología y biología de la corteza suprarrenal humana: un enfoque integrado . Londres: Springer London. pp. Capítulo 2: Aspectos históricos. ISBN  978-1-4471-1317-1.{{cite book}}: CS1 maint: varios nombres: lista de autores ( enlace )
  53. ↑ Papadakis, Marios; Manios, Andreas; Schoretsanitis, Georgios; Trompoukis, Constantinos (2016). "Hitos en la historia de la cirugía suprarrenal" ( PDF) . Hormones . 15 (1): 136– 141. doi : 10.1007/BF03401414 . PMID 26732166. S2CID 195290802 .  
  54. ↑ "¿Qué son las glándulas suprarrenales?" . About.com. Archivado del original el 29 de octubre de 2013. Consultado el 18 de septiembre de 2013 .
  55. ↑ Pearce, JM (2004). " Thomas Addison (1793–1860)" . Journal of the Royal Society of Medicine . 97 (6): 297–300 . doi : 10.1177/014107680409700615 . PMC 1079500. PMID 15173338 .  
  56. ↑ "El Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1950" . Fundación Nobel . Consultado el 10 de febrero de 2015 .
  • Glándula suprarrenal en el Atlas de Proteínas Humanas
  • Enciclopedia MedlinePlus : 002219
  • Histología de la glándula suprarrenal
  • Atlas de Anatomía – Anatomía Microscópica, lámina 15.292 – "Glándula suprarrenal"
  • Imagen histológica: 14501loa – Sistema de aprendizaje de histología de la Universidad de Boston. 
  • Fotografía anatómica: 40:03-0105 en el Centro Médico SUNY Downstate – "Pared abdominal posterior: grasa retroperitoneal y glándulas suprarrenales"
  • Glándula suprarrenal , de la Universidad Estatal de Colorado
  • Imagen de sección transversal: pembody/body8a —Laboratorio de Plastinación de la Universidad Médica de Viena