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Periodontitis agresiva

La periodontitis agresiva describe un tipo de enfermedad periodontal e incluye dos de las siete clasificaciones de periodontitis definidas por el sistema de clasificación de 199...

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La periodontitis agresiva describe un tipo de enfermedad periodontal e incluye dos de las siete clasificaciones de periodontitis definidas por el sistema de clasificación de 1999: [ 1 ]

  1. Periodontitis agresiva localizada (PAL)
  2. Periodontitis agresiva generalizada (PAG)

La LAP se localiza en la pérdida de inserción interproximal del primer molar o incisivo, mientras que la GAP es la pérdida de inserción interproximal que afecta al menos a tres dientes permanentes distintos de los incisivos y el primer molar. [ 2 ] La prevalencia de LAP es menor al 1% y la de GAP es del 0,13%. [ 2 ] Aproximadamente el 0,1% de los caucásicos blancos [ 3 ] (con un 0,1% en el norte y centro de Europa, un 0,5% en el sur de Europa y entre un 0,1% y un 0,2% en América del Norte [ 2 ] ) y el 2,6% de los africanos negros pueden tener LAP. [ 3 ] Las estimaciones de la prevalencia de la enfermedad son del 1-5% en la población africana y en grupos de ascendencia africana, del 2,6% en afroamericanos, del 0,5-1,0% en hispanos en América del Norte, del 0,3-2,0% en América del Sur y del 0,2-1,0% en Asia. [ 2 ] Por otro lado, en Asia, la tasa de prevalencia es del 1,2% para LAP y del 0,6% para GAP en la población de Bagdad e Irán, y del 0,47% en la población japonesa. [ 2 ]

Por lo tanto, la prevalencia de LAP varía considerablemente entre continentes, y las diferencias de raza o etnia parecen ser un factor contribuyente importante. [ 2 ]

La periodontitis agresiva es mucho menos común que la periodontitis crónica y generalmente afecta a pacientes más jóvenes que la forma crónica. [ 4 ] [ 5 ] Alrededor de 1 de cada 1000 pacientes experimenta una pérdida de inserción más rápida. [ 6 ] Los hombres parecen tener un mayor riesgo de GAP que las mujeres. [ 2 ]

Las formas localizadas y generalizadas no solo difieren en extensión, sino también en etiología y patogenia .

Etiología

Microbiología

De la microflora caracterizada en la periodontitis agresiva, aproximadamente el 65-75% de las bacterias son bacilos Gram negativos , con pocas espiroquetas o bacilos móviles presentes. [ 7 ] La periodontitis agresiva se caracteriza a menudo por una rápida pérdida de inserción periodontal asociada con bacterias altamente patógenas y una respuesta inmunitaria deficiente. Varios estudios han asociado Aggregatibacter actinomycetemcomitans , anteriormente conocido como Actinobacillus actinomycetemcomitans , con la periodontitis agresiva. Un estudio temprano que data de 1983 explica su prevalencia y documenta su papel en la periodontitis agresiva localizada. [ 8 ]

Los factores de virulencia son los atributos de los microorganismos que les permiten colonizar un nicho particular en su huésped, superar las defensas del huésped e iniciar un proceso de enfermedad. [ 9 ] Fives Taylor et al. (2000) han categorizado los factores de virulencia de Aggregatibacter actinomycetemcomitans de la siguiente manera. [ 9 ]

Samaranayake señala que la evidencia de la participación específica de Aggregatibacter actinomycetemcomitans incluye: una mayor incidencia de la misma encontrada en la placa subgingival obtenida de sitios lesionados, un alto nivel de su anticuerpo que tiende a disminuir después de un tratamiento exitoso, la posesión de una amplia gama de productos potencialmente patógenos y su eliminación con la regresión concordante de la enfermedad, después del tratamiento con terapia periodontal exitosa y tetraciclina adyuvante . [ 7 ]

Porphyromonas gingivalis es una bacteria anaerobia gramnegativa asociada a la patogenicidad de la enfermedad periodontal, [ 10 ] y la periodontitis agresiva no es una excepción. Se encontraron mayores cantidades de Porphyromonas gingivalis y Aggregatibacter actinomycetemcomitans en lesiones periodontales activas y destructivas en comparación con sitios no activos. [ 10 ]

Las especies de Capnocytophaga están implicadas como patógenos periodontales principales, especialmente en la periodontitis agresiva localizada. [ 7 ] Tantolas especies de Capnocytophaga como Prevotella intermedia fueron los microorganismos detectados con mayor frecuencia en un estudio, [ 11 ] que también señaló que las especies de Capnocytophaga eran las bacterias más prominentes en muestras subgingivales de pacientes con periodontitis agresiva. [ 11 ] [ 12 ]

En la mayoría de los pacientes con periodontitis agresiva se observa una capacidad reducida de los linfocitos de sangre periférica para reaccionar a estímulos quimiotácticos. Además de la asociación con Aggregatibacter actinomycetemcomitans , el sinergismo de la enfermedad también explica la presencia de Capnocytophaga spp. y Porphyromonas gingivalis . [ 7 ]

Fisiopatología

La periodontitis agresiva es una enfermedad multifactorial con muchas interacciones complejas que incluyen factores del huésped, microbiología y genética.

Las defensas del huésped involucran múltiples factores: saliva, epitelio, respuesta inflamatoria, respuesta inmune y mediadores químicos. El exudado inflamatorio en los tejidos gingivales y el líquido crevicular gingival está compuesto principalmente por neutrófilos polimorfonucleares , pero también incluye células B y células plasmáticas . Los neutrófilos pueden mostrar un defecto funcional intrínseco y responder anormalmente cuando son desafiados por ciertos patógenos. [ 13 ] Las células plasmáticas producen anticuerpos específicos en respuesta a los patógenos periodontales, que se difunden en el líquido crevicular gingival. Producen principalmente IgG , con algo de IgA. [ 13 ] Se ha sugerido que estos niveles de anticuerpos en el líquido crevicular gingival podrían ser potencialmente útiles en el desarrollo de una vacuna. [ 14 ] Los pacientes con periodontitis agresiva localizada tienen una gran cantidad de IgG2 específica de Aggregatibacter actinomycetemcomitans . Se sugiere que esto es protector contra la destrucción periodontal más extendida. Sin embargo, los pacientes con periodontitis agresiva generalizada tienen una menor capacidad para generar títulos elevados de IgG contra Porphyromonas gingivalis y Aggregatibacter actinomycetemcomitans .

También se ha observado que una baja proporción de linfocitos T cooperadores respecto a los linfocitos T supresores se presenta en la periodontitis agresiva, lo que puede alterar la regulación inmunitaria local. Los monocitos responden a estímulos bacterianos e inflamatorios liberando niveles muy elevados de mediadores inflamatorios locales e inducen una reacción hiperinflamatoria con activación de metaloproteinasas de matriz que degradan el tejido . Esto también evidencia que producen mayores cantidades de IL-1α e IL-1β , las cuales causan resorción ósea osteoclástica. Estas cantidades se reducen considerablemente tras el tratamiento. [ 13 ]

Estudios realizados en familias, gemelos y pares de hermanos han aportado pruebas contundentes de la base genética de la periodontitis agresiva. [ 15 ] La predisposición genética de una persona a esta afección está determinada por un único gen de gran efecto, que se hereda como un rasgo autosómico dominante. Sin embargo, para que se inicie el proceso patológico, la persona debe estar expuesta a la presencia de patógenos periodontales y, potencialmente, también a diversos factores ambientales.

El tabaquismo es un factor de riesgo generalizado para las formas generalizadas de periodontitis agresiva. Los estudios han demostrado que los fumadores presentan más dientes afectados que los no fumadores y altos niveles de pérdida de inserción. Esto se debe a la supresión de la IgG2 sérica y de los anticuerpos contra Aggregatibacter actinomycetemcomitans que se encuentran en los fumadores. [ 16 ]

Características

Según el Taller Internacional de 1999 para la Clasificación de las Enfermedades Periodontales, la periodontitis agresiva se definió según 3 características principales, [ 17 ] en contraste con la periodontitis crónica . [ 18 ] Estas características son comunes tanto para la forma localizada como para la generalizada de la enfermedad. [ 19 ] [ 20 ]

Características principales

  • Los pacientes están clínicamente sanos. [ 19 ]

Los pacientes no presentan ninguna enfermedad sistémica subyacente que contribuya a una periodontitis agresiva. [ 21 ] Por ejemplo, se ha demostrado que la diabetes está asociada con la periodontitis; es un factor de riesgo importante cuando el control glucémico es deficiente. [ 22 ]

La pérdida de inserción se refiere a la destrucción del periodonto, mientras que el hueso se refiere al hueso alveolar que sostiene los dientes. [ 23 ] La pérdida se puede determinar utilizando una sonda periodontal calibrada y tomando radiografías de la dentición . [ 24 ] Por lo general, la pérdida de inserción es mayor de 2 mm por año.

  • La periodontitis agresiva es hereditaria en la familia del paciente. [ 19 ]

La agregación familiar de periodontitis agresiva se suele descubrir mediante una historia clínica exhaustiva del paciente. [ 25 ] Se considera que el paciente tiene una alta susceptibilidad genética a la periodontitis agresiva. Numerosos estudios han demostrado que los factores genéticos contribuyen a la patogénesis de esta enfermedad. [ 26 ] En este caso, se cree que la manifestación de la periodontitis agresiva es el resultado de una mutación genética , combinada con factores ambientales. [ 26 ]

Características secundarias

Las características secundarias son aquellas que se observan con frecuencia, pero que no siempre están presentes en todos los pacientes diagnosticados con periodontitis agresiva.

  • La gravedad de la destrucción del tejido periodontal es desproporcionada a la cantidad de bacterias presentes. [ 19 ]

La cantidad de bacterias a menudo se indica por el nivel de placa dental . [ 27 ] Esta característica implica que cuando hay periodontitis agresiva, la pérdida de inserción y la pérdida ósea tienden a ocurrir incluso si el nivel de placa es bajo.

Estos microorganismos gramnegativos se consideran el principal agente etiológico de la periodontitis agresiva. Están implicados en el desarrollo de la periodontitis agresiva al desencadenar una respuesta inflamatoria en el tejido periodontal.

Los fagocitos son esenciales para resolver la inflamación. La alteración de su actividad fagocítica produce inflamación persistente en los tejidos periodontales. [ 28 ]

Debido a la mayor reactividad, los macrófagos producen niveles excesivos de mediadores inflamatorios y citocinas , como la prostaglandina E2 (PGE2) y la interleucina-1β (IL-1B). [ 19 ] Su hiperactividad se asocia con la destrucción del tejido periodontal y la pérdida ósea. [ 29 ]

  • La progresión de la pérdida de inserción y la pérdida ósea puede detenerse espontáneamente. [ 19 ]

En algunos pacientes, la enfermedad puede remitir sin ninguna terapia relacionada con la causa. [ 30 ] Se ha observado que los niveles de caries son más bajos en casos de periodontitis agresiva. [ 31 ] [ 32 ]

Los casos de periodontitis agresiva se han clasificado en estadios I, II y III según su gravedad. El índice de estadificación se propuso en función de las características clínicas, radiológicas y los posibles factores de riesgo. [ 25 ] El índice propuesto se validó con 10 casos de periodontitis agresiva seguidos durante 10 años.

Características clínicas y radiográficas

Periodontitis agresiva localizada

Características clínicas

La LAP comienza alrededor de la pubertad, donde hay pérdida de inserción interproximal del primer molar y/o incisivos. [ 2 ] en al menos dos dientes permanentes (uno de los cuales es un primer molar) y sin afectación de más de dos dientes que no sean los primeros molares e incisivos, [ 2 ] [ 33 ] ausencia de inflamación y evidencia de bolsa periodontal profunda con pérdida ósea avanzada. [ 2 ] También hay una progresión relativamente rápida de la pérdida de tejido periodontal. [ 33 ]

Con el aumento de la edad del paciente, puede haber progresión de la enfermedad que afecte a los dientes adyacentes y llevar al desarrollo de GAP. [ 34 ] [ 17 ] El tejido periodontal también presenta signos mínimos de inflamación clínicamente [ 35 ] y muestra una respuesta robusta con anticuerpos séricos a patógenos. [ 33 ]

La cantidad de placa presente es inconsistente con la cantidad y gravedad de la destrucción tisular [ 2 ] [ 33 ] pero con una alta patogenicidad de la placa debido a la presencia de niveles elevados de bacterias como Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) y Porphyromonas Gingivalis (Pg). [ 2 ]

También pueden estar presentes características secundarias de LAP, entre ellas: [ 2 ]

  • Formación de diastema con migración distolabial de los incisivos.
  • mayor movilidad de los dientes afectados, sensibilidad debido a la raíz expuesta,
  • Dolor sordo y profundo que se irradia a la mandíbula.
  • Absceso periodontal con agrandamiento de los ganglios linfáticos

Características radiográficas

Radiográficamente, la lesión periodontal a menudo se presenta con pérdida de hueso alveolar en un patrón horizontal en la superficie interproximal de los primeros molares permanentes [ 2 ] [ 33 ] [ 34 ] y usualmente patrón de pérdida ósea horizontal en la superficie interproximal de los incisivos ya que el hueso es más delgado que en la superficie interproximal de los molares. [ 33 ]

Los patrones de pérdida de hueso alveolar suelen ser bilaterales y similares en ambos lados, y se les ha denominado patrones de "imagen especular". [ 34 ] [ 33 ]

En casos avanzados, la pérdida de hueso alveolar puede representarse radiográficamente como un patrón de pérdida ósea horizontal. [ 33 ] [ 34 ]

Periodontitis agresiva generalizada

Características clínicas

  • Principalmente en individuos menores de 30 años [ 36 ]
    • En la GAP, la apariencia clínica de la enfermedad se asemeja a la periodontitis crónica. La diferencia radica en que los individuos afectados por GAP son mucho más jóvenes y la progresión de la enfermedad parece más rápida. [ 35 ]
  • Existe una respuesta sérica deficiente contra los agentes infecciosos [ 36 ].
    • Se presenta una destrucción que no está en equilibrio con la cantidad de irritantes locales presentes [ 35 ].
  • Pérdida generalizada de inserción interproximal en 3 o más dientes permanentes, excluyendo los primeros molares o incisivos [ 36 ].
    • La principal distinción entre la forma localizada y generalizada de AgP radica en el número de dientes afectados. La GAP produce pérdida de inserción que afecta a más del 30 % de los sitios en los dientes; [ 1 ] efectivamente, al menos tres dientes permanentes distintos de los primeros molares o incisivos. [ 20 ]
  • Naturaleza episódica de la pérdida de adhesión Se han encontrado dos respuestas tisulares principales en los casos de GAP: [ 36 ]
    • El tejido puede presentar inflamación aguda grave y, a menudo, un aspecto rojo intenso y ulceración. [ 37 ] Puede haber sangrado o supuración espontánea. Se sabe que esta respuesta está presente en la fase destructiva, donde hay pérdida de hueso e inserción.
    • La otra respuesta se conoce como periodo de remisión, durante el cual el tejido gingival puede aparecer sin inflamación, con un color rosado y posiblemente con pequeñas protuberancias. Además de este aspecto leve, al sondaje pueden observarse bolsas periodontales profundas.

Características radiográficas

  • La característica diagnóstica clave de la AgP es la pérdida ósea vertical alrededor de los dientes, incluidos los primeros molares e incisivos. Esto suele comenzar alrededor de la pubertad en individuos sanos. [ 36 ] Puede observarse una "pérdida de hueso alveolar en forma de arco que se extiende desde la superficie distal del segundo premolar hasta la superficie mesial del segundo molar". [ 38 ]
  • En la GAP, se presenta destrucción ósea generalizada que varía desde una leve reabsorción del hueso crestal hasta una grave destrucción del hueso alveolar, según la gravedad de la enfermedad. [ 38 ] Puede haber una combinación de defectos de pérdida ósea verticales y horizontales. [ 38 ]

Cribado

El diagnóstico precoz de la periodontitis agresiva es fundamental, ya que puede provocar una destrucción rápida y permanente de los tejidos periodontales. Es esencial que todos los pacientes se sometan a un examen periodontal rutinario para detectar cualquier tipo de enfermedad periodontal durante una revisión dental.

Examen clínico

Al inicio del examen clínico de los tejidos gingivales y periodontales, el odontólogo observaría primero la apariencia de la encía. Un periodonto sano en un caucásico se vería punteado y rosado con un margen en filo de cuchillo donde se une al diente (la pigmentación puede variar en otras razas). [ 39 ] Después de eso, se verificarían las profundidades de sondaje gingival. Esto normalmente se realizaría utilizando una sonda periodontal básica (WHO CPI). [ 40 ] Al sondaje, los pacientes con AgP deberían tener evidencia de profundidades de bolsa periodontal significativas y pérdida de inserción (LOA). Los odontólogos también deben estar atentos a la presencia de bolsas falsas alrededor de los dientes en erupción/recién erupcionados en la fase de dentición mixta y también en presencia de inflamación gingival. [ 40 ] [ 41 ] Se debe observar la presencia de sangrado al sondaje (BOP), que es un indicador de enfermedad activa.

Radiografías

Se debe realizar una evaluación radiográfica en pacientes con evidencia de periodontitis para observar los niveles de hueso alveolar que pueden ayudar a identificar signos de AgP. [ 40 ] En tejidos periodontales sanos, la distancia desde la unión amelocementaria (UCC) hasta la cresta del hueso alveolar es típicamente del orden de 1 mm en personas jóvenes. [ 42 ] Si la distancia entre la UCC y la cresta del hueso alveolar es más de 2-3 mm entonces hay una posible sugerencia de AgP. Además de eso, la presencia de pérdida ósea angular o vertical (especialmente en 6's) y lesiones en punta de flecha o furcación también son una fuerte sugerencia de AgP.

Fuerte vínculo familiar

También es importante que el odontólogo verifique los antecedentes familiares de enfermedad periodontal de cada paciente. Esto se debe a que la AgP puede tener un patrón de herencia autosómico dominante, lo que sugiere que hasta el 50% de los hermanos podrían verse afectados si uno de los padres padece la enfermedad. [ 43 ] Se requiere una interpretación cuidadosa de la historia clínica, pero puede proporcionar evidencia vital para el diagnóstico de AgP. Si se diagnostica un caso de AgP, es importante examinar también a los familiares del paciente para detectar AgP. [ 44 ] [ 45 ] La detección temprana de AgP permite intervenir antes de que se produzca una destrucción periodontal extensa, lo que simplifica aún más el tratamiento.

Tratamiento

Tras la evaluación inicial y el diagnóstico de la periodontitis agresiva (AgP), se suele elaborar un plan de tratamiento individualizado para cada paciente. Dado que los conceptos y objetivos generales del tratamiento de la AgP no difieren significativamente de los de la periodontitis crónica, las distintas fases del tratamiento (terapia etiológica, reevaluación de la respuesta al tratamiento, tratamiento definitivo y mantenimiento) son similares para ambos tipos de periodontitis.

No obstante, la considerable pérdida ósea en relación con la corta edad del individuo en la periodontitis agresiva requiere un enfoque de tratamiento a menudo más agresivo para detener la destrucción periodontal y recuperar la mayor cantidad posible de inserción periodontal. El objetivo del tratamiento es crear una condición clínica favorable para conservar la mayor cantidad de dientes posible, durante el mayor tiempo posible. [ 46 ]

Esta etapa implica hablar con el paciente sobre la enfermedad.

  • Instrucciones de higiene bucal : El clínico debe informar al paciente sobre su susceptibilidad intrínseca a la placa bacteriana, a la cual su organismo induce una fuerte respuesta proinflamatoria. [ 47 ] Por lo tanto, es fundamental mantener una higiene bucal impecable. Esto implica repasar tanto las superficies lisas (instrucciones de cepillado) como el uso de herramientas interdentales (por ejemplo, hilo dental).
  • Abandono del tabaquismo (si corresponde): Fumar es un factor de riesgo significativo para la periodontitis agresiva (AgP), ya que los pacientes fumadores presentan más dientes afectados con pérdida de inserción clínica y mayor pérdida ósea que los pacientes no fumadores con AgP. [ 48 ] Los no fumadores también tienden a tener una mejor respuesta a la terapia periodontal en comparación con los fumadores. Por lo tanto, se debe informar a las personas sobre los beneficios de dejar de fumar y los riesgos potenciales de un empeoramiento de la condición periodontal. [ 38 ]
  • Eliminación de factores de retención de placa: Los factores locales de retención de placa, como dientes mal posicionados, restauraciones sobresalientes, coronas y puentes, prótesis parciales y aparatos de ortodoncia fijos/removibles, pueden aumentar el riesgo de enfermedad periodontal e impedir el éxito del tratamiento y la resolución de las bolsas periodontales asociadas. Antes de comenzar el tratamiento periodontal, cualquier restauración sobresaliente o mal contorneada debe modificarse o reemplazarse. También se deben dar instrucciones sobre cómo limpiar adecuadamente alrededor de las restauraciones y aparatos fijos, y cómo limpiar las prótesis removibles. Estos aparatos intraorales también deben estar bien diseñados y ajustados. [ 49 ]

La terapia periodontal que se lleva a cabo en esta etapa es de enfoque no quirúrgico, y tiene como objetivo la eliminación de la placa y los depósitos de cálculo supragingivales y subgingivales, para disminuir la carga microbiana, el biofilm bacteriano y el cálculo de los sitios periodontalmente afectados. [ 50 ]

  • Escamas y pulido
  • Desbridamiento de la superficie radicular (RSD)
  • Antibióticos : Existe evidencia de que el uso adicional de antibióticos sistémicos junto con el tratamiento periodontal no quirúrgico resulta en una respuesta clínica más favorable, en comparación con el tratamiento periodontal solo, ya que ayuda a suprimir las bacterias patógenas y a crear una biopelícula asociada a la salud. [ 51 ] Se han propuesto muchos regímenes antibióticos para el tratamiento de la AgP. Sin embargo, la combinación de elección según la investigación actual es una combinación de amoxicilina (500  mg, tres veces al día) y metronidazol (200  mg, tres veces al día), durante 7 días, comenzando el día del desbridamiento final. La doxiciclina (100  mg, una vez al día, con una dosis inicial de 200  mg) es el antibiótico de elección para pacientes alérgicos a la penicilina. [ 52 ]
  • Terapia de fotobiomodulación (PBMT), anteriormente conocida como terapia láser de baja intensidad (LLLT).
  • Terapia fotodinámica antimicrobiana (aPDT): Esta terapia potencialmente ofrece todas las ventajas de la terapia láser de baja intensidad, permitiendo la desinfección de la bolsa periodontal y la erradicación de bacterias en áreas de difícil acceso, sin el daño térmico a los tejidos asociado con el láser de alta potencia. Una reducción significativa en el recuento de Aggregatibacter actinomycetemcomitans tras la PDT sugiere que su uso en combinación con el tratamiento periodontal convencional no quirúrgico puede resultar en un tratamiento más eficaz. [ 53 ] Considerando el problema global de la resistencia a los antibióticos, un mayor desarrollo e investigación de los éxitos de la aPDT podrían presentarla como un complemento ideal para la terapia periodontal convencional no quirúrgica, en comparación con el uso de antibióticos sistémicos.

Reevaluación/Respuesta a la terapia

Esta fase del tratamiento implica la reevaluación del cumplimiento del paciente (es decir, su nivel de higiene bucal) y la respuesta tisular al tratamiento. Esto se realiza entre 10 y 12 semanas después del diagnóstico de RSD. Si la enfermedad se estabiliza, el tratamiento pasa a la fase de mantenimiento. En caso de que la enfermedad no se estabilice, se debe considerar la causa del fracaso y, si la causa es corregible, el tratamiento avanza a la fase de terapia definitiva.

Terapia definitiva

  • Más RSD en sitios que requieren tratamiento
  • Uso de antimicrobianos de administración local (AAL) como complemento del tratamiento periodontal no quirúrgico: Para uso en bolsas profundas que no responden al tratamiento no quirúrgico repetido en pacientes con higiene bucal adecuada. Actualmente, los AAL disponibles incluyen tetraciclina, minociclina, gluconato de clorhexidina y doxiciclina, con la forma de administración en fibras, chips, polímeros y cubetas. [ 54 ] Aún no se ha investigado mucho sobre los efectos de los AAL en la periodontitis agresiva (PGA), pero los estudios actuales informan una diferencia insignificante con respecto al efecto complementario de los antibióticos sistémicos. [ 46 ]
  • Cirugía periodontal: Si se trata de un problema localizado y el caso no responde al tratamiento no quirúrgico a pesar de una higiene bucal excelente y constante. Esto podría implicar un desbridamiento con colgajo abierto, con o sin procedimientos regenerativos, con el objetivo de acceder a las zonas radiculares y de furcación para poder realizar una instrumentación y desbridamiento exhaustivos.
    • La terapia quirúrgica regenerativa disponible actualmente incluye el uso de injertos de reemplazo óseo, membranas de barrera o regeneración tisular guiada (RTG), modificadores biológicos como factores de crecimiento y diferenciación (GDF) y proteínas de la matriz extracelular como las proteínas de la matriz del esmalte (EMD). [ 38 ] [ 55 ] Sin embargo, existe una gran variación en las ganancias periodontales reportadas en la literatura disponible, lo que significa que los resultados no son totalmente predecibles. [ 56 ]

Mantenimiento

El tratamiento periodontal puede ayudar a estabilizar la enfermedad, pero no modifica la susceptibilidad a la misma. Dada la alta susceptibilidad a la progresión de la enfermedad en individuos con periodontitis agresiva, existe un mayor riesgo de recurrencia. [ 57 ] Por lo tanto, es necesario acudir a revisiones frecuentes con el dentista para asegurar que no haya recaídas y que la salud periodontal se mantenga tras el tratamiento periodontal activo. [ 46 ]

Referencias

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