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Uveítis

La uveítis ( / ˌ juː v i ˈ aɪ t ɪ s / ) [ 1 ] es la inflamación de la úvea , la capa pigmentada del ojo entre la retina interna y la capa fibrosa externa compuesta por la escler...

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La uveítis ( / ˌ juː v i ˈ aɪ t ɪ s / ) [ 1 ] es la inflamación de la úvea , la capa pigmentada del ojo entre la retina interna y la capa fibrosa externa compuesta por la esclerótica y la córnea . [ 2 ] La úvea consta de la capa media de estructuras vasculares pigmentadas del ojo e incluye el iris , el cuerpo ciliar y la coroides . La uveítis se describe anatómicamente, según la parte del ojo afectada, como anterior, intermedia o posterior, o panuveítica si todas las partes están afectadas. La uveítis anterior ( iridociclitis ) es la más común, con una incidencia de uveítis general que afecta aproximadamente a 1:4500, más comúnmente a personas entre las edades de 20 y 60 años. Los síntomas incluyen dolor ocular, enrojecimiento ocular, miodesopsias y visión borrosa, y el examen oftalmológico puede mostrar vasos sanguíneos ciliares dilatados y la presencia de células en la cámara anterior . La uveítis puede aparecer espontáneamente, tener un componente genético o estar asociada a una enfermedad autoinmune o infección . Si bien el ojo es un entorno relativamente protegido, sus mecanismos inmunitarios pueden activarse, lo que provoca inflamación y destrucción tisular asociada a la activación de las células T.

La uveítis es una urgencia oftalmológica que requiere un control inmediato de la inflamación para prevenir la pérdida de visión. El tratamiento suele incluir gotas oftálmicas tópicas ( esteroides ), inyecciones intravítreas , fármacos biológicos de última generación y el tratamiento de cualquier enfermedad subyacente. Si bien el tratamiento inicial suele ser eficaz, las complicaciones incluyen otros trastornos oculares, como glaucoma uveítico , desprendimiento de retina , daño del nervio óptico , cataratas y, en algunos casos, pérdida permanente de la visión . En Estados Unidos, la uveítis representa entre el 10 % y el 20 % de los casos de ceguera.

Diagrama del ojo que muestra la úvea
Vista anterior del ojo que muestra las estructuras uveales (iris, cuerpo ciliar, con la coroides adyacente que los conecta).

Clasificación

La uveítis se clasifica anatómicamente en formas anterior, intermedia, posterior y panuveítis, según la parte del ojo afectada principalmente. [ 3 ] Antes del siglo XX, la uveítis se denominaba comúnmente en inglés "oftalmía". [ 4 ]

  • La uveítis anterior incluye la iridociclitis y la iritis . La iritis es la inflamación de la cámara anterior y el iris . La iridociclitis es la inflamación del iris y el cuerpo ciliar, predominantemente confinada al cuerpo ciliar. Entre el 66 % y el 90 % de los casos de uveítis son de localización anterior (iritis). [ 5 ] Esta afección puede presentarse como un episodio único y remitir con el tratamiento adecuado, o puede volverse recurrente o crónica.
  • La uveítis intermedia , también conocida como pars planitis , consiste en vitritis , que es la inflamación de las células en lacavidad vítrea , a veces con acumulación de material inflamatorio en la pars plana . También se observan "bolas de nieve", que son células inflamatorias en el vítreo.
  • La uveítis posterior o corioretinitis es la inflamación de la retina y la coroides .
  • La panuveítis es la inflamación de todas las capas de la úvea.

Signos y síntomas

Lavado ciliar
precipitados queráticos
Sinequia posterior vascularizada

La evolución de la enfermedad, la anatomía y la lateralidad pueden variar ampliamente y son importantes a considerar en el diagnóstico y el tratamiento. Los casos pueden ser agudos (inicio súbito con una duración < 3 meses) y monofónicos, agudos y recurrentes, o crónicos. [ 6 ] Los signos y síntomas de la uveítis pueden incluir los siguientes: [ 2 ]

Uveítis anterior (iritis)

  • Dolor en el/los ojo(s)
  • Enrojecimiento del/de los ojo(s)
  • visión borrosa
  • Fotofobia
  • pupila irregular
  • Los signos de uveítis anterior incluyen vasos ciliares dilatados , presencia de células y turbidez en la cámara anterior, y precipitados queráticos (PQ) en la superficie posterior de la córnea . En casos de inflamación grave, puede observarse un hipopión . Los depósitos de pigmento permiten identificar episodios antiguos de uveítis en el cristalino, los PQ y una pupila festoneada al dilatarla.
  • Nódulos de Busacca , nódulos inflamatorios ubicados en la superficie del iris en formas granulomatosas de uveítis anterior como la iridociclitis heterocrómica de Fuchs (IHF). [ 7 ]
  • Sinequia , adhesión del iris a la córnea (sinequias anteriores) o, más comúnmente, al cristalino (sinequias posteriores).

uveítis intermedia

Lo más común:

  • Moscas volantes , que son manchas oscuras que flotan en el campo visual.
  • visión borrosa

La uveítis intermedia suele afectar a un solo ojo. Menos frecuente es la presencia de dolor y fotofobia. [ 8 ]

Uveítis posterior

La inflamación en la parte posterior del ojo se caracteriza comúnmente por:

  • Flotadores
  • visión borrosa

Causas

La uveítis suele ser una enfermedad aislada, pero puede estar asociada a muchas otras afecciones médicas. [ 2 ] En la uveítis anterior, en aproximadamente la mitad de los casos no se encuentra ninguna afección o síndrome asociado. Sin embargo, la uveítis anterior suele ser uno de los síndromes asociados al HLA-B27 . La presencia de este tipo de alelo HLA conlleva un riesgo relativo de desarrollar esta enfermedad de aproximadamente el 15 %. [ 9 ]

La forma más común de uveítis es la uveítis anterior aguda (UAA). Se asocia con mayor frecuencia al HLA-B27, que presenta características importantes: la UAA asociada al HLA-B27 puede estar relacionada con inflamación ocular aislada o en asociación con enfermedad sistémica. La UAA asociada al HLA-B27 tiene características clínicas distintivas, que incluyen mayor prevalencia en hombres, inicio agudo alternante unilateral, aspecto no granulomatoso y recurrencias frecuentes, mientras que la UAA negativa para HLA-B27 tiene una prevalencia similar en hombres y mujeres, un curso crónico bilateral y un aspecto granulomatoso más frecuente. [ 10 ] La artritis reumatoide no es infrecuente en países asiáticos, con una asociación significativa con la uveítis. [ 11 ]

Causas no infecciosas o autoinmunes

Asociado a enfermedades sistémicas

Los trastornos sistémicos que pueden estar asociados con la uveítis incluyen: [ 12 ] [ 13 ]

Causas infecciosas

La uveítis puede ser una respuesta inmunitaria para combatir una infección causada por un microorganismo en el ojo. Son menos frecuentes que las causas no infecciosas y requieren tratamiento antimicrobiano/viral/parasitario además del control de la inflamación. Las causas infecciosas, en orden de carga global, incluyen: }

Absceso subretiniano en uveítis posterior tuberculosa

síndromes de puntos blancos

En ocasiones, la uveítis no se asocia con una afección sistémica: la inflamación se limita al ojo y tiene una causa desconocida. En algunos de estos casos, la presentación ocular es característica de un síndrome descrito, denominado síndrome de puntos blancos , que incluye los siguientes diagnósticos:

Síndromes de enmascaramiento

Los síndromes de enmascaramiento son afecciones que incluyen la presencia de células intraoculares, pero que no se deben a uveítis inmunomediadas. Estos síndromes pueden dividirse en afecciones neoplásicas y no neoplásicas.

  • No neoplásico:
  • Neoplásico:

Fisiopatología

Factores inmunológicos

El inicio de la uveítis puede describirse como una falla del sistema inmunitario ocular , y la enfermedad resulta de la inflamación y la destrucción tisular. La uveítis está impulsada por la subpoblación de células T Th17 que poseen receptores de células T específicos para proteínas que se encuentran en el ojo. [ 17 ] Estos receptores a menudo no se eliminan centralmente, ya sea porque el antígeno ocular no se presenta en el timo (por lo tanto, no se selecciona negativamente) o porque se induce un estado de anergia para prevenir la autodeterminación. [ 18 ] [ 19 ]

Las células T autorreactivas deben mantenerse bajo control mediante el entorno supresor producido por la microglía y las células dendríticas en el ojo. [ 20 ] Estas células producen grandes cantidades de TGF beta y otras citocinas supresoras , incluida la IL-10 , para prevenir el daño ocular al reducir la inflamación y hacer que las células T se diferencien en células T reguladoras inducibles. La estimulación inmune innata por bacterias y estrés celular normalmente se suprime mediante la supresión mieloide, mientras que las células Treg inducibles previenen la activación y la expansión clonal de las células Th1 y Th17 autorreactivas que tienen el potencial de causar daño al ojo.

Ya sea por infección u otras causas, este equilibrio puede verse alterado, y las células T autorreactivas proliferan y migran al ojo. Al entrar en el ojo, estas células pueden volver a un estado Treg inducible por la presencia de IL-10 y TGF-beta de la microglía. El fallo de este mecanismo conduce al reclutamiento de neutrófilos y otros leucocitos de la sangre periférica a través de la secreción de IL-17 . La destrucción tisular está mediada por la activación inespecífica de macrófagos y las cascadas de citocinas resultantes. [ 21 ] El TNF-α sérico está significativamente elevado en los casos, mientras que la IL-6 y la IL-8 están presentes en cantidades significativamente mayores en el humor acuoso en pacientes con uveítis tanto quiescente como activa. [ 22 ] Estos son marcadores inflamatorios que activan inespecíficamente los macrófagos locales, causando daño tisular.

Factores genéticos

Se desconoce la causa de la uveítis no infecciosa, pero algunos factores genéticos importantes predisponen a su aparición, como el HLA-B27 [ 23 ] [ 24 ] y el genotipo PTPN22. [ 25 ]

Agentes infecciosos

Evidencia reciente ha señalado la reactivación del herpes simple , el virus varicela-zóster y otros virus como causas importantes del desarrollo de lo que antes se describía como uveítis anterior idiopática. [ 26 ] La infección bacteriana es otro factor que contribuye significativamente al desarrollo de la uveítis. [ 27 ]

Diagnóstico

La uveítis se evalúa como parte de un examen ocular con dilatación pupilar . [ 2 ] El diagnóstico incluye un examen de fondo de ojo con dilatación pupilar para descartar uveítis posterior, que se presenta con manchas blancas en la retina junto con retinitis y vasculitis . [ 2 ]

Las pruebas de laboratorio se utilizan habitualmente para diagnosticar enfermedades subyacentes específicas, incluidas las pruebas reumatológicas (por ejemplo, anticuerpos antinucleares, factor reumatoide) y la serología para enfermedades infecciosas (sífilis, toxoplasmosis, tuberculosis).

Se pueden realizar pruebas de antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad para investigar la susceptibilidad genética a la uveítis. Los antígenos más comunes incluyen HLA-B27, HLA-A29 (en la corioretinopatía en perdigonada ) y HLA-B51 (en la enfermedad de Behçet ). [ 28 ]

Las radiografías pueden utilizarse para detectar la presencia de artritis coexistente, y las radiografías de tórax pueden ser útiles en casos de sarcoidosis.

Tratamiento

La uveítis se trata típicamente con glucocorticoides , ya sea en forma de gotas oftálmicas tópicas (acetato de prednisolona) o por vía oral. [ 29 ] Antes de administrar corticosteroides, se deben descartar úlceras corneales . Esto generalmente se hace mediante una prueba de tinción fluorescente. [ 30 ] Además de los corticosteroides, se pueden usar ciclopléjicos tópicos , como atropina u homatropina . El tratamiento exitoso de la uveítis activa aumenta las células T reguladoras en el ojo, lo que probablemente contribuye a la regresión de la enfermedad. [ 31 ] En casos graves, también se puede administrar una inyección subtenoniana posterior de acetato de triamcinolona para reducir la inflamación del ojo. [ 32 ]

La inyección intravítrea de esteroides ha demostrado ser una forma más novedosa y útil de controlar la inflamación durante más tiempo sin necesidad de gotas oftálmicas diarias. La dexametasona y el acetónido de fluocinolona son dos opciones más utilizadas para la uveítis no infecciosa. [ 33 ]

Actualmente, existe una mayor disponibilidad de terapias no biológicas que permiten reducir el uso de esteroides para la uveítis no infecciosa en adultos. Estas incluyen los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) metotrexato , micofenolato, ciclosporina, azatioprina y tacrolimus. [ 34 ] En la comparación de diversos estudios, el metotrexato es más eficaz que el micofenolato en el control de la inflamación para la mayoría de las formas de panuveítis. El metotrexato también mostró pocas o ninguna diferencia en los resultados de seguridad en comparación con el micofenolato. [ 34 ]

Los agentes biológicos se dirigen a vías inflamatorias específicas y se utilizan para la uveítis no infecciosa que no responde a la inmunosupresión convencional. [ 28 ] Adalimumab , un anticuerpo monoclonal que bloquea el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), fue aprobado por la FDA en 2016 para la uveítis intermedia, posterior y panuveítis no infecciosa. Los ensayos clínicos mostraron que adalimumab extendió el tiempo hasta el fracaso del tratamiento de 13 a 24 semanas en comparación con placebo y redujo las tasas de fracaso del tratamiento del 78,5 % al 54,5 %. [ 35 ] [ 36 ] Los estudios a largo plazo demuestran un control sostenido de la enfermedad con un 85 % de los pacientes que alcanzan la remisión durante tres años. [ 37 ] Adalimumab se utiliza normalmente como terapia de segunda línea cuando los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad no logran controlar la inflamación. El fármaco permite una reducción a largo plazo del uso de corticosteroides, reduciendo los efectos secundarios relacionados con los esteroides. Otros inhibidores del TNF, incluido el infliximab , han demostrado eficacia en estudios más pequeños, y los inhibidores de JAK representan una clase terapéutica emergente que actualmente se encuentra en investigación.

En el caso de uveítis herpética, se pueden administrar medicamentos antivirales, como valaciclovir o aciclovir , para tratar la infección viral causante. [ 28 ]

Pronóstico

El pronóstico suele ser bueno para quienes reciben un diagnóstico y tratamiento oportunos, pero si no se trata, pueden presentarse complicaciones graves, como cataratas , glaucoma uveítico , queratopatía en banda , edema macular y pérdida permanente de la visión . El tipo de uveítis, su gravedad, duración y respuesta al tratamiento, así como cualquier enfermedad asociada, influyen en el pronóstico. [ 2 ]

Epidemiología

La uveítis afecta aproximadamente a entre 38 y 714 personas por cada 100 000 habitantes en todo el mundo. [ 28 ] Es más frecuente entre los 20 y los 60 años. En los países occidentales, la uveítis anterior representa entre el 50 % y el 90 % de los casos. En los países asiáticos, la proporción oscila entre el 28 % y el 50 %. [ 38 ] Se estima que la uveítis es responsable de entre el 10 % y el 20 % de la ceguera en Estados Unidos. [ 39 ]

En el caso de la uveítis no infecciosa, las mujeres tienen mayor probabilidad (57%) de verse afectadas que los hombres, posiblemente debido a la mayor prevalencia de enfermedades autoinmunes relacionadas . [ 40 ] La deficiencia de vitamina D y el tabaquismo son factores de riesgo para la uveítis no infecciosa. [ 40 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 "Definición de UVEÍTIS" . www.merriam-webster.com . Consultado el 24 de junio de 2025 .
  2. 1 2 3 4 5 6 "Uveítis" . Instituto Nacional del Ojo, Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. 16 de noviembre de 2021. Archivado del original el 3 de diciembre de 2021. Recuperado el 19 de abril de 2023 .
  3. ↑ Jabs DA, Nussenblatt RB, Rosenbaum JT. Grupo de Trabajo para la Estandarización de la Nomenclatura de la Uveítis (SUN). Estandarización de la nomenclatura de la uveítis para la presentación de datos clínicos. Resultados del Primer Taller Internacional. Am J Ophthalmol 2005;140:509-516.
  4. ↑ Leffler CT, Schwartz SG, Stackhouse R, Davenport B, Spetzler K (diciembre de 2013). "Evolución e impacto de los términos relacionados con el ojo y la visión en el inglés escrito" . JAMA Ophthalmology . 131 (12): 1625–31 . doi : 10.1001/jamaophthalmol.2013.917 . PMID 24337558. Archivado del original el 23 de diciembre de 2014 . 
  5. ^ Gueudry, J.; Muraine, M. (enero de 2018). «Uveítis anterior» . Revista Francesa de Oftalmología . 41 (1): e11– e21. doi : 10.1016/j.jfo.2017.11.003 . PMID 29290458 . Archivado desde el original el 28 de marzo de 2023 . Consultado el 3 de noviembre de 2022 . 
  6. ↑ Burkholder, Bryn M.; Jabs, Douglas A. (2021-02-03). " Uveítis para el no oftalmólogo" . BMJ . 372 m4979. doi : 10.1136/bmj.m4979 . ISSN 1756-1833 . PMID 33536186. S2CID 231775713. Archivado del original el 19 de agosto de 2022. Recuperado el 17 de noviembre de 2022 .   
  7. ↑ Abdullah Al-Fawaz; Ralph D Levinson (25 de febrero de 2010). "Uveítis anterior granulomatosa" . eMedicine de WebMD. Archivado del original el 4 de diciembre de 2010. Consultado el 15 de diciembre de 2010 .{{cite journal}}: Para citar una revista se requiere |journal=( ayuda )
  8. ↑ Babu BM, Rathinam SR (enero-febrero de 2010). " Uveítis intermedia" . Indian Journal of Ophthalmology . 58 (1): 21-7 . doi : 10.4103/0301-4738.58469 . PMC 2841370. PMID 20029143 .  
  9. ↑ Tabla 5-7 en: Mitchell RS, Kumar V, Abbas AK, Fausto N (2007). Robbins Basic Pathology (8.ª ed.). Filadelfia: Saunders. ISBN  978-1-4160-2973-1.
  10. ↑ Larson T, Nussenblatt RB, Sen HN (junio de 2011). "Fármacos emergentes para la uveítis" . Expert Opinion on Emerging Drugs . 16 (2): 309–22 . doi : 10.1517/14728214.2011.537824 . PMC 3102121. PMID 21210752 .  
  11. ^ Shah IA, Zuberi BF, Sangi SA, Abbasi SA (1999). "Manifestaciones sistémicas de iridociclitis" . Pak J Oftalmol . 15 (2): 61– 64. Archivado desde el original el 21 de enero de 2022 . Consultado el 19 de diciembre de 2019 .
  12. ↑ White G. "Uveítis". Archivado el 23 de agosto de 2013 en Wayback Machine AllAboutVision.com. Consultado el 20 de agosto de 2006.
  13. ↑ McGonagle D, McDermott MF (agosto de 2006). " Una propuesta de clasificación de las enfermedades inmunológicas" . PLOS Medicine . 3 (8) e297. doi : 10.1371/journal.pmed.0030297 . PMC 1564298. PMID 16942393 .  
  14. ↑ "El Zika también puede afectar los ojos de los adultos: Informe" . Consumer HealthDay . Archivado del original el 20 de agosto de 2016. Consultado el 2 de mayo de 2018 .
  15. ↑ CDC: Departamento de Servicios Humanos (9 de septiembre de 1994). "Uveítis asociada con la terapia con rifabutina" . 43(35);658: Informe semanal de morbilidad y mortalidad. Archivado del original el 18 de octubre de 2011. Recuperado el 5 de mayo de 2013 .{{cite web}}: CS1 mantenimiento: ubicación ( enlace )
  16. ↑ Eadie B, Etminan M, Mikelberg FS (enero de 2015). "Riesgo de uveítis con moxifloxacino oral: un estudio comparativo de seguridad". JAMA Ophthalmology . 133 (1): 81– 4. doi : 10.1001/jamaophthalmol.2014.3598 . PMID 25275293 . 
  17. ↑ Nian H, Liang D, Zuo A, Wei R, Shao H, Born WK, Kaplan HJ, Sun D (febrero de 2012). "Caracterización de células T IL-17+ autorreactivas y no inmunizadas inducidas en ratones C57BL/6 inmunizados" . Investigative Ophthalmology & Visual Science . 53 (2): 897–905 . doi : 10.1167/iovs.11-8297 . PMC 3317428. PMID 22247477 .  
  18. ↑ Lambe T, Leung JC, Ferry H, Bouriez-Jones T, Makinen K, Crockford TL, Jiang HR, Nickerson JM, Peltonen L, Forrester JV, Cornall RJ, et al. (abril de 2007). "La anergia limitada de las células T periféricas predispone a la autoinmunidad retiniana" . Journal of Immunology . 178 (7): 4276–83 . doi : 10.4049/jimmunol.178.7.4276 . PMID 17371984 .  
  19. ↑ Avichezer D, Grajewski RS, Chan CC, Mattapallil MJ, Silver PB, Raber JA, Liou GI, Wiggert B, Lewis GM, Donoso LA, Caspi RR, et al. (diciembre de 2003). "Un antígeno retiniano inmunológicamente privilegiado induce tolerancia: papel principal de los mecanismos de selección central" . The Journal of Experimental Medicine . 198 (11): 1665– 76. doi : 10.1084/jem.20030413 . PMC 2194140. PMID 14657219 .   
  20. ↑ Forrester JV, Xu H, Kuffová L, Dick AD, McMenamin PG (marzo de 2010). "Fisiología y función de las células dendríticas en el ojo". Immunological Reviews . 234 (1): 282– 304. doi : 10.1111/j.0105-2896.2009.00873.x . PMID 20193026. S2CID 21119296 .  
  21. ↑ Khera TK, Copland DA, Boldison J, Lait PJ, Szymkowski DE, Dick AD, Nicholson LB (mayo de 2012). " La activación de macrófagos mediada por el factor de necrosis tumoral en el órgano diana es fundamental para la manifestación clínica de la uveítis" . Clinical and Experimental Immunology . 168 (2): 165–77 . doi : 10.1111/j.1365-2249.2012.04567.x . PMC 3390517. PMID 22471277 .  
  22. ↑ Valentincic NV, de Groot-Mijnes JD, Kraut A, Korosec P, Hawlina M, Rothova A (2011). "Perfiles de citocinas intraoculares y séricas en pacientes con uveítis intermedia" . Molecular Vision . 17 : 2003–10 . PMC 3154134. PMID 21850175 .  
  23. ↑ Wakefield D, Chang JH, Amjadi S, Maconochie Z, Abu El-Asrar A, McCluskey P (abril de 2011). "¿Qué es la nueva uveítis anterior aguda HLA-B27?". Inmunología ocular e inflamación . 19 (2 ) : 139– 44. doi : 10.3109/09273948.2010.542269 . PMID 21428757. S2CID 20937369 .  
  24. ↑ Caspi RR (septiembre de 2010). "Una mirada a la autoinmunidad y la inflamación en el ojo" . The Journal of Clinical Investigation . 120 (9): 3073–83 . doi : 10.1172/JCI42440 . PMC 2929721. PMID 20811163 .  
  25. ↑ Burn GL, Svensson L, Sanchez-Blanco C, Saini M, Cope AP (diciembre de 2011). "¿Por qué PTPN22 es un buen gen candidato de susceptibilidad para enfermedades autoinmunes?" . FEBS Letters . 585 (23): 3689– 98. Bibcode : 2011FEBSL.585.3689B . doi : 10.1016/j.febslet.2011.04.032 . PMID 21515266 . 
  26. ↑ Jap A, Chee SP (noviembre de 2011). "Uveítis anterior viral". Current Opinion in Ophthalmology . 22 (6 ) : 483– 8. doi : 10.1097/ICU.0b013e32834be021 . PMID 21918442. S2CID 42582137 .  
  27. ↑ Dick AD (1 de enero de 2012). "Camino a la plenitud: domar la respuesta inmune para restaurar la visión" . Ophthalmic Research . 48 (1): 43–9 . doi : 10.1159/000335982 . PMID 22398563 . 
  28. 1 2 3 4 Maghsoudlou, P; Epps, SJ; Guly, CM; Dick, AD (28 de mayo de 2025). "Uveítis en adultos: una revisión" . JAMA . doi : 10.1001/jama.2025.4358 . PMID 40434762. Recuperado el 2 de junio de 2025 . 
  29. ↑ Pato E, Muñoz-Fernández S, Francisco F, Abad MA, Maese J, Ortiz A, Carmona L (febrero de 2011). "Revisión sistemática sobre la efectividad de los inmunosupresores y las terapias biológicas en el tratamiento de la uveítis posterior autoinmune". Seminars in Arthritis and Rheumatism . 40 (4): 314– 23. doi : 10.1016/j.semarthrit.2010.05.008 . PMID 20656330 . 
  30. ↑ "Tinción ocular con fluoresceína" . NIH. Archivado del original el 20 de mayo de 2012. Consultado el 15 de mayo de 2012 .
  31. ^ Ruggieri S, Frassanito MA, Dammacco R, Guerriero S (agosto de 2012). "Linfocitos Treg en uveítis autoinmune". Inmunología e Inflamación Ocular . 20 (4): 255– 61. doi : 10.3109/09273948.2012.681830 . PMID 22564107 . S2CID 23301939 .  
  32. ↑ BNF 45 Marzo de 2003
  33. ↑ José-Vieira, Rafael; Ferreira, André; Menéres, Pedro; Sousa-Pinto, Bernardo; Figueira, Luís (julio 2022). "Eficacia y seguridad de la inyección intravítrea y periocular de corticosteroides en la uveítis no infecciosa: una revisión sistemática" . Encuesta de Oftalmología . 67 (4): 991– 1013. doi : 10.1016/j.survophthal.2021.12.002 . PMID 34896190 . S2CID 263477578 . Archivado desde el original el 28 de marzo de 2023 . Consultado el 3 de noviembre de 2022 .  
  34. 1 2 Edwards Mayhew, Rebecca G; Li, Tianjing; McCann, Paul; Leslie, Louis; Strong Caldwell, Anne; Palestine, Alan G (2022-10-31). Cochrane Eyes and Vision Group (ed.). "Terapias no biológicas que ahorran esteroides para la uveítis intermedia, posterior y panuveítis no infecciosa en adultos" . Cochrane Database of Systematic Reviews . 2022 (10) CD014831. doi : 10.1002/14651858.CD014831.pub2 . PMC 9621106. PMID 36315029 .  
  35. ↑ Jaffe, GJ; Dick, AD; Brézin, AP; Nguyen, QD; Thorne, JE; Kestelyn, P; Barisani-Asenbauer, T; Franco, P; Heiligenhaus, A; Scales, D; Chu, DS; Camez, A; Kwatra, NV; Song, AP; Kron, M; Tari, S; Suhler, EB (8 de septiembre de 2016). "Adalimumab en pacientes con uveítis no infecciosa activa". The New England Journal of Medicine . 375 (10): 932– 43. doi : 10.1056/NEJMoa1509852 . hdl : 1983/f3a8b851-dde7-47cf-b5df-aa714b87eb05 . PMID 27602665 . 
  36. ↑ Nguyen, QD; Merrill, PT; Jaffe, GJ; Dick, AD; Kurup, SK; Sheppard, J; Schlaen, A; Pavesio, C; Cimino, L; Van Calster, J; Camez, AA; Kwatra, NV; Song, AP; Kron, M; Tari, S; Brézin, AP (17 de septiembre de 2016). "Adalimumab para la prevención del brote uveítico en pacientes con uveítis no infecciosa inactiva controlada con corticosteroides (VISUAL II): un ensayo multicéntrico, doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo de fase 3". Lancet . 388 (10050): 1183–92 . doi : 10.1016/S0140-6736(16)31339-3 . hdl : 11380/1259080 . PMID 27542302 . 
  37. ^ Suhler, EB; Adán, A; Brézin, AP; Fortín, E; Ir a, H; Jaffe, GJ; Kaburaki, T; Kramer, M; Lim, LL; Muccioli, C; Nguyen, QD; Van Calster, J; Cimino, L; Kron, M; Canción, AP; Liu, J; Pathai, S; Camez, A; Schlaen, A; van Velthoven, MEJ; Vitale, AT; Zierhut, M; Tari, S; Dick, AD (julio de 2018). "Seguridad y eficacia de adalimumab en pacientes con uveítis no infecciosa en un estudio abierto en curso: VISUAL III". Oftalmología . 125 (7): 1075– 1087. doi : 10.1016/j.ophtha.2017.12.039 . hdl : 11380/1259032 . PMID 29429764 . 
  38. ↑ Chang JH, Wakefield D (diciembre de 2002). "Uveítis: una perspectiva global". Inmunología e inflamación ocular . 10 (4): 263– 79. doi : 10.1076/ocii.10.4.263.15592 . PMID 12854035. S2CID 23658926 .  
  39. ↑ Gritz DC, Wong IG (marzo de 2004). "Incidencia y prevalencia de uveítis en el norte de California; el estudio epidemiológico de uveítis del norte de California". Ophthalmology . 111 (3): 491– 500, discusión 500. doi : 10.1016/j.ophtha.2003.06.014 . PMID 15019324 . 
  40. 1 2 Joltikov, Katherine A.; Lobo-Chan, Ann-Marie (2021-09-10). "Epidemiología y factores de riesgo en la uveítis no infecciosa: una revisión sistemática" . Frontiers in Medicine . 8 695904. doi : 10.3389/fmed.2021.695904 . ISSN 2296-858X . PMC 8461013. PMID 34568364 .   

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