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Ateroma

Un ateroma , o placa ateromatosa , es una acumulación anormal de material en la capa interna de la pared arterial . [ 1 ] [ 2 ] El material se compone principalmente de células ...

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Un ateroma , o placa ateromatosa , es una acumulación anormal de material en la capa interna de la pared arterial . [ 1 ] [ 2 ]

El material se compone principalmente de células macrófagas [ 3 ] [ 4 ] o detritos, que contienen lípidos , calcio y una cantidad variable de tejido conectivo fibroso . El material acumulado forma una hinchazón en la pared arterial, que puede invadir la luz de la arteria, estrechándola y restringiendo el flujo sanguíneo. El ateroma es la base patológica de la enfermedad aterosclerosis , un subtipo de arteriosclerosis [ 5 ] .

Signos y síntomas

Para la mayoría de las personas, los primeros síntomas resultan de la progresión del ateroma dentro de las arterias del corazón , lo que generalmente resulta en un ataque cardíaco y la consiguiente debilidad. Las arterias del corazón son difíciles de rastrear porque son pequeñas (desde aproximadamente 5  mm hasta microscópicas), están ocultas en lo profundo del tórax y nunca dejan de moverse. Además, todas las estrategias clínicas de aplicación masiva se centran tanto en el costo mínimo como en la seguridad general del procedimiento. Por lo tanto, las estrategias de diagnóstico existentes para detectar el ateroma y monitorear la respuesta al tratamiento han sido extremadamente limitadas. Los métodos más comúnmente utilizados, los síntomas del paciente y las pruebas de esfuerzo cardíaco , no detectan ningún síntoma del problema hasta que la enfermedad ateromatosa está muy avanzada porque las arterias se agrandan, no se contraen, en respuesta al aumento del ateroma. [ 6 ] Son las rupturas de placa, produciendo detritos y coágulos que obstruyen el flujo sanguíneo aguas abajo, a veces también localmente (como se ve en las angiografías ), lo que reduce o detiene el flujo sanguíneo. Sin embargo, estos eventos ocurren repentinamente y no se revelan con anticipación ni por las pruebas de esfuerzo [ 7 ] ni por las angiografías . [ 8 ] [ 9 ]

Mecanismo

La arteria coronaria epicárdica sana consta de tres capas: la túnica íntima , la media y la adventicia . [ 10 ] [ 11 ] La ateroma y los cambios en la pared arterial suelen producir pequeñas dilataciones, suficientes para compensar el grosor adicional de la pared sin que se modifique el diámetro de la luz. Sin embargo, con el tiempo, generalmente como resultado de la rotura de placas vulnerables y coágulos dentro de la luz sobre la placa, se desarrolla estenosis (estrechamiento) del vaso en algunas zonas. Con menor frecuencia, la arteria se dilata tanto que se produce un aneurisma importante. Los tres resultados suelen observarse, en diferentes localizaciones, en un mismo individuo. [ 12 ] [ 13 ]

Estenosis y cierre

Con el tiempo, los ateromas suelen aumentar de tamaño y grosor, e inducen el estiramiento de la región muscular central circundante (la capa media) de la arteria , proceso denominado remodelación . Normalmente, la remodelación se produce lo suficiente como para compensar el tamaño del ateroma, de modo que el calibre de la abertura arterial ( lumen ) permanece inalterado, hasta que aproximadamente el 50 % del área de la sección transversal de la pared arterial está formada por tejido ateromatoso. [ 6 ]

Vaso arterial estrecho y obstruido por un ateroma (representación artística).

Si el engrosamiento de la pared muscular no logra compensar el aumento del volumen del ateroma, o si se forma un coágulo sobre la placa, la luz de la arteria se estrecha como consecuencia de rupturas repetidas, coágulos y fibrosis en los tejidos que separan el ateroma del torrente sanguíneo. Este estrechamiento se vuelve más frecuente con el paso de los años, especialmente entre los 30 y los 40 años.

El endotelio (la monocapa celular en el interior del vaso) y el tejido de recubrimiento, denominado capa fibrosa , separan el ateroma de la sangre en la luz del vaso. Si se produce una rotura (véase placa vulnerable ) del endotelio y la capa fibrosa, se inicia en fracciones de segundo una lluvia de fragmentos de la placa (los fragmentos de más de 5 micrómetros son demasiado grandes para pasar a través de los capilares ), junto con una respuesta plaquetaria y de coagulación (una respuesta de lesión/reparación tanto a los fragmentos como en el sitio de la rotura), lo que finalmente provoca un estrechamiento o, en ocasiones, el cierre de la luz del vaso. Posteriormente, se produce daño tisular distal debido al cierre u obstrucción de los microvasos distales y/o al cierre de la luz en el punto de rotura, lo que resulta en la pérdida de flujo sanguíneo a los tejidos distales. Este es el mecanismo principal del infarto de miocardio , el accidente cerebrovascular u otros problemas cardiovasculares relacionados .

Si bien los coágulos en el sitio de la ruptura suelen disminuir de volumen con el tiempo, parte del coágulo puede organizarse en tejido fibrótico, lo que provoca un estrechamiento de la luz arterial; este estrechamiento a veces se observa en las angiografías , si es lo suficientemente grave. Dado que los métodos angiográficos solo pueden revelar lúmenes de mayor tamaño, generalmente mayores de 200 micrómetros, la angiografía después de un evento cardiovascular no suele revelar lo sucedido.

Agrandamiento de la arteria

Si la dilatación de la pared muscular se produce de forma excesiva con el tiempo, se produce una dilatación importante de la arteria, generalmente a lo largo de décadas. Este es un resultado menos común. El ateroma dentro de la dilatación aneurismática (abombamiento del vaso) también puede romperse y dispersar fragmentos de ateroma y coágulos aguas abajo. Si la dilatación arterial continúa hasta alcanzar de dos a tres veces el diámetro habitual, las paredes suelen debilitarse lo suficiente como para que, con tan solo la presión del pulso, se produzca una pérdida de la integridad de la pared que conlleva una hemorragia repentina (sangrado), síntomas graves y debilidad; a menudo, la muerte rápida. El principal estímulo para la formación de aneurismas es la atrofia por presión del soporte estructural de las capas musculares. Las principales proteínas estructurales son el colágeno y la elastina . Esto provoca el adelgazamiento y la dilatación de la pared, lo que permite que se produzca una dilatación importante, como es común en la región abdominal de la aorta.

Histología

Placa aterosclerótica de una muestra de endarterectomía carotídea . Se observa la división de la arteria carótida común en arteria carótida interna y externa .

La acumulación (hinchazón) siempre se produce en la túnica íntima , entre el revestimiento endotelial y la capa media de músculo liso de la pared arterial. Si bien las etapas iniciales, basándose en la apariencia macroscópica, han sido tradicionalmente denominadas estrías grasas por los patólogos, no están compuestas de células adiposas , sino de acumulaciones de células espumosas , que son macrófagos que han captado lipoproteínas de baja densidad (LDL) oxidadas. [ 14 ]

Después de acumular grandes cantidades de membranas citoplasmáticas (con el consiguiente alto contenido de colesterol), los macrófagos se denominan células espumosas . Cuando las células espumosas mueren, su contenido se libera, lo que atrae a más macrófagos y crea un núcleo lipídico extracelular cerca del centro de la superficie interna de cada placa aterosclerótica. [ 14 ]

Por el contrario, las porciones externas y más antiguas de la placa se calcifican más, se vuelven menos activas metabólicamente y más rígidas físicamente con el tiempo.

Las venas no desarrollan ateromas, ya que no están sometidas a la misma presión hemodinámica que las arterias, a menos que se les realice una cirugía para que funcionen como arterias, como en la cirugía de bypass . De hecho, las venas injertadas para funcionar como arterias en cirugías de bypass tienden a presentar una formación más rápida de ateromas, mientras que (en conejos) las arterias injertadas para funcionar como venas tampoco desarrollan ateromas. [ 15 ]

Diagnóstico

Ilustración que compara un vaso sanguíneo normal con un vaso parcialmente obstruido debido a una placa aterosclerótica. Nótese el ensanchamiento y la ausencia de un estrechamiento luminal significativo. [ 6 ]

Debido a que las paredes arteriales se ensanchan en las zonas con ateroma, [ 6 ] detectar el ateroma antes de la muerte y la autopsia ha sido, en el mejor de los casos, problemático durante mucho tiempo. La mayoría de los métodos se han centrado en las aberturas de las arterias; si bien estos métodos son muy relevantes, no detectan el ateroma dentro de la luz arterial.

Históricamente, la fijación de la pared arterial, la tinción y el corte fino han sido el método de referencia para la detección y descripción de la ateroma, tras la muerte y la autopsia. Mediante tinciones y exámenes especiales, se pueden detectar microcalcificaciones [ 16 ] , generalmente dentro de las células del músculo liso de la capa media arterial cerca de las estrías grasas, uno o dos años después de su formación.

En la actualidad, tanto en la investigación como en la práctica clínica, se utilizan ampliamente métodos intervencionistas y no intervencionistas para detectar la aterosclerosis, en concreto la placa vulnerable (placa no oclusiva o blanda).

La medición del grosor de la íntima-media carotídea (CIMT se puede medir mediante ecografía en modo B ) ha sido recomendada por la Asociación Americana del Corazón como el método más útil para identificar la aterosclerosis y ahora bien podría ser el estándar de oro para su detección. [ 17 ]

La ecografía intravascular y la tomografía de coherencia óptica intravascular son actualmente los métodos más sensibles para detectar y medir ateromas más avanzados en individuos vivos, pero han tenido aplicaciones limitadas debido a su costo y carácter invasivo. [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ]

Las tomografías computarizadas (TC) con máquinas espirales de última generación y alta resolución, o las tomografías por emisión de positrones (EBT) de alta velocidad, han sido el método más eficaz para detectar la calcificación presente en la placa. Sin embargo, el ateroma debe estar lo suficientemente avanzado como para presentar áreas de calcificación relativamente grandes en su interior, creando regiones de aproximadamente 130 unidades Hounsfield que el software del escáner de TC pueda reconocer como distintas de los demás tejidos circundantes. Por lo general, estas regiones comienzan a aparecer en las arterias del corazón unas 2 o 3 décadas después del inicio del desarrollo del ateroma. La presencia de placas más pequeñas y dispersas puede ser, de hecho, más peligrosa para la progresión a un infarto agudo de miocardio . [ 21 ]

La ecografía arterial, especialmente de las arterias carótidas , con la medición del grosor de la pared arterial, ofrece una forma de monitorizar parcialmente la progresión de la enfermedad. Hasta 2006, el grosor, comúnmente conocido como IMT (grosor íntima-media), no se medía clínicamente, aunque algunos investigadores lo habían utilizado desde mediados de la década de 1990 para monitorizar los cambios en las paredes arteriales. Tradicionalmente, las ecografías carotídeas clínicas solo estimaban el grado de restricción del lumen sanguíneo ( estenosis) , resultado de una enfermedad muy avanzada. El Instituto Nacional de la Salud (NIH) realizó un estudio de cinco años y 5 millones de dólares, dirigido por el investigador médico Kenneth Ouriel , para estudiar las técnicas de ecografía intravascular relacionadas con la placa aterosclerótica. Los clínicos más avanzados han comenzado a utilizar la medición del IMT como una forma de cuantificar y monitorizar la progresión o la estabilidad de la enfermedad en pacientes individuales.

Desde la década de 1960, la angiografía ha sido el método tradicional para evaluar la presencia de ateroma. Sin embargo, la angiografía solo proporciona imágenes estáticas o en movimiento del contraste mezclado con la sangre dentro de la luz arterial y nunca muestra el ateroma; la pared de las arterias, incluyendo el ateroma en su interior, permanece invisible. La única excepción a esta regla es que, en casos de ateroma muy avanzado, con calcificación extensa en la pared, se puede observar un halo de radiodensidad en la mayoría de las personas mayores, especialmente cuando se visualizan las luces arteriales de frente. En la fluoroscopia, los cardiólogos y radiólogos suelen buscar estas sombras de calcificación para identificar las arterias antes de inyectar cualquier agente de contraste durante las angiografías.

Clasificación de las lesiones

Tratamiento

Se han promovido muchos enfoques como métodos para reducir o revertir [ 23 ] la progresión del ateroma:

  • seguir una dieta de frutas crudas, verduras, nueces, legumbres, bayas y cereales; [ 23 ] [ 24 ]
  • consumir alimentos que contengan ácidos grasos omega-3, como pescado, suplementos derivados del pescado, así como aceite de linaza, aceite de borraja y otros aceites de origen no animal;
  • reducción de grasa abdominal;
  • ejercicio aeróbico; [ 23 ]
  • inhibidores de la síntesis de colesterol (conocidos como estatinas ); [ 23 ]
  • niveles bajos de glucosa en sangre normales ( hemoglobina glicosilada , también llamada HbA1c );
  • consumo de micronutrientes (vitaminas, potasio y magnesio );
  • mantener niveles de presión arterial normales o saludables;
  • suplemento de aspirina
  • Estudios en ratones indicaron que la administración subcutánea del oligosacárido 2-hidroxipropil-β-ciclodextrina (2HPβCD) puede solubilizar el colesterol , eliminándolo de las placas. [ 25 ] Sin embargo, trabajos posteriores concluyeron que "el tratamiento con 2HPβCD es ineficaz para inducir la regresión de la aterosclerosis". [ 26 ]

Cuando una placa es lo suficientemente peligrosa, puede requerir una intervención física como la intervención coronaria percutánea , el injerto de derivación de la arteria coronaria o la endarterectomía carotídea . De estas, la endarterectomía consiste en abrir la arteria afectada para extraer la placa. [ 27 ]

Historia de la investigación

En los países desarrollados , gracias a la mejora de la salud pública , el control de infecciones y el aumento de la esperanza de vida, los procesos ateromatosos se han convertido en un problema cada vez más importante y una carga para la sociedad. Los ateromas siguen siendo la principal causa subyacente de discapacidad y muerte , a pesar de una tendencia a la mejora gradual desde principios de la década de 1960 (ajustada a la edad del paciente). Por lo tanto, los esfuerzos por comprender, tratar y prevenir mejor este problema continúan evolucionando.

Según datos de Estados Unidos de 2004, para aproximadamente el 65% de los hombres y el 47% de las mujeres, el primer síntoma de enfermedad cardiovascular es un infarto de miocardio (ataque cardíaco) o una muerte súbita (muerte dentro de la hora posterior al inicio de los síntomas).

Una proporción significativa de los eventos que interrumpen el flujo arterial ocurren en zonas con una estenosis luminal inferior al 50 % . Las pruebas de esfuerzo cardíaco , tradicionalmente el método de prueba no invasivo más común para detectar limitaciones del flujo sanguíneo, generalmente solo detectan estenosis luminal superiores al 75 %, aunque algunos médicos recomiendan las pruebas de esfuerzo nuclear , que a veces pueden detectar estenosis de tan solo el 50 %.

La naturaleza repentina de las complicaciones de la aterosclerosis preexistente, la placa vulnerable (placa no oclusiva o blanda), ha llevado, desde la década de 1950, al desarrollo de unidades de cuidados intensivos e intervenciones médicas y quirúrgicas complejas. La angiografía y, posteriormente , las pruebas de esfuerzo cardíaco se iniciaron para visualizar o detectar indirectamente la estenosis . A continuación, se desarrolló la cirugía de bypass , para conectar venas trasplantadas , a veces arterias , alrededor de las estenosis y, más recientemente, la angioplastia , que ahora incluye stents , en su mayoría recubiertos de fármacos, para dilatar las estenosis.

A pesar de estos avances médicos, que han logrado reducir los síntomas de la angina y la disminución del flujo sanguíneo , la ruptura de ateromas sigue siendo el principal problema y, en ocasiones, provoca discapacidad súbita e incluso la muerte, a pesar de las intervenciones médicas y quirúrgicas más rápidas, masivas y especializadas disponibles en la actualidad. Según algunos ensayos clínicos, la cirugía de bypass y la angioplastia han tenido, en el mejor de los casos, un efecto mínimo, si acaso alguno, en la mejora de la supervivencia general. La mortalidad típica de las operaciones de bypass oscila entre el 1 % y el 4 %, y la de la angioplastia entre el 1 % y el 1,5 %.

Además, estas intervenciones vasculares suelen realizarse solo cuando el paciente presenta síntomas, a menudo con una discapacidad parcial, como consecuencia de la enfermedad. También es evidente que ni la angioplastia ni la cirugía de bypass previenen futuros infartos .

Los métodos más antiguos para comprender la ateroma, que datan de antes de la Segunda Guerra Mundial, se basaban en datos de autopsias. Los datos de autopsias han demostrado durante mucho tiempo que las estrías grasas comienzan a aparecer en la infancia tardía, con una progresión lenta y asintomática a lo largo de décadas. [ 6 ]

Una forma de visualizar el ateroma es mediante la ecografía intravascular (IVUS) , una técnica muy invasiva y costosa que nos proporciona el volumen preciso de la íntima interna y las capas medias centrales de aproximadamente 25 mm (1 pulgada) de longitud arterial. Desafortunadamente, no ofrece información sobre la resistencia estructural de la arteria. La angiografía no visualiza el ateroma; solo hace visible el flujo sanguíneo dentro de los vasos . Se han utilizado y se siguen desarrollando métodos alternativos menos invasivos y menos costosos por prueba individual, como la tomografía computarizada (TC; principalmente la tomografía por haz de electrones , dada su mayor velocidad) y la resonancia magnética (RM). La técnica más prometedora desde principios de la década de 1990 ha sido la tomografía por haz de electrones (EBT), que detecta la calcificación dentro del ateroma antes de que la mayoría de las personas comiencen a presentar síntomas y debilidad clínicamente reconocibles. El tratamiento con estatinas (para reducir el colesterol) no ralentiza la velocidad de calcificación determinada por la TC. La resonancia magnética de la pared de los vasos coronarios, aunque actualmente se limita a estudios de investigación, ha demostrado su capacidad para detectar el engrosamiento de la pared vascular en individuos asintomáticos de alto riesgo. [ 28 ] Como técnica no invasiva y libre de radiación ionizante, las técnicas basadas en resonancia magnética podrían tener usos futuros en el seguimiento de la progresión y regresión de la enfermedad. La mayoría de las técnicas de visualización se utilizan en investigación, no están ampliamente disponibles para la mayoría de los pacientes, presentan limitaciones técnicas significativas, no han sido ampliamente aceptadas y, por lo general, no están cubiertas por las aseguradoras médicas.  

A partir de ensayos clínicos en humanos, se ha vuelto cada vez más evidente que un enfoque de tratamiento más efectivo es ralentizar, detener e incluso revertir parcialmente el proceso de crecimiento del ateroma. [ 24 ] Hay varios estudios epidemiológicos prospectivos, incluidos el Estudio de Riesgo de Aterosclerosis en Comunidades (ARIC) y el Estudio de Salud Cardiovascular (CHS), que han respaldado una correlación directa del grosor de la íntima-media carotídea (CIMT) con el riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular en pacientes sin antecedentes de enfermedad cardiovascular. El Estudio ARIC se realizó en 15,792 individuos de entre 5 y 65 años de edad en cuatro regiones diferentes de los EE. UU. entre 1987 y 1989. El CIMT basal se midió y las mediciones se repitieron a intervalos de 4 a 7 años mediante ultrasonido carotídeo en modo B en este estudio. Un aumento en el CIMT se correlacionó con un mayor riesgo de CAD. El estudio CHS se inició en 1988 y se investigó la relación entre el grosor de la íntima-media carotídea (GIMC) y el riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular en 4476 sujetos de 65 años o menos. Al final de aproximadamente seis años de seguimiento, las mediciones del GIMC se correlacionaron con eventos cardiovasculares.

El estudio PARC-AALA (Paroi artérielle et Risque Cardiovasculaire in Asia Africa/Middle East and Latin America) es otro importante estudio a gran escala en el que participaron 79 centros de países de Asia, África, Oriente Medio y Latinoamérica. Se investigó la distribución del grosor de la íntima-media carotídea (GIMC) según diferentes grupos étnicos y su asociación con la puntuación cardiovascular de Framingham. El análisis de regresión multilineal reveló que una mayor puntuación cardiovascular de Framingham se asoció con el GIMC y la placa carotídea, independientemente de las diferencias geográficas.

Cahn y colaboradores realizaron un seguimiento prospectivo de 152 pacientes con enfermedad coronaria durante 6 a 11 meses mediante ecografía de la arteria carótida y registraron 22 eventos vasculares (infarto de miocardio, ataque isquémico transitorio, accidente cerebrovascular y angioplastia coronaria) durante ese período. Concluyeron que la aterosclerosis carotídea medida mediante este método no invasivo tiene valor pronóstico en pacientes con enfermedad coronaria.

En el Estudio de Rotterdam , Bots et al. realizaron un seguimiento a 7983 pacientes mayores de 55 años durante un período promedio de 4,6 años y reportaron 194 infartos de miocardio incidentes durante este período. El grosor de la íntima-media carotídea (GIMC) fue significativamente mayor en el grupo con infarto de miocardio en comparación con el otro grupo. Demircan et al. encontraron que el GIMC de los pacientes con síndrome coronario agudo estaba significativamente aumentado en comparación con los pacientes con angina de pecho estable.

En otro estudio se informó que un valor máximo de CIMT de 0,956  mm tenía una sensibilidad del 85,7 % y una especificidad del 85,1 % para predecir la CAD angiográfica. El grupo de estudio consistió en pacientes ingresados ​​en la consulta externa de cardiología con síntomas de angina de pecho estable. El estudio mostró que el CIMT era mayor en pacientes con CAD significativa que en pacientes con lesiones coronarias no críticas. El análisis de regresión reveló que el engrosamiento del complejo íntima-media medio superior a 1,0 era predictivo de CAD significativa en nuestros pacientes. Hubo un incremento significativo incremental en el CIMT con el número de vasos coronarios afectados. De acuerdo con la literatura, se encontró que el CIMT era significativamente mayor en presencia de CAD. Además, el CIMT aumentó a medida que aumentaba el número de vasos afectados y los valores más altos de CIMT se observaron en pacientes con afectación de la arteria coronaria principal izquierda. Sin embargo, los ensayos clínicos en humanos han tardado en proporcionar evidencia clínica y médica, en parte porque la naturaleza asintomática de los ateromas hace que sean especialmente difíciles de estudiar. Se han encontrado resultados prometedores utilizando la exploración del grosor de la íntima-media carotídea (el CIMT se puede medir mediante ecografía en modo B), vitaminas B que reducen una proteína corrosiva, la homocisteína , y que reducen el volumen y el grosor de la placa de la arteria carótida del cuello , y el accidente cerebrovascular, incluso en la enfermedad en etapa avanzada.

Además, comprender qué impulsa el desarrollo de la ateroma es complejo, ya que intervienen múltiples factores, de los cuales solo algunos, como las lipoproteínas ( y, sobre todo, el análisis de las subclases de lipoproteínas), los niveles de glucosa en sangre y la hipertensión, son bien conocidos e investigados. Más recientemente, algunos de los complejos patrones del sistema inmunitario que promueven o inhiben los procesos inherentes de activación de macrófagos inflamatorios implicados en la progresión de la ateroma se están dilucidando gradualmente en modelos animales de aterosclerosis.

Véase también

Referencias

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Lecturas adicionales

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