Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Enfermedad autoinmune

Una enfermedad autoinmune es una afección que causa enfermedad como resultado de una respuesta anómala del sistema inmunitario adaptativo , en la cual este ataca erróneamente pa...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

Una enfermedad autoinmune es una afección que causa enfermedad como resultado de una respuesta anómala del sistema inmunitario adaptativo , en la cual este ataca erróneamente partes sanas y funcionales del cuerpo como si fueran organismos extraños. [ 1 ] Se estima que existen más de 80 enfermedades autoinmunes reconocidas, y la evidencia científica reciente sugiere la existencia de potencialmente más de 100 afecciones distintas. [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] Casi cualquier parte del cuerpo puede verse afectada. [ 7 ]

Las enfermedades autoinmunes constituyen una clase distinta de las enfermedades autoinflamatorias . Ambas se caracterizan por una disfunción del sistema inmunitario que puede causar síntomas similares, como erupción cutánea, hinchazón o fatiga, pero la causa o el mecanismo principal de las enfermedades es diferente. Una diferencia clave es la disfunción del sistema inmunitario innato en las enfermedades autoinflamatorias, mientras que en las enfermedades autoinmunes existe una disfunción del sistema inmunitario adaptativo . [ 8 ]

Los síntomas de las enfermedades autoinmunes pueden variar significativamente, principalmente según el tipo específico de enfermedad y la parte del cuerpo afectada. Los síntomas suelen ser diversos y transitorios, fluctuando de leves a graves, y generalmente incluyen fiebre baja , fatiga y malestar general . [ 1 ] Sin embargo, algunas enfermedades autoinmunes pueden presentar síntomas más específicos, como dolor articular , erupciones cutáneas (p. ej., urticaria ) o síntomas neurológicos.

Las causas exactas de las enfermedades autoinmunes siguen sin estar claras y probablemente sean multifactoriales, involucrando influencias tanto genéticas como ambientales. [ 7 ] Si bien algunas enfermedades como el lupus muestran agregación familiar, lo que sugiere una predisposición genética , otros casos se han asociado con desencadenantes infecciosos o exposición a factores ambientales, lo que implica una interacción compleja entre genes y ambiente en su etiología .

Algunas de las enfermedades más comunes que generalmente se clasifican como autoinmunes incluyen la enfermedad celíaca , la diabetes tipo 1 , la enfermedad de Graves , las enfermedades inflamatorias intestinales (como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa ), la esclerosis múltiple , la alopecia areata , [ 9 ] la enfermedad de Addison , la anemia perniciosa , la psoriasis , la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico . El diagnóstico de las enfermedades autoinmunes puede ser un desafío debido a sus diversas presentaciones y la naturaleza transitoria de muchos síntomas. [ 1 ]

Las modalidades de tratamiento para las enfermedades autoinmunes varían según el tipo de enfermedad y su gravedad. [ 1 ] Los enfoques terapéuticos se centran principalmente en controlar los síntomas, reducir la actividad del sistema inmunitario y mantener la capacidad del cuerpo para combatir las enfermedades. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los inmunosupresores se utilizan comúnmente para reducir la inflamación y controlar la respuesta inmunitaria hiperactiva. En ciertos casos, se puede administrar inmunoglobulina intravenosa para regular el sistema inmunitario. [ 2 ] Si bien estos tratamientos suelen mejorar los síntomas, generalmente no ofrecen una cura y a menudo se requiere un manejo a largo plazo. [ 1 ]

En términos de prevalencia, un estudio del Reino Unido encontró que el 10 % de la población estaba afectada por una enfermedad autoinmune. [ 3 ] Las mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia que los hombres. Las enfermedades autoinmunes comienzan predominantemente en la edad adulta, aunque pueden comenzar a cualquier edad. [ 1 ] El reconocimiento inicial de las enfermedades autoinmunes se remonta a principios del siglo XX, y desde entonces, los avances en la comprensión y el manejo de estas afecciones han sido sustanciales, aunque se necesita mucho más para desentrañar completamente su compleja etiología y fisiopatología . [ 10 ]

Signos y síntomas

Artritis reumatoide

Las enfermedades autoinmunes representan una categoría vasta y diversa de trastornos que, a pesar de sus diferencias, comparten algunos síntomas comunes. [ 1 ] Estos síntomas comunes se producen cuando el sistema inmunitario ataca erróneamente a sus propias células y tejidos, causando inflamación y daño. Sin embargo, debido a la amplia gama de enfermedades autoinmunes, la presentación específica de los síntomas puede variar significativamente según el tipo de enfermedad, los sistemas orgánicos afectados y factores individuales como la edad, el sexo, el estado hormonal y las influencias ambientales. [ 1 ]

Un individuo puede tener simultáneamente más de una enfermedad autoinmune (conocida como poliautoinmunidad), lo que complica aún más la sintomatología. [ 1 ]

Síntomas comunes

Los síntomas que se asocian comúnmente con las enfermedades autoinmunes incluyen: [ 11 ]

  • fatiga . Esta es la queja más común de las personas con enfermedades autoinmunes. [ 12 ] Una encuesta estadounidense de 2015 encontró que el 98% de las personas con enfermedades autoinmunes experimentaban fatiga, el 89% dijo que era un "problema importante", el 68% dijo que "la fatiga no es nada normal. Es profunda y les impide realizar las tareas cotidianas más simples" y el 59% dijo que era "probablemente el síntoma más debilitante de tener una [enfermedad autoinmune]". [ 13 ]
  • fiebre leve
  • malestar (una sensación general de incomodidad o inquietud)
  • dolores musculares
  • dolor articular
  • erupciones cutáneas

Las enfermedades autoinmunes pueden presentar una amplia variedad de síntomas. Por ejemplo, algunas personas pueden experimentar sequedad en la boca o en los ojos, hormigueo o entumecimiento en diversas partes del cuerpo, cambios inesperados de peso y diarrea.

Patrones de aparición de síntomas

Estos síntomas suelen reflejar la respuesta inflamatoria sistémica del organismo. Sin embargo, su aparición e intensidad pueden fluctuar con el tiempo, dando lugar a periodos de mayor actividad de la enfermedad, denominados brotes, y periodos de relativa inactividad, conocidos como remisiones.

La presentación específica de los síntomas depende en gran medida de la localización y el tipo de respuesta autoinmune. Por ejemplo, en la artritis reumatoide, una enfermedad autoinmune que afecta principalmente a las articulaciones, los síntomas suelen incluir dolor, hinchazón y rigidez articular. Por otro lado, la diabetes tipo 1, que se produce por un ataque autoinmune a las células productoras de insulina del páncreas, se manifiesta principalmente con síntomas relacionados con niveles altos de azúcar en sangre, como aumento de la sed, micción frecuente y pérdida de peso inexplicable.

Zonas del cuerpo comúnmente afectadas

Las áreas comúnmente afectadas en las enfermedades autoinmunes incluyen vasos sanguíneos, tejido conectivo, articulaciones, músculos, glóbulos rojos, piel y glándulas endocrinas como la tiroides (en enfermedades como la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves) y el páncreas (en la diabetes tipo 1). Los efectos de estas enfermedades pueden variar desde daños localizados en ciertos tejidos, alteraciones en el crecimiento y la función de los órganos, hasta efectos más sistémicos cuando se ven afectados múltiples tejidos en todo el cuerpo. [ 14 ]

Valor del seguimiento de la aparición de síntomas

La aparición de estos signos y síntomas no solo puede proporcionar pistas para el diagnóstico de una enfermedad autoinmune, a menudo junto con pruebas de marcadores biológicos específicos, sino que también ayuda a monitorizar la progresión de la enfermedad y la respuesta al tratamiento. [ 15 ] En definitiva, debido a la naturaleza diversa de las enfermedades autoinmunes, a menudo se requiere un enfoque multidimensional para el manejo de estas afecciones, teniendo en cuenta la variedad de síntomas y su impacto en la vida de las personas.

Tipos

Si bien se estima que existen más de 80 tipos reconocidos de enfermedades autoinmunes, esta sección ofrece una visión general de algunas de las formas más comunes y mejor estudiadas. [ 1 ] [ 16 ] [ 17 ]

Enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca es una reacción inmunitaria a la ingesta de gluten , una proteína presente en el trigo , la cebada y el centeno . [ 18 ] En las personas con esta enfermedad, la ingesta de gluten desencadena una respuesta inmunitaria en el intestino delgado , lo que provoca daños en las vellosidades , pequeñas proyecciones digitiformes que recubren el intestino delgado y favorecen la absorción de nutrientes. [ 18 ] Esto explica el mayor riesgo de cánceres gastrointestinales , ya que el tracto gastrointestinal incluye el esófago, el estómago, el intestino delgado, el intestino grueso, el recto y el ano, todas áreas por las que el gluten ingerido transitaría durante la digestión. [ 18 ] La incidencia de cáncer gastrointestinal puede reducirse parcialmente o eliminarse si el paciente elimina el gluten de su dieta. [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] Además, la enfermedad celíaca se correlaciona con trastornos linfoproliferativos . [ 18 ]

enfermedad de Graves

La enfermedad de Graves es una afección caracterizada por el desarrollo de autoanticuerpos contra los receptores de la hormona estimulante de la tiroides. La unión de los autoanticuerpos a los receptores produce una producción y liberación desregulada de hormona tiroidea , [ 23 ] lo que puede provocar efectos estimulantes como taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo e irritabilidad. Otros síntomas más específicos de la enfermedad de Graves incluyen ojos saltones e hinchazón de las piernas .

enfermedad inflamatoria intestinal

La enfermedad inflamatoria intestinal abarca afecciones caracterizadas por inflamación crónica del tracto digestivo, como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa . En ambos casos, los individuos pierden la tolerancia inmunológica a las bacterias normales presentes en la microbiota intestinal . [ 18 ] Los síntomas incluyen diarrea intensa, dolor abdominal, fatiga y pérdida de peso. La enfermedad inflamatoria intestinal se asocia con cánceres del tracto gastrointestinal y algunos cánceres linfoproliferativos. [ 18 ]

Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurodegenerativa en la que el sistema inmunitario ataca la mielina , una capa protectora de las fibras nerviosas del sistema nervioso central, lo que provoca problemas de comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo. Los síntomas pueden incluir fatiga, dificultad para caminar, entumecimiento u hormigueo, debilidad muscular y problemas de coordinación y equilibrio. [ 24 ] La EM se asocia con un mayor riesgo de cáncer del sistema nervioso central , principalmente en el cerebro. [ 18 ]

Artritis reumatoide

La artritis reumatoide (AR) afecta principalmente a las articulaciones, causando inflamación persistente que resulta en daño articular y dolor. A menudo es simétrica, lo que significa que si una mano o rodilla la padece, la otra también. La AR también puede afectar el corazón, los pulmones y los ojos. Además, la inflamación crónica y la sobreactivación del sistema inmunitario crean un entorno que favorece la transformación maligna de otras células, lo que podría explicar la asociación con el cáncer de pulmón y de piel, así como el mayor riesgo de otros cánceres hematológicos, ninguno de los cuales se ve directamente afectado por la inflamación de las articulaciones. [ 25 ] [ 26 ]

Psoriasis y artritis psoriásica

La psoriasis es una afección cutánea caracterizada por la rápida acumulación de células de la piel, lo que provoca descamación en la superficie cutánea. Es común que se presente inflamación y enrojecimiento alrededor de las escamas. [ 27 ] Algunas personas con psoriasis también desarrollan artritis psoriásica , que causa dolor, rigidez e hinchazón en las articulaciones. [ 28 ]

enfermedad de Sjögren

La enfermedad de Sjögren es una enfermedad autoinmune de larga duración que afecta a las glándulas productoras de humedad del cuerpo (lagrimales y salivales), [ 29 ] y a menudo afecta gravemente a otros sistemas de órganos, como los pulmones, los riñones y el sistema nervioso.

lupus eritematoso sistémico

El lupus eritematoso sistémico , conocido simplemente como lupus, es una enfermedad autoinmune sistémica que afecta a múltiples órganos, incluyendo la piel, las articulaciones, los riñones y el sistema nervioso. Se caracteriza por una pérdida generalizada de la tolerancia inmunitaria. [ 30 ] La enfermedad se caracteriza por períodos de brotes y remisiones, y los síntomas varían de leves a graves. Las mujeres, especialmente las de edad fértil, se ven afectadas de manera desproporcionada. [ 31 ]

diabetes tipo 1

La diabetes tipo 1 es una afección que se produce cuando el sistema inmunitario ataca las células beta productoras de insulina en el páncreas , lo que provoca niveles altos de azúcar en sangre . Los síntomas incluyen aumento de la sed , micción frecuente y pérdida de peso inexplicable . Se diagnostica con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes. [ 32 ]

Enfermedad indiferenciada del tejido conectivo

La enfermedad del tejido conectivo indiferenciada se produce cuando las personas presentan características propias de esta enfermedad, como resultados de análisis de sangre y rasgos externos, pero no cumplen los criterios diagnósticos establecidos para ninguna enfermedad específica del tejido conectivo. Entre el 30 % y el 40 % de los casos evolucionan hacia una enfermedad específica del tejido conectivo con el tiempo.

Causas

Las causas exactas de las enfermedades autoinmunes siguen siendo en gran parte desconocidas; [ 7 ] sin embargo, las investigaciones han sugerido que una combinación de factores genéticos, ambientales y hormonales, así como ciertas infecciones, pueden contribuir al desarrollo de estos trastornos. [ 1 ]

El sistema inmunitario humano cuenta con diversos mecanismos para mantener un delicado equilibrio entre la defensa contra agentes patógenos y la protección de sus propias células. Para ello, genera linfocitos T y B , capaces de reaccionar con proteínas propias del organismo. Sin embargo, en una respuesta inmunitaria saludable, las células autorreactivas suelen ser eliminadas antes de activarse, inactivadas mediante un proceso denominado anergia, o bien su actividad es suprimida por células reguladoras.

Genética

La predisposición familiar a desarrollar enfermedades autoinmunes sugiere un componente genético. Algunas afecciones, como el lupus y la esclerosis múltiple, suelen presentarse en varios miembros de una misma familia, lo que indica un posible vínculo hereditario. Además, se han identificado ciertos genes que aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes específicas.

Predisposición genética

La evidencia sugiere un fuerte componente genético en el desarrollo de enfermedades autoinmunes. [ 33 ] Por ejemplo, afecciones como el lupus y la esclerosis múltiple aparecen con frecuencia en varios miembros de la misma familia, lo que indica un posible vínculo hereditario. Además, se han identificado ciertos genes que aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes específicas. [ 34 ]

Los métodos experimentales, como los estudios de asociación de genoma completo, han demostrado ser fundamentales para identificar variantes genéticas de riesgo potencialmente responsables de enfermedades autoinmunes. Por ejemplo, estos estudios se han utilizado para identificar variantes de riesgo para enfermedades como la diabetes tipo 1 y la artritis reumatoide. [ 35 ]

En estudios con gemelos, las enfermedades autoinmunes muestran consistentemente una tasa de concordancia mayor entre gemelos idénticos en comparación con gemelos fraternos. Por ejemplo, la tasa de esclerosis múltiple es del 35 % en gemelos idénticos frente al 6 % en gemelos fraternos. [ 36 ] [ 37 ]

Equilibrar la infección y la autoinmunidad

Cada vez hay más evidencia de que ciertos genes seleccionados durante la evolución ofrecen un equilibrio entre la susceptibilidad a la infección y la capacidad de evitar enfermedades autoinmunes. [ 38 ] Por ejemplo, las variantes del gen ERAP2 proporcionan cierta resistencia a la infección, aunque aumentan el riesgo de autoinmunidad (selección positiva). En cambio, las variantes del gen TYK2 protegen contra las enfermedades autoinmunes, pero aumentan el riesgo de infección (selección negativa). Esto sugiere que los beneficios de la resistencia a la infección pueden superar los riesgos de las enfermedades autoinmunes, especialmente dado el alto riesgo histórico de infección. [ 38 ]

Se han utilizado varios métodos experimentales, como los estudios de asociación de genoma completo, para identificar variantes de riesgo genético que pueden ser responsables [ 39 ] de enfermedades como la diabetes tipo 1 y la artritis reumatoide. [ 40 ]

virus

Las infecciones virales, así como los virus endógenos , son objeto de investigación continua como factores en la autoinmunidad. [ 41 ] [ 42 ] [ 43 ] En el caso de la esclerosis múltiple , un amplio estudio prospectivo de personal militar estadounidense encontró que la infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) precede al inicio y aumenta el riesgo posterior aproximadamente 32 veces, [ 44 ] y trabajos posteriores sugieren que si la infección llega a causar enfermedad depende de diferencias hereditarias en la eficacia con la que las células NK y las células T específicas del VEB eliminan las células autorreactivas que produce, combinadas con diferencias entre las cepas del VEB en su capacidad para evadir esa respuesta. [ 45 ]

Una segunda vía hacia la autoinmunidad viral puede involucrar elementos virales endógenos , más comúnmente HERV , que son remanentes de virus antiguos que sufrieron endogenización y se fijaron en el genoma humano . [ 46 ] La reactivación esporádica de elementos HERV-W , [ 47 ] o una alteración en la expresión de HERV se ha asociado con autoinmunidad en el lupus eritematoso sistémico . [ 48 ] y se ha propuesto la reactivación de HERV, de manera más especulativa, como un contribuyente a la artritis reumatoide a través del mimetismo molecular. [ 49 ] [ 50 ] Sin embargo, las revisiones advierten que el papel causal real de los HERV en la enfermedad autoinmune sigue sin estar claro. [ 51 ]

Factores ambientales

Un número significativo de factores ambientales se han relacionado con el desarrollo y la progresión de diversas enfermedades autoinmunes, ya sea directamente o como catalizadores. Las investigaciones actuales sugieren que hasta el setenta por ciento de las enfermedades autoinmunes podrían atribuirse a influencias ambientales, que abarcan una variedad de elementos como sustancias químicas, agentes infecciosos, hábitos alimenticios y disbiosis intestinal. Sin embargo, una teoría unificadora que explique de forma definitiva el inicio de las enfermedades autoinmunes sigue siendo esquiva, lo que subraya la complejidad y la naturaleza multifacética de estas afecciones. [ 52 ]

Se han identificado varios factores ambientales desencadenantes, algunos de los cuales incluyen:

Los productos químicos, ya sean parte del entorno inmediato o presentes en fármacos, desempeñan un papel fundamental en este contexto. Algunos ejemplos de estos productos químicos son las hidrazinas , los tintes para el cabello , el tricloroetileno , las tartrazinas , los residuos peligrosos y las emisiones industriales. [ 53 ]

La radiación ultravioleta se ha implicado como un posible factor causal en el desarrollo de enfermedades autoinmunes, como la dermatomiositis. [ 54 ] Además, la exposición a pesticidas se ha relacionado con un mayor riesgo de desarrollar artritis reumatoide. [ 55 ] Por otro lado, la vitamina D parece desempeñar un papel protector, particularmente en poblaciones de edad avanzada, al prevenir disfunciones inmunitarias. [ 56 ]

Los agentes infecciosos también están siendo cada vez más reconocidos por su papel como activadores de células T , un paso crucial en el desencadenamiento de enfermedades autoinmunes. Los mecanismos exactos por los cuales contribuyen al inicio de la enfermedad aún no se comprenden completamente. Por ejemplo, se cree que ciertas afecciones autoinmunes, como el síndrome de Guillain-Barré y la fiebre reumática, son desencadenadas por infecciones. [ 57 ] Además, el análisis de datos a gran escala ha revelado una relación significativa entre la infección por SARS-CoV-2 (el agente causal de la COVID-19 ) y un mayor riesgo de desarrollar una amplia gama de enfermedades autoinmunes de nueva aparición. [ 58 ]

Género

Las mujeres suelen representar alrededor del 80% de los pacientes con enfermedades autoinmunes. [ 59 ] Si bien se han hecho muchas propuestas para la causa de esta alta proporción, no se dispone de una explicación clara. [ 60 ] [ 61 ] Se ha sugerido un posible papel de los factores hormonales. [ 62 ] Por ejemplo, algunas enfermedades autoinmunes tienden a exacerbarse durante el embarazo (posiblemente como un mecanismo evolutivo para aumentar la protección de la salud del niño), [ 61 ] cuando los niveles hormonales son altos, y mejoran después de la menopausia, cuando los niveles hormonales disminuyen. Las mujeres también pueden tener naturalmente eventos desencadenantes de enfermedades autoinmunes en la pubertad y el embarazo. [ 59 ] La subnotificación por parte de los hombres también puede ser un factor, ya que los hombres pueden interactuar menos con el sistema de salud que las mujeres. [ 63 ] [ 64 ] [ 65 ] [ 66 ] [ 67 ]

infecciones

Ciertas infecciones virales y bacterianas se han relacionado con enfermedades autoinmunes. [ 68 ] Por ejemplo, las investigaciones sugieren que la bacteria que causa la faringitis estreptocócica , Streptococcus pyogenes , podría desencadenar la fiebre reumática , una respuesta autoinmune que afecta al corazón. [ 69 ] De manera similar, algunos estudios proponen una relación entre el virus de Epstein-Barr , responsable de la mononucleosis, y el desarrollo posterior de esclerosis múltiple o lupus. [ 70 ] [ 71 ]

Respuesta inmunitaria desregulada

Otro aspecto de interés es la capacidad del sistema inmunitario para distinguir entre lo propio y lo ajeno, una función que se ve comprometida en las enfermedades autoinmunes. En individuos sanos, la tolerancia inmunitaria impide que el sistema inmunitario ataque las propias células del cuerpo. Cuando este proceso falla, el sistema inmunitario puede producir anticuerpos contra sus propios tejidos, lo que da lugar a una respuesta autoinmunitaria. [ 72 ]

La selección negativa y el papel del timo

La eliminación de las células T autorreactivas se produce principalmente mediante un mecanismo conocido como "selección negativa" en el timo, órgano responsable de la maduración de las células T. [ 73 ] Este proceso constituye una línea de defensa clave contra la autoinmunidad. Si estos mecanismos de protección fallan, un conjunto de células autorreactivas puede volverse funcional dentro del sistema inmunitario, contribuyendo al desarrollo de enfermedades autoinmunes.

Mimetismo molecular

Algunos agentes infecciosos, como Campylobacter jejuni , poseen antígenos que se asemejan, pero no son idénticos, a las moléculas propias del organismo. Este fenómeno, conocido como mimetismo molecular , puede provocar reactividad cruzada, donde la respuesta inmunitaria a dichas infecciones produce inadvertidamente anticuerpos que también reaccionan con autoantígenos. [ 74 ] Un ejemplo de esto es el síndrome de Guillain-Barré , en el que los anticuerpos generados en respuesta a una infección por C. jejuni también reaccionan con los gangliósidos de la vaina de mielina de los axones de los nervios periféricos. [ 75 ]

Diagnóstico

El diagnóstico de los trastornos autoinmunes puede ser complejo debido a la amplia gama de enfermedades que abarca esta categoría y a la frecuente superposición de sus síntomas. Un diagnóstico preciso es fundamental para determinar las estrategias de tratamiento adecuadas. Generalmente, el proceso diagnóstico incluye una combinación de evaluación del historial clínico , examen físico , análisis de laboratorio y, en algunos casos, estudios de imagen o biopsias . [ 76 ]

Historial médico y examen

El primer paso para diagnosticar trastornos autoinmunes generalmente implica una evaluación exhaustiva del historial médico del paciente y un examen físico completo. [ 34 ] Los médicos suelen prestar especial atención a los síntomas del paciente, los antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes y cualquier exposición a factores ambientales que puedan desencadenar una respuesta autoinmune. El examen físico puede revelar signos de inflamación o daño orgánico, que son características comunes de los trastornos autoinmunes.

Pruebas de laboratorio

Las pruebas de laboratorio desempeñan un papel fundamental en el diagnóstico de las enfermedades autoinmunes. Estas pruebas pueden identificar la presencia de ciertos autoanticuerpos u otros marcadores inmunitarios que indican una respuesta inmunitaria autodirigida.

  • Pruebas de autoanticuerpos: Muchas enfermedades autoinmunes se caracterizan por la presencia de autoanticuerpos . Los análisis de sangre pueden identificar estos anticuerpos, que están dirigidos contra los propios tejidos del cuerpo. [ 77 ] Por ejemplo, la prueba de anticuerpos antinucleares (ANA) se usa comúnmente en el diagnóstico del lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades autoinmunes.
  • Hemograma completo : Los recuentos sanguíneos pueden proporcionar información valiosa sobre la cantidad y las características de las diferentes células sanguíneas, que pueden verse afectadas en algunas enfermedades autoinmunes. [ 78 ] [ 53 ] [ 76 ]
  • Proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular : Estas pruebas miden los niveles de inflamación en el cuerpo, que a menudo se encuentran elevados en los trastornos autoinmunes. [ 76 ] [ 53 ]
  • Pruebas específicas de órganos: Algunas enfermedades autoinmunes afectan a órganos específicos, por lo que las pruebas para evaluar la función de estos órganos pueden ayudar en el diagnóstico. Por ejemplo, las pruebas de función tiroidea se utilizan para diagnosticar trastornos tiroideos autoinmunes, mientras que una biopsia puede diagnosticar la enfermedad celíaca al identificar daños en el intestino delgado.

Estudios de imagen

En algunos casos, se pueden utilizar estudios de imagen para evaluar el grado de afectación y daño de los órganos. Por ejemplo, las radiografías de tórax o las tomografías computarizadas pueden identificar la afectación pulmonar en enfermedades como la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico, mientras que una resonancia magnética puede revelar inflamación o daño en el cerebro y la médula espinal en la esclerosis múltiple.

Diagnóstico diferencial

Dada la variedad y la naturaleza inespecífica de los síntomas que pueden asociarse a las enfermedades autoinmunes, el diagnóstico diferencial —determinar cuál de varias enfermedades con síntomas similares está causando la enfermedad del paciente— es una parte importante del proceso diagnóstico. Esto suele implicar descartar otras posibles causas de los síntomas, como infecciones, neoplasias o trastornos genéticos.

Enfoque multidisciplinario

Dada la naturaleza sistémica de muchos trastornos autoinmunes, puede ser necesario un enfoque multidisciplinario para su diagnóstico y tratamiento. Este enfoque puede involucrar a reumatólogos, endocrinólogos, gastroenterólogos, neurólogos, dermatólogos y otros especialistas, según los órganos o sistemas afectados por la enfermedad.

En resumen, el diagnóstico de las enfermedades autoinmunes es un proceso complejo que requiere una evaluación exhaustiva de los datos clínicos, de laboratorio y de imagen. Debido a la naturaleza diversa de estas enfermedades, un enfoque individualizado, que a menudo involucra a varios especialistas, es fundamental para un diagnóstico preciso.

Tratamiento

El tratamiento depende del tipo y la gravedad de la afección. La mayoría de las enfermedades autoinmunes son crónicas y no tienen cura definitiva, pero los síntomas pueden aliviarse y controlarse con tratamiento. [ 11 ] Los métodos de tratamiento estándar incluyen: [ 11 ]

  • Suplementos vitamínicos u hormonales para compensar las carencias del organismo derivadas de la enfermedad (insulina, vitamina B12 , hormona tiroidea, etc.).
  • Transfusiones de sangre si la enfermedad es de origen sanguíneo.
  • Fisioterapia si la enfermedad afecta a los huesos, las articulaciones o los músculos.

Las opciones de tratamiento farmacéutico incluyen medicamentos inmunosupresores para reducir la respuesta inmune contra los propios tejidos del cuerpo, tales como: [ 79 ]

  • Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) para reducir la inflamación
  • Glucocorticoides para reducir la inflamación
  • Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) para disminuir los efectos dañinos sobre los tejidos y órganos de la respuesta autoinmune inflamatoria.

Debido a que los inmunosupresores debilitan la respuesta inmunitaria general, el alivio de los síntomas debe equilibrarse con la preservación de la capacidad del paciente para combatir infecciones, que podrían ser potencialmente mortales. [ 80 ]

Se están investigando, desarrollando y utilizando tratamientos no tradicionales, especialmente cuando los tratamientos tradicionales fracasan. Estos métodos buscan bloquear la activación de células patógenas en el cuerpo o alterar la vía que suprime estas células de forma natural. [ 80 ] [ 81 ] Estos tratamientos pretenden ser menos tóxicos para el paciente y tener objetivos más específicos. [ 81 ] Dichas opciones incluyen:

  • Anticuerpos monoclonales que pueden utilizarse para bloquear las citoquinas proinflamatorias.
  • Inmunoterapia antígeno-específica que permite a las células inmunitarias atacar específicamente las células anormales que causan enfermedades autoinmunes [ 81 ].
  • Bloqueo coestimulador que actúa bloqueando la vía que conduce a la respuesta autoinmune.
  • Terapia con células T reguladoras que utiliza este tipo especial de células T para suprimir la respuesta autoinmune [ 80 ].
  • La timoquinona , un compuesto que se encuentra en la flor Nigella sativa , se ha estudiado por su potencial en el tratamiento de varias enfermedades autoinmunes debido a sus efectos sobre la inflamación. [ 82 ] [ 83 ]

Epidemiología

La primera estimación de la prevalencia en EE. UU. de enfermedades autoinmunes como grupo fue publicada en 1997 por Jacobson et al. Informaron una prevalencia en EE. UU. de alrededor de 9 millones, aplicando estimaciones de prevalencia para 24 enfermedades a una población de EE. UU. de 279 millones. [ 84 ] El trabajo de Jacobson fue actualizado por Hayter y Cook en 2012. [ 85 ] Este estudio utilizó los postulados de Witebsky, revisados ​​por Rose y Bona, [ 86 ] para extender la lista a 81 enfermedades y estimó la prevalencia acumulada general en EE. UU. para las 81 enfermedades autoinmunes en 5,0 %, con 3,0 % para hombres y 7,1 % para mujeres.

En 2025, un estudio que utilizó registros médicos electrónicos de más de 15 millones de pacientes en seis grandes sistemas médicos académicos en los Estados Unidos encontró una prevalencia del 4,6 % de enfermedades autoinmunes, según una lista de 105 afecciones del libro de texto de Rose y Mackay sobre enfermedades autoinmunes . [ 87 ] [ 88 ] El estudio también encontró que más del 34 % de los pacientes con una enfermedad autoinmune tenían al menos otra afección autoinmune, en comparación con el cáncer, donde el 8,1 % de los pacientes son diagnosticados con una segunda neoplasia maligna primaria. [ 89 ]

Investigación

Tanto en las enfermedades autoinmunes como en las inflamatorias, la afección surge a través de reacciones aberrantes de los sistemas inmunitarios adaptativo o innato del ser humano. En la autoinmunidad, el sistema inmunitario del paciente se activa contra las propias proteínas del cuerpo. En las enfermedades inflamatorias crónicas, los neutrófilos y otros leucocitos son reclutados constitutivamente por citocinas y quimiocinas , lo que provoca daño tisular. [ 90 ]

La mitigación de la inflamación mediante la activación de genes antiinflamatorios y la supresión de genes inflamatorios en las células inmunitarias es un enfoque terapéutico prometedor. [ 91 ] [ 92 ] [ 93 ] Existe evidencia de que una vez iniciada la producción de autoanticuerpos , estos tienen la capacidad de mantener su propia producción. [ 94 ]

Terapia con células madre

El trasplante de células madre se está estudiando y ha mostrado resultados prometedores en ciertos casos. [ 95 ]

Se están llevando a cabo ensayos médicos para reemplazar las células β pancreáticas que se destruyen en la diabetes tipo 1. [ 96 ]

Teoría de los glicanos alterados

Según esta teoría, la función efectora de la respuesta inmune está mediada por los glicanos (polisacáridos) que presentan las células y los componentes humorales del sistema inmunitario. Las personas con autoinmunidad presentan alteraciones en su perfil de glicosilación que favorecen una respuesta inmune proinflamatoria. Además, se plantea la hipótesis de que cada enfermedad autoinmune tendrá firmas de glicanos únicas. [ 97 ]

Hipótesis de la higiene

Según la hipótesis de la higiene , los altos niveles de limpieza exponen a los niños a menos antígenos que en el pasado, lo que provoca que sus sistemas inmunitarios se vuelvan hiperactivos y más propensos a identificar erróneamente sus propios tejidos como extraños, lo que resulta en afecciones autoinmunes o alérgicas como el asma. [ 98 ]

Influencia de la vitamina D en la respuesta inmunitaria

La vitamina D es conocida como un regulador inmunitario que ayuda en la respuesta inmunitaria adaptativa e innata. [ 99 ] [ 100 ] Una deficiencia de vitamina D, por influencia hereditaria o ambiental, puede conducir a una respuesta inmunitaria más ineficiente y débil y se considera un factor que contribuye al desarrollo de enfermedades autoinmunes. [ 100 ] Con la vitamina D presente, los elementos de respuesta a la vitamina D se codifican y expresan a través de las respuestas de los receptores de reconocimiento de patrones y los genes asociados con esas respuestas. [ 99 ] La secuencia diana de ADN específica expresada se conoce como 1,25-(OH)2D3. [ 99 ] La expresión de 1,25-(OH)2D3 puede ser inducida por macrófagos , células dendríticas , células T y células B. [ 99 ] En presencia de 1,25-(OH)2D3, la producción de citocinas inflamatorias del sistema inmunitario se suprime y se expresan células T reguladoras más tolerogénicas. [ 99 ] Esto se debe a la influencia de la vitamina D en la maduración celular, específicamente en las células T, y en la expresión de su fenotipo. [ 99 ] La falta de expresión de 1,25-(OH)2D3 puede conducir a células T reguladoras menos tolerantes, una mayor presentación de antígenos a células T menos tolerantes y una mayor respuesta inflamatoria. [ 99 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 "Enfermedades autoinmunes" . Oficina de Salud de la Mujer. Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos. 22 de febrero de 2021. Archivado del original el 5 de octubre de 2016. Recuperado el 5 de octubre de 2016 .
  2. 1 2 Katz U, Shoenfeld Y, Zandman-Goddard G (2011). "Actualización sobre los mecanismos de acción de las inmunoglobulinas intravenosas (IVIg) y su uso fuera de etiqueta en enfermedades autoinmunes". Current Pharmaceutical Design . 17 (29): 3166– 3175. doi : 10.2174/138161211798157540 . PMID 21864262 . 
  3. 1 2 Conrad N, Misra S, Verbakel JY, Verbeke G, Molenberghs G, Taylor PN, et al. (junio de 2023). "Incidencia, prevalencia y coexistencia de trastornos autoinmunes a lo largo del tiempo y por edad, sexo y estatus socioeconómico: un estudio de cohorte poblacional de 22 millones de individuos en el Reino Unido" (PDF) . Lancet . 401 (10391): 1878– 1890. Bibcode : 2023Lanc..401.1878C . doi : 10.1016/S0140-6736( 23 )00457-9 . hdl : 1942/42639 . PMID 37156255. S2CID 258529606 .   
  4. ↑ "Lista de enfermedades autoinmunes" . Autoimmune Registry Inc. Consultado el 6 de junio de 2022 .
  5. ↑ Angum F, Khan T, Kaler J, Siddiqui L, Hussain A (mayo de 2020). "La prevalencia de trastornos autoinmunes en mujeres: una revisión narrativa" . Cureus . 12 ( 5 ) e8094. doi : 10.7759/cureus.8094 . PMC 7292717. PMID 32542149. S2CID 219447364 .   
  6. ↑ "Evaluación de la investigación de los NIH sobre enfermedades autoinmunes" . www.nationalacademies.org . Consultado el 13 de junio de 2022 .
  7. ^ Borgelt LM (2010) . La salud de la mujer a lo largo de la vida: un enfoque farmacoterapéutico . ASHP. pag. 579.ISBN​  978-1-58528-194-7Archivado del original el 8 de septiembre de 2017 .
  8. ↑ Zen M, Gatto M, Domeneghetti M, Palma L, Borella E, Iaccarino L, et al. (octubre de 2013). "Guías clínicas y definiciones de enfermedades autoinflamatorias: contrastes y comparaciones con la autoinmunidad: una revisión exhaustiva". Clinical Reviews in Allergy & Immunology . 45 (2): 227– 235. doi : 10.1007/s12016-013-8355-1 . PMID 23322404. S2CID 23061331 .   
  9. ↑ Erjavec SO, Gelfman S, Abdelaziz AR, Lee EY, Monga I, Alkelai A, et al. (febrero de 2022). "La secuenciación del exoma completo en la alopecia areata identifica variantes raras en KRT82" . Nature Communications . 13 (1) 800. Bibcode : 2022NatCo..13..800E . doi : 10.1038/s41467-022-28343-3 . PMC 8831607. PMID 35145093 .   
  10. ↑ Ananthanarayan R, Paniker CK (2005). Ananthanarayan and Paniker's Textbook of Microbiology . Orient Blackswan. p. 169. ISBN  978-81-250-2808-6Archivado del original el 8 de septiembre de 2017 .
  11. 1 2 3 "Trastornos autoinmunes" . MedlinePlus, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. 16 de julio de 2013. Recuperado el 12 de julio de 2023 .
  12. ↑ Zielinski MR, Systrom DM, Rose NR (2019-08-06). "Fatiga, sueño y trastornos autoinmunes y relacionados" . Frontiers in Immunology . 10 1827. doi : 10.3389/fimmu.2019.01827 . PMC 6691096. PMID 31447842 .  
  13. ↑ Baumer K (23-03-2015). "Resultados de la encuesta sobre fatiga publicados" . Autoimmune Association . Recuperado el 25-01-2024 .
  14. ↑ Smith DA, Germolec DR (octubre de 1999). "Introducción a la inmunología y la autoinmunidad" . Environmental Health Perspectives . 107 (Supl. 5): 661–665 . Bibcode : 1999EnvHP.107S.661S . doi : 10.1289/ehp.99107s5661 . PMC 1566249. PMID 10502528 .  
  15. ↑ Subcomité de Inmunotoxicología del Consejo Nacional de Investigación (EE. UU.) (1992). Enfermedades autoinmunes . National Academies Press (EE. UU.).
  16. ↑ "Lista de enfermedades autoinmunes • AARDA" . AARDA . 1 de junio de 2016. Consultado el 21 de marzo de 2019 .
  17. ↑ Hohlfeld R, Dornmair K, Meinl E, Wekerle H (febrero de 2016). "La búsqueda de los antígenos diana de la esclerosis múltiple, parte 1: linfocitos T CD4+ autorreactivos como efectores patógenos y dianas terapéuticas". The Lancet. Neurology . 15 (2): 198– 209. doi : 10.1016 / S1474-4422(15)00334-8 . PMID 26724103. S2CID 20082472 .  
  18. 1 2 3 4 5 6 7 8 Franks AL, Slansky JE (abril de 2012). "Múltiples asociaciones entre un amplio espectro de enfermedades autoinmunes, enfermedades inflamatorias crónicas y cáncer" . Anticancer Research . 32 (4): 1119– 1136. PMC 3349285. PMID 22493341 .  
  19. ↑ Meresse B, Ripoche J, Heyman M, Cerf-Bensussan N (enero de 2009). "Enfermedad celíaca: de la tolerancia oral a la inflamación intestinal, la autoinmunidad y la linfomagénesis" . Inmunología de las mucosas . 2 (1): 8– 23. doi : 10.1038/mi.2008.75 . PMID 19079330. S2CID 24980464 .  
  20. ↑ Green PH, Fleischauer AT, Bhagat G, Goyal R, Jabri B, Neugut AI (agosto de 2003). "Riesgo de malignidad en pacientes con enfermedad celíaca". The American Journal of Medicine . 115 (3): 191– 195. doi : 10.1016/s0002-9343(03)00302-4 . PMID 12935825 . 
  21. ↑ Volta U, Vincentini O, Silano M (2011). "Cáncer papilar de tiroides en la enfermedad celíaca". Journal of Clinical Gastroenterology . 45 (5): e44– e46. doi : 10.1097/mcg.0b013e3181ea11cb . PMID 20697293. S2CID 24754769 .  
  22. ↑ Catassi C, Bearzi I, Holmes GK (abril de 2005). "Asociación de la enfermedad celíaca y linfomas intestinales y otros cánceres" . Gastroenterología . 128 (4 Supl. 1): S79– S86. doi : 10.1053/j.gastro.2005.02.027 . PMID 15825131 . 
  23. ↑ "Enfermedad de Graves: MedlinePlus Genetics" . MedlinePlus . 1 de julio de 2013. Consultado el 25 de junio de 2023 .
  24. ↑ Frohman EM, Racke MK, Raine CS (marzo de 2006). "Esclerosis múltiple: la placa y su patogénesis". The New England Journal of Medicine . 354 (9): 942– 955. doi : 10.1056/nejmra052130 . PMID 16510748 . 
  25. ↑ Turesson C, Matteson EL (2009). «Características clínicas de la artritis reumatoide: manifestaciones extraarticulares». Artritis reumatoide . Elsevier. págs. 62–67 . doi : 10.1016/b978-032305475-1.50014-8 . ISBN  978-0-323-05475-1.
  26. ↑ Khurana R, Berney SM (octubre de 2005). "Aspectos clínicos de la artritis reumatoide" . Fisiopatología . 12 (3): 153– 165. doi : 10.1016/j.pathophys.2005.07.009 . PMID 16125918 . 
  27. ↑ "Psoriasis - Artritis psoriásica" . Biblioteca Nacional de Medicina. 2019-02-20 . Consultado el 2023-06-25 .
  28. ↑ "Artritis psoriásica" . Biblioteca Nacional de Medicina. 25 de agosto de 2016. Consultado el 25 de junio de 2023 .
  29. ↑ "¿Qué es el síndrome de Sjögren? Datos básicos" . NIAMS . Noviembre de 2014. Archivado del original el 4 de julio de 2016. Consultado el 15 de julio de 2016 .
  30. ↑ Tsokos GC (diciembre de 2011). "Lupus eritematoso sistémico". The New England Journal of Medicine . 365 (22): 2110– 2121. doi : 10.1056/nejmra1100359 . PMID 22129255 . 
  31. ↑ "Lupus" . Oficina de Salud de la Mujer . 18 de febrero de 2021. Consultado el 25 de junio de 2023 .
  32. ↑ "Diabetes tipo 1 - Diabetes juvenil" . Biblioteca Nacional de Medicina. 29 de junio de 2020. Consultado el 25 de junio de 2023 .
  33. ↑ Antonelli A, Ferrari SM, Ragusa F, Elia G, Paparo SR, Ruffilli I, et al. (enero de 2020). "Enfermedad de Graves: epidemiología, factores de riesgo genéticos y ambientales y virus". Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism . 34 (1) 101387. Elsevier BV. doi : 10.1016/j.beem.2020.101387 . PMID 32107168. S2CID 211555101 .   
  34. 1 2 Wang L, Wang FS, Gershwin ME (octubre de 2015). "Enfermedades autoinmunes humanas: una actualización exhaustiva" . Journal of Internal Medicine . 278 (4). Wiley: 369– 395. doi : 10.1111 / joim.12395 . PMID 26212387. S2CID 24386085 .  
  35. ↑ Lettre G, Rioux JD (octubre de 2008). "Enfermedades autoinmunes: perspectivas a partir de estudios de asociación de genoma completo" . Human Molecular Genetics . 17 (R2). Oxford University Press (OUP): R116– R121. doi : 10.1093/hmg/ddn246 . PMC 2782355. PMID 18852199 .  
  36. ↑ Willer CJ, Dyment DA, Risch NJ, Sadovnick AD, Ebers GC (octubre de 2003). "Concordancia en gemelos y tasas de recurrencia en hermanos en la esclerosis múltiple" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 100 (22): 12877– 12882. Bibcode : 2003PNAS..10012877W . doi : 10.1073/pnas.1932604100 . PMC 240712. PMID 14569025 .  
  37. ^ Filippi M, Bar-Or A, Piehl F, Preziosa P, Solari A, Vukusic S, Rocca MA (noviembre de 2018). "Esclerosis múltiple". Reseñas de la naturaleza. Cebadores de enfermedades . 4 (1) 43.doi : 10.1038 /s41572-018-0041-4 . PMID 30410033 . S2CID 53238233 .  
  38. 1 2 McKinney EF, Lee JC, Jayne DR, Lyons PA, Smith KG (julio de 2015). "Agotamiento de células T, coestimulación y resultado clínico en autoinmunidad e infección" . Nature . 523 (7562). Springer Science and Business Media LLC: 612– 616. Bibcode : 2015Natur.523..612M . doi : 10.1038/nature14468 . PMC 4623162. PMID 26123020 .  
  39. ↑ Gregersen PK, Olsson LM (2009). " Avances recientes en la genética de las enfermedades autoinmunes" . Annual Review of Immunology . 27 : 363–391 . doi : 10.1146/annurev.immunol.021908.132653 . PMC 2992886. PMID 19302045 .  
  40. ↑ Hill NJ, King C, Flodstrom-Tullberg M (mayo de 2008). "Adquisiciones recientes sobre la base genética de las enfermedades autoinmunes". Frontiers in Bioscience . 13 (13): 4838– 4851. doi : 10.2741/3043 . PMID 18508549 . 
  41. ↑ Viret C, Bynoe MS (19-12-2024). "Expresión de retrovirus endógenos humanos en la autoinmunidad" . Yale Journal of Biology and Medicine . 97 (4): 521– 528. doi : 10.59249/OIKF8301 . PMC 11650914. PMID 39703611 .  
  42. ↑ Smatti MK, Cyprian FS, Nasrallah GK, Al Thani AA, Almishal RO, Yassine HM (2019-08-19). "Virus y autoinmunidad: una revisión sobre la interacción potencial y los mecanismos moleculares" . Viruses . 11 ( 8): 762. doi : 10.3390/v11080762 . PMC 6723519. PMID 31426308 .  
  43. ↑ Sundaresan B, Shirafkan F, Ripperger K, Rattay K (2023). "El papel de las infecciones virales en el inicio de las enfermedades autoinmunes" . Current Opinion in Virology . 118 (12): 2184– 2190. doi : 10.1016/j.coviro.2023.101322 (inactivo el 26 de junio de 2026). PMC 10051805. PMID 36940434 .  {{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo desde junio de 2026 ( enlace )
  44. ↑ Bjornevik K, Cortese M, Healy BC, Kuhle J, Mina MJ, Leng Y, Elledge SJ, Niebuhr DW, Scher AI, Munger KL, Ascherio A (enero de 2022). "Análisis longitudinal revela alta prevalencia del virus de Epstein-Barr asociado con esclerosis múltiple". Science . 375 (6578): 296– 301. Bibcode : 2022Sci...375..296B . doi : 10.1126/science.abj8222 . PMID 35025605 . 
  45. ↑ Vietzen H, Berger SM, Kühner LM, Furlano PL, Bsteh G, Berger T, Rommer P, Puchhammer-Stöckl E (diciembre de 2023). "El control ineficaz de la autoinmunidad inducida por el virus de Epstein-Barr aumenta el riesgo de esclerosis múltiple" . Cell . 186 (26): 5705–5718.e13. doi : 10.1016/j.cell.2023.11.015 . PMID 38091993 . 
  46. ↑ Rangel SC, da Silva MD, da Silva AL, et al. (noviembre de 2022). "Retrovirus endógenos humanos y la respuesta inflamatoria: un círculo vicioso asociado con la salud y la enfermedad" . Frontiers in Immunology . 13 1057791. doi : 10.3389/fimmu.2022.1057791 . PMC 9744114. PMID 36518758 .   
  47. ↑ Morandi E, Tanasescu R, Tarlinton RE, Constantinescu CS, Zhang W, Tench C, Gran B (febrero de 2017). " La asociación entre retrovirus endógenos humanos y esclerosis múltiple: una revisión sistemática y metaanálisis" . PLOS ONE . 12 (2) e0172415. Bibcode : 2017PLoSO..1272415M . doi : 10.1371/journal.pone.0172415 . PMC 5313176. PMID 28207850 .  
  48. ↑ Stearrett N, Dawson T, Rahnavard A, Bachali P, Bendall ML, Zeng C, Caricchio R, Pérez-Losada M, Grammer AC, Lipsky PE, Crandall KA (abril de 2021). "Expresión de retrovirus endógenos humanos en el lupus eritematoso sistémico: integración multiómica con la expresión génica" . Frontiers in Immunology . 12 661437. doi : 10.3389/fimmu.2021.661437 . PMC 8112243. PMID 33986751 .  
  49. ↑ Mustelin T, Ukadike KC (noviembre de 2020). "Cómo los retrovirus y retrotransposones en nuestro genoma pueden contribuir a la autoinmunidad en afecciones reumatológicas" . Frontiers in Immunology . 11 593891. doi : 10.3389/fimmu.2020.593891 . PMC 7691656. PMID 33281822 .  
  50. ↑ Talotta R, Atzeni F, Laska MJ (mayo de 2020). "La contribución del clon HERV-E 4-1 y otros miembros de HERV-E a la patogénesis de las enfermedades autoinmunes reumáticas". APMIS . 128 (5): 367– 377. doi : 10.1111/apm.13039 . PMID 32202683 . 
  51. ↑ Xue B, Sechi LA, Kelvin DJ (julio de 2020). " Retrovirus endógeno humano K (HML-2) en la salud y la enfermedad" . Frontiers in Microbiology . 11 1690. doi : 10.3389/fmicb.2020.01690 . PMC 7380069. PMID 32765477 .  
  52. ↑ Vojdani A (2014). "Un vínculo potencial entre los desencadenantes ambientales y la autoinmunidad" . Enfermedades autoinmunes . 2014 437231. doi : 10.1155/2014/437231 . PMC 3945069. PMID 24688790 .  
  53. 1 2 3 "Enfermedades autoinmunes: síntomas y causas" . Hospital Infantil de Boston. Archivado del original el 7 de abril de 2021. Recuperado el 23 de marzo de 2020 .
  54. ↑ Shah M, Targoff IN, Rice MM, Miller FW, Rider LG (julio de 2013). "Informe breve: la exposición a la radiación ultravioleta se asocia con fenotipos clínicos y de autoanticuerpos en la miositis juvenil" . Arthritis and Rheumatism . 65 (7): 1934–1941 . doi : 10.1002/art.37985 . PMC 3727975. PMID 23658122 .  
  55. ↑ Meyer A, Sandler DP, Beane Freeman LE, Hofmann JN, Parks CG (julio de 2017). "Exposición a plaguicidas y riesgo de artritis reumatoide entre aplicadores de plaguicidas masculinos con licencia en el Estudio de Salud Agrícola" . Environmental Health Perspectives . 125 (7) 077010. Bibcode : 2017EnvHP.125g7010M . doi : 10.1289/EHP1013 . PMC 5744649. PMID 28718769 .  
  56. ↑ Meier HC, Sandler DP, Simonsick EM, Parks CG (diciembre de 2016). "Asociación entre la deficiencia de vitamina D y los anticuerpos antinucleares en adultos estadounidenses de mediana edad y mayores" . Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention . 25 (12): 1559– 1563. doi : 10.1158/1055-9965.EPI-16-0339 . PMC 5135624. PMID 27543618 .  
  57. ↑ Wucherpfennig KW (octubre de 2001). " Mecanismos para la inducción de autoinmunidad por agentes infecciosos" . The Journal of Clinical Investigation . 108 (8): 1097– 1104. doi : 10.1172/JCI14235 . PMC 209539. PMID 11602615 .  
  58. ↑ Sharma C, Bayry J (julio de 2023). "Alto riesgo de enfermedades autoinmunes después de la COVID-19" . Nature Reviews. Rheumatology . 19 (7): 399– 400. doi : 10.1038/s41584-023-00964-y . PMC 10096101. PMID 37046064 .  
  59. 1 2 Angum F, Khan T, Kaler J, Siddiqui L, Hussain A (mayo de 2020). "La prevalencia de trastornos autoinmunes en mujeres: una revisión narrativa" . Cureus . 12 ( 5) e8094. doi : 10.7759/cureus.8094 . PMC 7292717. PMID 32542149 .  
  60. ↑ Kronzer VL, Bridges SL, Davis JM (marzo de 2021). "Por qué las mujeres tienen más enfermedades autoinmunes que los hombres: una perspectiva evolutiva" . Evolutionary Applications . 14 (3): 629– 633. Bibcode : 2021EvApp..14..629K . doi : 10.1111/eva.13167 . PMC 7980266. PMID 33767739 .  
  61. 1 2 Moyer MW (1 de septiembre de 2021). "Por qué casi el 80 por ciento de los que padecen enfermedades autoinmunes son mujeres" . Scientific American .
  62. ↑ Moulton VR (04-10-2018). "Hormonas sexuales en la inmunidad adquirida y las enfermedades autoinmunes" . Frontiers in Immunology . 9 2279. Frontiers Media SA. doi : 10.3389/fimmu.2018.02279 . PMC 6180207. PMID 30337927 .  
  63. ↑ Schlichthorst M, Sanci LA, Pirkis J, Spittal MJ, Hocking JS (octubre de 2016). "¿Por qué los hombres van al médico? Factores sociodemográficos y de estilo de vida asociados con la utilización de la atención médica entre una cohorte de hombres australianos" . BMC Public Health . 16 (Supl. 3) 1028. doi : 10.1186/s12889-016-3706-5 . PMC 5103250. PMID 28185596 .  
  64. ↑ "Las mujeres visitan al médico con más frecuencia que los hombres" . Sala de prensa del NCHS . Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. 26 de julio de 2001. Consultado el 25 de enero de 2024 .
  65. ^ Billock J (22 de mayo de 2018). "Sesgo de dolor: la desigualdad en salud rara vez se discute" . BBC . Consultado el 25 de enero de 2024 .
  66. ↑ Hunt K, Adamson J, Hewitt C, Nazareth I (abril de 2011). "¿Consultan las mujeres más que los hombres? Una revisión del género y la consulta por dolor de espalda y dolor de cabeza" . Journal of Health Services Research & Policy . 16 (2): 108– 117. doi : 10.1258/jhsrp.2010.009131 . PMC 3104816. PMID 20819913 .  
  67. ↑ Wang Y, Hunt K, Nazareth I, Freemantle N, Petersen I (agosto de 2013). "¿Consultan los hombres menos que las mujeres? Un análisis de datos de práctica general recopilados de forma rutinaria en el Reino Unido" . BMJ Open . 3 (8) e003320. doi : 10.1136/bmjopen-2013-003320 . PMC 3753483. PMID 23959757 .  
  68. ↑ Getts DR, Chastain EM, Terry RL, Miller SD (septiembre de 2013). "Infección viral, inmunidad antiviral y autoinmunidad" . Immunological Reviews . 255 (1). Wiley: 197–209 . doi : 10.1111/imr.12091 . PMC 3971377. PMID 23947356 .  
  69. ↑ Karthikeyan G, Guilherme L (julio de 2018). "Fiebre reumática aguda". Lancet . 392 (10142). Elsevier BV: 161– 174. doi : 10.1016/s0140-6736(18)30999-1 . PMID 30025809. S2CID 51702921 .  
  70. ↑ Jog NR, James JA (2021-02-03). "Virus de Epstein-Barr y respuestas autoinmunes en el lupus eritematoso sistémico" . Frontiers in Immunology . 11 623944. doi : 10.3389/fimmu.2020.623944 . ISSN 1664-3224 . PMC 7886683. PMID 33613559 .   
  71. ↑ Soldan SS, Lieberman PM (enero de 2023). "Virus de Epstein-Barr y esclerosis múltiple" . Nature Reviews Microbiology . 21 (1): 51– 64. doi : 10.1038/s41579-022-00770-5 . ISSN 1740-1534 . PMC 9362539. PMID 35931816 .   
  72. ↑ Conigliaro P, Triggianese P, Ballanti E, Perricone C, Perricone R, Chimenti MS (septiembre de 2019). "Complemento, infección y autoinmunidad". Current Opinion in Rheumatology . 31 (5). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 532– 541. doi : 10.1097 / bor.0000000000000633 . hdl : 2108/225709 . PMID 31192812. S2CID 189813866 .  
  73. ^ Bruserud Ø, Oftedal BE, Wolff AB, Husebye ES (diciembre de 2016). "Mutaciones AIRE y enfermedades autoinmunes". Opinión actual en inmunología . 43 . Elsevier BV: 8– 15. doi : 10.1016/j.coi.2016.07.003 . PMID 27504588 . 
  74. ↑ Rojas M, Restrepo-Jiménez P, Monsalve DM, Pacheco Y, Acosta-Ampudia Y, Ramírez-Santana C, et al. (Diciembre de 2018). "Mimetismo molecular y autoinmunidad" . Revista de autoinmunidad . 95 . Elsevier BV: 100– 123. doi : 10.1016/j.jaut.2018.10.012 . PMID 30509385 . S2CID 54500571 .   
  75. ↑ Jasti AK, Selmi C, Sarmiento-Monroy JC, Vega DA, Anaya JM, Gershwin ME (noviembre de 2016). "Síndrome de Guillain-Barré: causas, mecanismos inmunopatogénicos y tratamiento". Expert Review of Clinical Immunology . 12 (11). Informa UK Limited: 1175– 1189. doi : 10.1080/1744666x.2016.1193006 . hdl : 2434/424557 . PMID 27292311. S2CID 45391831 .  
  76. 1 2 3 "Trastornos autoinmunes" . Enciclopedia médica MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU . Consultado el 23 de marzo de 2020 .
  77. ↑ "Anticuerpo antinuclear (ANA)" . labtestsonline.org . Consultado el 14 de abril de 2020 .
  78. ↑ "Hemograma completo (CBC)" . www.mayoclinic.org . 19 de diciembre de 2018. Consultado el 14 de abril de 2020 .
  79. ↑ Li P, Zheng Y, Chen X (2017). "Fármacos para enfermedades inflamatorias autoinmunes: desde compuestos de moléculas pequeñas hasta productos biológicos anti-TNF" . Frontiers in Pharmacology . 8 460. doi : 10.3389/fphar.2017.00460 . PMC 5506195. PMID 28785220 .  
  80. 1 2 3 Rosenblum MD, Gratz IK, Paw JS, Abbas AK (marzo de 2012). "Tratamiento de la autoinmunidad humana: práctica actual y perspectivas futuras" . Science Translational Medicine . 4 (125): 125sr1. doi : 10.1126/scitranslmed.3003504 . PMC 4061980. PMID 22422994 .  
  81. 1 2 3 Smilek DE, Ehlers MR, Nepom GT (mayo de 2014). "Restableciendo el equilibrio: combinaciones inmunoterapéuticas para enfermedades autoinmunes" . Disease Models & Mechanisms . 7 (5): 503– 513. doi : 10.1242/dmm.015099 . PMC 4007402. PMID 24795433 .  
  82. ↑ Ali MY, Akter Z, Mei Z, Zheng M, Tania M, Khan MA (febrero de 2021). "Timoquinona en enfermedades autoinmunes: potencial terapéutico y mecanismos moleculares" . Biomedicine & Pharmacotherapy . 134 111157. doi : 10.1016/j.biopha.2020.111157 . PMID 33370631. S2CID 229714190 .  
  83. ↑ Umar S, Hedaya O, Singh AK, Ahmed S (septiembre de 2015). "La timoquinona inhibe la inflamación y la adhesión celular inducidas por TNF-α en fibroblastos sinoviales de artritis reumatoide mediante la regulación de ASK1" . Toxicología y farmacología aplicada . 287 (3): 299–305 . Bibcode : 2015ToxAP.287..299U . doi : 10.1016/j.taap.2015.06.017 . PMC 4549173. PMID 26134265 .  
  84. ↑ Jacobson DL, Gange SJ, Rose NR, Graham NM (septiembre de 1997). "Epidemiología y carga poblacional estimada de enfermedades autoinmunes seleccionadas en los Estados Unidos" . Clinical Immunology and Immunopathology . 84 (3): 223– 243. doi : 10.1006/clin.1997.4412 . PMID 9281381 . 
  85. ↑ Hayter SM, Cook MC (agosto de 2012). "Evaluación actualizada de la prevalencia, el espectro y la definición de caso de la enfermedad autoinmune". Autoimmunity Reviews . 11 (10): 754– 765. doi : 10.1016/j.autrev.2012.02.001 . PMID 22387972 . 
  86. ↑ Rose NR, Bona C (septiembre de 1993). "Criterios de definición para enfermedades autoinmunes (revisión de los postulados de Witebsky)". Immunology Today . 14 (9): 426– 430. doi : 10.1016/0167-5699(93)90244-F . PMID 8216719 . 
  87. ↑ Abend AH, He I, Bahroos N, Christianakis S, Crew AB, Wise LM, Lipori GP, He X, Murphy SN, Herrick CD, Avasarala J, Weiner MG, Zelko JS, Matute-Arcos E, Abajian M, Payne PR, Lai AM, Davis HA, Hoberg AA, Ortman CE, Gode AD, Taylor BW, Osinski KI, Di Florio DN, Rose NR, Miller FW, Tsokos GC, Fairweather D (17 de febrero de 2025). "Estimación de la prevalencia de enfermedades autoinmunes en los Estados Unidos utilizando datos de registros médicos electrónicos" . Journal of Clinical Investigation . 135 (4) e178722. doi : 10.1172/JCI178722 . PMC 11827834. PMID 39666393 .  
  88. ↑ Gershwin ME, Tsokos GC, Diamond B (2024). The Rose and Mackay Textbook of Autoimmune Diseases (7.ª ed.). Chantilly: Elsevier Science & Technology. ISBN  978-0-443-23947-2.
  89. ↑ Donin N, Filson C, Drakaki A, Tan HJ, Castillo A, Kwan L, Litwin M, Chamie K (octubre de 2016). " Riesgo de segundos tumores malignos primarios entre supervivientes de cáncer en Estados Unidos, 1992 a 2008" . Cancer . 122 (19): 3075–3086 . doi : 10.1002/cncr.30164 . PMC 6192520. PMID 27377470 .  
  90. ↑ De Oliveira S, Rosowski EE, Huttenlocher A (2016). "Migración de neutrófilos en la infección y reparación de heridas: avanzando en reversa" . Nature Reviews. Immunology . 16 (6): 378– 391. doi : 10.1038/nri.2016.49 . PMC 5367630. PMID 27231052 .  
  91. ↑ Mukundan L, Odegaard JI, Morel CR, Heredia JE, Mwangi JW, Ricardo-Gonzalez RR, et al. (noviembre de 2009). " PPAR-delta detecta y orquesta la eliminación de células apoptóticas para promover la tolerancia" . Nature Medicine . 15 (11): 1266– 1272. doi : 10.1038/nm.2048 . PMC 2783696. PMID 19838202 .   
  92. ↑ Roszer T, Menéndez-Gutiérrez MP, Lefterova MI, Alameda D, Núñez V, Lazar MA, et al. (enero de 2011). "Enfermedad renal autoinmune y alteración de la fagocitosis de células apoptóticas en ratones con deficiencia del receptor gamma activado por proliferadores de peroxisomas de macrófagos o del receptor alfa de retinoides X" . Journal of Immunology . 186 (1): 621– 631. doi : 10.4049/jimmunol.1002230 . PMC 4038038. PMID 21135166 .   
  93. ↑ Singh RP, Waldron RT, Hahn BH (julio de 2012). "Genes, tolerancia y autoinmunidad sistémica" . Autoimmunity Reviews . 11 (9): 664– 669. doi : 10.1016/j.autrev.2011.11.017 . PMC 3306516. PMID 22155015 .  
  94. ↑ Böhm I (mayo de 2003). "Alteración del citoesqueleto tras la inducción de apoptosis con autoanticuerpos". Autoimmunity . 36 ( 3): 183– 189. doi : 10.1080/0891693031000105617 . PMID 12911286. S2CID 37887253 .  
  95. ^ Swart JF, Delemarre EM, van Wijk F, Boelens JJ, Kuball J, van Laar JM, Wulffraat NM (abril de 2017). "Trasplante de células madre hematopoyéticas para enfermedades autoinmunes". Reseñas de la naturaleza. Reumatología . 13 (4): 244– 256. doi : 10.1038/nrrheum.2017.7 . PMID 28228650 . S2CID 21264933 .  
  96. ↑ Drew L (14 de julio de 2021). "Cómo las células madre podrían solucionar la diabetes tipo 1" . Nature . 595 ( 7867): S64– S66. Bibcode : 2021Natur.595S..64D . doi : 10.1038/d41586-021-01842-x . PMID 34262205. S2CID 235907766 .  
  97. ↑ Maverakis E, Kim K, Shimoda M, Gershwin ME, Patel F, Wilken R, et al. (febrero de 2015). "Glicanos en el sistema inmunitario y la teoría de los glicanos alterados de la autoinmunidad: una revisión crítica" . Journal of Autoimmunity . 57 : 1–13 . doi : 10.1016/j.jaut.2014.12.002 . PMC 4340844. PMID 25578468 .   
  98. ↑ Rook GA (febrero de 2012). "Hipótesis de la higiene y enfermedades autoinmunes" . Clinical Reviews in Allergy & Immunology . 42 (1): 5– 15. doi : 10.1007/s12016-011-8285-8 . PMID 22090147. S2CID 15302882 .  
  99. 1 2 3 4 5 6 7 Harrison SR, Li D, Jeffery LE, Raza K, Hewison M (enero de 2020). "Vitamina D, enfermedad autoinmune y artritis reumatoide" . Calcified Tissue International . 106 (1): 58– 75. doi : 10.1007/s00223-019-00577-2 . PMC 6960236. PMID 31286174 .  
  100. 1 2 Lucas RM, Rodney Harris RM (agosto de 2018). "Sobre la naturaleza de la evidencia y la 'prueba' de causalidad: tabaquismo y cáncer de pulmón frente a exposición al sol, vitamina D y esclerosis múltiple" . Revista internacional de investigación ambiental y salud pública . 15 (8): 1726. doi : 10.3390/ijerph15081726 . PMC 6121485. PMID 30103527 .  

Lecturas adicionales

  • Manual de enfermedades autoinmunes sistémicas . Elsevier. ISSN 1571-5078 . OCLC 1011217419 .  Diario.
  • Vinay K, Abbas AK, Aster JC, Cotran RS, Robbins SL (2021). Robbins y Cotran: Bases patológicas de la enfermedad (10.ª  ed.). Elsevier. ISBN 978-0-323-53113-9OCLC 1197688378 .​ 
  • Logotipo de Wikimedia CommonsContenido multimedia relacionado con enfermedades y trastornos autoinmunes en Wikimedia Commons.