Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

lesión cerebral

La lesión cerebral , también conocida como daño cerebral o neurotraumatismo , es la destrucción o degeneración de las células cerebrales . Puede ser consecuencia de un traumatis...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

La lesión cerebral , también conocida como daño cerebral o neurotraumatismo , es la destrucción o degeneración de las células cerebrales . Puede ser consecuencia de un traumatismo externo, como accidentes o caídas, o de factores internos, como accidentes cerebrovasculares , infecciones o trastornos metabólicos .

La lesión cerebral traumática (LCT), el tipo más común de lesión cerebral, suele ser causada por un traumatismo físico externo en la cabeza. [ 1 ] Las lesiones cerebrales adquiridas ocurren después del nacimiento, a diferencia de las lesiones cerebrales congénitas con las que nacen los pacientes. [ 2 ]

Además, las lesiones cerebrales pueden clasificarse según su cronología: las lesiones primarias ocurren en el momento del traumatismo, mientras que las secundarias se desarrollan posteriormente debido a respuestas fisiológicas. También pueden clasificarse según su localización: las lesiones focales afectan áreas específicas, mientras que las difusas involucran amplias regiones cerebrales. [ 3 ]

Los síntomas y las complicaciones de las lesiones cerebrales varían considerablemente según la zona o zonas del cerebro afectadas, el caso particular, la causa de la lesión y si la persona recibe tratamiento. Tras una lesión cerebral, las personas pueden sufrir dolores de cabeza, vómitos o pérdida del conocimiento (llegando incluso a entrar en coma o sufrir un trastorno de la conciencia similar ). Son frecuentes el deterioro cognitivo a largo plazo, las alteraciones del lenguaje y las habilidades motoras, la disfunción emocional y los cambios de personalidad.

Los tratamientos para las lesiones cerebrales incluyen la prevención de lesiones adicionales, medicamentos, fisioterapia , psicoterapia , terapia ocupacional y cirugía. Gracias a la neuroplasticidad , el cerebro puede recuperar parcialmente su función mediante la formación de nuevas conexiones neuronales para compensar las áreas dañadas. Los pacientes pueden recuperar habilidades adaptativas como el movimiento y el habla, especialmente si reciben terapia y practican. [ 1 ]

Clasificación

Focal y difuso

Las lesiones cerebrales focales afectan solo una zona del cerebro; son consecuencia de un traumatismo craneoencefálico directo [ 4 ] y se manifiestan como hemorragias, contusiones y hematomas subdurales y epidurales. Las lesiones cerebrales difusas causan daños generalizados en todas o muchas zonas, y se deben a lesiones axonales difusas, hipoxia, isquemia y lesiones vasculares. Si ambas son graves, las lesiones cerebrales focales son más mortales que las difusas; las lesiones focales y difusas graves tienen tasas de mortalidad del 40 % y el 25 %, respectivamente [ 5 ] . Sin embargo, las lesiones cerebrales difusas suelen provocar déficits neurológicos y cognitivos a largo plazo [ 4 ] .

Primaria y secundaria

Las lesiones cerebrales primarias, la mayoría de las cuales son traumatismos craneoencefálicos, se producen directamente debido a fuerzas mecánicas que deforman el cerebro. Las lesiones cerebrales secundarias resultan de afecciones como la hipoxia, la isquemia, el edema, la hidrocefalia y la hipertensión intracraneal, que pueden o no ser secuelas de las lesiones cerebrales primarias. [ 5 ]

Signos y síntomas

Los síntomas de las lesiones cerebrales varían según la gravedad de la lesión, la zona del cerebro afectada y la extensión del daño cerebral. Las tres categorías utilizadas para clasificar la gravedad de las lesiones cerebrales son leve, moderada y grave. [ 6 ]

Gravedad de las lesiones

Lesiones cerebrales leves

Cuando es causada por un golpe en la cabeza, una lesión cerebral leve se conoce como conmoción cerebral . [ 7 ] Los síntomas de una lesión cerebral leve incluyen dolores de cabeza , confusión , tinnitus , fatiga y cambios en los patrones de sueño , el estado de ánimo o el comportamiento . Otros síntomas incluyen problemas con la memoria , la concentración , la atención o el pensamiento . [ 8 ] Debido a que la fatiga mental puede atribuirse a muchos trastornos, los pacientes pueden no darse cuenta de la conexión entre la fatiga y una lesión cerebral menor.

Lesiones cerebrales moderadas/graves

Los síntomas cognitivos incluyen confusión, agresividad, comportamiento anormal y dificultad para hablar . Los síntomas físicos incluyen pérdida del conocimiento , dolores de cabeza que empeoran o no desaparecen, vómitos o náuseas, convulsiones , palpitaciones, dilatación anormal de los ojos , incapacidad para despertarse del sueño, debilidad en las extremidades y pérdida de coordinación . [ 8 ]

Síntomas en niños

Los niños pequeños pueden ser incapaces de comunicar sus estados físicos, emociones y procesos de pensamiento, por lo que los padres, médicos y cuidadores pueden necesitar observar su comportamiento para discernir los síntomas. Los signos incluyen cambios en los hábitos alimenticios, enojo persistente, tristeza, pérdida de atención, pérdida de interés en actividades que antes disfrutaban o problemas para dormir. [ 8 ]

Complicaciones

Efectos fisiológicos

Las complicaciones fisiológicas de una lesión cerebral, causadas por daños a las neuronas , las vías nerviosas o las secciones del cerebro, pueden ocurrir de inmediato o en diferentes momentos después de la lesión. La respuesta inmediata puede manifestarse de diversas formas. Inicialmente, pueden presentarse síntomas como hinchazón, dolor, hematomas o pérdida del conocimiento. [ 9 ] Los dolores de cabeza, el mareo y la fatiga, que pueden desarrollarse con el tiempo, pueden volverse permanentes o persistir durante un largo período. [ 10 ]

El daño cerebral predispone a los pacientes a sufrir convulsiones , enfermedad de Parkinson , demencia y trastornos de las glándulas secretoras de hormonas; el seguimiento es esencial para detectar el desarrollo de estas enfermedades y tratarlas con prontitud. [ 10 ]

Las lesiones cerebrales difusas, las lesiones cerebrales que producen hipertensión intracraneal y las lesiones cerebrales que afectan las partes del cerebro responsables de la conciencia pueden inducir un coma , un período prolongado de inconsciencia profunda. [ 11 ] Las lesiones cerebrales graves pueden causar un estado vegetativo persistente en el que el paciente muestra vigilia sin ninguna conciencia de su entorno. [ 12 ]

La muerte cerebral se produce cuando se considera que toda actividad cerebral ha cesado irreversiblemente. El requisito previo para considerar la muerte cerebral es la presencia de una lesión, un estado corporal (por ejemplo, hipertermia ) o una enfermedad que haya dañado gravemente todo el cerebro. Una vez confirmado esto, los criterios para determinar la muerte cerebral son la ausencia de actividad cerebral 24 horas después de la reanimación del paciente, la ausencia de reflejos del tronco encefálico (incluida la respuesta pupilar y el reflejo nauseoso) y la ausencia de respiración espontánea cuando los pulmones están llenos de dióxido de carbono. [ 13 ]

Efectos cognitivos

La amnesia postraumática y los problemas con la memoria a corto y largo plazo [ 14 ] son ​​comunes en casos de daño cerebral, al igual que la afasia transitoria o alteración del lenguaje [ 15 ] . El daño tisular y la pérdida de flujo sanguíneo causados ​​por la lesión pueden hacer que ambos problemas se vuelvan permanentes [ 16 ] . También se ha documentado la apraxia , la alteración de la coordinación motora y el movimiento [ 17 ] .

Los efectos cognitivos pueden depender de la ubicación del cerebro que resultó dañada, y ciertos tipos de deterioro pueden atribuirse a daños en áreas específicas del cerebro. Las lesiones más extensas tienden a causar síntomas más graves y recuperaciones más complicadas. [ 18 ]

Las lesiones cerebrales en las áreas de Wernicke y Broca se correlacionan con trastornos del lenguaje, del habla y de categorías específicas. La afasia de Wernicke se asocia con déficits en la recuperación de palabras , la formación involuntaria de palabras ( neologismos ) y problemas de comprensión del lenguaje. Los síntomas de la afasia de Wernicke son causados ​​por daño en la sección posterior del giro temporal superior . [ 19 ] [ 20 ]

El daño en el área de Broca suele producir síntomas como la omisión de palabras funcionales ( agramatismo ), cambios en la producción de sonidos, alexia , agrafia y problemas de comprensión y producción. La afasia de Broca es indicativa de daño en la circunvolución frontal inferior posterior del cerebro. [ 21 ]

El deterioro de un proceso cognitivo tras una lesión cerebral no implica necesariamente que el área dañada sea la única responsable del proceso afectado. Por ejemplo, en la alexia pura , la capacidad de leer se ve afectada por una lesión que daña tanto el campo visual izquierdo como la conexión entre el campo visual derecho y las áreas del lenguaje (área de Broca y área de Wernicke). Sin embargo, esto no significa que una persona con alexia pura sea incapaz de comprender el habla, sino simplemente que no existe conexión entre su corteza visual y las áreas del lenguaje, como lo demuestra el hecho de que las personas con alexia pura aún pueden escribir, hablar e incluso transcribir cartas sin comprender su significado. [ 22 ]

Las lesiones en el giro fusiforme suelen provocar prosopagnosia , la incapacidad para distinguir rostros y otros objetos complejos entre sí. [ 23 ] Las lesiones en la amígdala eliminarían la mayor activación observada en las áreas visuales occipital y fusiforme en respuesta al miedo cuando el área está intacta. Las lesiones en la amígdala modifican el patrón funcional de activación ante estímulos emocionales en regiones distantes de la amígdala. [ 24 ]

Otras lesiones en la corteza visual tienen efectos diferentes según la ubicación del daño. Las lesiones en V1 , por ejemplo, pueden causar visión ciega en diferentes áreas del cerebro según el tamaño de la lesión y su ubicación con respecto a la fisura calcarina . [ 25 ] Las lesiones en V4 pueden causar daltonismo , [ 26 ] y las lesiones bilaterales en MT/V5 pueden causar la pérdida de la capacidad de percibir el movimiento. Las lesiones en los lóbulos parietales pueden resultar en agnosia , una incapacidad para reconocer objetos complejos, olores o formas, o en amorfosíntesis , una pérdida de percepción en el lado opuesto del cuerpo. [ 27 ]

Efectos psicológicos

También existen casos documentados de efectos psicológicos duraderos, como cambios emocionales a menudo causados ​​por daños en las distintas partes del cerebro que controlan las emociones y el comportamiento. [ 28 ] Las personas pueden experimentar cambios de humor repentinos y severos que desaparecen rápidamente. [ 28 ] Los cambios emocionales, que pueden no ser desencadenados por un evento específico, pueden causar angustia a la persona lesionada y a sus familiares y amigos. [ 29 ] Las lesiones cerebrales aumentan el riesgo de desarrollar depresión , trastorno bipolar y esquizofrenia . [ 30 ] [ 31 ] Cuanto más grave sea una lesión cerebral, mayor será la probabilidad de que cause trastorno bipolar o esquizofrenia; la correlación entre las lesiones cerebrales y la enfermedad mental es más fuerte en mujeres y pacientes mayores. [ 31 ] A menudo, se sugiere asesoramiento individual o grupal para quienes experimentan disfunción emocional después de su lesión.

Cualquier tipo de lesión cerebral adquirida puede provocar cambios en la personalidad, incluyendo, en lo que respecta a los cinco grandes rasgos de personalidad , un aumento del neuroticismo, una disminución de la extraversión y una disminución de la responsabilidad. Si el paciente es consciente del cambio en su capacidad cognitiva, personalidad y estado mental tras una lesión, podría sentirse desconectado de su identidad previa a la lesión, lo que conlleva irritabilidad, angustia emocional y una alteración del concepto de sí mismo . [ 32 ]

Causas

Causas externas

Lesiones en la cabeza

Una lesión por golpe directo se produce debajo del lugar del impacto con un objeto, y una lesión por contragolpe se produce en el lado opuesto a la zona que fue golpeada.

Las lesiones cerebrales suelen ser causadas por impactos en la cabeza, como golpes y contragolpes , traumatismos craneoencefálicos penetrantes , lesiones axonales difusas y lesiones por explosión . En estos casos, las lesiones se denominan traumatismos craneoencefálicos (TCE).

En una lesión por golpe directo, la cabeza es impactada por un objeto, lo que provoca que el cerebro golpee el lado del cráneo que impactó el objeto. En una lesión por contragolpe, un objeto choca con la cabeza; el cerebro rebota tras el impacto y golpea el lado del cráneo opuesto al objeto. Tanto las lesiones por golpe directo como por contragolpe causan contusiones en la zona afectada del cerebro, pero las lesiones por contragolpe son más graves que las lesiones por golpe directo. [ 33 ]

Una lesión axonal difusa es causada por fuerzas de cizallamiento en el cerebro que provocan lesiones en los tractos de sustancia blanca cerebral. [ 34 ] Estas fuerzas de cizallamiento se observan en casos, como accidentes de tráfico, [ 34 ] en los que el cerebro sufrió una fuerte aceleración rotacional, y son causadas por la diferencia de densidad entre la sustancia blanca y la sustancia gris. [ 35 ]

El traumatismo craneoencefálico penetrante se produce por heridas de bala , apuñalamientos y otros incidentes en los que un objeto atraviesa el cráneo y la duramadre . El objeto, a lo largo de su trayectoria, crea cavidades; hemorragias y hematomas se producen cuando estas cavidades se expanden y se contraen. Es la forma más letal de lesión cerebral traumática, ya que entre el 70 % y el 90 % de las víctimas fallecen antes de llegar al hospital. [ 36 ]

Las lesiones por explosión se originan en explosiones y se dividen en primarias (lesiones por la onda expansiva), secundarias (heridas por metralla), terciarias (impactos de proyectiles no penetrantes y lesiones por caídas) y cuaternarias (otras lesiones, como quemaduras). Las lesiones en la cabeza sufridas cerca del epicentro de una explosión suelen ser mortales, pero las sufridas a distancia suelen ser leves o moderadas. [ 37 ]

Iatrogénico

En ocasiones, durante la neurocirugía se provocan lesiones cerebrales de forma intencionada para tratar la epilepsia y otros trastornos neurológicos. Estas lesiones se inducen mediante escisión, descargas eléctricas (lesiones electrolíticas) en la zona cerebral expuesta o infusión de excitotoxinas en áreas específicas. [ 38 ]

Causas patológicas

Ataque

Existen dos tipos principales de accidentes cerebrovasculares : hemorrágicos e isquémicos, ambos causan daño cerebral. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos ocurren cuando se rompe un vaso sanguíneo en el cerebro; aquellos que sangran en el parénquima se denominan hemorragias intracerebrales y aquellos que sangran en el espacio subaracnoideo se denominan hemorragias subaracnoideas. La sangre se filtra alrededor del cerebro, aumentando la presión intracraneal y comprimiendo el tejido cerebral. [ 39 ] Los accidentes cerebrovasculares isquémicos ocurren cuando la circulación a una región del cerebro se obstruye por una trombosis o embolia; las regiones del cerebro que dependen del vaso obstruido se infartan , privando a las células cerebrales del suministro de sangre y provocando su muerte. [ 40 ]

Trastornos genéticos

Muchas mutaciones genéticas y enfermedades hereditarias se manifiestan como degeneración cerebral en la infancia, la adolescencia o la edad adulta. Aquellas que se presentan durante la infancia se conocen colectivamente como demencia infantil , ya que producen un deterioro progresivo de las capacidades cognitivas similar a la demencia de inicio en la edad adulta . Suelen ser errores congénitos del metabolismo [ 41 ] , como los trastornos de almacenamiento lisosomal , en los que los defectos enzimáticos o proteicos provocan la acumulación de material de almacenamiento en las neuronas, lo que resulta en neurodegeneración ; el mecanismo por el cual esto causa neurodegeneración no está claro. [ 42 ] Ejemplos de trastornos de demencia infantil incluyen la enfermedad de Niemann-Pick tipo C , el síndrome de Sanfilippo , la enfermedad de Batten y la enfermedad de Lafora . [ 41 ]

La enfermedad de Huntington daña la corteza cerebral, lo que provoca corea y otros problemas con las habilidades motoras.

Un ejemplo de enfermedad neurodegenerativa hereditaria cuyos síntomas aparecen en la edad adulta es la enfermedad de Huntington , que se transmite de forma autosómica dominante . Una mutación en el brazo corto del cromosoma 4p16.3 provoca la agregación y acumulación de la proteína huntingtina , lo que conlleva atrofia cerebral. Los síntomas suelen presentarse entre los 30 y los 50 años y comprenden trastornos motores, problemas de comportamiento y deterioro cognitivo. Los síntomas motores, causados ​​por el deterioro de la corteza cerebral, incluyen corea , hipercinesia , hipocinesia , disartria y disfagia ; los síntomas psiquiátricos, causados ​​por el deterioro del lóbulo frontal, incluyen irritabilidad, depresión, agresividad y afecto plano ; y los síntomas cognitivos incluyen falta de atención, pérdida de memoria y disminución de las funciones ejecutivas. [ 43 ]

Otras enfermedades neurodegenerativas

También existen enfermedades neurodegenerativas que no son completamente hereditarias ni de origen genético, como la enfermedad de Alzheimer , la enfermedad de Parkinson , la esclerosis múltiple y la esclerosis lateral amiotrófica .

Se desconoce la causa precisa de la enfermedad de Alzheimer, el tipo más común de demencia, [ 44 ] pero se han descubierto placas amiloides y ovillos neurofibrilares , que provocan neuroinflamación , pérdida de conexiones sinápticas y neurodegeneración, en autopsias de personas que fallecieron por complicaciones de la enfermedad. [ 45 ] La enfermedad de Alzheimer se manifiesta con una pérdida gradual de la memoria y un deterioro de las habilidades cognitivas, verbales, motoras y ejecutivas. El período entre el diagnóstico y la muerte varía; si bien algunos pacientes fallecen dentro de los cinco años posteriores al diagnóstico, otros viven diez años o más. [ 44 ]

En la enfermedad de Parkinson, la acumulación de cuerpos de Lewy conduce a neuroinflamación y estrés oxidativo . Los circuitos motores de los ganglios basales se desequilibran cuando las neuronas producen cantidades insuficientes de dopamina , lo que induce los síntomas motores típicos del Parkinson, incluyendo bradicinesia (movimientos lentos), temblor en reposo y postura anormal. [ 46 ] Entre el 70 % y el 89 % de los pacientes con enfermedad de Parkinson experimentan síntomas neurológicos y psiquiátricos como depresión , ansiedad , deterioro cognitivo y demencia. [ 47 ]

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que causa inflamación focal y neurodegeneración, lo que lleva al desarrollo de placas en el cerebro que se manifiestan como deterioro visual, entumecimiento, disfunción intestinal y vesical y deterioro cognitivo. [ 48 ]

La esclerosis lateral amiotrófica, la enfermedad de la neurona motora más común , se caracteriza por la degeneración de las neuronas en la corteza motora , la médula espinal y el tronco encefálico , que son reemplazadas por células gliales. Los síntomas varían, pero incluyen reflejos exagerados, disfagia, espasticidad, pérdida de coordinación, atrofia muscular y debilidad general. El deterioro cognitivo se presenta en el 30 % al 50 % de los pacientes. [ 49 ]

Neoplasias

Los tumores malignos del cerebro pueden desarrollarse en el cerebro o diseminarse a él desde cánceres de otros órganos , mientras que los tumores benignos necesariamente se originan dentro del cerebro. Ambos tipos de tumores cerebrales provocan daño cerebral al infiltrarse o comprimir partes del cerebro. Los tipos de tumores cerebrales primarios incluyen astrocitomas , gliomas , glioblastomas , oligoastrocitomas , ependimomas , meduloblastomas , pineocitomas y pineoblastomas , meningiomas , hemangiopericitomas y craneofaringiomas . [ 50 ] Sin embargo, la mayoría de los casos de tumores cerebrales son metastásicos, [ 50 ] originados por cáncer de pulmón , cáncer de mama y melanoma . [ 51 ]

Los síntomas de los tumores cerebrales incluyen convulsiones, dolores de cabeza, pérdida de apetito, náuseas y vómitos, cambios de personalidad y emocionales, debilidad y problemas de concentración, visión, audición y habla. [ 50 ]

Enfermedades infecciosas

Las infecciones bacterianas , virales y fúngicas que afectan la cabeza o el sistema nervioso central pueden dañar el cerebro al causar inflamación, conocida como encefalitis cuando afecta al cerebro. La meningitis bacteriana , una infección de las meninges causada por bacterias como Streptococcus , produce infarto cerebral e inflamación vascular. Las complicaciones de esta afección afectan al 25 % de los pacientes con meningitis e incluyen convulsiones, deterioro cognitivo, deterioro motor, afasia y pérdida de visión y audición. [ 52 ]

La encefalitis viral y la meningitis viral , causadas comúnmente por los virus del herpes simple y de Epstein-Barr , se producen cuando el virus desencadena una respuesta inflamatoria que altera la función neuronal y provoca edema cerebral, hemorragia y congestión vascular. También pueden verse afectados los leucocitos y las células microgliales. Pueden producirse alucinaciones, cambios de comportamiento, síntomas parkinsonianos y deterioro cognitivo. [ 53 ]

La mucormicosis , una infección fúngica de la familia Mucoraceae que afecta a pacientes con diabetes y otras afecciones inmunocomprometidas , puede infectar la cavidad nasal o los senos paranasales y, desde allí, llegar al cerebro, donde se denomina mucormicosis rinocerebral. En casos avanzados, el hongo infiltra los vasos sanguíneos, incluida la arteria carótida , en el cerebro o asociados a él, lo que puede provocar trombosis y accidente cerebrovascular. Pueden desarrollarse síntomas como trastornos de la marcha, alteración del estado de conciencia, convulsiones y mareos. [ 54 ]

Síndrome de Wernicke-Korsakoff

El síndrome de Wernicke-Korsakoff , causado por una deficiencia de vitamina B1 ( tiamina ), puede provocar daño cerebral. [ 55 ] [ 56 ] Este síndrome se presenta con dos afecciones: encefalopatía de Wernicke y psicosis de Korsakoff . Por lo general, la encefalopatía de Wernicke precede a los síntomas de la psicosis de Korsakoff. La encefalopatía de Wernicke se produce por la acumulación focal de ácido láctico , lo que causa problemas de visión, coordinación y equilibrio. [ 55 ]

La psicosis de Korsakoff suele aparecer después de los síntomas de la disminución de Wernicke. [ 55 ] [ 56 ] El síndrome de Wernicke-Korsakoff suele ser causado por afecciones que provocan deficiencia de tiamina, como el consumo crónico y excesivo de alcohol, o por afecciones que afectan la absorción de nutrientes, como el cáncer de colon, los trastornos alimentarios y el bypass gástrico. [ 55 ]

Causas ambientales

Quimioterapia

La quimioterapia puede causar daño cerebral a las células madre neurales y a los oligodendrocitos que producen mielina . Esto se conoce comúnmente como "cerebro quimioterápico". La radiación y la quimioterapia pueden provocar daño en el tejido cerebral al interrumpir o detener el flujo sanguíneo a las áreas afectadas del cerebro. Este daño puede causar efectos a largo plazo, como pérdida de memoria, confusión y deterioro de la función cognitiva , entre otros. El daño cerebral causado por la radiación depende de la ubicación del tumor cerebral, la cantidad de radiación utilizada y la duración del tratamiento. [ 57 ] [ 58 ]

Envenenamiento

Las regiones cerebrales marcadas en rojo y amarillo presentan un volumen menor en las personas que estuvieron expuestas a altas cantidades de plomo durante la infancia que en las que no lo estuvieron.

La exposición a sustancias tóxicas puede provocar daño cerebral y retraso en el desarrollo neurológico en los niños. El mercurio , por ejemplo, es un elemento común en los procesos de fabricación, pero es perjudicial para la salud humana, en particular para la salud neurológica. Cuando el mercurio se deposita en el sistema nervioso central, atrofia el cerebelo , las circunvoluciones poscentrales y el surco calcarino del cerebro. [ 59 ] Los niños que estuvieron expuestos a altas dosis de metilmercurio , una forma altamente tóxica de mercurio, o cuyas madres estuvieron expuestas durante el embarazo, tienen una probabilidad significativamente mayor que la población general de presentar discapacidad intelectual, parálisis cerebral , retrasos en el desarrollo y epilepsia . [ 60 ]

El plomo , un metal omnipresente en la gasolina y las pinturas domésticas en Estados Unidos hasta que se prohibió su uso en la gasolina en 1972 y en la pintura en 1978, [ 61 ] causa secuelas neurológicas tanto en exposiciones crónicas a bajas dosis como en exposiciones repentinas a dosis más altas. [ 62 ] El plomo se une a diversas proteínas en todo el cuerpo humano; esto interfiere con el proceso de poda sináptica que experimentan los niños y conduce a deficiencias cognitivas y conductuales. [ 63 ] En dosis extremas, el plomo puede alterar los receptores de calcio, degradar los componentes de la membrana celular y aumentar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica ; esto produce encefalopatía por plomo , que se manifiesta como edema cerebral , convulsiones, coma y muerte. [ 62 ]

Diagnóstico

La Escala de Coma de Glasgow (ECG) es el sistema de puntuación más utilizado para evaluar la gravedad de una lesión cerebral. La escala se basa en tres características: si la persona puede abrir los ojos, si puede hablar con coherencia y si puede seguir una orden de movimiento. [ 64 ] La apertura de los ojos vale 4 puntos, el habla vale 5 y la capacidad motora vale 6. Las lesiones cerebrales graves obtienen una puntuación de 3 a 8, las lesiones cerebrales moderadas de 9 a 12 y las lesiones cerebrales leves de 13 a 15. [ 64 ]

Existen diversas técnicas de imagen que pueden ayudar a diagnosticar y evaluar la extensión del daño cerebral, como la tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética (RM), la imagen por tensor de difusión (ITD), la espectroscopia por resonancia magnética (ERM), la tomografía por emisión de positrones (PET) y la tomografía por emisión de fotón único (SPECT) . La TC y la RM son las dos técnicas más utilizadas y las más eficaces. La TC puede mostrar hemorragias cerebrales, fracturas de cráneo y acumulación de líquido en el cerebro que provocará un aumento de la presión intracraneal. [ 65 ]

Las resonancias magnéticas (RM) son más eficaces para detectar lesiones pequeñas, lesiones intracerebrales, lesiones axonales difusas, lesiones del tronco encefálico, lesiones de la fosa posterior y lesiones de las regiones subtemporal y subfrontal. Sin embargo, los pacientes con marcapasos, implantes metálicos u otros metales en su organismo no pueden someterse a una RM. Por lo general, las demás técnicas de imagen no se utilizan en la práctica clínica debido a su elevado coste y menor disponibilidad. [ 66 ]

Gestión

atención de urgencia

El tratamiento para las lesiones cerebrales traumáticas de emergencia se centra en asegurar que la persona tenga suficiente oxígeno del suministro sanguíneo cerebral y en mantener una presión arterial normal para evitar lesiones adicionales en la cabeza o el cuello. La intervención temprana para mantener el oxígeno y la presión arterial normal puede reducir el daño cerebral adicional y mejorar los resultados de la recuperación. [ 67 ] Se puede insertar un catéter en un ventrículo del cerebro para monitorizar la presión intracraneal y guiar las decisiones de tratamiento. [ 68 ] [ 69 ]

Los pacientes deben ser intubados si presentan una puntuación en la Escala de Coma de Glasgow inferior a 8, fracturas faciales graves, hipertensión grave, signos de herniación transtentorial o signos de neurodegeneración no relacionados con una lesión física. [ 70 ]

Medicamento

En caso de daño cerebral por traumatismo craneoencefálico , se pueden usar corticosteroides como dexametasona , cortisona y prednisona para disminuir la presión intracraneal. [ 71 ] Otro corticosteroide, el manitol , se puede administrar para la herniación transtentorial o el deterioro neurológico. [ 70 ]

Cirugía

Las intervenciones quirúrgicas, o incluso si se realiza cirugía, dependen del tipo de lesión. La cirugía rara vez es necesaria para las lesiones cerebrales traumáticas, ya que la mayoría son leves. [ 72 ]

La craneotomía descompresiva se realiza para extirpar lesiones cerebrales y huesos dañados.

Los hematomas epidurales y subdurales, que aumentan la presión intracraneal y comprimen regiones del cerebro, deben evacuarse quirúrgicamente para prevenir la herniación cerebral y la muerte. [ 73 ] Si la herniación, que puede tener causas distintas al hematoma, ya se ha producido, la lesión responsable (por ejemplo, un tumor o un edema cerebral ) aún puede extirparse. [ 74 ] La evacuación se realiza mediante una craneotomía descompresiva , en la que la sección del cráneo incisa no se recoloca después de la operación, o una craneotomía, en la que se recoloca la sección. [ 72 ]

En caso de una herida penetrante en la cabeza, el cirujano puede realizar una craneotomía para extirpar el hueso dañado, evacuar cualquier hematoma y reparar la duramadre. No es necesario extraer el proyectil en sí, y su extracción suele ser incidental a otro procedimiento. [ 75 ]

Rehabilitación

Diversas profesiones pueden participar en la atención médica y la rehabilitación de una persona con una discapacidad tras una lesión cerebral. Los neurólogos , neurocirujanos y fisiatras son médicos especializados en el tratamiento de lesiones cerebrales. Los neuropsicólogos (especialmente los neuropsicólogos clínicos ) son psicólogos especializados en comprender los efectos de las lesiones cerebrales y pueden participar en la evaluación de la gravedad o en la creación de estrategias de rehabilitación . Los terapeutas ocupacionales pueden participar en la ejecución de programas de rehabilitación para ayudar a restaurar la función perdida o reaprender habilidades esenciales. Los enfermeros titulados , como los que trabajan en las unidades de cuidados intensivos de los hospitales , pueden mantener la salud de las personas con lesiones cerebrales graves mediante la administración constante de medicamentos y la monitorización neurológica, incluido el uso de la Escala de Coma de Glasgow, utilizada por otros profesionales sanitarios para cuantificar el estado de conciencia del paciente. [ 76 ]

Un veterano del ejército estadounidense (izquierda), que sufrió una lesión cerebral traumática leve en una explosión, le enseña a un oficial (derecha) a jugar al Uno. Los juegos y actividades que estimulan la mente ayudan a los pacientes a recuperar la función cognitiva.

Los fisioterapeutas también desempeñan un papel importante en la rehabilitación después de una lesión cerebral. En el caso de una lesión cerebral traumática , la fisioterapia durante la fase postaguda puede incluir estimulación sensorial, yesos y férulas seriadas, entrenamiento físico y aeróbico, y entrenamiento funcional. [ 77 ] Se supone que la estimulación sensorial ayuda al paciente a recuperar la percepción sensorial mediante el uso de modalidades. No hay evidencia que respalde la eficacia de esta intervención. [ 78 ] Los yesos y férulas seriadas se utilizan a menudo para reducir las contracturas de los tejidos blandos y el tono muscular. La investigación basada en la evidencia revela que los yesos seriados pueden utilizarse para aumentar el rango de movimiento pasivo (PROM) y disminuir la espasticidad . [ 78 ]

El entrenamiento funcional también puede utilizarse para tratar a pacientes con traumatismos craneoencefálicos (TCE). Hasta la fecha, ningún estudio respalda la eficacia del entrenamiento de sentarse y levantarse, el entrenamiento de la capacidad del brazo y los sistemas de soporte de peso corporal (BWS). [ 79 ] [ 80 ] En general, los estudios sugieren que los pacientes con TCE que participan en programas de rehabilitación más intensivos experimentarán mayores mejoras en sus habilidades funcionales. [ 81 ] Se requiere más investigación para comprender mejor la eficacia de los tratamientos mencionados anteriormente. [ 82 ]

Pronóstico

El pronóstico de una lesión cerebral depende de su presentación, causa y ubicación. Es difícil predecir el resultado de una lesión cerebral, ya que las víctimas de lesiones menores pueden experimentar síntomas y complicaciones graves; incluso una conmoción cerebral leve puede tener efectos a largo plazo que pueden no resolverse. [ 83 ] [ 84 ] Una idea errónea común es que las personas que sufren daño cerebral no pueden recuperarse por completo. Si bien no todos los pacientes recuperan los niveles de funcionamiento cognitivo previos a la lesión, no es imposible. [ 84 ] En general, la neuroregeneración puede ocurrir en el sistema nervioso periférico , pero es mucho más rara y más difícil de inducir en el sistema nervioso central (cerebro o médula espinal). Sin embargo, en el desarrollo neuronal en humanos , las áreas del cerebro pueden aprender a compensar otras áreas dañadas, y pueden aumentar de tamaño y complejidad e incluso cambiar de función, al igual que alguien que pierde un sentido puede ganar mayor agudeza en otro sentido, un proceso denominado neuroplasticidad . [ 85 ]

Los adultos de 60 años o más tienden a experimentar peores resultados, incluyendo mayores limitaciones psicosociales, períodos de coma más prolongados, mayores complicaciones y una recuperación más lenta, incluso cuando la lesión inicial es equivalente en gravedad a la de una persona más joven. Esto se debe a que las personas mayores experimentan cambios relacionados con la edad en la estructura y función cerebral, y tienen reservas fisiológicas reducidas. [ 86 ] Como el cerebro de los niños aún está en desarrollo, los resultados de las lesiones cerebrales pediátricas son más difíciles de predecir que los de los adultos. [ 87 ] En el caso de un niño con una lesión cerebral frontal , por ejemplo, el impacto del daño puede ser indetectable hasta que ese niño no desarrolle funciones ejecutivas normales al final de la adolescencia y principios de la veintena. [ 88 ]

Historia

La conexión entre las lesiones cerebrales y las deficiencias funcionales se documentó por primera vez en el siglo XVI a. C. , en el Papiro de Edwin Smith del Antiguo Egipto . El manuscrito afirmaba, por primera vez en la historia registrada , que las lesiones en las meninges producían rigidez en el cuello, que las lesiones del cerebro producían parálisis y que el daño en el lóbulo temporal producía afasia. Recomendaba que las lesiones en la cabeza se trataran frotando grasa sobre la zona lesionada, vendando las heridas abiertas si no había fractura de cráneo y asegurándose de que el paciente permaneciera sentado. [ 89 ] [ 90 ] En la Antigua Grecia , en el primer milenio a. C. , los médicos Hipócrates , Celso y Galeno observaron que las lesiones cerebrales traumáticas a menudo iban seguidas de una pérdida de conciencia. [ 91 ]

En el siglo XVI d. C., el médico italiano Jacopo Berengario da Carpi escribió en su tratado De Fractura Calvae sive Craniei que las lesiones cerebrales producían vómitos, hemorragias, afasia y vértigo. [ 92 ] En 1825, el médico francés Jean-Baptiste Bouillaud , inspirado por los informes de casos y experimentos de otros científicos, propuso por primera vez que las lesiones del lóbulo frontal eran responsables de las alteraciones del habla, aunque no descubrió que la localización fuera del lado izquierdo. [ 93 ]

En 1848, un capataz de construcción de ferrocarriles llamado Phineas Gage estaba preparando el terreno para una nueva línea férrea cuando una explosión le atravesó el lóbulo frontal con una barra de hierro. Gage conservó sus capacidades funcionales, pero, según se informa, se volvió grosero, desconsiderado e indeciso después del accidente; John Martyn Harlow , el médico que trató a Gage, afirmó que este había sido previamente amable y respetuoso. [ 94 ] [ 95 ] El 60 % de los libros de texto de psicología publicados entre 1983 y 1998 tratan el caso de Gage, que, según el neurocientífico Malcolm Macmillan, es «el caso más famoso de cambio de personalidad tras una lesión cerebral». [ 94 ]

Área de Broca (azul) y área de Wernicke (verde)

En la década de 1860, Paul Broca examinó a dos pacientes con trastornos del habla. El primer paciente de Broca, Louis Victor Leborgne, [ 96 ] carecía de habla productiva y solo podía pronunciar la sílaba "tan". Broca, quien conoció a Leborgne en 1861, [ 96 ] vio en el caso de Leborgne una oportunidad para abordar la teoría de Bouillaud de que las habilidades lingüísticas se localizaban en el lóbulo frontal. Tras la muerte de Leborgne ese mismo año, una autopsia reveló que, efectivamente, tenía una lesión en el lóbulo frontal izquierdo. El segundo paciente, Lazare Lelong, quien había sufrido un derrame cerebral el año anterior a su encuentro con Broca, también presentaba afasia, pudiendo pronunciar solo cinco palabras (dos de las cuales eran pronunciaciones incorrectas). La autopsia de Lelong mostró que también tenía una lesión en el lóbulo frontal izquierdo. Los resultados de ambos casos se convirtieron en evidencia crucial para comprender el papel del hemisferio izquierdo en la producción del habla. El área afectada se conoce hoy como área de Broca y la afección como afasia de Broca . [ 97 ]

En 1874, el neurocientífico alemán Carl Wernicke publicó un informe de caso sobre un paciente con accidente cerebrovascular que no presentaba alteraciones del habla ni de la audición, pero había perdido la capacidad de comprender el lenguaje hablado y escrito. [ 98 ] Tras la muerte del paciente, una autopsia reveló una lesión en la región temporal izquierda. Esta área se conoció como el área de Wernicke y la afección como afasia de Wernicke . Posteriormente, Wernicke planteó la hipótesis de que existía una relación entre el área de Wernicke y el área de Broca, lo cual se demostró posteriormente. [ 99 ]

En 1928, el patólogo Harrison Martland informó sobre un fenómeno que denominó "enfermedad del boxeador", en el que los boxeadores que sufrían múltiples golpes en la cabeza durante sus carreras desarrollaban demencia, síntomas parkinsonianos y otros trastornos cognitivos. Tras examinar a cinco pacientes y analizar los informes de otros 18, teorizó que los traumatismos craneales repetidos provocan la proliferación de células gliales en el cerebro, lo que conduce a disfunción neurológica y encefalitis . Anteriormente, los médicos no creían que las complicaciones de un traumatismo craneal pudieran aparecer mucho tiempo después de la lesión. [ 100 ] En 1940, los psiquiatras Abram Blau y Karl Murdoch Bowman describieron el caso de un boxeador de 28 años con antecedentes de deterioro cognitivo y psicosis, y acuñaron el término " encefalopatía traumática crónica " para reemplazar "enfermedad del boxeador". [ 101 ]

Epidemiología

Lesiones cerebrales traumáticas

Un promedio de 1.691.481 personas (576,8 por cada 100.000) fueron hospitalizadas anualmente en Estados Unidos por traumatismos craneoencefálicos entre 2002 y 2006. 1.364.797 (465,4 por cada 100.000), la gran mayoría de estos pacientes, fueron dados de alta poco después de ser ingresados ​​y tratados; 275.146 (93,8 por cada 100.000) fueron hospitalizados pero sobrevivieron, y 51.538 (17,6 por cada 100.000) fallecieron. En 1991, aproximadamente 1,5 millones de personas de 46.761 hogares sufrieron lesiones cerebrales no mortales, de las cuales el 25% no buscó tratamiento. [ 102 ]

Entre el 70 % y el 95 % de las lesiones cerebrales traumáticas son leves. Un estudio realizado en adultos sometidos a rehabilitación hospitalaria por traumatismo craneoencefálico mostró que el 19,2 % presentaba traumatismo grave y el 10,3 % traumatismo moderado. Es probable que la proporción de traumatismos moderados y graves con respecto a los leves esté sobreestimada, dado que menos personas acuden al hospital por traumatismos craneoencefálicos leves. [ 102 ]

Se ha constatado sistemáticamente que las lesiones cerebrales traumáticas ocurren con mayor frecuencia y son más graves en hombres que en mujeres en todos los grupos de edad. La tasa anual promedio de LCT para hombres es de 998.176, mientras que la tasa para mujeres es de 693.329. El 17% de los hombres que sufren LCT son hospitalizados y el 4% fallecen; el 15% de las mujeres que sufren LCT son hospitalizadas y menos del 2% fallecen. [ 102 ]

Los niños de entre 0 y 4 años y los adolescentes de entre 15 y 19 años son los grupos de edad más afectados por las lesiones cerebrales traumáticas (LCT). Sin embargo, los adultos mayores de 75 años también presentan una alta tasa de LCT y tienen 3 veces más probabilidades de morir que el paciente promedio con LCT y 3,5 veces más probabilidades de ser hospitalizados. [ 102 ]

Existe una correlación entre el consumo de alcohol y las lesiones cerebrales traumáticas (LCT); entre el 56 % y el 72 % de las personas que acuden al hospital con una LCT presentan una concentración de alcohol en sangre positiva. Quienes han sufrido una LCT previamente tienen mayor probabilidad de sufrir otra; las personas que experimentan una LCT tienen entre 2,3 y 3 veces más probabilidades que la población general de sufrir una segunda, y quienes experimentan una segunda LCT tienen entre 7,8 y 9 veces más probabilidades de sufrir una tercera. Las LCT repetidas están asociadas al consumo de alcohol. [ 102 ]

La mayoría de las lesiones cerebrales traumáticas en la población civil son causadas por caídas , accidentes de tráfico , impactos de objetos y agresiones físicas . [ 102 ]

Varios estudios han examinado el historial de traumatismo craneoencefálico (TCE) en poblaciones carcelarias. Una revisión sistemática de 33 artículos, que abarca a más de 9000 reclusos, informó que entre el 9,7 % y el 100 % de los internos tenían antecedentes de TCE, con una prevalencia promedio del 46 %. Dos metaanálisis incluidos en la revisión arrojaron tasas de prevalencia promedio del 41,2 % y el 60,3 %, considerablemente más altas que las observadas en la población general. [ 103 ] La mayoría de las investigaciones evaluaron el historial de traumatismo craneoencefálico autoinformado por los internos, aunque solo unas pocas utilizaron herramientas de detección validadas. La revisión señaló que los reclusos con antecedentes de TCE eran predominantemente varones, con una edad media de 37 años, y a menudo presentaban comorbilidades como trastornos de salud mental y trastorno por consumo de alcohol . Aunque la alta prevalencia de antecedentes de TCE en poblaciones carcelarias está bien documentada, la evidencia no establece un vínculo causal entre el TCE y la conducta delictiva, y se necesita más investigación. [ 103 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 Ginsburg J, Smith T (2025). "Traumatic Brain Injury" . StatPearls . StatPearls Publishing. PMID 32491784 . 
  2. ↑ "¿Qué es una lesión cerebral adquirida?" (PDF) . Headway. Archivado del original (PDF) el 5 de julio de 2016. Consultado el 19 de septiembre de 2016 .
  3. ↑ Ng SY, Lee AY (27 de noviembre de 2019). " Lesiones cerebrales traumáticas: fisiopatología y posibles objetivos terapéuticos" . Frontiers in Cellular Neuroscience . 13 528. doi : 10.3389/fncel.2019.00528 . ISSN 1662-5102 . PMC 6890857. PMID 31827423 .   
  4. 1 2 Laplaca M, Simon C, Prado G, et al. (2007). "Biomecánica de las lesiones del SNC y modelos experimentales". Neurotrauma: Nuevas perspectivas sobre patología y tratamiento . Progress in Brain Research. Vol. 161. pp. 13–26 . doi : 10.1016/S0079-6123(06)61002-9 . ISBN    978-0-444-53017-2. PMID 17618967 . 
  5. 1 2 Mckee AC, Daneshvar DH (2015). "La neuropatología de la lesión cerebral traumática". Lesión cerebral traumática, parte I. Manual de neurología clínica. Vol. 127. págs. 45–66 . doi : 10.1016/B978-0-444-52892-6.00004-0 . ISBN   978-0-444-52892-6. ISSN 0072-9752 . PMC 4694720 . PMID 25702209 .   
  6. ↑ "Página de información sobre lesiones cerebrales traumáticas: Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS)" . www.ninds.nih.gov . Archivado del original el 10 de noviembre de 2018. Consultado el 9 de noviembre de 2018 .
  7. ↑ Ferry B, DeCastro A (2025). "Conmoción cerebral" . StatPearls . StatPearls Publishing. PMID 30725702 . 
  8. 1 2 3 "Síntomas de lesión cerebral traumática – Mayo Clinic" . www.mayoclinic.org . Archivado del original el 15 de noviembre de 2016. Consultado el 15 de noviembre de 2016 .
  9. ↑ "¿Qué sucede inmediatamente después de la lesión?" . 25 de julio de 2008. Archivado del original el 12 de noviembre de 2016. Consultado el 12 de noviembre de 2016 .
  10. 1 2 Bazarian JJ, Cernak I, Noble-Haeusslein L, et al. (2009). "Resultados neurológicos a largo plazo después de una lesión cerebral traumática". Journal of Head Trauma Rehabilitation . 24 (6): 439– 451. doi : 10.1097/HTR.0b013e3181c15600 . PMID 19940677 .  
  11. ^ Huff JS, Tadi P (2025). "Coma" . EstadísticasPerlas . Publicación de StatPearls. PMID 28613473 . 
  12. ↑ Zulato E, Montali L, Castro P (2023). "Regulating liminality: Making sense of the vegetative state and definition the limits of end-of-life action". British Journal of Social Psychology . 62 (4): 1733– 1752. doi : 10.1111/bjso.12653 . hdl : 10281/416978 . PMID 37222294 . 
  13. ↑ Spears W, Mian A, Greer D (16 de marzo de 2022). " Muerte cerebral: una visión general clínica" . Journal of Intensive Care . 10 (1) 16. doi : 10.1186/s40560-022-00609-4 . ISSN 2052-0492 . PMC 8925092. PMID 35292111 .   
  14. ↑ Vakil E (2005). "El efecto de la lesión cerebral traumática (LCT) moderada a grave en diferentes aspectos de la memoria: una revisión selectiva". Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology . 27 (8): 977– 1021. doi : 10.1080/13803390490919245 . PMID 16207622 . 
  15. ↑ "Definiciones de afasia" . Asociación Nacional de Afasia . Archivado del original el 9 de noviembre de 2016. Consultado el 12 de noviembre de 2016 .
  16. ↑ "Definición de amnesia" . www.merriam-webster.com . Archivado del original el 12 de noviembre de 2016. Consultado el 12 de noviembre de 2016 .
  17. ↑ Baumard J, Osiurak F, Lesourd M, et al. (2014). "Trastornos por uso de herramientas después de daño cerebral izquierdo" . Frontiers in Psychology . 5 : 473. doi : 10.3389/fpsyg.2014.00473 . PMC 4033127. PMID 24904487 .   
  18. ↑ Stefaniak JD, Halai AD, Lambon Ralph MA (2020). "Las bases neuronales y neurocomputacionales de la recuperación de la afasia post-ictus". Nature Reviews Neurology . 16 (1): 43– 55. doi : 10.1038/s41582-019-0282-1 . PMID 31772339 . 
  19. ↑ "Giro temporal superior :: Centro de aprendizaje del ADN" . www.dnalc.org . Archivado del original el 20 de diciembre de 2016. Consultado el 9 de diciembre de 2016 . 
  20. ↑ "Afasia de Wernicke" . Asociación Nacional de Afasia . Archivado del original el 22 de mayo de 2020. Consultado el 9 de diciembre de 2016 .
  21. ↑ Kean ML. "Afasia de Broca y Wernicke" . www-rohan.sdsu.edu . Archivado del original el 4 de enero de 2017. Consultado el 9 de diciembre de 2016 .
  22. ↑ Wilkes KV (1980). "Más lesiones cerebrales". Philosophy . 55 (214): 455– 470. doi : 10.1017/S0031819100049482 . JSTOR 3750315 . 
  23. ↑ Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al. (2001). «Lesiones de la corteza de asociación temporal: déficits de reconocimiento» . Neurociencia (2.ª ed.). Sinauer Associates. ISBN   0-87893-742-0. NBK11131.
  24. ↑ Diano M, Celeghin A, Bagnis A, et al. (2017). "Respuesta de la amígdala a estímulos emocionales sin conciencia: hechos e interpretaciones" . Frontiers in Psychology . 7 : 2029. doi : 10.3389/fpsyg.2016.02029 . PMC 5222876. PMID 28119645 .   
  25. ↑ Celesia GG (1 de enero de 2010). "Percepción y conciencia visual". Revista de psicofisiología . 24 (2): 62– 67. doi : 10.1027/0269-8803/a000014 .
  26. ^ Jaeger W, Krastel H, Braun S (1988). "Acromatopsia cerebral (Symptomatik, Verlauf, Differentialdiagnose und Strategie der Untersuchung)". Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde . 193 (12): 627– 634. doi : 10.1055/s-2008-1050309 . PMID 3265459 . 
  27. ↑ Denny-Brown D, Banker BQ (marzo de 1954). "Amorfosíntesis a partir de una lesión parietal izquierda". AMA Arch Neurol Psychiatry . 71 (3): 302– 313. doi : 10.1001/archneurpsyc.1954.02320390032003 . PMID 13123592 . 
  28. 1 2 "Problemas emocionales después de una lesión cerebral traumática" . www.msktc.org . Archivado del original el 11 de noviembre de 2016. Recuperado el 12 de noviembre de 2016 .
  29. ↑ Währborg P (1991). Whrborg P (ed.). Evaluación y manejo de las reacciones emocionales al daño cerebral y la afasia . Singular. doi : 10.1002/9780470699294 . ISBN 978-0-470-69929-4OCLC 232611473​​ 
  30. ↑ Hesdorffer DC, Rauch SL, Tamminga CA (2009). "Resultados psiquiátricos a largo plazo tras una lesión cerebral traumática". Journal of Head Trauma Rehabilitation . 24 (6): 452– 459. doi : 10.1097/HTR.0b013e3181c133fd . PMID 19940678 . 
  31. 1 2 Cheng KY, Robinson N, Ploner A, et al. (1 de septiembre de 2024). "Impacto de la lesión cerebral traumática en el riesgo de esquizofrenia y trastorno bipolar" . Psychiatry Research . 339 115990. doi : 10.1016/j.psychres.2024.115990 . PMC 11321911. PMID 38896929 .   
  32. ↑ Svensson F, Much A, Exner C (2023). "Cambios de personalidad tras una lesión cerebral adquirida y sus efectos en los resultados de la rehabilitación". Neuropsychological Rehabilitation . 33 (2): 305– 324. doi : 10.1080/09602011.2021.2011749 . PMID 34913399 . 
  33. ↑ Hall WA, De Jesus O, Payne AN (2025), "Contrecoup Brain Injury" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30725650 , NBK536965 
  34. 1 2 Vieira RC, Paiva WS, de Oliveira DV, et al. (20 de octubre de 2016). "Lesión axonal difusa: epidemiología, resultados y factores de riesgo asociados" . Frontiers in Neurology . 7 : 178. doi : 10.3389/fneur.2016.00178 . PMC 5071911. PMID 27812349 .   
  35. ↑ Gaillard F (22 de abril de 2011). "Lesión axonal difusa" . radiopaedia.org . Radiopaedia. Archivado del original el 8 de enero de 2018. Recuperado el 7 de enero de 2018 .
  36. ↑ Alao T, Munakomi S, Waseem M (2025), "Traumatismo craneoencefálico penetrante" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29083824 , NBK459254 
  37. ↑ Chandra N, Sundaramurthy A (2015), "Fisiopatología aguda de las lesiones por explosión: de la biomecánica a los experimentos y cálculos: implicaciones en el traumatismo craneoencefálico y politraumatismo" , en Kobeissy FH (ed.), Neurotraumatismo cerebral: aspectos moleculares, neuropsicológicos y de rehabilitación , Frontiers in Neuroengineering, Boca Raton (FL): CRC Press/Taylor & Francis, ISBN 978-1-4665-6598-2, PMID 26269922 , NBK299229 
  38. ↑ Coyle JT, Schwarcz R (8 de septiembre de 2020). "El descubrimiento y la caracterización de lesiones cerebrales específicas del pericarión dirigidas con excitotoxinas" . Frontiers in Neuroscience . 14 927. doi : 10.3389/fnins.2020.00927 . PMC 7509407. PMID 33013307 .  
  39. ↑ Unnithan AK, Das JM, Mehta P (2025), "Accidente cerebrovascular hemorrágico" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32644599 , NBK559173 
  40. ↑ Lui F, Khan Suheb MZ, Patti L (2025), "Accidente cerebrovascular isquémico" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29763173 , NBK499997 
  41. 1 2 Elvidge KL, Christodoulou J, Farrar MA, et al. (2023). "La carga colectiva de la demencia infantil: una revisión exploratoria" . Brain . 146 ( 11): 4446– 4455. doi : 10.1093/brain/awad242 . PMC 10629766. PMID 37471493 .   
  42. ↑ Schulz A, Kohlschütter A (2013). "Trastornos NCL: causas frecuentes de demencia infantil" . Revista iraní de neurología infantil . 7 (1): 1– 8. PMC 3943077. PMID 24665282 .  
  43. ↑ Ajitkumar A, Lui F, De Jesus O (2025), "Enfermedad de Huntington" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32644592 , NBK559166 
  44. 1 2 Kumar A, Sidhu J, Lui F, et al. (2025), "Enfermedad de Alzheimer" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29763097 , NBK499922  
  45. ↑ Wisniewski T (2019). Wisniewski T (ed.). Enfermedad de Alzheimer . Brisbane (AU): Codon Publications. pág. 38. ISBN  978-0-646-80968-7. PMID 31895508 . 
  46. ↑ Rocha GS, Freire MA, Falcao D, et al. (1 de agosto de 2025). "Neurodegeneración en la enfermedad de Parkinson: ¿estamos mirando al lugar correcto?" . Molecular Brain . 18 (1): 68. doi : 10.1186/s13041-025-01218-6 . PMC 12315329 . PMID 40751268 .   
  47. ↑ Tampi RR, Snyder S (octubre de 2025). "Depresión, apatía y ansiedad en la enfermedad de Parkinson | Psychiatric Times" . www.psychiatrictimes.com . Consultado el 23 de octubre de 2025 .
  48. ↑ Tafti D, Ehsan M, Xixis KL (2025), "Esclerosis múltiple" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29763024 , NBK499849 
  49. ↑ Brotman RG, Moreno-Escobar MC, Joseph J, et al. (2025), "Esclerosis lateral amiotrófica" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32310611 , NBK556151  
  50. 1 2 3 PDQ Adult Treatment Editorial Board (2002), "Tratamiento de tumores del sistema nervioso central en adultos (PDQ®): Versión para pacientes" , Resúmenes de información sobre el cáncer de PDQ , Bethesda (MD): Instituto Nacional del Cáncer (EE. UU.), PMID 26389458 , NBK66023 
  51. ↑ Tanzhu G, Chen L, Ning J, et al. (2025). "Tumores cerebrales metastásicos: del desarrollo al tratamiento de vanguardia" . MedComm . 6 ( 1) e70020. doi : 10.1002/mco2.70020 . PMC 11661909. PMID 39712454 .   
  52. ↑ Runde TJ, Anjum F, Hafner JW (2025), "Meningitis bacteriana" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29261975 , NBK470351 
  53. ↑ Said S, Kang M (2025), "Encefalitis viral" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29262035 , NBK470162 
  54. ↑ Hall WA, Thada PK, Winters R (2025), "Mucormicosis rinocerebral" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32644714 , NBK559288 
  55. 1 2 3 4 Butterworth RF (1989). "Efectos de la deficiencia de tiamina en el metabolismo cerebral: implicaciones para la patogénesis del síndrome de Wernicke-Korsakoff". Alcohol and Alcoholism . 24 (4): 271– 279. doi : 10.1093/oxfordjournals.alcalc.a044913 . PMID 2675860 . 
  56. 1 2 Enciclopedia MedlinePlus : Síndrome de Wernicke-Korsakoff
  57. ↑ "Posibles efectos secundarios del tratamiento con radiación para tumores cerebrales" . Recursos sobre cáncer de OncoLink, Penn Medicine, Universidad de Pensilvania. Archivado del original el 23 de septiembre de 2016. Consultado el 22 de septiembre de 2016 .
  58. ↑ "Efectos secundarios a largo plazo de la radioterapia para tumores cerebrales" . Cancer Research UK . 22 de octubre de 2015. Archivado del original el 23 de septiembre de 2016. Consultado el 22 de septiembre de 2016 .
  59. ↑ Posin SL, Kong EL, Sharma S (2025), "Toxicidad del mercurio" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29763110 , NBK499935 
  60. ↑ Metilmercurio NR (2000), "Efectos del metilmercurio en la salud" , Efectos toxicológicos del metilmercurio , National Academies Press US, doi : 10.17226/9899 , ​​ISBN 0-309-56970-2, PMID 25077280 , NBK225765 
  61. ↑ Dignam T, Kaufmann RB, LeStourgeon L, et al. (2019). "Control de las fuentes de plomo en los Estados Unidos, 1970–2017: progreso en salud pública y desafíos actuales para eliminar la exposición al plomo" . Journal of Public Health Management and Practice . 25 (Supl. 1 Prevención del envenenamiento por plomo): S13– S22. doi : 10.1097/PHH.0000000000000889 . PMC 6522252. PMID 30507765 .   
  62. 1 2 Eastman KL, Tortora LE (2025), "Encefalopatía por plomo" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 33085314 , NBK563167 
  63. ↑ Halmo L, Nappe TM (2025), "Toxicidad del plomo" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 31082141 , NBK541097 
  64. 1 2 "¿Qué es la escala de coma de Glasgow?" . Archivado del original el 15 de noviembre de 2016 . Recuperado el 15 de noviembre de 2016 .
  65. ↑ Watanabe T, Marino M (2014). Diagnóstico y tratamiento actuales: Medicina física y rehabilitación . McGraw-Hill Education. ISBN 978-0-07-179329-2– vía Access Medicine.
  66. ↑ Watanabe T, Marino M (2014). Diagnóstico y tratamiento actuales: Medicina física y rehabilitación . McGraw-Hill Education. ISBN 978-0-07-179329-2– vía Access Medicine.
  67. ↑ Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al. (2017). "Guías para el manejo de lesiones cerebrales traumáticas graves, cuarta edición". Neurocirugía . 80 (1): 6– 15. doi : 10.1227/NEU.0000000000001432 . PMID 27654000 .  
  68. ↑ Hutchinson PJ, Kolias AG, Czosnyka M, et al. (2013). "Monitorización de la presión intracraneal en traumatismo craneoencefálico grave". BMJ . 346 f1000. doi : 10.1136/bmj.f1000 . PMID 23418278 .  
  69. ↑ Mathur R, Cheng L, Lim J, et al. (enero de 2025). "Conceptos en evolución en la monitorización de la presión intracraneal: de la monitorización tradicional a la medicina de precisión" . Neurotherapeutics . 22 ( 1) e00507. doi : 10.1016/j.neurot.2024.e00507 . PMC 11840348. PMID 39753383 .   
  70. 1 2 Hong A (2004). "El manejo agudo de las lesiones craneales". Manejo quirúrgico agudo . págs. 5–23 . doi : 10.1142/9789812563033_0001 . ISBN  978-981-238-681-6.
  71. ↑ Alderson P, Roberts I (1997). " Corticosteroides en traumatismo craneoencefálico agudo: revisión sistemática de ensayos controlados aleatorizados" . BMJ . 314 (7098): 1855– 59. doi : 10.1136/bmj.314.7098.1855 . PMC 2126994. PMID 9224126 .  
  72. 1 2 Canales A (25 de noviembre de 2024). "Una instantánea de la atención quirúrgica para la lesión cerebral traumática en los EE. UU. | Departamento de Cirugía Neurológica" . neurosurgery.ucsf.edu . Recuperado el 22 de octubre de 2025 .
  73. ↑ Ali J, ed. (2016). Manual de cuidados intensivos quirúrgicos: directrices para el cuidado del paciente quirúrgico en la UCI . Singapur: World Scientific Publishing Co. Pte Ltd. pp. 325–356 . ISBN  978-981-4663-13-7.
  74. ↑ Munakomi S, Das JM (2025), "Hernia cerebral" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 31194403 , NBK542246 
  75. ↑ Fong R, Konakondla S, Schirmer CM, et al. (2017). "Intervenciones quirúrgicas para traumatismo craneoencefálico grave" . Journal of Emergency and Critical Care Medicine . 1 (10): 28. doi : 10.21037/jeccm.2017.09.03 . 
  76. ↑ Bhaskar S (3 de agosto de 2017). "Escala de coma de Glasgow: técnica e interpretación" . Clinics in Surgery . 2017 (2) 1575. Archivado del original el 16 de enero de 2020. Recuperado el 23 de enero de 2020 .
  77. ↑ Hellweg S, Johannes, Stonke (febrero de 2008). "Fisioterapia después de una lesión cerebral traumática: una revisión sistemática de la literatura". Brain Injury . 22 (5): 365– 73. doi : 10.1080/02699050801998250 . PMID 18415716 . 
  78. 1 2 Watson M (2001). "¿Se benefician los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave de la fisioterapia? Una revisión de la evidencia". Physical Therapy Reviews . 6 (4): 233– 49. doi : 10.1179/ptr.2001.6.4.233 .
  79. ↑ Canning C, Shepherd, R., Carr, J., et al. (2003). "Ensayo controlado aleatorizado sobre los efectos del entrenamiento intensivo de sentarse y levantarse después de una lesión cerebral traumática reciente en el rendimiento de sentarse y levantarse". Clinical Rehabilitation . 17 (4): 355– 62. doi : 10.1191/0269215503cr620oa . PMID 12785242 .  
  80. ↑ Wilson D, Powell, M., Gorham, J., et al. (2006). "Entrenamiento de deambulación con o sin apoyo parcial de peso después de una lesión cerebral traumática: resultados de un ensayo controlado". American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation . 85 (1): 68– 74. doi : 10.1097/01.phm.0000193507.28759.37 . PMID 16357551 .  
  81. ↑ Turner-Stokes L, Pick A, Nair A, et al. (22 de diciembre de 2015). "Rehabilitación multidisciplinaria para lesiones cerebrales adquiridas en adultos en edad laboral" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2015 (12) CD004170. doi : 10.1002/14651858.CD004170.pub3 . ISSN 1469-493X . PMC 8629646. PMID 26694853 .    
  82. ↑ Barman A, Chatterjee A, Bhide R (2016). "Deterioro cognitivo y estrategias de rehabilitación después de una lesión cerebral traumática" . Indian Journal of Psychological Medicine . 38 (3): 172– 81. doi : 10.4103/0253-7176.183086 . ISSN 0253-7176 . PMC 4904751. PMID 27335510 .   
  83. ↑ "Mitos y realidades sobre el traumatismo craneoencefálico" . CBIRT . Archivado del original el 27 de noviembre de 2016. Consultado el 9 de diciembre de 2016 .
  84. 1 2 Holtz P (9 de junio de 2015). "10 mitos sobre las lesiones cerebrales traumáticas" . Task & Purpose . Archivado del original el 2 de agosto de 2016. Recuperado el 9 de diciembre de 2016 .
  85. ↑ Schmidt AT, Holland JN (2015). " Factores estáticos y dinámicos que promueven la resiliencia tras una lesión cerebral traumática: una breve revisión" . Neural Plasticity . 2015 902802. doi : 10.1155/2015/902802 . PMC 4539485. PMID 26347352 .  
  86. ↑ Rothweiler B, Temkin NR, Dikmen SS (1998). "Efecto del envejecimiento en el resultado psicosocial en lesiones cerebrales traumáticas". Brain Inj . 12 (12): 1021–31 . doi : 10.1016/S0003-9993(98)90082-X . PMID 9710157 . 
  87. ↑ Lumba-Brown A, Yeates KO, Sarmiento K, et al. (noviembre de 2018). "Guía de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades sobre el diagnóstico y el manejo de la lesión cerebral traumática leve en niños" . JAMA Pediatr . 172 (11) e182853. doi : 10.1001/jamapediatrics.2018.2853 . PMC 7006878. PMID 30193284 .   
  88. ↑ Li L, Liu J (2013). "El efecto de la lesión cerebral traumática pediátrica en los resultados conductuales: una revisión sistemática" . Developmental Medicine & Child Neurology . 55 (1): 37– 45. doi : 10.1111/j.1469-8749.2012.04414.x . ISSN 1469-8749 . PMC 3593091. PMID 22998525 .   
  89. ↑ Vargas A, López M, Lillo C, et al. (2012). «El papiro de Edwin Smith en la historia de la medicina» . Revista médica de Chile . 140 (10): 1357– 62. doi : 10.4067/S0034-98872012001000020 . ISSN 0034-9887 . PMID 23559298 .   
  90. ↑ Muresanu D, Dobran SA, Cretoiu D (2021). "El nacimiento del neurotrauma: una perspectiva histórica desde la Academia de Neurotraumatología Multidisciplinaria (AMN)" . Journal of Medicine and Life . 14 (6): 737– 9. doi : 10.25122/jml-2021-1006 . PMC 8811672. PMID 35126741 .  
  91. ↑ Dobran SA, Livint Popa L, Muresanu D (marzo de 2022). "Historia del neurotraumatismo en la antigua Grecia" . Journal of Medicine and Life . 15 (3): 307–8 . doi : 10.25122 / jml-2022-1003 . ISSN 1844-3117 . PMC 9015169. PMID 35449992 .   
  92. ↑ Dobran SA, Muresanu D (enero de 2023). "Historia del neurotrauma: un relato de la Edad Media y el Renacimiento" . Journal of Medicine and Life . 16 (1): 1– 3. doi : 10.25122/jml-2023-1001 . ISSN 1844-3117 . PMC 9979167. PMID 36873119 .   
  93. ↑ Eling P, Brunia K (2017). "¿Quién era el Decano Rojo?". Journal of the History of the Neurosciences . 26 (1): 111– 118. doi : 10.1080/0964704X.2015.1121359 . hdl : 2066/162253 . PMID 26828891 . 
  94. 1 2 MacMillan M (2000). "Restaurando a Phineas Gage: una retrospectiva del 150 aniversario". Journal of the History of the Neurosciences . 9 (1): 46– 66. doi : 10.1076/0964-704X(200004)9:1 ; 1-2 ; FT046 . PMID 11232349 . 
  95. ↑ Vieira Teles Filho R (diciembre de 2020). " El gran legado de Phineas Gage" . Dement Neuropsychol . 14 (4): 419– 421. doi : 10.1590/1980-57642020dn14-040013 . PMC 7735047. PMID 33354296 .  
  96. ^ Mohammed N, Narayan V, Patra DP y col. (junio de 2018). "Louis Victor Leborgne ("Bronceado")". Neurocirugía Mundial . 114 : 121– 5. doi : 10.1016/j.wneu.2018.02.021 . ISSN 1878-8769 . PMID 29452328 .   
  97. ↑ Dronkers NF, Plaisant O, Iba-Zizen MT, et al. (2007). "Casos históricos de Paul Broca: imágenes de resonancia magnética de alta resolución de los cerebros de Leborgne y Lelong". Brain . 130 (5): 1432– 41. doi : 10.1093/brain/awm042 . PMID 17405763 .  
  98. ↑ Acharya AB, Wroten M (2025), "Afasia de Wernicke" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 28722980 , NBK441951 
  99. ↑ Guenther K (2013). "La lesión que desaparece: Sigmund Freud, la fisiología sensoriomotora y los comienzos del psicoanálisis". Historia intelectual moderna . 10 (3): 569– 601. doi : 10.1017/S147924431300022X .
  100. ↑ Changa AR, Vietrogoski RA, Carmel PW (2018). "El Dr. Harrison Martland y la historia del síndrome del boxeador". Brain . 141 (1): 318– 321. doi : 10.1093/brain/awx349 . PMID 29325051 . 
  101. ↑ Bowman KM, Blau A (1940). "Estados psicóticos tras traumatismo craneoencefálico en adultos y niños". Lesiones del cráneo, cerebro y médula espinal: aspectos neuropsiquiátricos, quirúrgicos y médico-legales . págs. 309–360 . doi : 10.1037/11479-013 . 
  102. 1 2 3 4 5 6 Leo P, McCrea M (2016), "Epidemiología" , en Laskowitz D, Grant G (eds.), Investigación traslacional en lesiones cerebrales traumáticas , Frontiers in Neuroscience, Boca Raton (FL): CRC Press/Taylor and Francis Group, ISBN 978-1-4665-8491-4, PMID 26583186 , NBK326730 
  103. 1 2 Durand E, Chevignard M, Ruet A, et al. (abril de 2017). "Historia de lesiones cerebrales traumáticas en poblaciones penitenciarias: una revisión sistemática" . Annals of Physical and Rehabilitation Medicine . 60 (2): 95– 101. doi : 10.1016/j.rehab.2017.02.003 . PMID 28359842 .  

Lecturas adicionales

  • Kean S (2015). La historia de los neurocirujanos rivales: La historia del cerebro humano revelada a través de historias reales de trauma, locura y recuperación . Back Bay Books. ISBN 978-0-316-18235-5.
  • Asociación Internacional de Lesiones Cerebrales