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Myc es una familia de genes reguladores y protooncogenes que codifican factores de transcripción .La familia Myc consta de tres genes humanos relacionados: c-myc ( MYC ), l-myc ...

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Myc es una familia de genes reguladores y protooncogenes que codifican factores de transcripción .La familia Myc consta de tres genes humanos relacionados: c-myc ( MYC ), l-myc ( MYCL ) y n-myc ( MYCN ). c-myc (también conocido a veces como MYC ) fue el primer gen descubierto en esta familia, debido a su homología con el gen viral v-myc .

En el cáncer , el gen c-myc se expresa frecuentemente de forma constitutiva (persistente). Esto conlleva una mayor expresión de muchos genes, algunos de los cuales participan en la proliferación celular , contribuyendo así a la formación del cáncer. [ 1 ] Una translocación humana común que involucra a c-myc es fundamental para el desarrollo de la mayoría de los casos de linfoma de Burkitt . ​​[ 2 ] También se ha observado una sobreexpresión constitutiva de genes Myc en carcinomas de cuello uterino, colon, mama, pulmón y estómago. [ 1 ]

Por lo tanto, Myc se considera una diana prometedora para fármacos anticancerígenos. [ 3 ] Desafortunadamente, Myc posee varias características que han dificultado su tratamiento farmacológico hasta la fecha, de modo que cualquier fármaco anticancerígeno dirigido a inhibir Myc puede seguir requiriendo la alteración indirecta de la proteína, por ejemplo, mediante la modulación del ARNm de la proteína en lugar de a través de una molécula pequeña que actúe directamente sobre la proteína. [ 4 ] [ 5 ]

c-Myc también juega un papel importante en la biología de las células madre y fue uno de los factores originales de Yamanaka utilizados para reprogramar células somáticas en células madre pluripotentes inducidas . [ 6 ]

En el genoma humano , c-myc se encuentra en el cromosoma 8 y se cree que regula la expresión del 15% de todos los genes [ 7 ] mediante la unión a secuencias de cajas potenciadoras ( cajas E ).

Además de su función como factor de transcripción clásico, N-myc puede reclutar histona acetiltransferasas (HAT). Esto le permite regular la estructura global de la cromatina mediante la acetilación de histonas. [ 8 ]

Descubrimiento

La familia Myc se estableció inicialmente tras el descubrimiento de la homología entre un oncogén presente en el virus aviar , la mielocitomatosis ( v -myc ; P10395 ) , y un gen humano sobreexpresado en diversos cánceres, el Myc celular ( c-Myc ). Posteriormente, el descubrimiento de otros genes homólogos en humanos condujo a la incorporación de n-Myc y l-Myc a la familia de genes. [ 9 ]

El ejemplo más frecuentemente discutido de c-Myc como protooncogén es su implicación en el linfoma de Burkitt . ​​En el linfoma de Burkitt, las células cancerosas muestran translocaciones cromosómicas , más comúnmente entre el cromosoma 8 y el cromosoma 14 [t(8;14)]. Esto provoca que c-Myc se sitúe corriente abajo de la región promotora de inmunoglobulina (Ig) altamente activa, lo que conduce a la sobreexpresión de Myc .

Estructura

Las proteínas codificadas por los genes de la familia Myc pertenecen a esta familia de factores de transcripción, que contienen motivos estructurales bHLH (hélice-bucle-hélice básica) y LZ ( cremallera de leucina ). El motivo bHLH permite que las proteínas Myc se unan al ADN , mientras que el motivo de unión a factores de transcripción con cremallera de leucina permite la dimerización con Max , otro factor de transcripción bHLH.

El ARNm de Myc contiene un IRES (sitio de entrada ribosómica interna) que permite que el ARN se traduzca en proteína cuando se inhibe la traducción dependiente de la caperuza 5' , como ocurre durante una infección viral.

Función

Las proteínas Myc son factores de transcripción que activan la expresión de muchos genes proproliferativos mediante la unión a secuencias potenciadoras ( E-boxes ) y el reclutamiento de histona acetiltransferasas (HATs). Se cree que Myc funciona regulando positivamente la elongación de la transcripción de genes activamente transcritos mediante el reclutamiento de factores de elongación transcripcional . [ 10 ] También puede actuar como represor transcripcional. Al unirse al factor de transcripción Miz-1 y desplazar al coactivador p300 , inhibe la expresión de los genes diana de Miz-1. Además, Myc tiene un papel directo en el control de la replicación del ADN. [ 11 ] Esta actividad podría contribuir a la amplificación del ADN en células cancerosas. [ 12 ]

Myc se activa mediante diversas señales mitogénicas , como la estimulación con suero o por Wnt , Shh y EGF (a través de la vía MAPK/ERK ). [ 13 ] Al modificar la expresión de sus genes diana, la activación de Myc produce numerosos efectos biológicos. El primero en descubrirse fue su capacidad para impulsar la proliferación celular (regula positivamente las ciclinas y negativamente p21), pero también desempeña un papel muy importante en la regulación del crecimiento celular (regula positivamente el ARN ribosómico y las proteínas), la apoptosis (regula negativamente Bcl-2 ), la diferenciación y la autorrenovación de las células madre . Los genes del metabolismo de los nucleótidos son regulados positivamente por Myc, [ 14 ] que son necesarios para la proliferación inducida por Myc [ 15 ] o el crecimiento celular. [ 16 ]

Se han realizado varios estudios que han indicado claramente el papel de Myc en la competencia celular. [ 17 ]

Un efecto importante de c-myc es la proliferación de células B , y la ganancia de MYC se ha asociado con neoplasias malignas de células B y su mayor agresividad, incluyendo la transformación histológica. [ 18 ] En las células B, Myc actúa como un oncogén clásico al regular varias vías proproliferativas y antiapoptóticas, lo que también incluye la modulación de la señalización del BCR y la señalización de CD40 en la regulación de microARN (miR-29, miR-150, miR-17-92). [ 19 ]

c-Myc induce la expresión del gen MTDH (AEG-1) y, a su vez, requiere del oncogén AEG-1 para su expresión.

Myc-nick

Myc-Nick

Myc-nick es una forma citoplasmática de Myc producida por una escisión proteolítica parcial de c-Myc y N-Myc de longitud completa. [ 20 ] La escisión de Myc está mediada por la familia de calpaínas , proteasas citosólicas dependientes de calcio.

La escisión de Myc por las calpaínas es un proceso constitutivo, pero se ve potenciado en condiciones que requieren una rápida disminución de los niveles de Myc, como durante la diferenciación terminal. Tras la escisión, el extremo C-terminal de Myc (que contiene el dominio de unión al ADN ) se degrada, mientras que Myc-nick, el segmento N-terminal de 298 residuos, permanece en el citoplasma . Myc-nick contiene dominios de unión para las histona acetiltransferasas y para las ubiquitina ligasas .

Actualmente se están investigando las funciones de Myc-nick, pero se ha descubierto que este nuevo miembro de la familia Myc regula la morfología celular, al menos en parte, mediante la interacción con acetiltransferasas para promover la acetilación de la α-tubulina . La expresión ectópica de Myc-nick acelera la diferenciación de mioblastos comprometidos en células musculares.

Importancia clínica

Numerosas evidencias demuestran que los genes y proteínas Myc son altamente relevantes para el tratamiento de tumores. [ 9 ] Excepto en el caso de los genes de respuesta temprana, Myc regula positivamente la expresión génica de forma universal. Además, esta regulación positiva no es lineal. Los genes cuya expresión ya está significativamente regulada positivamente en ausencia de Myc se ven fuertemente potenciados en presencia de Myc, mientras que los genes cuya expresión es baja en ausencia de Myc solo experimentan un ligero aumento cuando Myc está presente. [ 6 ]

La inactivación de la enzima activadora de SUMO ( SAE1 / SAE2 ) en presencia de hiperactivación de Myc produce catástrofe mitótica y muerte celular en las células cancerosas. Por lo tanto, los inhibidores de la SUMOilación podrían ser un posible tratamiento para el cáncer. [ 21 ]

Se encontró amplificación del gen MYC en un número significativo de casos de cáncer epitelial de ovario . [ 22 ] En los conjuntos de datos de TCGA, la amplificación de Myc ocurre en varios tipos de cáncer, incluidos los de mama, colorrectal, pancreático, gástrico y uterino. [ 23 ]

En el proceso de transformación experimental de células normales en células cancerosas, el gen MYC puede cooperar con el gen RAS. [ 24 ] [ 25 ]

La expresión de Myc depende en gran medida de la función de BRD4 en algunos cánceres. [ 26 ] [ 27 ] Los inhibidores de BET se han utilizado con éxito para bloquear la función de Myc en modelos preclínicos de cáncer y actualmente se están evaluando en ensayos clínicos. [ 28 ]

La expresión de MYC está controlada por una amplia variedad de ARN no codificantes, incluidos miRNA , lncRNA y circRNA . Se ha demostrado que algunos de estos ARN son específicos de ciertos tipos de tejidos y tumores humanos. [ 29 ] Los cambios en la expresión de estos ARN podrían utilizarse para desarrollar terapias dirigidas contra el cáncer.

Reordenamientos de MYC

Las reordenaciones cromosómicas de MYC ( MYC -R) ocurren en el 10% al 15% de los linfomas difusos de células B grandes (LDCBG), un linfoma no Hodgkin (LNH) agresivo. Los pacientes con MYC -R tienen peores resultados y pueden clasificarse como de impacto único, cuando solo tienen MYC -R; de impacto doble, cuando la reordenación se acompaña de una translocación de BCL2 o BCL6 ; y de impacto triple, cuando MYC -R incluye tanto BCL2 como BCL6 . Los linfomas de impacto doble y triple se han clasificado recientemente como linfomas de células B de alto grado (LCBHG) y se asocian con un mal pronóstico. [ 30 ]

Se cree que la recombinación MYC -R en DLBCL/HGBCL surge a través de la actividad aberrante de la citidina desaminasa inducida por activación (AICDA), que facilita la hipermutación somática (SHM) y la recombinación de cambio de clase (CSR). [ 31 ] Aunque AICDA se dirige principalmente a los loci IG para SHM y CSR, sus efectos mutagénicos fuera de objetivo pueden afectar a oncogenes asociados al linfoma como MYC , lo que podría conducir a reordenamientos oncogénicos. Los puntos de ruptura en los reordenamientos de MYC muestran una variabilidad considerable dentro de la región MYC . Estos puntos de ruptura pueden ocurrir dentro del llamado "grupo génico", una región que abarca aproximadamente 1,5 kb aguas arriba del sitio de inicio de la transcripción, así como el primer exón e intrón de MYC . [ 32 ]

La hibridación fluorescente in situ (FISH) se ha convertido en una práctica rutinaria en muchos laboratorios clínicos para la caracterización de linfomas. Una sonda FISH de separación (BAP) se utiliza comúnmente para la detección de MYC -R debido a la variabilidad de los puntos de ruptura en el locus MYC y la diversidad de socios de reordenamiento, incluidos socios de inmunoglobulina (IG) y no IG (es decir, BCL2 / BCL6 ). La sonda BAP de MYC incluye una sonda roja y una verde que se hibridan en 5' y 3' al gen MYC , respectivamente. En un locus MYC intacto , estas sondas producen una señal de fusión. Cuando ocurre MYC -R, se pueden observar dos tipos de señales:

  • Patrones equilibrados: Estos patrones presentan señales rojas y verdes por separado.
  • Patrones desequilibrados: Se observan señales rojas o verdes aisladas en ausencia de la señal verde o roja correspondiente. Los patrones desequilibrados de MYC -R suelen estar asociados a una mayor expresión de MYC .

Existe una gran variabilidad en la interpretación de los resultados desequilibrados de MYC BAP entre los científicos, lo que puede afectar la clasificación diagnóstica y el manejo terapéutico de los pacientes. [ 33 ] [ 34 ]

modelos animales

En Drosophila, Myc está codificado por el locus diminutivo (conocido por los genetistas antes de 1935). [ 35 ] Los alelos diminutivos clásicos dieron como resultado un animal viable con un tamaño corporal pequeño. Posteriormente, se ha utilizado Drosophila para implicar a Myc en la competencia celular, [ 36 ] la endorreplicación [ 37 ] y el crecimiento celular. [ 38 ]

Durante el descubrimiento del gen Myc, se observó que los cromosomas que se translocan recíprocamente al cromosoma 8 contenían genes de inmunoglobulina en el punto de ruptura. Para estudiar el mecanismo de tumorigénesis en el linfoma de Burkitt imitando el patrón de expresión de Myc en estas células cancerosas, se desarrollaron modelos de ratones transgénicos. El gen Myc, bajo el control del potenciador de la cadena pesada de IgM en ratones transgénicos, da lugar principalmente a linfomas. Posteriormente, para estudiar los efectos de Myc en otros tipos de cáncer, también se crearon ratones transgénicos que sobreexpresan Myc en diferentes tejidos (hígado, mama). En todos estos modelos de ratón, la sobreexpresión de Myc causa tumorigénesis, lo que demuestra la potencia del oncogén Myc. En un estudio con ratones, se demostró que la expresión reducida de Myc induce longevidad, con una esperanza de vida media y máxima significativamente mayor en ambos sexos y una tasa de mortalidad reducida en todas las edades, mejor salud, progresión del cáncer más lenta, mejor metabolismo y menor tamaño corporal. Además, se observan menos TOR, AKT, S6K y otros cambios en las vías energéticas y metabólicas (como AMPK, mayor consumo de oxígeno, mayor actividad física, etc.). El estudio de John M. Sedivy y otros utilizó la recombinasa Cre-Loxp para eliminar una copia de Myc, lo que resultó en un genotipo "haploinsuficiente" denominado Myc±. Los fenotipos observados se oponen a los efectos del envejecimiento normal y se comparten con muchos otros modelos de ratones longevos, como los ratones enanos de Ames con restricción calórica (CR), rapamicina, metformina y resveratrol. Un estudio encontró que los genes Myc y p53 eran clave para la supervivencia de las células de la leucemia mieloide crónica (LMC). La inhibición de las proteínas Myc y p53 con fármacos dio resultados positivos en ratones con LMC. [ 39 ] [ 40 ]

Relación con las células madre

Los genes Myc desempeñan varias funciones normales en las células madre, incluidas las células madre pluripotentes. En las células madre neurales, N-Myc promueve un estado de célula madre y precursora rápidamente proliferativo en el cerebro en desarrollo, al tiempo que inhibe la diferenciación. [ 41 ] En las células madre hematopoyéticas, Myc controla el equilibrio entre la autorrenovación y la diferenciación. [ 42 ] En particular, las células madre hematopoyéticas de larga duración (LT-HSC) expresan bajos niveles de c-Myc, lo que garantiza la autorrenovación. La expresión forzada de c-Myc en las LT-HSC promueve la diferenciación a expensas de la autorrenovación, lo que resulta en el agotamiento de las células madre. [ 42 ] En estados patológicos y específicamente en la leucemia mieloide aguda, el estrés oxidativo puede desencadenar niveles más altos de expresión de Myc que afectan el comportamiento de las células madre leucémicas. [ 43 ]

c-Myc desempeña un papel fundamental en la generación de células madre pluripotentes inducidas (iPSC). Es uno de los factores originales descubiertos por Yamanaka et al. para estimular a las células a regresar a un estado similar al de las células madre, junto con los factores de transcripción Oct4 , Sox2 y Klf4 . Posteriormente, se ha demostrado que es posible generar iPSC sin c-Myc . [ 44 ]

Interacciones

Se ha demostrado que Myc interactúa con:

Descripción general de las vías de transducción de señales implicadas en la apoptosis.

Véase también

Referencias

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Lecturas adicionales

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  • Firmas InterPro para la familia de proteínas: IPR002418 , IPR011598 , IPR003327
  • La proteína Myc
  • Proteína Myc humana del NCBI
  • gen Myc del cáncer
  • myc+Protooncogene+Proteínas en los Encabezamientos de Materia Médica (MeSH) de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
  • Generación de células iPS a partir de fibroblastos embrionarios de ratón mediante la expresión forzada de Sox-2, Oct-4, c-Myc y Klf4. Archivado el 9 de abril de 2008 en Wayback Machine.
  • Drosophila Myc - La mosca interactiva
  • FactorBook C-Myc
  • PDBe-KB proporciona una descripción general de toda la información estructural disponible en el PDB para la proteína protooncogénica Myc humana.