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Articulo de referencia

Carboxihemoglobina

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La carboxihemoglobina ( carboxihemoglobina BrE ) (símbolo COHb o HbCO , también conocida como carbonilhemoglobina ) es un complejo estable de monóxido de carbono y hemoglobina (Hb) que se forma en los glóbulos rojos al entrar en contacto con monóxido de carbono. A menudo se confunde la carboxihemoglobina con el compuesto formado por la combinación de dióxido de carbono ( carboxilo ) y hemoglobina, que en realidad es carbaminohemoglobina . La terminología de carboxihemoglobina surgió cuando el monóxido de carbono se conocía por su nombre histórico, "óxido carbónico", y evolucionó a través de influencias etimológicas germánicas e inglesas británicas; la nomenclatura preferida de la IUPAC es carbonilhemoglobina . [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]

El nivel promedio de carboxihemoglobina sistémica en un no fumador es inferior al 3%, mientras que en los fumadores se aproxima al 10%. [ 4 ] El umbral biológico de tolerancia a la carboxihemoglobina es del 15%, lo que significa que la toxicidad se observa de forma constante a niveles superiores a esta concentración. [ 5 ] La FDA ha establecido previamente un umbral del 14% en ciertos ensayos clínicos que evalúan el potencial terapéutico del monóxido de carbono. [ 6 ]

Descripción general

El glóbulo rojo promedio contiene 250 millones de moléculas de hemoglobina . [ 7 ] La hemoglobina contiene una unidad de proteína globina con cuatro grupos hemo prostéticos (de ahí el nombre hemo -o- globina ); cada hemo es capaz de unirse reversiblemente a una molécula gaseosa (oxígeno, monóxido de carbono, cianuro, etc.), [ 8 ] alternativamente, la hemoglobina puede unirse a cuatro moléculas de CO 2 en aminas terminales para formar carbaminohemoglobina , por lo tanto, en cualquier caso, un glóbulo rojo típico puede transportar hasta mil millones de moléculas de gas (para una comparación de unidades, se estima que la velocidad enzimática de la anhidrasa carbónica cataliza la bioconversión de CO 2 a bicarbonato a una tasa de ~10 millones de moléculas por segundo). Como la unión del monóxido de carbono con una porción hemo de la hemoglobina es reversible, ciertos modelos han estimado que el 20% del monóxido de carbono transportado como carboxihemoglobina puede disociarse en tejidos distantes. [ 7 ]

Producción endógena de monóxido de carbono

En biología, el monóxido de carbono se produce naturalmente a través de numerosas vías enzimáticas y no enzimáticas. [ 7 ] La vía más estudiada es el metabolismo del hemo por la hemooxigenasa, que se produce en todo el organismo, con una actividad significativa en el bazo para facilitar la degradación de la hemoglobina durante el reciclaje de los eritrocitos . Por lo tanto, el hemo puede transportar monóxido de carbono, en el caso de la carboxihemoglobina, o bien, sufrir catabolismo enzimático para generarlo.

El monóxido de carbono fue caracterizado como un neurotransmisor en 1993 y desde entonces ha sido subcategorizado como un gasotransmisor . [ 4 ]

La mayor parte del monóxido de carbono producido endógenamente se almacena como carboxihemoglobina. Este gas se excreta principalmente por vía pulmonar ; sin embargo, cantidades mínimas pueden oxidarse a dióxido de carbono por ciertos citocromos , metabolizarse por la microbiota residente o excretarse por difusión transdérmica. [ 4 ] [ 7 ]

Afinidad de la hemoglobina por el monóxido de carbono

En comparación con el oxígeno, el monóxido de carbono se une con una afinidad aproximadamente 240 veces mayor, [ 9 ] [ 4 ] sin embargo, la afinidad del monóxido de carbono por la hemoglobina varía tanto entre especies como dentro de una misma especie. En la década de 1950, Esther Killick fue una de las primeras en reconocer una diferencia en la afinidad del monóxido de carbono entre la sangre adulta y fetal , y una diferencia entre humanos y ovejas. [ 4 ] [ 10 ] [ 11 ] En humanos, la mutación Hb-Kirklareli tiene una afinidad relativa 80 000 veces mayor por el monóxido de carbono que por el oxígeno, lo que resulta en que la carboxihemoglobina sistémica alcance un nivel sostenido del 16 % de COHb. [ 5 ] Se han descrito otras mutaciones humanas (véase Variantes de hemoglobina ). [ 12 ] [ 13 ] Las variaciones estructurales y las mutaciones en otras hemoproteínas también afectan la interacción del monóxido de carbono con el grupo prostético hemo, como se ejemplifica con el citocromo P450, donde ciertas formas de la familia CYP3A se ven relativamente menos afectadas por los efectos inhibidores del monóxido de carbono. [ 4 ]

Las especies de Murinae tienen una vida media de COHb de 20 minutos en comparación con los 300 minutos de un ser humano típico (véase §  Toxicocinética ). [ 4 ] Como resultado, la cinética metabólica, el punto de saturación sanguínea y la tolerancia a la exposición al monóxido de carbono varían entre especies, lo que puede generar inconsistencias en los datos relacionados con la toxicología de la intoxicación por monóxido de carbono y la farmacología de los protocolos terapéuticos de dosis bajas. [ 4 ]

Se sabe que algunas especies de mamíferos marinos que se sumergen a gran profundidad contienen concentraciones de monóxido de carbono en su sangre que se asemejan a los niveles observados en fumadores crónicos, lo que podría brindar beneficios contra la hipoxia. [ 14 ] De manera similar, se ha sugerido que los niveles elevados en fumadores son la base de la paradoja del fumador . [ 4 ] La exposición prolongada al monóxido de carbono y a la carboxihemoglobina elevada, como ocurre al fumar, produce eritremia . [ 4 ] Además, los humanos pueden aclimatarse a niveles tóxicos de monóxido de carbono según los hallazgos reportados por Esther Killick . [ 4 ]

Historia

Una tez de color rojo brillante se asocia comúnmente con niveles elevados de carboxihemoglobina. La evidencia de la presencia endógena de monóxido de carbono se remonta a Marcellus Donato alrededor de 1570, quien observó una tez inusualmente roja al realizar la autopsia de víctimas que murieron por inhalación de humo de carbón en Mantua . [ 4 ] Hallazgos similares relacionados con la tez roja surgieron más tarde, documentados por Johann Jakob Wepfer en el siglo XVII y por M. Antoine Portal a finales del siglo XVIII. [ 4 ]

La teoría del flogisto es un origen traza para las primeras explicaciones químicas de la carboxihemoglobina endógena, ejemplificadas por el trabajo de Joseph Priestley en el siglo XVIII, quien sospechaba que el flogisto era un producto de desecho celular transportado por la sangre de los animales que posteriormente era exhalado. [ 4 ]

Thomas Beddoes , James Watt , Humphry Davy , James Lind y muchos otros investigaron el potencial terapéutico de la inhalación de aires artificiales a finales del siglo XVIII (véase también: Institución neumática ). Entre los gases con los que se experimentó, el hidrocarbonato recibió una atención significativa. El hidrocarbonato es un gas de agua generado al hacer pasar vapor sobre coque , proceso que genera monóxido de carbono e hidrógeno, y algunos creían que contenía flogisto . Beddoes y Watt reconocieron que el hidrocarbonato aclaraba la sangre venosa en 1793. Watt sugirió que los humos de carbón podrían actuar como antídoto para el oxígeno en la sangre, y Beddoes y Watt también especularon en 1796 que el hidrocarbonato tiene mayor afinidad por la fibra animal que el oxígeno. [ 4 ]

Tras el descubrimiento del monóxido de carbono por William Cruickshank en 1800, Johann Dömling (1803) y John Bostock (1804) desarrollaron hipótesis que sugerían que la sangre regresaba al corazón cargada de monóxido de carbono para posteriormente oxidarse a dióxido de carbono en los pulmones antes de la exhalación. [ 4 ] Más tarde, en 1854, Adrien Chenot sugirió de manera similar que el monóxido de carbono podría extraer oxígeno de la sangre y oxidarse dentro del cuerpo a dióxido de carbono. [ 4 ] El mecanismo de la intoxicación por monóxido de carbono en el contexto de la formación de carboxihemoglobina se atribuye ampliamente a Claude Bernard , cuyas memorias, que comenzaron en 1846 y se publicaron en 1857, expresaron notablemente: «impide que la sangre arterial se convierta en venosa». [ 4 ] Felix Hoppe-Seyler publicó de forma independiente conclusiones similares al año siguiente.

El primer método analítico para detectar carboxihemoglobina surgió en 1858 con un método colorimétrico desarrollado por Felix Hoppe-Seyler , y el primer método de análisis cuantitativo surgió en 1880 con Josef von Fodor . [ 4 ]

Etimología

Carbono deriva del término latino carbo , que significa carbón, a través del francés charbone , que apareció impreso por primera vez en 1786. [ 15 ] La etimología de oxígeno se acepta generalmente como 'ácido' según el sistema de Lavoisier, que también reconoció al carbono como un elemento no metálico capaz de oxidación, aunque los grados originales de óxidos se basaron en diamante, grafito, carbón y ácido carbónico ( CO 2 ) como la forma más oxidada; [ 15 ] el sufijo -ico en carbónico deriva del latín -icu s y del griego -ikos que significa "perteneciente a" o "que tiene la naturaleza de", que, cuando se combina con la palabra ácido como ácido -ico, en el sistema de Lavoisier el nombre ácido carbónico es indicativo del estado de oxidación máximo del carbono (el número máximo de átomos de oxígeno unidos al carbono no metálico, mientras que un no metal con la posibilidad de menos átomos de oxígeno se denominaría posteriormente ácido -oso ). El sistema de Lavoisier fue reemplazado por otros sistemas de nomenclatura de óxidos obsoletos. [ 16 ]

Al descubrir el monóxido de carbono mediante una serie de experimentos a partir del coque (abreviatura de torta de carbón [ 15 ] ), Cruickshank denominó a la nueva molécula "óxido gaseoso de carbono", que evolucionó a "óxido carbónico" y se tradujo al alemán como "kohlenoxyd". Kohlen es la palabra alemana para carbón (kohlenstoff es la palabra para el elemento carbono que surgió en la época de Lavoisier), y oxyd es la palabra alemana para óxido, por lo que la traducción literal es óxido de carbón. [ 4 ] [ 17 ] Como el ácido carbónico ( CO₂ ) se consideraba la forma más altamente oxidada en el sistema de Lavoisier, el nombre óxido carbónico implicaba una especie oxidada intermedia entre el carbón y el ácido carbónico (es decir , el uso de la palabra ácido indicaba la oxidación máxima). Los óxidos se definieron en 1804 como "los compuestos de oxígeno que no poseen propiedades ácidas". [ 18 ] Por lo tanto, el sufijo -ico óxido en óxido carbónico podría tener la traducción literal "carbono que tiene la naturaleza de un óxido". El término óxido carbonoso apareció en algunos textos antiguos como un intento de conectar la nomenclatura de Lavoisier con la nueva molécula, ya que el sufijo -ico originalmente indicaba dos átomos de oxígeno en CO 2 por lo tanto el sufijo -oso implica un grado menor de oxidación con CO que tiene un átomo de oxígeno, pero el nombre se usó escasamente.

Hem se deriva del griego que significa sangre. [ 19 ] [ 20 ] En cuanto a hem, después de ser traducido de los textos hipocráticos como haima, haem apareció por primera vez en textos romanos antiguos y posteriormente apareció por primera vez en inglés en el siglo XV. El uso de "ae / æ" sigue siendo prevalente en el inglés británico en la actualidad [ 21 ] mientras que el inglés americano adoptó la ortografía latinizada simplificada heme de hema. [ 20 ] El origen exacto de la ortografía heme no está claro y puede estar relacionado con una combinación de factores tales como: la formación regresiva de heme como término científico derivado del término establecido en inglés americano hemoglobina, y en paralelo, la nueva raíz americanizada fue fuertemente influenciada por términos previamente establecidos como hemorrhage (el primer conjunto de diccionario de palabras con el prefijo/raíz hem-) que apareció por primera vez en el libro de Noah Webster de 1828 An American Dictionary of the English Language durante un período de tiempo en el que el inglés americano abandonó activamente las ligaduras británicas en la era de la reforma ortográfica del idioma inglés . Apariciones anecdóticas de hæm- a hem-, como hemoptisis de hæmoptisis, aparecieron ya en 1787. [ 22 ] Debido a que "hem" parece visualmente incompleto, la palabra puede haber sido modificada ya que los sustantivos ingleses a menudo colocan una -e muda al final de los términos adoptados por estética junto con influencias ortográficas francesas y académicas. Otros beneficios pueden incluir señalización fonotáctica, desambiguación de hem y propósitos de separación léxica. La estandarización llegó más tarde con el Simplified Spelling Board . Aunque sigue sin estar claro, heme puede haber surgido en la literatura alrededor de 1900. Como resultado de la divergencia haem/heme, COHb tiene más de una ortografía aceptable.

Felix Hoppe-Seyler acuñó el nombre "hämoglobina" en 1864. [ 23 ] En alemán, una diéresis como ä es sinónimo de la ortografía "ae", por lo tanto hämoglobina se escribe comúnmente como haemoglobin en toda la literatura alemana, de ahí que haemoglobina fuera el término adoptado por la literatura inglesa. Globin es latín derivado de globus , generalmente aceptado para significar glob/objeto esférico/redondo, y el sufijo -in indica especie de proteína. Haem/heme y globin se unen con una -o- ya que tanto heme como globin son palabras raíz; -o- es aceptable para dos raíces a pesar de estar en presencia de otras vocales en la unión, [ 24 ] sin embargo, en este caso específico la vocal estilística -e- se elimina de heme en inglés americano mientras que el inglés británico alternativo conservó la doble vocal etimológica griega clásica, -ae-, conservando así la consonante -m. Algunas fuentes sugieren que la etimología de la hemoglobina es simplemente una versión abreviada de hematoglobulina (mencionada como hämatoglobulina por Hoppe-Seyler en la publicación de 1864). [ 25 ] [ 26 ] El término "hæmato-globulina" fue acuñado por Jöns Jacob Berzelius [ 27 ] y publicado en artículos de científicos como Henry Letheby ya en 1845 [ 28 ] mucho antes de la caracterización molecular de Hoppe-Seyler en un momento en que cruor [ 29 ] se consideraba un sinónimo debido a que los científicos solo tenían una comprensión empírica de la molécula mientras realizaban los primeros estudios del trombo.

Hoppe-Seyler también acuñó el nombre oxihemoglobina (el prefijo oxi- implica la adición de oxígeno), así como kohlenoxihemoglobina [ 30 ] , que puede haber sido traducido directamente al inglés como "óxido carbónico hemoglobina" [ 31 ] . El término carboxihemoglobina apareció en la década de 1890 (el prefijo carb- se añadió a la palabra existente oxihemoglobina para especificar la presencia de especies de carbono y oxígeno). Su primera aparición pudo haber sido en 1891 en el Journal of the Chemical Society . Un ejemplo de una publicación temprana que utiliza carboxihemoglobina apareció en 1895 en trabajos de John Haldane, cuando el nombre para el CO todavía se consideraba ampliamente como óxido carbónico [ 32 ] .

El término "monóxido de carbono" fue introducido formalmente por Henry Watts en 1879, pero el nombre no se popularizaría hasta varias décadas después. [ 4 ] Variaciones de la terminología COHb, como el uso que hizo Linus Pauling de "carbonmonoxihemoglobina" en la década de 1930, [ 33 ] [ 11 ] siguieron y finalmente evolucionaron y se simplificaron de nuevo a "carboxihemoglobina" para expresar igualmente un ligando que contiene tanto carbono como oxígeno . En alemán, "kohlenmonoxidhämoglobina" (idéntico a la "carbonmonoxihemoglobina" de Pauling) sigue siendo un término de uso común junto con "carboxihemoglobina". [ 34 ] [ 35 ]

Dado que el lenguaje de la química moderna ha redefinido el carboxilo para abarcar dos grupos funcionales (contracción de carbonilo + hidroxilo ) [ 36 ] que ahora se asocia firmemente con el grupo R — CO₂ — carboxilo , y el monóxido de carbono se considera generalmente un carbonilo , la IUPAC ha recomendado "carbonilhemoglobina" como la nomenclatura preferida de COHb. [ 4 ] El nombre carbonilo consta de dos partes: carbono- que proviene del nombre histórico ácido carbónico (CO₂ ) , e -ilo de la palabra griega hylē que significa 'la sustancia de la que está hecha una cosa' (es decir, el grupo carbonilo aparece dentro del ácido carbónico) [ 37 ] aunque el sustituyente -ilo ahora tiene un significado diferente en la actualidad. A pesar de la guía de la IUPAC, carboxihemoglobina sigue siendo el término más utilizado (similar a la supervivencia de la nomenclatura de bicarbonato ).

Métodos de detección analítica

Históricamente, la detección de carboxihemoglobina se ha logrado mediante análisis colorimétrico , reactividad química, espectrofotometría y métodos de detección gasométrica y termoeléctrica . [ 4 ] El análisis por cromatografía de gases surgió en 1961 y sigue siendo un método de uso común. [ 4 ]

Los métodos modernos incluyen la oximetría de pulso con un CO-oxímetro y diversas técnicas analíticas. [ 38 ] [ 39 ] La mayoría de los métodos requieren equipos de laboratorio, técnicos especializados o electrónica costosa; por lo tanto, las tecnologías de detección rápidas y económicas siguen en desarrollo.

El monóxido de carbono en el aliento es otro método de detección que puede correlacionarse con los niveles de carboxihemoglobina. [ 40 ]

Intoxicación por monóxido de carbono

La intoxicación por monóxido de carbono, también conocida como carboxihemoglobinemia, [ 41 ] [ 42 ] ha afectado a la humanidad desde que los ancestros primitivos dominaron el fuego. En la actualidad, los datos de carboxihemoglobina ayudan a los médicos a diagnosticar la intoxicación. Sin embargo, los niveles de carboxihemoglobina no necesariamente se correlacionan con los síntomas de la intoxicación por monóxido de carbono. [ 43 ] En general, un 30 % de COHb se considera una intoxicación grave por monóxido de carbono. [ 4 ] El nivel más alto de carboxihemoglobina no mortal reportado fue del 73 % de COHb. [ 4 ]

Modo de acción tóxica

El intercambio de gases es un proceso esencial para que muchos organismos mantengan la homeostasis. El oxígeno representa aproximadamente el 20% del aire atmosférico de la Tierra . Si bien la inhalación de aire es fundamental para suministrar oxígeno a las células para la respiración aeróbica a través del efecto Bohr y el efecto Haldane (y quizás la baja presión parcial de oxígeno local, por ejemplo, en los músculos activos), [ 44 ] la exhalación del dióxido de carbono, producto de desecho celular, es un aspecto igualmente crítico de la respiración. Si bien el cuerpo puede tolerar períodos breves de hipoxia (como ocurre comúnmente en el ejercicio anaeróbico , aunque el cerebro, el corazón, el hígado y los riñones son significativamente menos tolerantes que el músculo esquelético), la incapacidad para expulsar el dióxido de carbono puede causar acidosis respiratoria (lo que significa que los fluidos corporales y la sangre se vuelven demasiado ácidos, afectando así la homeostasis). [ 45 ] En ausencia de oxígeno, las células cambian a la respiración anaeróbica que, si se prolonga, puede aumentar significativamente el ácido láctico, lo que conduce a la acidosis metabólica . [ 46 ]

En general, se considera que el monóxido de carbono desplaza e impide que el oxígeno se una al hemo, impidiendo así el suministro de oxígeno a todo el cuerpo, lo que induce hipoxia. Para proporcionar una sinopsis simplificada del mecanismo molecular del intercambio sistémico de gases desde una perspectiva de química ácido-base, tras la inhalación de aire, es un mecanismo aceptado que la unión del oxígeno a cualquiera de los sitios del hemo desencadena un cambio conformacional en la unidad proteica de la hemoglobina, lo que permite la unión de oxígeno adicional a cada uno de los otros sitios del hemo. Al llegar a la región celular, el oxígeno se libera en el tejido debido a un cambio conformacional en la hemoglobina causado en parte por la ionización de la superficie de la hemoglobina debido a la "acidificación" del pH local del tejido (es decir, una concentración relativamente más alta de protones/ iones de hidrógeno "ácidos" anotados como H + ; un pH ácido se suele denominar pH bajo debido a que la acidez del pH 1-7 tiene un número bajo debido a los cálculos logarítmicos inversos ); La acidez local es causada por un aumento en la biotransformación de los desechos de dióxido de carbono en ácido carbónico a través de la anhidrasa carbónica . En otras palabras, la sangre arterial oxigenada llega a las células en el " estado R de la hemoglobina ", que tiene residuos de aminoácidos desprotonados/no ionizados (en cuanto a las aminas de la hemoglobina que transitan del estado Hb-NH 2 desprotonado/no ionizado al estado Hb-NH 3 + protonado/ionizado ) basado en el pH menos ácido (la sangre arterial tiene un pH promedio de 7,407, mientras que la sangre venosa es ligeramente más ácida a un pH de 7,371 [ 47 ] ). El estado "T" de la hemoglobina se desoxigena en la sangre venosa parcialmente debido a la protonación/ionización causada por el ambiente ácido, lo que provoca una conformación inadecuada para la unión del oxígeno [ 48 ] (es decir, en un ejemplo teatral, el oxígeno es "expulsado" para su disolución al llegar a la célula debido a que los iones H + bombardean los residuos de la superficie de la hemoglobina para convertir la Hb del estado "R" al estado "T", y la dinámica de equilibrio impulsa la difusión espacial y la distribución en toda la región del tejido). Además, el mecanismo de formación de carbaminohemoglobina genera iones H + adicionales que pueden estabilizar aún más la hemoglobina desoxigenada protonada/ionizada. Al regresar la sangre venosa a los pulmones y exhalar dióxido de carbono, la sangre se "desacidifica" ( véase también: hiperventilación) .) para la desprotonación/unionización de la hemoglobina para reactivar la unión del oxígeno como parte de la transición a la sangre arterial (nótese que este proceso es complejo debido a la participación de quimiorreceptores , amortiguadores de pH, equilibrios de pO₂ y muchas otras funcionalidades fisicoquímicas). La intoxicación por monóxido de carbono altera este proceso fisiológico, por lo que la sangre venosa de los pacientes intoxicados es de color rojo brillante similar a la sangre arterial, ya que el carbonilo/monóxido de carbono se retiene, mientras que la hemoglobina desoxigenada es de color rojo oscuro y la carbaminohemoglobina tiene un tono azulado. [ 13 ]

En concentraciones tóxicas, el monóxido de carbono, en forma de carboxihemoglobina, interfiere significativamente con la respiración y el intercambio de gases al inhibir simultáneamente la captación y el suministro de oxígeno a las células, y al impedir la formación de carbaminohemoglobina , que representa aproximadamente entre el 10 % y el 30 % de la exportación de dióxido de carbono. [ 49 ] Por lo tanto, un paciente que sufre intoxicación por monóxido de carbono puede experimentar hipoxia y acidosis graves , además de la toxicidad del exceso de monóxido de carbono que se une a numerosas hemoproteínas y objetivos metálicos y no metálicos que afectan la maquinaria celular (como la inhibición de la citocromo c oxidasa ). [ 7 ] [ 50 ]

Toxicocinética

En el aire común, bajo condiciones atmosféricas normales, la carboxihemoglobina de un paciente típico tiene una vida media de alrededor de 300 minutos. [ 4 ] Este tiempo puede reducirse a 90 minutos mediante la administración de oxígeno puro a alto flujo, y se reduce aún más cuando se administra oxígeno con un 5 % de dióxido de carbono, como lo identificó por primera vez Esther Killick . [ 4 ] Además, el tratamiento en una cámara hiperbárica es una forma más eficaz de reducir la vida media de la carboxihemoglobina a 30 minutos [ 4 ] y permite que el oxígeno se disuelva en los fluidos biológicos para su administración a los tejidos.

El oxígeno suplementario aprovecha el principio de Le Chatelier para acelerar la descomposición de la carboxihemoglobina de nuevo a hemoglobina: [ 51 ]

HbCO + O 2 ⇌ Hb + CO + O 2 ⇌ HbO 2 + CO

Productos farmacéuticos de carboxihemoglobina

Dado que ahora se entiende que el monóxido de carbono tiene un potencial terapéutico, los esfuerzos farmacéuticos se han centrado en el desarrollo de moléculas liberadoras de monóxido de carbono e inductores selectivos de la hemooxigenasa . [ 52 ]

Un método alternativo para la administración de fármacos consiste en monóxido de carbono inmovilizado en carboxihemoglobina bovina unida a polietilenglicol (PEG), que actualmente se encuentra en fase avanzada de desarrollo clínico. De manera similar, la carboxihemoglobina humana conjugada con maleimida PEG ya había sido objeto de desarrollo farmacéutico. [ 53 ]

Véase también

Referencias

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