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Betabloqueante

Los betabloqueantes , también escritos como β-bloqueadores y a veces conocidos como antagonistas de los receptores β-adrenérgicos , son una clase de medicamentos que se utilizan...

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Los betabloqueantes , también escritos como β-bloqueadores y a veces conocidos como antagonistas de los receptores β-adrenérgicos , son una clase de medicamentos que se utilizan principalmente para controlar los ritmos cardíacos anormales ( arritmias ) y para proteger el corazón de un segundo infarto después del primero ( prevención secundaria ). [ 1 ] También se utilizan ampliamente para tratar la hipertensión arterial , aunque ya no son la primera opción para el tratamiento inicial de la mayoría de las personas. [ 2 ] También pueden utilizarse para tratar la ansiedad ; un ejemplo notable es el uso situacional de propranolol para ayudar a atenuar los síntomas físicos de la ansiedad de desempeño . [ 3 ] [ 4 ]

Los betabloqueantes son antagonistas competitivos que bloquean los sitios receptores de las catecolaminas endógenas epinefrina (adrenalina) y norepinefrina (noradrenalina) en los receptores beta adrenérgicos del sistema nervioso simpático , que media la respuesta de lucha o huida . [ 5 ] : 152 [ 6 ]

Los receptores β-adrenérgicos se encuentran en las células de los músculos cardíacos , los músculos lisos , las vías respiratorias , las arterias , los riñones y otros tejidos que forman parte del sistema nervioso simpático y desencadenan respuestas al estrés, especialmente cuando son estimulados por la epinefrina (adrenalina). Los betabloqueantes interfieren con la unión de la epinefrina y otras hormonas del estrés a sus receptores, debilitando así sus efectos.

Algunos betabloqueantes bloquean la activación de todos los tipos de receptores β-adrenérgicos y otros son selectivos para uno de los tres tipos conocidos de receptores beta, denominados receptores β 1 , β 2 y β 3. [ 5 ] : 153 Los receptores β 1 -adrenérgicos se localizan principalmente en el corazón y en los riñones. [ 6 ] Los receptores β 2 -adrenérgicos se localizan principalmente en los pulmones, el tracto gastrointestinal, el hígado, el útero, el músculo liso vascular y el músculo esquelético. [ 6 ] Los receptores β 3 -adrenérgicos se localizan en las células adiposas. [ 7 ]

En 1964, James Black [ 8 ] sintetizó los primeros betabloqueantes clínicamente significativos: propranolol y pronetalol ; revolucionó el tratamiento médico de la angina de pecho [ 9 ] y muchos lo consideran una de las contribuciones más importantes a la medicina clínica y la farmacología del siglo XX. [ 10 ]

Para el tratamiento de la hipertensión primaria (presión arterial alta), los metaanálisis de estudios que utilizaron principalmente atenolol han demostrado que, si bien los betabloqueantes son más eficaces que el placebo en la prevención de accidentes cerebrovasculares y eventos cardiovasculares totales, no son tan eficaces como los diuréticos , los medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina (p. ej., los inhibidores de la ECA ) o los bloqueadores de los canales de calcio . [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]

Usos médicos

Los betabloqueantes se utilizan en el tratamiento de diversas afecciones relacionadas con el corazón y el sistema vascular, así como en otras afecciones médicas. Entre las afecciones cardíacas comunes para las que los betabloqueantes están bien establecidos se incluyen la angina de pecho, los síndromes coronarios agudos, la hipertensión y las arritmias como la fibrilación auricular y la insuficiencia cardíaca. También se utilizan en el tratamiento de otras cardiopatías, como la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, la estenosis o el prolapso de la válvula mitral y el aneurisma disecante. Además, los betabloqueantes tienen aplicaciones en cirugía vascular, el tratamiento de la ansiedad, casos de tirotoxicosis, glaucoma, migrañas y varices esofágicas. [ 15 ]

Insuficiencia cardíaca congestiva

Aunque los betabloqueantes estuvieron contraindicados en la insuficiencia cardíaca congestiva , ya que tienen el potencial de empeorar la condición debido a su efecto de disminución de la contractilidad cardíaca, estudios de finales de la década de 1990 mostraron su eficacia para reducir la morbilidad y la mortalidad. [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] El bisoprolol , el carvedilol y el metoprolol de liberación prolongada están específicamente indicados como coadyuvantes de la terapia estándar con inhibidores de la ECA y diuréticos en la insuficiencia cardíaca congestiva, aunque en dosis generalmente mucho más bajas que las indicadas para otras afecciones. Los betabloqueantes solo están indicados en casos de insuficiencia cardíaca congestiva compensada y estable; en casos de insuficiencia cardíaca descompensada aguda, los betabloqueantes causarán una disminución adicional en la fracción de eyección, empeorando los síntomas actuales del paciente.

Los betabloqueantes son conocidos principalmente por su efecto reductor sobre la frecuencia cardíaca, aunque este no es el único mecanismo de acción importante en la insuficiencia cardíaca congestiva. [ 19 ] Los betabloqueantes, además de su actividad simpaticolítica β 1 ​​en el corazón, influyen en el sistema renina-angiotensina en los riñones. Los betabloqueantes causan una disminución en la secreción de renina , lo que a su vez reduce la demanda de oxígeno del corazón al disminuir el volumen extracelular y aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. La insuficiencia cardíaca característica implica un aumento de la actividad de las catecolaminas en el corazón, que es responsable de varios efectos nocivos, incluyendo un aumento de la demanda de oxígeno, la propagación de mediadores inflamatorios y una remodelación anormal del tejido cardíaco, todo lo cual disminuye la eficiencia de la contracción cardíaca y contribuye a la baja fracción de eyección. [ 20 ] Los betabloqueantes contrarrestan esta actividad simpática inapropiadamente alta, lo que finalmente conduce a una mejora de la fracción de eyección, a pesar de una reducción inicial en la misma.

Los ensayos han demostrado que los betabloqueantes reducen el riesgo absoluto de muerte en un 4,5 % durante un período de 13 meses. Además de reducir el riesgo de mortalidad, también se redujo el número de visitas al hospital y hospitalizaciones en los ensayos. [ 21 ] Una revisión Cochrane de 2020 encontró evidencia mínima para respaldar el uso de betabloqueantes en la insuficiencia cardíaca congestiva en niños; sin embargo, identificó que, según los datos disponibles, podrían ser beneficiosos. [ 22 ]

La administración terapéutica de betabloqueantes para la insuficiencia cardíaca congestiva debe comenzar con dosis muy bajas ( 1/8 de la dosis objetivo) con un aumento gradual de la dosis. El corazón del paciente debe adaptarse a la disminución de la estimulación por catecolaminas y encontrar un nuevo equilibrio con una menor actividad adrenérgica. [ 23 ]

Infarto agudo de miocardio

Los betabloqueantes están indicados para el tratamiento del infarto agudo de miocardio . Durante un infarto de miocardio, el estrés sistémico provoca un aumento de las catecolaminas circulantes . [ 24 ] [ 25 ] Esto produce un aumento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, incrementando así la demanda de oxígeno del miocardio. [ 25 ] [ 24 ] Los betabloqueantes inhiben de forma competitiva las catecolaminas que actúan sobre los receptores β1 - adrenérgicos, reduciendo así estos efectos perjudiciales y disminuyendo el consumo y la demanda de oxígeno del miocardio. [ 24 ]

Una revisión Cochrane de 2019 comparó los betabloqueantes con placebo o ninguna intervención, y encontró que los betabloqueantes probablemente redujeron el riesgo a corto plazo de reinfarto y el riesgo a largo plazo de mortalidad por todas las causas y mortalidad cardiovascular. [ 24 ] La revisión identificó que los betabloqueantes probablemente tuvieron poco o ningún impacto en la mortalidad a corto plazo por todas las causas y mortalidad cardiovascular. [ 24 ]

Hipertensión

Los betabloqueantes se utilizan ampliamente para el tratamiento de la hipertensión. [ 26 ]

Una revisión Cochrane de 2014 encontró que en individuos con hipertensión leve a moderada, los betabloqueantes no selectivos produjeron una reducción de -10/-7 mmHg (sistólica/diastólica) sin un aumento en la tasa de eventos adversos. [ 27 ] A dosis más altas, se observó un aumento en la tasa de efectos adversos, como una disminución de la frecuencia cardíaca, sin una reducción correspondiente de la presión arterial. [ 27 ]

Una revisión Cochrane de 2017 sobre el uso de betabloqueantes en la hipertensión encontró una reducción modesta de la enfermedad cardiovascular, pero poco o ningún cambio en la mortalidad. [ 28 ] Sugirió que los efectos de los betabloqueantes son inferiores a los de otros medicamentos antihipertensivos. [ 28 ]

Ansiedad

Los betabloqueantes se utilizan para tratar trastornos de ansiedad, incluyendo ansiedad de desempeño , trastorno de pánico , trastorno de ansiedad generalizada y fobias específicas . [ 29 ] No están formalmente aprobados para uso ansiolítico por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos . [ 30 ] Sin embargo, muchos estudios clínicos han encontrado que los betabloqueantes son efectivos para la ansiedad, aunque el mecanismo de acción exacto no está claro. [ 29 ] [ 31 ] Una revisión sistemática y metaanálisis de 2025 encontró una prescripción generalizada de betabloqueantes, específicamente propranolol , para el tratamiento de trastornos de ansiedad, pero no encontró evidencia de un efecto beneficioso en relación con placebo o benzodiazepinas en personas con fobia social o trastorno de pánico . [ 3 ] Sin embargo, la calidad de la evidencia , incluyendo tanto el número de estudios y pacientes como la calidad y el riesgo de sesgo de esos estudios, fue limitada. [ 3 ] Los hallazgos fueron similares en una revisión sistemática y metaanálisis anterior de 2016. [ 4 ] Los betabloqueantes que se han utilizado para tratar la ansiedad incluyen propranolol , atenolol , pindolol , nadolol , betaxolol y oxprenolol . [ 29 ] [ 3 ]

Se cree que los betabloqueantes no tratan directamente los síntomas psicológicos de la ansiedad, pero pueden ayudar a controlar los síntomas físicos como las palpitaciones , y esto puede interferir con un ciclo de retroalimentación positiva para reducir indirectamente la ansiedad psicológica. [ 3 ] Los betabloqueantes altamente lipofílicos como el propranolol, que son permeables centralmente , y los betabloqueantes altamente hidrofílicos como el atenolol, que son selectivos periféricamente , parecen tener beneficios similares en la ansiedad de desempeño, lo que sugiere que sus efectos ansiolíticos están mediados periféricamente. [ 29 ] Sin embargo, ha habido pocas comparaciones directas entre diferentes tipos de betabloqueantes. [ 29 ] En cualquier caso, los síntomas fisiológicos de la respuesta de lucha o huida (palpitaciones, manos frías/sudorosas, aumento de la respiración, sudoración, etc.) se reducen significativamente, lo que permite a las personas ansiosas concentrarse en la tarea en cuestión. Aunque se cree que los betabloqueantes pueden actuar a través de mecanismos periféricos, también hay hallazgos de investigación preclínica de receptores β-adrenérgicos centrales que median la ansiedad. [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ]

Músicos, oradores, actores, modelos, artistas para adultos, atletas y bailarines profesionales han sido conocidos por usar betabloqueadores para evitar la ansiedad escénica , el miedo escénico y los temblores durante las audiciones y las presentaciones públicas. La aplicación para el miedo escénico fue reconocida por primera vez en The Lancet en 1976, y en 1987, una encuesta realizada por la Conferencia Internacional de Músicos de Orquesta Sinfónica , que representa a las 51 orquestas más grandes de los Estados Unidos, reveló que el 27% de sus músicos habían usado betabloqueadores y el 70% los obtuvieron de amigos, no de médicos. [ 36 ] Los betabloqueadores son económicos, se dice que son relativamente seguros y, por un lado, parecen mejorar las interpretaciones de los músicos a nivel técnico, mientras que algunos, como Barry Green, autor de "The Inner Game of Music" y Don Greene, un exentrenador de clavados olímpicos que enseña a los estudiantes de Juilliard a superar su miedo escénico de forma natural, dicen que las interpretaciones pueden ser percibidas como "sin alma y poco auténticas". [ 36 ] Aunque se han estudiado los betabloqueantes y se ha comprobado que mejoran la ansiedad escénica en los músicos, no existen datos sobre el tratamiento de la ansiedad escénica en los bailarines. [ 37 ]

Cirugía

La evidencia de baja certeza indica que el uso de betabloqueantes en el momento de la cirugía cardíaca puede disminuir el riesgo de arritmias cardíacas y fibrilación auricular . [ 38 ] Sin embargo, comenzar su administración en el momento de otros tipos de cirugía puede empeorar los resultados. Para la cirugía no cardíaca, el uso de betabloqueantes para prevenir efectos adversos puede reducir el riesgo de fibrilación auricular e infartos de miocardio (evidencia de muy baja certeza); sin embargo, existe evidencia de certeza moderada de que este enfoque puede aumentar el riesgo de hipotensión. [ 39 ] La evidencia de baja certeza sugiere que los betabloqueantes utilizados en el período perioperatorio en cirugías no cardíacas pueden aumentar el riesgo de bradicardia. [ 39 ]

Otros usos

Los betabloqueantes como el propranolol pueden ser útiles en el tratamiento de la agresión y la agitación en contextos como personas con esquizofrenia o psicosis , lesiones cerebrales y discapacidades intelectuales . [ 29 ]

Los betabloqueantes se utilizan con frecuencia para tratar la acatisia y pueden considerarse una terapia de primera línea para esta indicación. [ 29 ] La acatisia es un tipo de síntoma extrapiramidal frecuentemente asociado con antipsicóticos utilizados para tratar trastornos psicóticos como la esquizofrenia . [ 29 ] El propranolol es el betabloqueante más estudiado para el tratamiento de la acatisia, mientras que datos muy limitados sugieren que el metoprolol podría proporcionar beneficios comparables, y el nadolol , que es selectivamente periférico , no parece ser eficaz. [ 29 ]

Los antagonistas adrenérgicos se utilizan principalmente para enfermedades cardiovasculares . Se emplean ampliamente para reducir la presión arterial y aliviar la hipertensión . [ 40 ] Se ha demostrado que estos antagonistas alivian el dolor causado por el infarto de miocardio , así como el tamaño del infarto, que se correlaciona con la frecuencia cardíaca. [ 41 ]

Los betabloqueantes se utilizan para tratar la toxicidad cardiovascular aguda (p. ej., sobredosis ) causada por simpaticomiméticos , como la anfetamina , la metanfetamina , la cocaína , la efedrina y otros fármacos. [ 42 ] Los bloqueadores α1 y betabloqueantes combinados, como el labetalol y el carvedilol, pueden ser más favorables para estos fines debido a la posibilidad de una "estimulación α sin oposición" con betabloqueantes selectivos como el propranolol y el atenolol . [ 42 ] [ 43 ]

Ciertos betabloqueantes, en particular el propranolol y el carvedilol orales, así como las formulaciones tópicas de timolol y propranolol, se utilizan en el tratamiento de la rosácea , una enfermedad que causa enrojecimiento cosmético en ciertas áreas de la cara. [ 44 ]

Enfermedad aórtica

Una revisión Cochrane de 2014 investigó el uso de betabloqueantes en el mantenimiento del aneurisma aórtico torácico crónico tipo B en comparación con otros medicamentos antihipertensivos. [ 45 ] La revisión no encontró evidencia adecuada para respaldar las guías actuales que recomiendan su uso. [ 45 ]

Una revisión Cochrane de 2017 sobre el uso de betabloqueantes para prevenir disecciones aórticas en personas con síndrome de Marfan no pudo llegar a conclusiones definitivas debido a la falta de evidencia. [ 46 ]

Diferencias en la indicación

El propranolol es el único agente indicado para el control del temblor, la hipertensión portal y la hemorragia por varices esofágicas, y se utiliza junto con la terapia con bloqueadores alfa en el feocromocitoma . [ 54 ]

Contraindicaciones

Las contraindicaciones de los betabloqueantes incluyen las siguientes: [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ]

Contraindicaciones absolutas:

Contraindicaciones relativas o contraindicaciones específicas de ciertos betabloqueantes:

  • Síndrome de QT largo: el sotalol está contraindicado.
  • Antecedentes de torsades de pointes : el sotalol está contraindicado.

Precauciones:

Los agentes de contraste no están contraindicados en quienes reciben betabloqueantes. [ 58 ]

Asma

Las guías de 2007 del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre ( NHLBI ) sobre el asma desaconsejan el uso de betabloqueantes no selectivos en pacientes asmáticos, si bien permiten el uso de betabloqueantes cardioselectivos. [ 59 ] : 182

Los betabloqueantes cardioselectivos (β1 ) pueden prescribirse a la dosis mínima posible a quienes presentan síntomas respiratorios leves a moderados. [ 60 ] [ 61 ] Los agonistas β2 pueden mitigar en cierta medida el broncoespasmo inducido por betabloqueantes, ejerciendo mayor eficacia en la reversión del broncoespasmo inducido por betabloqueantes selectivos que en el empeoramiento del asma y/o la EPOC inducido por betabloqueantes no selectivos . [ 60 ]

Diabetes mellitus

La epinefrina indica una alerta temprana de la hipoglucemia inminente . [ 62 ]

La inhibición del efecto de la epinefrina por parte de los betabloqueantes puede exacerbar la hipoglucemia al interferir con la glucogenólisis y enmascarar signos de hipoglucemia como taquicardia, palpitaciones, sudoración y temblores. Es necesario un control riguroso de los niveles de glucosa en sangre en pacientes con diabetes mellitus que toman betabloqueantes.

Hipertiroidismo

La retirada abrupta puede provocar una crisis tiroidea . [ 55 ]

Bradicardia o bloqueo AV

A menos que el paciente tenga un marcapasos, los betabloqueantes pueden deprimir gravemente la conducción en el nódulo AV, lo que resulta en una reducción de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco. Se debe tener mucha precaución al usar betabloqueantes en pacientes con taquicardia y síndrome de Wolff-Parkinson-White, ya que puede provocar arritmias potencialmente mortales en algunos casos. Al ralentizar la conducción a través del nódulo AV, se favorece la conducción preferencial a través de la vía accesoria. Si el paciente desarrolla aleteo auricular, esto podría conducir a una conducción 1:1 con una frecuencia ventricular muy rápida o, peor aún, a fibrilación ventricular en caso de fibrilación auricular.

Efectos adversos

Las reacciones adversas a los medicamentos asociadas con el uso de betabloqueantes incluyen náuseas , diarrea , broncoespasmo , disnea , extremidades frías, exacerbación del síndrome de Raynaud , bradicardia , hipotensión , insuficiencia cardíaca , bloqueo cardíaco , fatiga , mareos , alopecia (pérdida de cabello), visión anormal, alucinaciones , insomnio , pesadillas , disfunción sexual , disfunción eréctil , alteración del metabolismo de la glucosa y los lípidos . La terapia con antagonistas α1 /β mixtos también se asocia comúnmente con hipotensión ortostática .

Debido a su alta penetración a través de la barrera hematoencefálica , los betabloqueantes lipofílicos, como el propranolol y el metoprolol , tienen más probabilidades que otros betabloqueantes menos lipofílicos de causar trastornos del sueño, como insomnio, sueños vívidos y pesadillas. [ 63 ]

Los efectos adversos asociados con la actividad antagonista del receptor β2 - adrenérgico (broncoespasmo, vasoconstricción periférica, alteración del metabolismo de la glucosa y los lípidos) son menos frecuentes con los agentes selectivos β1 ( a menudo denominados "cardioselectivos"), pero la selectividad del receptor disminuye a dosis más altas. El bloqueo beta, especialmente del receptor beta-1 en la mácula densa , inhibe la liberación de renina, disminuyendo así la liberación de aldosterona . Esto causa hiponatremia e hiperpotasemia .

La hipoglucemia puede ocurrir con el bloqueo beta porque los receptores β2 - adrenérgicos normalmente estimulan la degradación del glucógeno (glucogenólisis) en el hígado y la liberación pancreática de la hormona glucagón , que actúan conjuntamente para aumentar la glucosa plasmática. Por lo tanto, el bloqueo de los receptores β2 - adrenérgicos disminuye la glucosa plasmática. Los betabloqueantes β1 tienen menos efectos secundarios metabólicos en pacientes diabéticos; sin embargo, la taquicardia, que sirve como señal de alerta de hipoglucemia inducida por insulina, puede quedar enmascarada, lo que provoca hipoglucemia asintomática . Esto se denomina hipoglucemia asintomática inducida por betabloqueantes . Por lo tanto, los betabloqueantes deben usarse con precaución en pacientes diabéticos. [ 64 ]

Un estudio de 2007 reveló que los diuréticos y betabloqueantes utilizados para la hipertensión aumentan el riesgo de que un paciente desarrolle diabetes mellitus , mientras que los inhibidores de la ECA y los antagonistas de los receptores de angiotensina II (bloqueadores de los receptores de angiotensina) en realidad disminuyen el riesgo de diabetes. [ 65 ] Las guías clínicas en Gran Bretaña, pero no en Estados Unidos, recomiendan evitar los diuréticos y betabloqueantes como tratamiento de primera línea para la hipertensión debido al riesgo de diabetes. [ 66 ]

Los betabloqueantes no deben usarse en el tratamiento de la sobredosis de agonistas alfa-adrenérgicos selectivos. El bloqueo de solo los receptores beta aumenta la presión arterial , reduce el flujo sanguíneo coronario, la función ventricular izquierda y el gasto cardíaco y la perfusión tisular al dejar la estimulación del sistema alfa-adrenérgico sin oposición. Los betabloqueantes con propiedades lipofílicas y penetración en el SNC, como el metoprolol y el labetalol, pueden ser útiles para tratar la toxicidad del SNC y cardiovascular por una sobredosis de metanfetamina. [ 67 ] El bloqueador alfa y beta mixto labetalol es especialmente útil para el tratamiento de la taquicardia e hipertensión concomitantes inducidas por metanfetamina. [ 68 ] El fenómeno de "estimulación alfa sin oposición" no se ha reportado con el uso de betabloqueantes para el tratamiento de la toxicidad por metanfetamina. [ 68 ] Otros fármacos antihipertensivos apropiados para administrar durante una crisis hipertensiva resultante de una sobredosis de estimulantes son vasodilatadores como la nitroglicerina , diuréticos como la furosemida y bloqueadores alfa como la fentolamina . [ 69 ]

Estudios previos encontraron una asociación entre los betabloqueantes y la depresión . [ 29 ] Los betabloqueantes más lipofílicos , con mayores efectos centrales , fueron los más implicados. [ 29 ] Sin embargo, estudios posteriores más rigurosos no hallaron una relación causal entre los betabloqueantes y la depresión, independientemente de su liposolubilidad. [ 29 ] No obstante, se observó un riesgo pequeño, significativo pero inconsistente, de fatiga con los betabloqueantes no selectivos. [ 29 ]

Los betabloqueantes, debido a su antagonismo en los receptores adrenérgicos β1 , inhiben tanto la síntesis de melatonina como su secreción por la glándula pineal . Se sabe que los betabloqueantes más lipofílicos , con mayor capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica , pueden suprimir la liberación de melatonina entre un 50 y un 80 %. [ 70 ] [ 71 ] [ 72 ] Los efectos secundarios neuropsiquiátricos de algunos betabloqueantes (p. ej., trastornos del sueño, insomnio ) pueden estar relacionados con este efecto. [ 73 ]

Sobredosis

El glucagón , utilizado en el tratamiento de la sobredosis , [ 74 ] [ 75 ] aumenta la fuerza de las contracciones cardíacas, aumenta el AMPc intracelular y disminuye la resistencia vascular renal . Por lo tanto, es útil en pacientes con cardiotoxicidad por betabloqueantes. [ 76 ] [ 77 ] La ​​estimulación cardíaca generalmente se reserva para pacientes que no responden a la terapia farmacológica .

Las personas que experimentan broncoespasmo debido a los efectos bloqueadores de los receptores β2 de los betabloqueantes no selectivos pueden ser tratadas con fármacos anticolinérgicos , como el ipratropio , que son más seguros que los agonistas beta en pacientes con enfermedad cardiovascular . Otros antídotos para la intoxicación por betabloqueantes son el salbutamol y la isoprenalina .

Interacciones

Los betabloqueantes presentan diversas interacciones farmacológicas . [ 29 ] Un ejemplo es que varios betabloqueantes, como propranolol , carvedilol , nebivolol , timolol y metoprolol , se metabolizan por la enzima CYP2D6 del citocromo P450 y su efecto puede potenciarse con inhibidores de la CYP2D6 como fluoxetina , paroxetina , duloxetina y bupropión . [ 29 ] Esto puede aumentar el riesgo de efectos adversos como bradicardia e hipotensión . [ 29 ]

Farmacología

Los betabloqueantes actúan como antagonistas de los receptores β-adrenérgicos . Pueden ser no selectivos , antagonizando tanto los receptores β1 como los β2 - adrenérgicos , o selectivos para el antagonismo del receptor β1 - adrenérgico (a menudo denominados "cardioselectivos"). Algunos betabloqueantes presentan actividad simpaticomimética intrínseca (ASI), también conocida como actividad agonista parcial en los receptores β-adrenérgicos con efectos simpaticomiméticos débiles .

Algunos betabloqueantes no son selectivos para el receptor β-adrenérgico y presentan antagonismo adicional sobre el receptor α1 - adrenérgico . Algunos betabloqueantes tienen actividad estabilizadora de membrana , también conocida como bloqueo de los canales de sodio o actividad anestésica local . Los betabloqueantes varían en su lipofilicidad frente a su hidrofilicidad y, por lo tanto, en su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica ; algunos tienen efectos sobre el sistema nervioso central y otros son selectivos periféricamente .

Antagonismo del receptor β-adrenérgico

La estimulación de los receptores β1 por la epinefrina y la norepinefrina induce un efecto cronotrópico e inotrópico positivo en el corazón y aumenta la velocidad de conducción cardíaca y el automatismo. [ 82 ] La estimulación de los receptores β1 en el riñón provoca la liberación de renina . [ 83 ] La estimulación de los receptores β2 induce la relajación del músculo liso , [ 84 ] induce temblor en el músculo esquelético , [ 85 ] y aumenta la glucogenólisis en el hígado y el músculo esquelético . [ 86 ] La estimulación de los receptores β3 induce la lipólisis . [ 87 ]

Los betabloqueantes inhiben estas acciones simpáticas normales mediadas por la epinefrina y la norepinefrina, [ 5 ] pero tienen un efecto mínimo en sujetos en reposo. Es decir, reducen el efecto de la excitación o el esfuerzo físico sobre la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, [ 88 ] así como el temblor, [ 89 ] y la degradación del glucógeno. Los betabloqueantes pueden tener un efecto vasoconstrictor sobre los bronquios pulmonares, lo que podría empeorar o provocar síntomas de asma. [ 90 ]

Dado que los receptores adrenérgicos β2 pueden causar dilatación del músculo liso vascular, los betabloqueantes pueden provocar cierta vasoconstricción. Sin embargo, este efecto suele ser leve, ya que la actividad de los receptores β2 se ve contrarrestada por la de los receptores α1 , que tienen un efecto vasoconstrictor más dominante . El mayor efecto de los betabloqueantes se observa, con diferencia, en el corazón. Los betabloqueantes de tercera generación, más recientes, pueden causar vasodilatación mediante el bloqueo de los receptores alfa-adrenérgicos. [ 91 ]

En consecuencia, se espera que los betabloqueantes no selectivos tengan efectos antihipertensivos. [ 92 ] El mecanismo antihipertensivo principal de los betabloqueantes no está claro, pero puede implicar una reducción del gasto cardíaco (debido a efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos). [ 93 ] También puede deberse a una reducción de la liberación de renina por los riñones y a un efecto sobre el sistema nervioso central para reducir la actividad simpática (para aquellos betabloqueantes que sí atraviesan la barrera hematoencefálica , por ejemplo, el propranolol).

Los efectos antianginosos se deben a efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos, que disminuyen la carga de trabajo cardíaca y la demanda de oxígeno. Las propiedades cronotrópicas negativas de los betabloqueantes permiten el control de la frecuencia cardíaca, un efecto que puede salvar vidas. Los betabloqueantes se pueden ajustar fácilmente para lograr un control óptimo de la frecuencia cardíaca en muchos estados patológicos.

Los efectos antiarrítmicos de los betabloqueantes se deben al bloqueo del sistema nervioso simpático, lo que provoca una disminución de la función del nódulo sinusal y de la conducción del nódulo auriculoventricular , así como una prolongación de los periodos refractarios auriculares . El sotalol , en particular, posee propiedades antiarrítmicas adicionales y prolonga la duración del potencial de acción mediante el bloqueo de los canales de potasio .

El bloqueo del sistema nervioso simpático sobre la liberación de renina conduce a una reducción de la aldosterona a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona , con la consiguiente disminución de la presión arterial debido a la menor retención de sodio y agua.

Antagonismo del receptor α1 - adrenérgico

Algunos betabloqueantes (p. ej., labetalol y carvedilol ) exhiben un antagonismo mixto de los receptores adrenérgicos β y α1 , lo que proporciona una acción vasodilatadora arteriolar adicional . [ 94 ] [ 95 ]

Actividad simpaticomimética intrínseca

También conocido como efecto simpaticomimético intrínseco, este término se utiliza especialmente con los betabloqueantes, que pueden mostrar tanto agonismo como antagonismo en un receptor beta determinado, dependiendo de la concentración del fármaco (betabloqueante) y de la concentración del agente antagonizado (generalmente un compuesto endógeno, como la noradrenalina). Véase agonista parcial para una descripción más general.

Algunos betabloqueantes (p. ej. , oxprenolol , pindolol , penbutolol , labetalol y acebutolol ) presentan actividad simpaticomimética intrínseca (ASI). Estos fármacos son capaces de ejercer una actividad agonista de bajo nivel en el receptor β-adrenérgico, actuando simultáneamente como antagonistas del sitio receptor . Por lo tanto, estos fármacos pueden ser útiles en personas que presentan bradicardia excesiva con tratamiento prolongado con betabloqueantes.

Los agentes con ISA no deben utilizarse en pacientes con ningún tipo de angina, ya que pueden agravarla, ni después de un infarto de miocardio. También pueden ser menos eficaces que otros betabloqueantes en el tratamiento de la angina y la taquiarritmia . [ 54 ]

Permeabilidad de la barrera hematoencefálica

Los betabloqueantes varían en su lipofilicidad (solubilidad en grasas) y, por consiguiente, en su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica y ejercer efectos en el sistema nervioso central . [ 78 ] Los betabloqueantes con mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica pueden tener tanto beneficios terapéuticos neuropsiquiátricos como efectos secundarios , así como efectos cognitivos adversos . [ 78 ] Los efectos secundarios y riesgos de los betabloqueantes relacionados con el sistema nervioso central pueden incluir fatiga , depresión , trastornos del sueño (principalmente insomnio ) y pesadillas , alucinaciones visuales , delirio , psicosis , enfermedad de Parkinson y caídas . [ 78 ] Por el contrario, los beneficios de los betabloqueantes relacionados con el sistema nervioso central pueden incluir la prevención y el tratamiento de la migraña , el temblor esencial , la acatisia , la ansiedad , el trastorno de estrés postraumático , la agresión y el trastorno obsesivo-compulsivo . [ 78 ]

La mayoría de los betabloqueantes son lipofílicos y pueden atravesar la barrera hematoencefálica, pero existen varias excepciones. [ 78 ] Los betabloqueantes altamente lipofílicos incluyen penbutolol , pindolol , propranolol y timolol ; los betabloqueantes moderadamente lipofílicos incluyen acebutolol , betaxolol , bisoprolol , carvedilol, metoprolol y nebivolol ; y los betabloqueantes de baja lipofilicidad o hidrofílicos incluyen atenolol , carteolol , esmolol , labetalol , nadolol y sotalol . [ 78 ] Se cree que los betabloqueantes altamente lipofílicos pueden atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica, los betabloqueantes moderadamente lipofílicos pueden atravesarla en menor grado, y los betabloqueantes de baja lipofilicidad o hidrofílicos pueden atravesarla mínimamente. [ 78 ] Los betabloqueantes anteriores también varían en su actividad simpaticomimética intrínseca y selectividad del receptor β 1 -adrenérgico (o cardioselectividad), lo que resulta en diferencias adicionales en los perfiles farmacológicos y la idoneidad en diferentes contextos entre ellos. [ 78 ]

Se han caracterizado las proporciones cerebro-sangre de ciertos betabloqueantes en humanos y se ha encontrado que son 50:1 para oxprenolol , 15:1 a 33:1 para propranolol , 16:1 para alprenolol , 12:1 para metoprolol y 0,2:1 para atenolol . [ 96 ] [ 97 ] Las proporciones sangre-cerebro de otros betabloqueantes, como acebutolol , bevantolol , nadolol , pindolol y timolol , parecen ser desconocidas. [ 96 ]

Historia

Cronograma de desarrollo de los betabloqueantes.

Los receptores adrenérgicos fueron descubiertos por Henry Hallett Dale en 1906 y los receptores α y β-adrenérgicos fueron diferenciados por Raymond P. Ahlquist en 1948. [ 98 ] En 1967, los receptores β-adrenérgicos fueron diferenciados aún más en los receptores β 1 y β 2 - adrenérgicos por Alonzo M. Lands. [ 98 ]

El primer betabloqueante que se desarrolló fue la dicloroisoprenalina , basada en la modificación estructural del agonista del receptor β-adrenérgico isoprenalina (isoproterenol). [ 99 ] [ 100 ] [ 101 ] Fue descrito por CE Powell e IH Slater en 1958. [ 99 ] [ 100 ] [ 98 ] [ 101 ] Sin embargo, la dicloroisoprenalina tenía un agonismo parcial significativo y actividad simpaticomimética y, por lo tanto, no era un antagonista puro . [ 99 ] [ 100 ] James Black y John Stephenson describieron el pronetalol (nethalide; ICI-38,174; Alderlin) como un betabloqueante puramente antagonista en 1962. [ 99 ] [ 100 ] [ 102 ] Pero el pronetalol sufría de actividad fuera de objetivo y efectos secundarios y toxicidad asociados . [ 99 ] [ 100 ] Por lo tanto, no se generalizó su uso y pronto se dejó de utilizar. [ 100 ]

En 1964, Black y sus colegas publicaron sobre el propranolol (ICI-45,520; Inderal), que no presentaba los problemas de los betabloqueantes anteriores. [ 99 ] [ 100 ] [ 103 ] Ese mismo año se introdujo para uso médico bajo la marca Inderal y se convirtió en el primer betabloqueante de uso generalizado. [ 99 ] [ 100 ] Desde la introducción del propranolol, han surgido tres generaciones de betabloqueantes con diferentes propiedades farmacológicas, y se han desarrollado e introducido numerosos betabloqueantes para uso médico. [ 99 ]

Sociedad y cultura

Uso para mejorar el rendimiento

Debido a que promueven frecuencias cardíacas más bajas y reducen los temblores, los betabloqueantes se han utilizado en deportes profesionales donde se requiere alta precisión, incluyendo tiro con arco , tiro deportivo , golf [ 104 ] y snooker . [ 104 ] El Comité Olímpico Internacional prohíbe los betabloqueantes en algunos deportes . [ 105 ] En los Juegos Olímpicos de Verano de 2008 , Kim Jong-su, medallista de plata en pistola de 50 metros y medallista de bronce en pistola de aire de 10 metros, dio positivo por propranolol y fue despojado de sus medallas. [ 106 ]

Por razones similares, los betabloqueantes también han sido utilizados por cirujanos. [ 107 ] Los músicos clásicos han utilizado comúnmente betabloqueantes desde la década de 1970 para reducir el miedo escénico . [ 108 ]

Investigación

Trastornos psiquiátricos

Se han investigado los betabloqueantes para el tratamiento de diversos trastornos psiquiátricos , además de los trastornos de ansiedad . [ 29 ] Estos incluyen depresión , manía , trastorno de estrés agudo , trastorno de estrés postraumático (TEPT), esquizofrenia , agresión y agitación . [ 29 ]

Los betabloqueantes también se han utilizado para el tratamiento del trastorno de personalidad esquizoide . [ 109 ] Sin embargo, existe evidencia limitada que respalde la eficacia del uso complementario de betabloqueantes además de los fármacos antipsicóticos para el tratamiento de la esquizofrenia. [ 110 ] [ 111 ]

Tratamiento del cáncer

Algunas investigaciones preclínicas y clínicas sugieren que algunos betabloqueantes podrían ser beneficiosos para el tratamiento del cáncer . [ 112 ] [ 113 ] Sin embargo, otros estudios no muestran una correlación entre la supervivencia al cáncer y el uso de betabloqueantes. [ 114 ] [ 115 ] Además, un metaanálisis de 2017 no logró demostrar ningún beneficio del uso de betabloqueantes en el cáncer de mama . [ 116 ]

Lista de betabloqueadores

Dicloroisoprenalina , el primer betabloqueante.

Agentes no selectivos

Los betabloqueantes no selectivos muestran antagonismo tanto β 1 como β 2. [ 50 ]

agentes selectivos β 1

Los betabloqueantes selectivos β1 también se conocen como betabloqueantes cardioselectivos. [ 50 ] Farmacológicamente, el bloqueo beta de los receptores β1 en el corazón actúa sobre el AMPc . La función del AMPc como segundo mensajero en la célula cardíaca es fosforilar el LTCC y el receptor de rianodina para aumentar los niveles de calcio intracelular y provocar la contracción. El bloqueo beta del receptor β1 inhibe la fosforilación del AMPc y disminuye el efecto ionotrópico y cronotrópico. Cabe señalar que algunos fármacos pueden ser cardioselectivos, es decir, actuar solo sobre los receptores β1 en el corazón, pero aun así tener actividad simpaticomimética intrínseca.

El nebivolol y el bisoprolol son los betabloqueantes cardioselectivos β1 más frecuentes. [ 122 ]

agentes β2 - selectivos

Debido a sus indicaciones limitadas , los agentes β2 - selectivos rara vez se utilizan en el ámbito clínico. [ 123 ]

agentes selectivos β 3

Agentes antagonistas selectivos β1 y agonistas β3

Véase también

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