
Un trastorno mental es una alteración de la mente que interrumpe el pensamiento, los sentimientos, el estado de ánimo, el comportamiento o las interacciones sociales normales , y que se acompaña de un malestar o disfunción significativos. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] Las causas de los trastornos mentales son muy complejas y varían según el trastorno en particular y el individuo. Aunque las causas de la mayoría de los trastornos mentales no se comprenden completamente, los investigadores han identificado una variedad de factores biológicos, psicológicos y ambientales que pueden contribuir al desarrollo o la progresión de los trastornos mentales. [ 5 ] La mayoría de los trastornos mentales resultan de una combinación de varios factores diferentes en lugar de un solo factor. [ 6 ]
Factores de riesgo
Los factores de riesgo para las enfermedades mentales incluyen traumas psicológicos , experiencias adversas en la infancia, predisposición genética y rasgos de personalidad. [ 7 ] [ 8 ] También se ha encontrado una correlación bidireccional entre los trastornos mentales y el consumo de sustancias, ya que el consumo de sustancias puede conducir al desarrollo de trastornos mentales y tener trastornos mentales puede conducir al consumo o abuso de sustancias. Este efecto es más fuerte y fiable en algunos casos de consumo de sustancias que en otros, como el tabaquismo. [ 9 ]
Las enfermedades mentales tienen factores de riesgo que incluyen el trato desigual de los padres, eventos vitales adversos y el uso de drogas en la depresión , la migración y la discriminación, el trauma infantil, la pérdida o separación en las familias, el uso de cannabis en la esquizofrenia y la psicosis , factores de crianza, abuso infantil, antecedentes familiares (por ejemplo, de ansiedad), temperamento y actitudes (por ejemplo, pesimismo) en la ansiedad . [ 10 ] Muchos trastornos psiquiátricos incluyen problemas con el control de impulsos y otros controles emocionales .
En febrero de 2013, un estudio [ 11 ] encontró vínculos genéticos entre cinco trastornos psiquiátricos importantes: autismo , TDAH , trastorno bipolar , trastorno depresivo mayor y esquizofrenia . El funcionamiento anormal de los sistemas de neurotransmisores también es responsable de algunos trastornos mentales, incluido el funcionamiento anormal del sistema de serotonina, norepinefrina, dopamina y glutamato. También se han encontrado diferencias en el tamaño o la actividad de regiones cerebrales específicas en algunos casos. [ 12 ] También se han implicado mecanismos psicológicos, como sesgos cognitivos (por ejemplo, razonamiento ), influencias emocionales , dinámica de la personalidad , temperamento y estilo de afrontamiento . [ 13 ] Los estudios han indicado [ 14 ] que la variación en los genes puede desempeñar un papel importante en la evolución de los trastornos mentales, aunque la identificación confiable de conexiones entre genes específicos y trastornos específicos ha resultado más difícil. Los eventos ambientales que rodean el embarazo (como hipertensión materna , [ 15 ] preeclampsia o infección) y el parto también se han implicado. [ 16 ] Las lesiones cerebrales traumáticas pueden aumentar el riesgo de desarrollar ciertos trastornos mentales. A lo largo de los años, se han encontrado vínculos inconsistentes con ciertas infecciones virales, abuso de sustancias y salud física general que han resultado ser falsos.
Las experiencias adversas afectan la salud mental de una persona , incluyendo el abuso , la negligencia , el acoso escolar , el estrés social , los eventos traumáticos y otras experiencias vitales abrumadoras. [ 17 ] Sin embargo, los riesgos específicos y las vías hacia trastornos particulares son menos claros. También se han implicado aspectos de la comunidad en general, incluyendo problemas de empleo , desigualdad socioeconómica , falta de cohesión social, problemas vinculados a la migración y características de sociedades y culturas particulares . [ 17 ] La pérdida de la conexión cultural puede resultar en duelo cultural . [ 18 ]
Teorías
Teorías generales
Varias teorías o modelos buscan explicar las causas ( etiología ) de los trastornos mentales . Estas teorías pueden diferir en cuanto a cómo explican la causa del trastorno, cómo lo tratan y cómo clasifican los trastornos mentales . Las teorías también difieren en cuanto a la filosofía de la mente que aceptan; es decir, si la mente y el cerebro son idénticos o no. [ 19 ]
Durante la mayor parte del siglo XX, las enfermedades mentales se atribuían a relaciones problemáticas entre padres e hijos. [ 20 ] Esta visión se mantuvo hasta bien entrada la década de 1990, cuando aún se creía que esta relación padre-hijo era un factor determinante importante de enfermedades mentales graves, como la depresión y la esquizofrenia. [ 21 ] En el siglo XXI, se han identificado factores adicionales, como las contribuciones genéticas, [ 22 ] aunque la experiencia también influye. Por lo tanto, las causas percibidas de las enfermedades mentales han cambiado con el tiempo y probablemente seguirán cambiando a medida que se desarrollen más investigaciones a lo largo de los años.
Fuera de Occidente, los enfoques comunitarios siguen siendo prioritarios.
Una combinación práctica de modelos explicará problemas y trastornos específicos, aunque puede haber dificultades para definir los límites de síndromes psiquiátricos poco definidos .
Modelo médico o biomédico
También se suele establecer una distinción general entre un "modelo médico" (también conocido como modelo biomédico o de enfermedad) y un "modelo social" (también conocido como modelo de empoderamiento o de recuperación) de los trastornos mentales y la discapacidad , centrándose el primero en los procesos y síntomas hipotéticos de la enfermedad, mientras que el segundo se centra en el construccionismo social hipotético y los contextos sociales. [ 23 ]
La psiquiatría biológica ha tendido a seguir un modelo biomédico centrado en la patología orgánica o de "hardware" del cerebro, [ 24 ] donde muchos trastornos mentales se conceptualizan como trastornos de los circuitos cerebrales moldeados por una compleja interacción de genética y experiencia. [ 25 ]
Los modelos sociales y médicos de los trastornos mentales trabajan cada uno para identificar y estudiar aspectos, soluciones y posibles terapias distintas de estos trastornos. La intersección y la interrelación entre ambos modelos pueden utilizarse para desarrollar modelos más holísticos de los trastornos mentales. Históricamente, muchas críticas a cada modelo se deben a la exclusividad de la perspectiva del otro. Por lo tanto, la investigación interseccional ha mejorado el impacto y la importancia de los hallazgos futuros. [ 26 ]
modelo biopsicosocial
El modelo principal de la psiquiatría occidental contemporánea es el modelo biopsicosocial (BPS), que integra factores biológicos, psicológicos y sociales. [ 24 ] El modelo biopsicosocial fue conceptualizado por primera vez por George Engel en 1977, [ 27 ] sugiriendo que para comprender la condición médica de una persona no solo se deben considerar los factores biológicos, sino también los psicológicos y sociales. El enfoque biopsicosocial considera sistemáticamente los factores biológicos, psicológicos y sociales y sus complejas interacciones para comprender la salud, la enfermedad y la prestación de atención médica. Los factores biológicos, psicológicos y sociales existen a lo largo de un continuo de sistemas naturales. Los factores dentro del modelo contienen lo siguiente:
- Biológico (patología fisiológica)
- Psicológico (pensamientos, emociones y comportamientos como malestar psicológico, creencias de miedo/evitación, métodos de afrontamiento actuales y atribución)
- Factores sociales (socioeconómicos, socioambientales y culturales, como cuestiones laborales, circunstancias familiares y beneficios/situación económica).
Este modelo se utiliza comúnmente para la conceptualización de casos de trastornos psicológicos, así como de dolor crónico, [ 28 ] con la idea de que el dolor es un patrón de comportamiento psicofisiológico que no puede categorizarse solo en factores biológicos, psicológicos o sociales.
Una perspectiva relacionada, el modelo de diátesis-estrés , postula que los trastornos mentales resultan de predisposiciones genéticas y factores estresantes ambientales, que se combinan para causar patrones de malestar o disfunción. [ 29 ] Este modelo explica por qué algunas personas son más vulnerables a los trastornos mentales que otras. Además, explica por qué algunas personas pueden desarrollar un trastorno mental tras la exposición a eventos vitales estresantes, mientras que otras no.
Teorías psicoanalíticas
Las teorías psicoanalíticas se centran en los conflictos internos y relacionales no resueltos. Estas teorías se han postulado como explicaciones de los trastornos mentales. Se dice que muchos grupos psicoanalíticos se adhieren al modelo biopsicosocial y aceptan una mezcla ecléctica de subtipos de psicoanálisis. Sigmund Freud desarrolló la teoría psicoanalítica. Esta teoría se centra en el impacto de las fuerzas inconscientes en el comportamiento humano. Según Freud, una personalidad tiene tres partes: el ello , el yo y el superyó . El ello opera bajo el principio del placer , el yo opera bajo el principio de realidad , y el superyó es la "conciencia" e incorpora lo que es y no es socialmente aceptable en el sistema de valores de una persona. [ 30 ] Según la teoría psicoanalítica, hay cinco etapas del desarrollo psicosexual por las que todos pasan: la etapa oral , la etapa anal , la etapa fálica , la etapa de latencia y la etapa genital . Los trastornos mentales pueden ser causados por un individuo que recibe muy poca o demasiada gratificación en una de las etapas del desarrollo psicosexual. Cuando esto sucede, se dice que el individuo se encuentra en esa etapa de desarrollo. [ 31 ]
Teoría del apego
La teoría del apego es un enfoque psicológico evolutivo que a veces se aplica en el contexto de los trastornos mentales y que se centra en el papel de las relaciones tempranas entre el cuidador y el niño, las respuestas al peligro y la búsqueda de una relación reproductiva satisfactoria en la edad adulta. Según esta teoría, cuanto más apegado esté un niño a un adulto que le brinde cuidados, mayor será la probabilidad de que mantenga relaciones saludables con los demás a lo largo de su vida. [ 32 ] Como se descubrió en el experimento de la Situación Extraña realizado por Mary Ainsworth, basado en las formulaciones de John Bowlby , existen cuatro patrones de apego: apego seguro , apego evitativo , apego desorganizado y apego ambivalente . [ 33 ] Investigaciones posteriores encontraron que el cuarto patrón de apego se conoce como apego desorganizado desorientado . [ 34 ] Los apegos seguros reflejan confianza en la relación niño-cuidador, mientras que los apegos inseguros reflejan desconfianza. La seguridad del apego en un niño afecta su competencia emocional, cognitiva y social en la edad adulta. [ 33 ]
psicología evolutiva
La psicología evolutiva y la psiquiatría evolutiva postulan que los trastornos mentales implican el funcionamiento disfuncional de módulos mentales adaptados a entornos físicos o sociales ancestrales , pero no necesariamente a los modernos. Se han encontrado anomalías conductuales que se asemejan a enfermedades mentales humanas en especies emparentadas ( grandes simios ).
Otras teorías sugieren que la enfermedad mental podría tener ventajas evolutivas para la especie, incluyendo el aumento de la creatividad [ 35 ] y el estrés para mejorar la supervivencia mediante la activación de la respuesta de lucha o huida en anticipación al peligro.
La manía y la depresión podrían haberse beneficiado de los cambios estacionales al ayudar a aumentar los niveles de energía en épocas de abundancia y a recuperarla en épocas de escasez. De esta manera, la manía se ponía en marcha durante la primavera y el verano para facilitar la energía para la caza; la depresión funcionaba mejor durante el invierno, de forma similar a como los osos hibernan para recuperar sus niveles de energía. [ 36 ] Esto podría explicar la conexión entre los genes circadianos y el trastorno bipolar , así como la relación entre la luz y el trastorno afectivo estacional .
Factores biológicos
Los factores biológicos comprenden todo aquello físico que puede tener efectos adversos en la salud mental de una persona. Entre estos factores se incluyen la genética, el daño prenatal, las infecciones, la exposición a toxinas, los defectos o lesiones cerebrales y el abuso de sustancias. Muchos profesionales creen que la causa de los trastornos mentales reside en la biología del cerebro y del sistema nervioso.
Mind menciona factores genéticos, problemas de salud física crónicos y traumatismos craneoencefálicos o epilepsia (que afectan al comportamiento y al estado de ánimo) como factores que pueden desencadenar un episodio de enfermedad mental.
Genética
Algunos trastornos mentales raros son causados únicamente por factores genéticos, como la enfermedad de Huntington .
Los estudios de ligamiento familiar y algunos estudios de gemelos han indicado que los factores genéticos suelen desempeñar un papel en la heredabilidad de los trastornos mentales. La identificación fiable de variaciones genéticas específicas que pueden indicar un mayor riesgo de trastornos particulares, a través del ligamiento , las puntuaciones de asociación de genoma completo [ 37 ] o los estudios de asociación , ha resultado difícil. Esto se debe a la complejidad de las interacciones entre genes, eventos ambientales y desarrollo temprano, o a la necesidad de nuevas estrategias de investigación. Ningún gen específico da lugar a un trastorno de rasgo complejo, pero variaciones específicas de alelos dan lugar a un mayor riesgo de un rasgo. La heredabilidad de los rasgos conductuales asociados a un trastorno mental puede ser más permisiva que restrictiva, y los genes de susceptibilidad probablemente actúan a través de vías tanto "intracelulares" (fisiológicas) como "externas" (conductuales y sociales). Las investigaciones se centran cada vez más en los vínculos entre genes y endofenotipos porque son rasgos más específicos. Algunos incluyen categorías neurofisiológicas, bioquímicas, endocrinológicas, neuroanatómicas, cognitivas o neuropsicológicas, en lugar de categorías de enfermedades. Respecto a la esquizofrenia , un trastorno mental bien conocido , se afirma con certeza que los alelos (formas de genes) son los responsables de este trastorno. Algunas investigaciones indican que se cree que solo múltiples mutaciones raras alteran las vías del neurodesarrollo que, en última instancia, pueden contribuir a la esquizofrenia; prácticamente cada mutación estructural rara era diferente en cada individuo.
Las investigaciones han demostrado que muchas afecciones son poligénicas, lo que significa que hay múltiples genes defectuosos en lugar de uno solo que sea responsable de un trastorno, y estos genes también pueden ser pleiotrópicos, lo que significa que causan múltiples trastornos, no solo uno. [ 38 ] La esquizofrenia y el Alzheimer son ejemplos de trastornos mentales hereditarios. [ 39 ] Cuando los genes exónicos codifican proteínas, estas proteínas no afectan solo un rasgo. Las vías que contribuyen a rasgos y fenotipos complejos interactúan con múltiples sistemas, aunque las proteínas tengan funciones específicas. [ 40 ] La plasticidad cerebral (neuroplasticidad) plantea preguntas sobre si algunas diferencias cerebrales pueden ser causadas por enfermedades mentales o por afecciones preexistentes que luego las causan.
Trastorno por déficit de atención con hiperactividad
Las revisiones bibliográficas publicadas en Biological Psychiatry y en Molecular Psychiatry han encontrado que la estimación promedio de heredabilidad del TDAH es de 0,74 a 0,8, basada en estudios familiares , de gemelos y de adopción . [ 41 ] [ 42 ] Además, el psiquiatra evolutivo Randolph M. Nesse ha argumentado que la proporción de sexos de 5:1 entre hombres y mujeres en la epidemiología del TDAH sugiere que el TDAH puede ser el final de un continuo donde los hombres están sobrerrepresentados en los extremos , citando la sugerencia del psicólogo clínico Simon Baron-Cohen sobre la proporción de sexos en la epidemiología del autismo como un análogo. [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ]
La selección natural ha estado actuando en contra de las variantes genéticas del TDAH durante al menos 45 000 años, lo que complica la sugerencia de que el TDAH fue adaptativo en el pasado evolutivo humano. [ 46 ] El trastorno puede mantenerse en una tasa estable debido al equilibrio entre las mutaciones genéticas y la tasa de eliminación (selección natural) a lo largo de las generaciones; a lo largo de miles de años, estas variantes genéticas se vuelven más estables, disminuyendo la prevalencia del trastorno. [ 47 ] Durante la evolución humana, las funciones ejecutivas alteradas en el TDAH probablemente proporcionan la capacidad de vincular contingencias a lo largo del tiempo, dirigiendo así el comportamiento hacia eventos futuros en lugar de inmediatos para maximizar las consecuencias sociales para los humanos. [ 48 ]
El TDAH tiene una alta heredabilidad del 74%, lo que significa que el 74% de la presencia de TDAH en la población se debe a factores genéticos. Existen múltiples variantes genéticas, cada una de las cuales aumenta ligeramente la probabilidad de que una persona tenga TDAH; es poligénico y, por lo tanto, surge a través de la acumulación de muchos riesgos genéticos, cada uno con un efecto muy pequeño. [ 49 ] [ 42 ] Los hermanos de niños con TDAH tienen de tres a cuatro veces más probabilidades de desarrollar el trastorno que los hermanos de niños sin el trastorno. [ 50 ]
La asociación del tabaquismo materno observada en grandes estudios poblacionales desaparece tras ajustar por antecedentes familiares de TDAH, lo que indica que la asociación entre el tabaquismo materno durante el embarazo y el TDAH se debe a factores familiares o genéticos que aumentan el riesgo de la confluencia del tabaquismo y el TDAH. [ 51 ] [ 52 ]
El TDAH se presenta con un tamaño reducido, conectividad funcional y activación [ 49 ] , así como un funcionamiento noradrenérgico y dopaminérgico bajo [ 53 ] [ 54 ] en regiones y redes cerebrales cruciales para el funcionamiento ejecutivo y la autorregulación. [ 49 ] [ 55 ] [ 56 ] Típicamente, varios genes están involucrados, muchos de los cuales afectan directamente el funcionamiento cerebral y la neurotransmisión. [ 49 ] Los involucrados con la dopamina incluyen DAT , DRD4 , DRD5 , TAAR1 , MAOA , COMT y DBH. [ 57 ] [ 58 ] [ 59 ] Otros genes asociados con el TDAH incluyen SERT , HTR1B , SNAP25 , GRIN2A , ADRA2A , TPH2 y BDNF . [ 60 ] Se estima que una variante común de un gen llamado latrofilina 3 es responsable de aproximadamente el 9% de los casos y cuando esta variante está presente, las personas son particularmente sensibles a la medicación estimulante. [ 61 ] La variante de 7 repeticiones del receptor de dopamina D4 (DRD4–7R) causa mayores efectos inhibitorios inducidos por la dopamina y está asociada con el TDAH. El receptor DRD4 es un receptor acoplado a proteína G que inhibe la adenilil ciclasa . La mutación DRD4–7R da como resultado una amplia gama de fenotipos conductuales , incluidos síntomas de TDAH que reflejan atención dividida. [ 62 ] El gen DRD4 está vinculado tanto a la búsqueda de novedades como al TDAH. Los genes GFOD1 y CDH13 muestran fuertes asociaciones genéticas con el TDAH. La asociación de CDH13 con el trastorno del espectro autista (TEA), la esquizofrenia , el trastorno bipolar y la depresión lo convierten en un interesante gen causal candidato. [ 63 ] Otro gen candidato causante que se ha identificado es ADGRL3. En el pez cebra , la eliminación de este gen provoca una pérdida de la función dopaminérgica en el diencéfalo ventral y los peces muestran un fenotipo hiperactivo/impulsivo. [63 ]
Para que la variación genética se utilice como herramienta de diagnóstico, es necesario realizar más estudios de validación. Sin embargo, estudios más pequeños han demostrado que los polimorfismos genéticos en genes relacionados con la neurotransmisión catecolaminérgica o el complejo SNARE de la sinapsis pueden predecir de forma fiable la respuesta de una persona a la medicación estimulante . [ 63 ] Las variantes genéticas raras muestran una mayor relevancia clínica, ya que su penetrancia (la probabilidad de desarrollar el trastorno) tiende a ser mucho mayor. [ 64 ] Sin embargo, su utilidad como herramientas de diagnóstico es limitada, ya que ningún gen por sí solo predice el TDAH. El TEA muestra solapamiento genético con el TDAH tanto en niveles comunes como raros de variación genética. [ 64 ]
Los teóricos de la evolución consideran que los rasgos del TDAH (como la búsqueda de novedades, el cambio rápido de tareas y la alta motivación exploratoria) son posibles especializaciones cognitivas que resultaron ventajosas en los entornos ancestrales de cazadores-recolectores. En los entornos estructurados modernos, estos rasgos pueden desajusterse, lo que conlleva un deterioro funcional. Una hipótesis reciente sobre el desajuste evolutivo propone que la alta curiosidad asociada al TDAH preparó a los ancestros para descubrir nuevas oportunidades en entornos impredecibles, pero en los entornos modernos estables y saturados de información, esta motivación puede manifestarse como distracción o impulsividad. [ 65 ]
Trastorno bipolar
Los estudios de genética del comportamiento han sugerido que muchas regiones cromosómicas y genes candidatos están relacionados con la susceptibilidad al trastorno bipolar, y cada gen ejerce un efecto de leve a moderado . [ 66 ] El riesgo de trastorno bipolar es casi diez veces mayor en los familiares de primer grado de personas con trastorno bipolar que en la población general; de manera similar, el riesgo de trastorno depresivo mayor es tres veces mayor en los familiares de personas con trastorno bipolar que en la población general. [ 67 ]
Aunque el primer hallazgo de ligamiento genético para la manía fue en 1969, [ 68 ] los estudios de ligamiento han sido inconsistentes. [ 67 ] Los hallazgos apuntan fuertemente a la heterogeneidad, con diferentes genes implicados en diferentes familias. [ 69 ] Asociaciones significativas de todo el genoma robustas y replicables mostraron que varios polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) comunes están asociados con el trastorno bipolar, incluidas variantes dentro de los genes CACNA1C , ODZ4 y NCAN . [ 66 ] [ 70 ] El estudio de asociación de todo el genoma más grande y reciente no logró encontrar ningún locus que ejerza un gran efecto, lo que refuerza la idea de que ningún gen único es responsable del trastorno bipolar en la mayoría de los casos. [ 70 ] Los polimorfismos en BDNF , DRD4 , DAO y TPH1 se han asociado frecuentemente con el trastorno bipolar y se asociaron inicialmente en un metaanálisis , pero esta asociación desapareció después de la corrección para pruebas múltiples . [ 71 ] Por otro lado, se identificaron dos polimorfismos en TPH2 asociados con el trastorno bipolar. [ 72 ]
Debido a los resultados inconsistentes en un estudio de asociación de todo el genoma , múltiples estudios han adoptado el enfoque de analizar SNP en vías biológicas. Las vías de señalización tradicionalmente asociadas con el trastorno bipolar que han sido respaldadas por estos estudios incluyen la señalización de la hormona liberadora de corticotropina , la señalización β-adrenérgica cardíaca , la señalización de la fosfolipasa C , la señalización del receptor de glutamato , [ 73 ] la señalización de la hipertrofia cardíaca, la señalización Wnt , la señalización Notch , [ 74 ] y la señalización de la endotelina 1. De los 16 genes identificados en estas vías, se encontró que tres estaban desregulados en la porción de la corteza prefrontal dorsolateral del cerebro en estudios post mortem: CACNA1C , GNG2 e ITPR2 . [ 75 ]
El trastorno bipolar se asocia con una expresión reducida de enzimas específicas de reparación del ADN y niveles aumentados de daño oxidativo del ADN . [ 76 ] El gen AKAP11 fue descubierto en 2022 como el primer gen vinculado al trastorno bipolar. Se analizaron los exomas de aproximadamente 14 000 individuos con trastorno bipolar y se compararon con los de personas sin la afección. Los hallazgos se combinaron con datos de otro estudio en el Metaanálisis de Secuenciación del Exoma de la Esquizofrenia (SCHEMA), que examinó las secuencias genómicas de 24 000 personas junto con los 14 000 casos originales de trastorno bipolar. Este estudio identificó variantes genéticas, incluido el gen AKAP11, asociadas con un mayor riesgo de trastorno bipolar. La interacción del gen AKAP11 con la proteína GSK3B, una diana molecular del litio, apunta a un posible mecanismo detrás de los efectos terapéuticos del medicamento. [ 77 ]
Daño prenatal
Cualquier daño que sufra un feto mientras aún se encuentra en el útero materno se considera daño prenatal. Los trastornos mentales pueden desarrollarse si la madre embarazada consume drogas o alcohol, o si se expone a enfermedades o infecciones durante el embarazo. Los eventos ambientales que rodean el embarazo y el parto han aumentado el desarrollo de enfermedades mentales en la descendencia . Algunos eventos pueden incluir la exposición materna al estrés o trauma , condiciones de hambruna, complicaciones obstétricas durante el parto , infecciones y exposición gestacional al alcohol o la cocaína . Se ha planteado la hipótesis de que estos factores afectan áreas del neurodesarrollo, el desarrollo general y restringen la neuroplasticidad . [ 78 ]
Infección, enfermedad y toxinas
Infección
Se han encontrado algunos vínculos entre la infección por el parásito Toxoplasma gondii y la esquizofrenia. [ 79 ]
El SIDA se ha relacionado con algunos trastornos mentales. Las investigaciones muestran que las infecciones y la exposición a toxinas como el VIH [ 80 ] y el estreptococo causan demencia. [ 81 ] Esta infección por VIH que llega al cerebro se llama encefalopatía, la cual se propaga por el cerebro y conduce a la demencia. [ 80 ] Las infecciones o toxinas que desencadenan un cambio en la química cerebral pueden derivar en un trastorno mental.
La babesiosis también puede causar depresión y labilidad emocional .
Existen algunas evidencias de que podría haber una relación entre la infección por BoDV-1 y las enfermedades psiquiátricas .
La investigación sobre la enfermedad de Lyme causada por una garrapata de venado y toxinas está ampliando el vínculo entre las infecciones bacterianas y las enfermedades mentales. [ 82 ]
Enfermedad
La depresión, la ansiedad, la manía, la psicosis, los síntomas vegetativos, el déficit cognitivo y el deterioro de la conciencia pueden ser causados por enfermedades internas, así como por trastornos endocrinos y metabólicos, estados de deficiencia y trastornos neurológicos. [ 83 ]
Lesiones y defectos cerebrales
Cualquier daño cerebral puede causar un trastorno mental. El cerebro es el sistema de control del sistema nervioso y del resto del cuerpo. Sin él, el cuerpo no puede funcionar correctamente. [ 84 ]
Los cambios de humor más frecuentes, el comportamiento irracional y los trastornos por consumo de sustancias son ejemplos de traumatismo craneoencefálico (TCE). Los hallazgos sobre la relación entre la gravedad del TCE y la prevalencia de trastornos psiquiátricos posteriores han sido inconsistentes, y su aparición se relaciona con problemas de salud mental previos y efectos neurofisiológicos directos en una compleja interacción con la personalidad, la actitud y las influencias sociales .
El traumatismo craneoencefálico se clasifica como traumatismo craneoencefálico abierto o cerrado. En el traumatismo craneoencefálico abierto , el cráneo se perfora y el tejido cerebral se destruye. El traumatismo craneoencefálico cerrado es más común; el cráneo no se perfora porque hay un impacto del cerebro contra el cráneo que crea un daño estructural permanente ( hematoma subdural ). En ambos tipos, los síntomas pueden desaparecer o persistir con el tiempo. Por lo general, cuanto mayor sea el tiempo de inconsciencia y la duración de la amnesia postraumática, peor será el pronóstico para el individuo. Los síntomas cognitivos residuales del traumatismo craneoencefálico están asociados con el tipo de lesión (ya sea un traumatismo craneoencefálico abierto o cerrado) y la cantidad de tejido destruido. Los síntomas del traumatismo craneoencefálico cerrado incluyen: déficits en la capacidad de razonamiento abstracto , juicio, memoria y cambios marcados de personalidad. Los síntomas del traumatismo craneoencefálico abierto tienden a ser la experiencia de síndromes neuropsicológicos clásicos como afasia , trastornos visuoespaciales y tipos de trastornos de la memoria o la percepción .
Los tumores cerebrales se clasifican en malignos y benignos , y en intrínsecos (que infiltran directamente el parénquima cerebral) o extrínsecos (que crecen en la superficie externa del cerebro y producen síntomas como resultado de la presión sobre el tejido cerebral). Los cambios cognitivos progresivos asociados a los tumores cerebrales pueden incluir confusión, dificultad para comprender e incluso demencia . Los síntomas suelen depender de la localización del tumor en el cerebro. Por ejemplo, los tumores en el lóbulo frontal suelen asociarse con deterioro del juicio, apatía y pérdida de la capacidad para regular o modular el comportamiento. [ 85 ]
Los hallazgos han indicado un funcionamiento anormal de las estructuras del tronco encefálico en individuos con trastornos mentales como la esquizofrenia y otros trastornos relacionados con deficiencias en el mantenimiento de la atención sostenida. Se han encontrado algunas anomalías en el tamaño o la forma promedio de ciertas regiones del cerebro en algunos trastornos, lo que refleja la influencia de genes y experiencias. Los estudios sobre la esquizofrenia han tendido a encontrar ventrículos agrandados y, en ocasiones, un volumen reducido del cerebro y el hipocampo , mientras que los estudios sobre el trastorno bipolar (psicótico) han encontrado a veces un aumento del volumen de la amígdala . Los hallazgos difieren en cuanto a si las anomalías volumétricas son factores de riesgo o si solo se encuentran junto con el curso de los problemas de salud mental, posiblemente reflejando procesos de estrés neurocognitivo o emocional y el uso de medicamentos o sustancias. Algunos estudios también han encontrado volúmenes reducidos del hipocampo en la depresión mayor , posiblemente empeorando con el tiempo de depresión.

Sistemas de neurotransmisores
Los niveles anormales de actividad dopaminérgica se corresponden con diversos trastornos (disminuidos en el TDAH y el TOC , y aumentados en la esquizofrenia). La disfunción de la serotonina y otros neurotransmisores monoaminérgicos ( noradrenalina y dopamina ) se corresponde con ciertos trastornos mentales y sus redes neuronales asociadas. Algunos ejemplos incluyen la depresión mayor , el trastorno obsesivo-compulsivo , las fobias , el trastorno de estrés postraumático y el trastorno de ansiedad generalizada . Los estudios sobre la disminución de los niveles de neurotransmisores monoaminérgicos muestran una asociación con la depresión y otros trastornos psiquiátricos, pero «… cabe preguntarse si la 5-HT [serotonina] representa solo uno de los factores finales, y no el principal, en la cadena neurológica de eventos subyacentes a los síntomas psicopatológicos…».
Las explicaciones simplistas de los trastornos mentales basadas en un "desequilibrio químico" nunca han recibido apoyo empírico; y la mayoría de los psiquiatras, neurocientíficos y psicólogos más destacados no han defendido teorías etiológicas tan imprecisas y simplistas. En cambio, los sistemas de neurotransmisores se han comprendido en el contexto de los modelos de diátesis-estrés o biopsicosociales . La siguiente cita de 1967 de reconocidos investigadores en psiquiatría y neurociencia ejemplifica esta comprensión más sofisticada (en contraste con la vaga noción de "desequilibrio químico").
Si bien ciertos factores genéticos pueden ser importantes en la etiología de algunas, y posiblemente todas, las depresiones, es igualmente concebible que las experiencias tempranas de la infancia provoquen cambios bioquímicos duraderos que predispongan a algunos individuos a la depresión en la edad adulta. Es improbable que los cambios en el metabolismo de las aminas biogénicas por sí solos expliquen los complejos fenómenos del afecto normal o patológico.
Abuso de sustancias
El abuso de sustancias, especialmente el abuso prolongado, puede causar o agravar muchos trastornos mentales. El alcoholismo está relacionado con la depresión , mientras que el abuso de anfetaminas y LSD puede provocar paranoia y ansiedad .
Las correlaciones entre los trastornos mentales y el consumo de drogas incluyen el cannabis , el alcohol y la cafeína . A dosis superiores a 300 mg, la cafeína puede causar ansiedad o agravar los trastornos de ansiedad. Las drogas ilícitas pueden estimular ciertas partes del cerebro que pueden afectar el desarrollo en la adolescencia. También se ha descubierto que el cannabis empeora la depresión y disminuye la motivación de una persona . El alcohol tiene el potencial de dañar la " materia blanca " del cerebro, que afecta el pensamiento y la memoria . El alcohol es un problema en muchos países debido a que muchas personas participan en el consumo excesivo o compulsivo de alcohol .
Nutrición
La psiquiatría nutricional es el campo científico emergente dedicado a explorar la relación entre los efectos de la dieta y la salud mental. [ 86 ] Se están realizando investigaciones sobre cómo las dietas deficientes influyen directamente en el desarrollo del deterioro cognitivo, así como en los síntomas de afecciones psiquiátricas, como el TDAH , [ 87 ] la depresión , la inflamación , la ansiedad , el trastorno bipolar y la esquizofrenia . [ 88 ] También se están realizando investigaciones sobre cómo dietas específicas, aquellas que se centran en mantener una nutrición equilibrada, podrían ser vías potenciales para el tratamiento de afecciones de salud mental. Una dieta saludable proporciona los micro y macronutrientes necesarios que sirven como componentes básicos para cultivar una salud mental estable. [ 89 ]
Factores ambientales
El término "ambiente" se define de forma muy imprecisa en el contexto de las enfermedades mentales. A diferencia de las causas biológicas y psicológicas, las causas ambientales abarcan una amplia gama de factores estresantes que las personas experimentan en su vida cotidiana. Tienen una base más psicológica que biológica. [ 90 ] Los eventos que provocan sentimientos de pérdida son los que tienen más probabilidades de causar el desarrollo de un trastorno mental en una persona. [ 18 ]
Los factores ambientales incluyen, entre otros, una vida familiar disfuncional, malas relaciones interpersonales , abuso de sustancias , no cumplir con las expectativas sociales, baja autoestima y pobreza . [ 18 ] La organización benéfica británica Mind enumera el abuso infantil , el trauma , la violencia , la negligencia , el aislamiento social , la discriminación , el duelo , el estrés, la falta de vivienda , la desventaja social, las deudas, el desempleo, el cuidado de un familiar o amigo y un trauma significativo en la edad adulta (como la guerra , un accidente o ser víctima de un delito violento ) como posibles desencadenantes de un episodio de enfermedad mental. [ 91 ]
Los patrones generacionales repetitivos, comportamientos que se transmiten a través de diferentes generaciones familiares, también son un factor de riesgo para las enfermedades mentales, especialmente en los niños. [ 92 ]
Acontecimientos vitales y estrés emocional
El maltrato infantil o en la edad adulta (incluido el abuso sexual , físico y emocional , la violencia doméstica y el acoso escolar ) se ha relacionado con la aparición de trastornos mentales a través de la interacción de factores sociales, familiares, psicológicos y biológicos. En términos más generales, los acontecimientos vitales negativos o estresantes se han asociado con el desarrollo de diversos trastornos, incluidos los trastornos del estado de ánimo y de ansiedad. [ 93 ] [ 94 ]
Los principales riesgos parecen provenir de la acumulación de tales experiencias a lo largo del tiempo, aunque un trauma importante aislado a veces puede provocar trastornos, especialmente el trastorno de estrés postraumático . La resiliencia a tales experiencias varía; una persona puede ser resistente a algunos factores estresantes pero no a otros. La resiliencia psicológica de un individuo puede verse afectada por la genética , las características temperamentales, la flexibilidad cognitiva , las estrategias de afrontamiento y las experiencias previas. [ 95 ] Por ejemplo, en el caso del trastorno bipolar , el estrés no es una causa específica, pero sí pone a las personas genéticamente y biológicamente vulnerables en riesgo de desarrollar formas más graves de la enfermedad. [ 96 ] [ 97 ]
Experiencias adversas en la infancia
El Estudio de Experiencias Adversas en la Infancia ha demostrado una fuerte relación dosis-respuesta entre las experiencias adversas en la infancia o ACE (como negligencia física y/o emocional, abuso , pobreza, desnutrición y experiencias traumáticas) y numerosos problemas de salud, sociales y de comportamiento, incluidos los intentos de suicidio y la frecuencia de episodios depresivos. [ 98 ] Varias de estas experiencias pueden causar estrés tóxico . [ 99 ]
Las ACE pueden afectar el desarrollo estructural y funcional del cerebro y provocar anomalías, y el trauma crónico puede alterar las respuestas inmunitarias y causar una respuesta inflamatoria desregulada y duradera. [ 100 ] El desarrollo neurológico de un niño puede verse afectado cuando se expone crónicamente a eventos estresantes, y su funcionamiento cognitivo y/o su capacidad para afrontar las emociones negativas pueden disminuir. [ 101 ] Con el tiempo, el niño puede adoptar diversas estrategias de afrontamiento perjudiciales que contribuyen a problemas mentales y físicos posteriores. [ 102 ] Los hallazgos han sido contradictorios, pero algunos estudios sugieren que el déficit cognitivo está más relacionado con la negligencia que con otras formas de adversidad. [ 103 ] [ 104 ]
La mala crianza es un factor de riesgo para la depresión y la ansiedad. La separación, el duelo en las familias y otras formas de trauma infantil son factores de riesgo para la esquizofrenia . [ 105 ] Los niños son más susceptibles al daño psicológico por eventos traumáticos que los adultos, [ 106 ] pero su reacción varía según el niño, la edad, el tipo de evento y la duración de la exposición.
La negligencia es una forma de maltrato en la que los cuidadores responsables no proporcionan la atención, supervisión y protección necesarias y adecuadas a la edad. Se diferencia del abuso en que, en este contexto, no es intencional causar daño. [ 107 ] Los efectos a largo plazo de la negligencia pueden ser una disminución de la salud física, emocional y mental a lo largo de la vida de la víctima. [ 108 ] [ 109 ]
Relaciones familiares y cercanas
El divorcio, la muerte, la ausencia o la falta de estabilidad de los padres parecen aumentar el riesgo de trastornos mentales en un niño. [ 110 ] La privación social temprana y la falta de relaciones "continuas, armoniosas, seguras y comprometidas" se han relacionado con el desarrollo de enfermedades mentales. [ 111 ] El conflicto continuo con amigos, el sistema de apoyo y la familia puede aumentar el riesgo de desarrollar una enfermedad mental o empeorar la salud mental. [ 112 ]
El divorcio es un factor que afecta tanto a adultos como a niños. Las personas divorciadas pueden tener problemas de adaptación emocional debido a la pérdida de intimidad y vínculos sociales; sin embargo, nuevas estadísticas muestran que los efectos negativos del divorcio se han exagerado. [ 113 ]
Expectativas sociales y autoestima
Tener una autoestima demasiado baja o demasiado alta puede ser perjudicial para la salud mental de una persona. [ 114 ] [ 115 ] La baja autoestima, en particular, puede provocar agresión, comportamiento autocrítico, ansiedad y otros trastornos mentales. [ 116 ] Ser percibido como alguien que no "encaja" puede resultar en acoso escolar y otros tipos de abuso emocional, [ 117 ] [ 118 ] lo que puede llevar a la víctima a experimentar depresión, ira y soledad. [ 119 ]
Pobreza

Los estudios muestran que existe una correlación directa entre la pobreza y la enfermedad mental: cuanto menor es el estatus socioeconómico de un individuo, mayor es el riesgo de padecer una enfermedad mental. Las personas empobrecidas en Inglaterra, definidas como aquellas que viven en el 20% más bajo de la población con menores ingresos, tienen entre dos y tres veces más probabilidades de desarrollar una enfermedad mental que las de una clase económica más alta . [ 120 ] Este mayor riesgo se mantiene constante para todas las personas pobres, independientemente de las diferencias demográficas dentro del grupo, ya que todas las familias desfavorecidas experimentan factores de estrés económico como el desempleo o la falta de vivienda. Una posición educativa, ocupacional, económica o social más baja o más precaria generalmente se asocia con más trastornos mentales. [ 121 ] Los niños de estos entornos pueden tener bajos niveles de autoeficacia y autoestima. [ 122 ] Los estudios también han mostrado una fuerte relación entre la pobreza y el abuso de sustancias , otro factor de riesgo en la aparición de trastornos mentales. [ 123 ]
Los problemas en la comunidad o cultura, incluyendo la pobreza, el desempleo o subempleo , la falta de cohesión social y la migración, se han asociado con el desarrollo de trastornos mentales. [ 124 ] Los recursos personales, los factores comunitarios y las interacciones entre los niveles de ingresos individuales y regionales se han visto implicados. [ 125 ] La privación socioeconómica en los barrios puede causar un empeoramiento de la salud mental, incluso después de tener en cuenta los factores genéticos. [ 126 ] Según un metaanálisis de 2009 realizado por Paul y Moser, los países con alta desigualdad de ingresos y escasa protección contra el desempleo presentan peores resultados en materia de salud mental entre los desempleados. [ 127 ]
Los efectos de los diferentes factores socioeconómicos varían según el país. [ 128 ] [ 129 ] Los grupos étnicos minoritarios , incluidos los inmigrantes de primera o segunda generación , tienen un mayor riesgo de desarrollar trastornos mentales. Esto se ha atribuido a las inseguridades en sus vidas y a sus desventajas, incluido el racismo . [ 130 ] Se han propuesto modelos alternativos, como la hipótesis de la deriva, para explicar la compleja relación entre el estatus social de un individuo y su salud mental. [ 131 ]
Factores psicológicos e individuales, incluida la resiliencia.
Algunos clínicos creen que las características psicológicas por sí solas determinan los trastornos mentales. Otros especulan que el comportamiento anormal puede explicarse por una combinación de factores sociales y psicológicos. En muchos casos, los desencadenantes ambientales y psicológicos se complementan entre sí, lo que resulta en estrés emocional, que a su vez activa una enfermedad mental. Cada persona es única en su forma de reaccionar ante los factores estresantes psicológicos. Lo que puede afectar gravemente a una persona puede tener poco o ningún efecto en otra. Los factores estresantes psicológicos que pueden desencadenar una enfermedad mental son los siguientes: abuso emocional, físico o sexual, pérdida de un ser querido importante, negligencia e incapacidad para relacionarse con los demás. [ 132 ]
La incapacidad para relacionarse con los demás también se conoce como distanciamiento emocional . El distanciamiento emocional dificulta que una persona empatice con los demás o comparta sus sentimientos. Estas personas tienden a enfatizar la importancia de su independencia y suelen tener dificultades para relacionarse con los demás. Una persona emocionalmente distante puede intentar racionalizar o aplicar la lógica a una situación que no tiene explicación lógica. A menudo, la incapacidad para relacionarse con los demás se origina en un evento traumático.
Las características mentales de los individuos, evaluadas mediante estudios neurológicos y psicológicos, se han relacionado con el desarrollo y el mantenimiento de los trastornos mentales. Esto incluye factores cognitivos o neurocognitivos , como la forma en que una persona percibe, piensa o siente acerca de ciertas cosas; o la personalidad, el temperamento o el estilo de afrontamiento general de un individuo ; o el grado de factores protectores o "ilusiones positivas" como el optimismo, el control personal y el sentido de la vida.
Véase también
Referencias
- ↑ "Trastornos mentales, del comportamiento o del neurodesarrollo" . Clasificación Internacional de Enfermedades para Estadísticas de Mortalidad y Morbilidad (11.ª ed. revisada (CIE-11 MMS) ). Organización Mundial de la Salud. Abril de 2019. Recuperado el 30 de octubre de 2019. Los
trastornos mentales, del comportamiento y del neurodesarrollo son síndromes caracterizados por una alteración clínicamente significativa en la cognición, la regulación emocional o el comportamiento de un individuo que refleja una disfunción en los procesos psicológicos, biológicos o del desarrollo que subyacen al funcionamiento mental y conductual. Estas alteraciones suelen estar asociadas con malestar o deterioro en áreas personales, familiares, sociales, educativas, laborales u otras áreas importantes del funcionamiento.
- ↑ Webster's Third New International Dictionary (ed. 2016 ). Springfield, MA: Merriam-Webster. 1961.
"enfermedad mental
sustantivo
, variantes:
o
trastorno mental
o, menos comúnmente,
enfermedad mental, Definición de enfermedad mental: cualquiera de una amplia gama de afecciones médicas (como depresión mayor, esquizofrenia, trastorno obsesivo-compulsivo o trastorno de pánico) que se caracterizan principalmente por una desorganización suficiente de la personalidad, la mente o las emociones como para afectar el funcionamiento psicológico normal y causar angustia o discapacidad marcadas, y que suelen estar asociadas con una alteración en el pensamiento, los sentimientos, el estado de ánimo, el comportamiento, las interacciones interpersonales o el funcionamiento diario típicos"
- ↑ "trastorno mental, n " . American Heritage Dictionary of the English Language (5.ª ed.). Boston: Houghton Mifflin Harcourt. 2018.
Cualquiera de varios trastornos, como la esquizofrenia, el trastorno bipolar o el trastorno del espectro autista, caracterizados por un deterioro angustiante o incapacitante del funcionamiento cognitivo, emocional o social de un individuo.
- ↑ "II. Sentidos relacionados con la mente en un estado no saludable o anormal. 5. a. Que designa un deterioro temporal o permanente de la mente" . Oxford English Dictionary (3.ª ed.). Oxford, Reino Unido: Oxford University Press. Septiembre de 2001.
debido a un defecto hereditario, lesión, enfermedad o entorno, que generalmente requiere cuidados especiales o rehabilitación. Esp. en colapso mental, deficiencia mental, enfermedad mental, trastorno mental, incapacidad mental, retraso mental, etc.; véase también enfermedad mental n. en Compuestos. ... enfermedad mental
n
. una condición que causa una anormalidad grave en el pensamiento o comportamiento de una persona, esp. una que requiere cuidados o tratamiento especiales; una enfermedad psiquiátrica.
Ahora resulta algo anticuado y a veces se evita por considerarse potencialmente ofensivo .
- ↑ Arango C, Díaz-Caneja CM, McGorry PD, Rapoport J, Sommer IE, Vorstman JA, et al. (julio de 2018). "Estrategias preventivas para la salud mental". The Lancet. Psiquiatría . 5 (7): 591– 604. doi : 10.1016/S2215-0366(18)30057-9 . hdl : 11370/92f1a79c-f53d-47ae-be92-7a4c8d4b4e25 . PMID 29773478 . S2CID 21703364 .
- ↑ Clark LA, Cuthbert B, Lewis-Fernández R, Narrow WE, Reed GM (septiembre de 2017). "Tres enfoques para comprender y clasificar los trastornos mentales: CIE-11, DSM-5 y los criterios de dominio de investigación (RDoC) del Instituto Nacional de Salud Mental" . Psychological Science in the Public Interest . 18 (2): 72– 145. doi : 10.1177/1529100617727266 . PMID 29211974. S2CID 206743519. ...
la investigación ha demostrado que la psicopatología generalmente surge de múltiples factores biológicos, conductuales, psicosociales y culturales, que interactúan de maneras complejas y se filtran a través de la experiencia de vida de un individuo
.Las investigaciones también han demostrado que los resultados de estos factores y sus interacciones no son enfermedades claramente definibles y distintas, sino combinaciones complejas y variables de problemas psicológicos.
- ↑ Read J, Bentall RP (febrero de 2012). "Experiencias negativas en la infancia y salud mental: implicaciones teóricas, clínicas y de prevención primaria". The British Journal of Psychiatry . 200 (2): 89– 91. doi : 10.1192/bjp.bp.111.096727 . PMID 22297585 .
- ↑ Kurbatfinski S, Dosani A, Dewey DM, Letourneau N (septiembre de 2024). "Mecanismos fisiológicos propuestos que subyacen a la asociación entre experiencias adversas en la infancia y trastornos de salud mental: una revisión narrativa" . Children . 11 ( 9): 1112. doi : 10.3390/children11091112 . PMC 11430311. PMID 39334644 .
- ↑ Treur JL, Munafò MR, Logtenberg E, Wiers RW, Verweij KJ (julio de 2021). "Uso del análisis de aleatorización mendeliana para comprender mejor la relación entre la salud mental y el consumo de sustancias: una revisión sistemática" . Psychological Medicine . 51 (10): 1593– 1624. doi : 10.1017/S003329172100180X . PMC 8327626. PMID 34030749 .
- ↑ Furber G, Leach M, Guy S, Segal L (2017-03-01). "Desarrollo de un esquema de categorización amplio para describir los factores de riesgo de las enfermedades mentales, para su uso en políticas y planificación de prevención" . Australian & New Zealand Journal of Psychiatry . 51 (3): 230– 240. doi : 10.1177/0004867416642844 . ISSN 0004-8674 . PMID 27117756 .
- ↑ "Factores genéticos comunes encontrados en 5 trastornos mentales" . Institutos Nacionales de Salud (NIH) . Institutos Nacionales de Salud. 18 de marzo de 2013. Archivado del original el 26 de noviembre de 2015. Consultado el 11 de mayo de 2025 .
- ↑ Segal A, Parkes L, Aquino K, Kia SM, Wolfers T, Franke B, et al. (septiembre de 2023). "Heterogeneidad regional, de circuitos y de redes de anomalías cerebrales en trastornos psiquiátricos" . Nature Neuroscience . 26 (9): 1613– 1629. doi : 10.1038/ s41593-023-01404-6 . hdl : 11572/447116 . ISSN 1546-1726 . PMC 10471501. PMID 37580620 .
- ↑ Struijs SY, de Jong PJ, Jeronimus BF, van der Does W, Riese H, Spinhoven P (2021-12-01). "Factores de riesgo psicológicos y el curso de la depresión y los trastornos de ansiedad: una revisión de 15 años de investigación de NESDA" . Journal of Affective Disorders . 295 : 1347–1359 . doi : 10.1016/j.jad.2021.08.086 . hdl : 1887/3249210 . ISSN 0165-0327 . PMID 34706448 .
- ↑ Gatt JM, Burton KL, Williams LM, Schofield PR (enero de 2015). "Genes específicos y comunes implicados en los principales trastornos mentales: una revisión de estudios de metaanálisis". Journal of Psychiatric Research . 60 : 1–13 . doi : 10.1016/j.jpsychires.2014.09.014 . hdl : 1959.4/unsworks_12830 . PMID 25287955 .
- ↑ Lahti-Pulkkinen M, Girchenko P, Tuovinen S, Sammallahti S, Reynolds RM, Lahti J, et al. (junio de 2020). "Trastornos hipertensivos maternos del embarazo y trastornos mentales en niños" . Hypertension . 75 (6). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 1429– 1438. doi : 10.1161/hypertensionaha.119.14140 . hdl : 20.500.11820/02b77370-a4e8-4dbe-bbcf - 879222a3420b . PMID 32306771. S2CID 216028720 .
- ↑ Rice F, Harold GT, Boivin J, van den Bree M, Hay DF, Thapar A (febrero de 2010). " Los vínculos entre el estrés prenatal y el desarrollo y la psicopatología de la descendencia: desentrañando las influencias ambientales y hereditarias" . Psychological Medicine . 40 (2): 335– 345. doi : 10.1017/S0033291709005911 . PMC 2830085. PMID 19476689. S2CID 13752317 .
- 1 2 Kirkbride JB, Anglin DM, Colman I, Dykxhoorn J, Jones PB, Patalay P, et al. (febrero de 2024). " Los determinantes sociales de la salud y el trastorno mental: evidencia, prevención y recomendaciones" . World Psychiatry . 23 (1): 58– 90. doi : 10.1002/wps.21160 . ISSN 1723-8617 . PMC 10786006. PMID 38214615 .
- 1 2 3 Bhugra D, Becker MA (febrero de 2005). " Migración, duelo cultural e identidad cultural" . World Psychiatry . 4 (1): 18– 24. PMC 1414713. PMID 16633496 .
- ↑ Matthews E (2 de enero de 2017). «El dualismo mente-cerebro y su lugar en la atención de la salud mental». En Schramme T, Edwards S (eds.). Manual de filosofía de la medicina . Springer Dordrecht. pp. 345–357 . ISBN 978-94-017-8688-1.
- ↑ Rietmann FE (2024). "La culpabilización materna revisitada: género, cinematografía e investigación infantil en el apogeo del psicoanálisis" . History of the Human Sciences . 37 (2): 87– 116. doi : 10.1177/09526951231187556 . ISSN 0952-6951 . PMC 11060937. PMID 38698899 .
- ↑ "Por una moratoria en la culpabilización de los padres | Psychology Today" . www.psychologytoday.com . Consultado el 26 de marzo de 2026 .
- ↑ Escudero I, Johnstone M (2014). "Genética de la esquizofrenia" . Current Psychiatry Reports . 16 (11) 502. doi : 10.1007/s11920-014-0502-8 . ISSN 1535-1645 . PMC 6192508. PMID 25200985 .
- ↑ Hogan AJ (2019-01-07). "Modelos sociales y médicos de discapacidad y salud mental: evolución y renovación" . Revista de la Asociación Médica Canadiense . 191 (1): E16– E18. doi : 10.1503/cmaj.181008 . ISSN 1488-2329 . PMC 6312522. PMID 31009368 .
- 1 2 Ghaemi SN (noviembre de 2006). "Paradigmas de la psiquiatría: eclecticismo y sus descontentos". Current Opinion in Psychiatry . 19 (6): 619– 624. doi : 10.1097/01.yco.0000245751.98749.52 . PMID 17012942. S2CID 22068456 .
- ↑ Insel TR, Wang PS (mayo de 2010). "Repensando la enfermedad mental". JAMA . 303 ( 19): 1970– 1971. doi : 10.1001/jama.2010.555 . PMID 20483974. S2CID 8210144 .
- ↑ Hogan AJ (enero de 2019). "Modelos sociales y médicos de discapacidad y salud mental: evolución y renovación" . Revista de la Asociación Médica Canadiense . 191 (1): E16– E18. doi : 10.1503/cmaj.181008 . PMC 6312522. PMID 31009368 .
- ↑ Engel GL (abril de 1977). "La necesidad de un nuevo modelo médico: un desafío para la biomedicina". Science . 196 (4286): 129– 136. Bibcode : 1977Sci...196..129E . doi : 10.1126/science.847460 . PMID 847460 .
- ↑ Miaskowski C, Blyth F, Nicosia F, Haan M, Keefe F, Smith A, et al. (septiembre de 2020). "Un modelo biopsicosocial del dolor crónico en adultos mayores". Pain Medicine . 21 (9): 1793– 1805. doi : 10.1093/pm/pnz329 . PMID 31846035 .
- ↑ Murthy RS (2002) [2001]. Informe Mundial sobre la Salud 2001: Salud Mental, Nuevos Conocimientos, Nueva Esperanza ( Edición reimpresa). Ginebra: Organización Mundial de la Salud. ISBN 978-92-4-156201-0.
- ↑ Nyongesa A (23 de septiembre de 2018). Tintinnabulación de la teoría literaria: Recorriendo los géneros hasta la experiencia contemporánea . Mwanaka Media and Publishing. doi : 10.2307/j.ctvh9vxtv.8 . ISBN 978-1-77906-514-8. JSTOR j.ctvh9vxtv . S2CID 239252932 .
- ↑ Beardsworth S (2005). "Edipo de Freud y Narciso de Kristeva: Tres heterogeneidades". Hypatia . 20 : 54–77 . doi : 10.1111/j.1527-2001.2005.tb00373.x . S2CID 143641177 .
- ↑ Keller H (noviembre de 2018). "Afirmación de universalidad de la teoría del apego: desarrollo socioemocional de los niños en diferentes culturas" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 115 (45): 11414– 11419. Bibcode : 2018PNAS..11511414K . doi : 10.1073/pnas.1720325115 . PMC 6233114. PMID 30397121 .
- 1 2 Waters E, Hamilton CE, Weinfield NS (2000). "La estabilidad de la seguridad del apego desde la infancia hasta la adolescencia y la adultez temprana: introducción general". Child Development . 71 (3): 678– 683. doi : 10.1111/1467-8624.00175 . JSTOR 1132385 . PMID 10953933 .
- ↑ Fearon RP, Bakermans-Kranenburg MJ, van Ijzendoorn MH, Lapsley AM, Roisman GI (2010). "La importancia del apego inseguro y la desorganización en el desarrollo del comportamiento externalizante de los niños: un estudio meta-analítico" ( PDF) . Child Development . 81 (2): 435– 456. doi : 10.1111/j.1467-8624.2009.01405.x . JSTOR 40598991. PMID 20438450 .
- ↑ Nettle D, Clegg H (marzo de 2006). " Esquizotipia, creatividad y éxito reproductivo en humanos" . Actas. Ciencias Biológicas . 273 (1586): 611– 615. doi : 10.1098/rspb.2005.3349 . PMC 1560060. PMID 16537133 .
- ↑ Rantala MJ, Luoto S, Krams I, Karlsson H (marzo de 2018). "Subtipificación de la depresión basada en la psiquiatría evolutiva: mecanismos próximos y funciones últimas". Brain , Behavior, and Immunity . 69 : 603–617 . doi : 10.1016/j.bbi.2017.10.012 . PMID 29051086. S2CID 3975281 .
- ↑ https://www.genome.gov/genetics-glossary/Genome-Wide-Association-Studies Estudios de asociación de todo el genoma (GWAS). Genome.gov. (s.f.). Consultado el 8 de agosto de 2022.
- ↑ Lu H, Qiao J, Shao Z, Wang T, Huang S, Zeng P (diciembre de 2021). "Análisis de asociación pleiotrópica integral centrado en genes para 14 trastornos psiquiátricos con estadísticas resumidas de GWAS" . BMC Medicine . 19 (1) 314. doi : 10.1186/s12916-021-02186-z . PMC 8667366. PMID 34895209 .
- ↑ Liu H, Xie Y, Ji Y, Zhou Y, Xu J, Tang J, et al. (2025-04-16). " Identificación de la arquitectura genética compartida entre la esquizofrenia y la enfermedad de Alzheimer" . Translational Psychiatry . 15 (1) 150. doi : 10.1038/s41398-025-03348-w . ISSN 2158-3188 . PMC 12003746. PMID 40240757 .
- ↑ Lynch M. (2005). Rutas evolutivas simples hacia proteínas complejas. Protein science, 14(9), 2217–2227. https://doi.org/10.1110/ps.041171805
- ↑ Biederman J , Spencer T (noviembre de 1999). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) como un trastorno noradrenérgico". Biological Psychiatry . 46 (9). Elsevier : 1234– 1242. doi : 10.1016/S0006-3223(99)00192-4 . PMID 10560028 . S2CID 45497168 .
- 1 2 Faraone SV , Larsson H (abril de 2019). "Genética del trastorno por déficit de atención con hiperactividad" . Molecular Psychiatry . 24 (4). Nature Research : 562– 575. doi : 10.1038/s41380-018-0070-0 . PMC 6477889 . PMID 29892054 .
- ↑ Baron-Cohen S (junio de 2002). "La teoría del cerebro masculino extremo del autismo". Trends in Cognitive Sciences . 6 (6): 248– 254. doi : 10.1016/S1364-6613(02)01904-6 . PMID 12039606 .
- ↑ Nesse RM (2005). "32. Psicología evolutiva y salud mental". En Buss DM (ed.). Manual de psicología evolutiva (1.ª ed.). Hoboken, NJ : Wiley . pág. 918. ISBN 978-0-471-26403-3.
- ↑ Nesse RM (2016) [2005]. "43. Psicología evolutiva y salud mental". En Buss DM (ed.). Manual de psicología evolutiva, volumen 2: integraciones (2.ª ed.). Hoboken, NJ : Wiley . pág. 1019. ISBN 978-1-118-75580-8.
- ↑ Esteller-Cucala P, Maceda I, Børglum AD, Demontis D, Faraone SV, Cormand B, et al. (mayo de 2020). "Análisis genómico de la historia natural del trastorno por déficit de atención con hiperactividad utilizando muestras de neandertales y Homo sapiens antiguos" . Scientific Reports . 10 (1) 8622. Bibcode : 2020NatSR..10.8622E . doi : 10.1038/s41598-020-65322-4 . PMC 7248073. PMID 32451437 .
- ↑ Keller MC (2008). "La persistencia evolutiva de genes que aumentan el riesgo de trastornos mentales". Current Directions in Psychological Science . 17 (6): 395– 399. doi : 10.1111/j.1467-8721.2008.00613.x . JSTOR 20183330 .
- ↑ Barkley RA (2004). «Trastorno por déficit de atención con hiperactividad y autorregulación: Una perspectiva evolutiva sobre la función ejecutiva». En Baumeister RF, Vohs KD (eds.). Manual de autorregulación: Investigación, teoría y aplicaciones . Guilford Press . págs. 301–323 .
- 1 2 3 4 Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, Zheng Y, Biederman J, Bellgrove MA, et al. (septiembre de 2021). "Declaración de consenso internacional de la Federación Mundial del TDAH: 208 conclusiones basadas en la evidencia sobre el trastorno" . Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 128. Elsevier BV : 789–818 . Bibcode : 2021NBRev.128..789F . doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.01.022 . ISSN 0149-7634 . PMC 8328933. PMID 33549739 .
- ↑ Nolen-Hoeksema S (2013). Psicología anormal (6.ª ed.). McGraw-Hill Education . pág. 267. ISBN 978-0-07-803538-8.
- ↑ Skoglund C, Chen Q, D'Onofrio BM, Lichtenstein P, Larsson H (enero de 2014). "Factores de confusión familiares en la asociación entre el tabaquismo materno durante el embarazo y el TDAH en la descendencia" . Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 55 (1): 61– 68. doi : 10.1111/jcpp.12124 . PMC 4217138. PMID 25359172 .
- ↑ Obel C, Zhu JL, Olsen J, Breining S, Li J, Grønborg TK, et al. (abril de 2016). "El riesgo de trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños expuestos al tabaquismo materno durante el embarazo: una reevaluación utilizando un diseño de hermanos" . Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines . 57 (4): 532– 537. doi : 10.1111/jcpp.12478 . PMID 26511313 .
- ↑ Biederman J (junio de 2005). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad: una visión general selectiva". Biological Psychiatry . 57 (11): 1215– 1220. doi : 10.1016/j.biopsych.2004.10.020 . PMID 15949990. S2CID 23671547 .
- ↑ Hinshaw SP (mayo de 2018). "Trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH): controversia, mecanismos de desarrollo y múltiples niveles de análisis". Annual Review of Clinical Psychology . 14 (1): 291– 316. doi : 10.1146/annurev-clinpsy-050817-084917 . PMID 29220204 .
- ↑ Barkley RA (2011). «Trastorno por déficit de atención con hiperactividad, autorregulación y funcionamiento ejecutivo» . En Vohs KD, Baumeister RF (eds.). Manual de autorregulación: investigación, teoría y aplicaciones (2.ª ed.). Guilford Press . págs. 551–563 .
- ^ Antshel KM, Hier BO, Barkley RA (2014). "Teoría del funcionamiento ejecutivo y TDAH". En Goldstein S, Naglieri JA (eds.). Manual de funcionamiento ejecutivo . Nueva York, Nueva York: Springer. págs. 107-120 . doi : 10.1007/978-1-4614-8106-5_7 . ISBN 978-1-4614-8106-5.
- ↑ Kebir O, Joober R (diciembre de 2011). "Endofenotipos neuropsicológicos en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: una revisión de estudios de asociación genética". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience . 261 (8): 583– 594. doi : 10.1007/s00406-011-0207-5 . PMID 21409419. S2CID 21383749 .
- ↑ Berry MD (enero de 2007). "El potencial de las aminas traza y sus receptores para el tratamiento de enfermedades neurológicas y psiquiátricas". Reviews on Recent Clinical Trials . 2 (1): 3– 19. CiteSeerX 10.1.1.329.563 . doi : 10.2174/157488707779318107 . PMID 18473983.
Aunque hay poca evidencia directa, los cambios en las aminas traza, en particular la PE, se han identificado como un posible factor para el inicio del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). ... Además, las anfetaminas, que tienen utilidad clínica en el TDAH, son buenos ligandos en los receptores de aminas traza. De posible relevancia en este aspecto es el modafinilo, que ha mostrado efectos beneficiosos en pacientes con TDAH y se ha informado que mejora la actividad de la PE en TAAR1. Por el contrario, el metilfenidato... mostró una eficacia escasa en el receptor TAAR1. En este sentido, cabe destacar que la mejora en la función del TAAR1 observada con modafinilo no fue resultado de una interacción directa con dicho receptor.
- ↑ Sotnikova TD, Caron MG, Gainetdinov RR (agosto de 2009). "Receptores asociados a aminas traza como objetivos terapéuticos emergentes" . Farmacología molecular . 76 (2): 229– 235. doi : 10.1124/mol.109.055970 . PMC 2713119. PMID 19389919 .
- ↑ Gizer IR, Ficks C, Waldman ID (julio de 2009). "Estudios de genes candidatos del TDAH: una revisión metaanalítica". Human Genetics . 126 (1): 51– 90. doi : 10.1007/s00439-009-0694-x . PMID 19506906. S2CID 166017 .
- ↑ Arcos-Burgos M, Muenke M (noviembre de 2010). "Hacia una mejor comprensión del TDAH: variantes del gen LPHN3 y la susceptibilidad a desarrollar TDAH" . Trastornos por Déficit de Atención e Hiperactividad . 2 (3): 139– 147. doi : 10.1007/s12402-010-0030-2 . PMC 3280610. PMID 21432600 .
- ↑ Nikolaidis A, Gray JR (junio de 2010). "TDAH y el polimorfismo de 7 repeticiones del exón III del DRD4: un metaanálisis internacional" . Neurociencia Social Cognitiva y Afectiva . 5 ( 2–3 ): 188–193 . doi : 10.1093/scan/nsp049 . PMC 2894686. PMID 20019071 .
- 1 2 3 Grimm O, Kranz TM, Reif A (febrero de 2020). "Genética del TDAH: ¿Qué debe saber el clínico?" . Current Psychiatry Reports . 22 (4) 18. doi : 10.1007/s11920-020-1141-x . PMC 7046577. PMID 32108282 .
- 1 2 Zayats T, Neale BM (12 de febrero de 2020). "Avances recientes en la comprensión del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH): cómo la genética está dando forma a nuestra conceptualización de este trastorno" . F1000Research . 8 : 2060. doi : 10.12688/f1000research.18959.2 . PMC 6896240. PMID 31824658 .
- ↑ Le Cunff AL (2024). "Distracción e impulsividad en el TDAH como un desajuste evolutivo de la alta curiosidad como rasgo". Evolutionary Psychological Science . 10 (3): 282– 297. doi : 10.1007/s40806-024-00400-8 .
- 1 2 Kerner B (febrero de 2014). " Genética del trastorno bipolar" . Appl Clin Genet . 7 : 33–42 . doi : 10.2147/tacg.s39297 . PMC 3966627. PMID 24683306 .
- 1 2 Barnett JH, Smoller JW (noviembre de 2009). " La genética del trastorno bipolar" . Neuroscience . 164 (1): 331– 343. doi : 10.1016/j.neuroscience.2009.03.080 . PMC 3637882. PMID 19358880 .
- ↑ Reich T, Clayton PJ , Winokur G (abril de 1969). "Estudios de historia familiar: V. La genética de la manía". The American Journal of Psychiatry . 125 (10): 1358–1369 . doi : 10.1176/ajp.125.10.1358 . PMID 5304735 .
- ↑ Segurado R, Detera-Wadleigh SD, Levinson DF, Lewis CM, Gill M, Nurnberger JI, et al. (2003). " Metaanálisis de escaneo genómico de la esquizofrenia y el trastorno bipolar, parte III: trastorno bipolar" . The American Journal of Human Genetics . 73 (1): 49– 62. doi : 10.1086/376547 . PMC 1180589. PMID 12802785 .
- 1 2 Craddock N, Sklar P (mayo de 2013). "Genética del trastorno bipolar". Lancet . 381 (9878): 1654– 1662. doi : 10.1016/S0140-6736(13)60855-7 . PMID 23663951 .
- ↑ Seifuddin F, Mahon PB, Judy J, Pirooznia M, Jancic D, Taylor J, et al. (julio de 2012). " Metaanálisis de estudios de asociación genética sobre el trastorno bipolar" . American Journal of Medical Genetics. Parte B, Neuropsychiatric Genetics . 159B (5): 508– 518. doi : 10.1002/ajmg.b.32057 . PMC 3582382. PMID 22573399 .
- ↑ Gao J, Jia M, Qiao D, Qiu H, Sokolove J, Zhang J, et al. (marzo de 2016). "Polimorfismos del gen TPH2 y trastorno bipolar: un metaanálisis" . American Journal of Medical Genetics. Parte B, Neuropsychiatric Genetics . 171B (2): 145– 152. doi : 10.1002/ajmg.b.32381 . PMID 26365518 .
- ↑ Torkamani A, Topol EJ, Schork NJ (noviembre de 2008). " Análisis de vías de siete enfermedades comunes evaluadas mediante asociación de todo el genoma" . Genomics . 92 (5): 265– 272. doi : 10.1016/j.ygeno.2008.07.011 . PMC 2602835. PMID 18722519 .
- ↑ Pedroso I, Lourdusamy A, Rietschel M, Nöthen MM, Cichon S, McGuffin P, et al. (agosto de 2012). "Las variantes genéticas comunes y los cambios en la expresión génica asociados con el trastorno bipolar están sobrerrepresentados en los genes de las vías de señalización cerebral". Biological Psychiatry . 72 (4): 311– 317. doi : 10.1016/j.biopsych.2011.12.031 . PMID 22502986 .
- ↑ Nurnberger JI, Koller DL, Jung J, Edenberg HJ, Foroud T, Guella I, et al. (junio de 2014). " Identificación de vías para el trastorno bipolar: un metaanálisis" . JAMA Psychiatry . 71 (6): 657– 664. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2014.176 . PMC 4523227. PMID 24718920 .
- ↑ Raza MU, Tufan T, Wang Y, Hill C, Zhu MY (agosto de 2016). "Daño al ADN en las principales enfermedades psiquiátricas" . Neurotox Res . 30 (2): 251– 267. doi : 10.1007/s12640-016-9621-9 . PMC 4947450. PMID 27126805 .
- ↑ Eisenstadt L (6 de abril de 2022). "Investigadores encuentran el primer factor de riesgo genético importante para el trastorno bipolar" . Broad Institute . Consultado el 6 de marzo de 2025 .
- ↑ Ross E, Graham DL, Money KM, Stanwood GD (18 de junio de 2014). "Consecuencias del desarrollo de la exposición fetal a fármacos: lo que sabemos y lo que aún debemos aprender" . Neuropsychopharmacology . 40 ( 1): 61–87 . doi : 10.1038/npp.2014.147 . ISSN 1740-634X . PMC 4262892. PMID 24938210 .
- ↑ Contopoulos-Ioannidis DG, Gianniki M, Ai-Nhi Truong A, Montoya JG (2022). "Toxoplasmosis y esquizofrenia: una revisión sistemática y metaanálisis de prevalencia y asociaciones y direcciones futuras" . Investigación psiquiátrica y práctica clínica . 4 (2). American Psychiatric Association Publishing: 48– 60. doi : 10.1176/appi.prcp.20210041 . PMC 9558922. PMID 36254187. S2CID 248354624 .
- 1 2 "VIH y demencia" . www.hopkinsmedicine.org . Baltimore, MD: Universidad Johns Hopkins, Hospital Johns Hopkins y Sistema de Salud Johns Hopkins. 8 de agosto de 2021. Archivado del original el 3 de agosto de 2020. Consultado el 4 de mayo de 2022 .
- ↑ Ebert S, Goos M, Rollwagen L, Baake D, Zech WD, Esselmann H, et al. (abril de 2010). "Las infecciones sistémicas recurrentes por Streptococcus pneumoniae no agravan el curso de las enfermedades neurodegenerativas experimentales". Journal of Neuroscience Research . 88 (5): 1124– 1136. doi : 10.1002/jnr.22270 . PMID 19859962. S2CID 35148634 .
- ↑ Pike KM (17 de agosto de 2018). "Enfermedad de Lyme y salud mental" . Salud mental global . Universidad de Columbia. Archivado del original el 8 de diciembre de 2021.
- ↑ Testa A, Giannuzzi R, Daini S, Bernardini L, Petrongolo L, Gentiloni Silveri N (febrero de 2013). "Emergencias psiquiátricas (parte III): síntomas psiquiátricos resultantes de enfermedades orgánicas". European Review for Medical and Pharmacological Sciences . 17 Suppl 1 (Suppl 1). Eur Rev Med Pharmacol Sci: 86– 99. PMID 23436670 .
- ↑ "Muerte cerebral: trastornos del cerebro, la médula espinal y los nervios" . Manual MSD, versión para el consumidor . Consultado el 24 de marzo de 2023 .
- ↑ Madhusoodanan S, Ting MB, Farah T, Ugur U (septiembre de 2015). "Aspectos psiquiátricos de los tumores cerebrales: una revisión" . World Journal of Psychiatry . 5 (3): 273– 285. doi : 10.5498/wjp.v5.i3.273 . PMC 4582304. PMID 26425442 .
- ↑ Troncoso MR, Scott JM (2026-03-01). "Nutrición y salud mental: evidencia emergente para la práctica de enfermería" . Nursing Clinics of North America . Política, innovación y diversidad: un plan para la transformación de la salud mental. 61 (1): 113– 121. doi : 10.1016/j.cnur.2025.09.009 . ISSN 0029-6465 . PMID 41581960 .
- ↑ Ruf A, Neubauer AB, Koch ED, Ebner-Priemer U, Reif A, Matura S (2023-01-01). "Dinámica microtemporal de la ingesta dietética, la actividad física y la impulsividad en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en adultos: estudio de evaluación ecológica momentánea dentro de la psiquiatría nutricional" . JMIR Mental Health . 10 e46550. doi : 10.2196/46550 . ISSN 2368-7959 . PMC 10472180. PMID 37590053 .
- ↑ Dal N, Bilici S (2024-06-01). "Una visión general del papel potencial de la nutrición en los trastornos mentales a la luz de los avances en nutripsiquiatría" . Current Nutrition Reports . 13 (2): 69– 81. doi : 10.1007/s13668-024-00520-4 . ISSN 2161-3311 . PMC 11133159. PMID 38329691 .
- ↑ Troncoso MR, Scott JM (2026-03-01). "Nutrición y salud mental: evidencia emergente para la práctica de enfermería" . Nursing Clinics of North America . Política, innovación y diversidad: un plan para la transformación de la salud mental. 61 (1): 113– 121. doi : 10.1016/j.cnur.2025.09.009 . ISSN 0029-6465 . PMID 41581960 .
- ↑ Schmidt CW (agosto de 2007). "Conexiones ambientales: una mirada más profunda a la enfermedad mental" . Environmental Health Perspectives . 115 (8): A404, A406– A404, A410. Bibcode : 2007EnvHP.115.a404S . doi : 10.1289/ehp.115- a404 . PMC 1940091. PMID 17687431 .
- ↑ "¿Qué causa los problemas de salud mental?" . mind.org.uk . Octubre de 2017.
- ↑ Landstedt E, Almquist YB (septiembre de 2019). "Patrones intergeneracionales de problemas de salud mental: el papel de la posición social entre pares en la infancia" . BMC Psychiatry . 19 (1) 286. doi : 10.1186/s12888-019-2278-1 . PMC 6749655. PMID 31533680 .
- ↑ Phillips AC, Carroll D, Der G (2015-07-04). "Eventos negativos de la vida y síntomas de depresión y ansiedad: causalidad y/o generación de estrés" . Anxiety , Stress, and Coping . 28 (4): 357– 371. doi : 10.1080/10615806.2015.1005078 . PMC 4772121. PMID 25572915 .
- ↑ Hassanzadeh A, Heidari Z, Feizi A, Hassanzadeh Keshteli A, Roohafza H, Afshar H, et al. (2017). "Asociación de eventos vitales estresantes con problemas psicológicos: un estudio comunitario a gran escala que utiliza regresión de factores latentes de resultados agrupados con predictores latentes" . Métodos computacionales y matemáticos en medicina . 2017 3457103. doi : 10.1155/2017/3457103 . PMC 5625761. PMID 29312459 .
- ↑ Vella SL, Pai N (2019). "Una revisión teórica de la resiliencia psicológica: Definición de la resiliencia e investigación sobre la resiliencia a lo largo de las décadas" . Archives of Medicine and Health Sciences . 7 (2): 233. doi : 10.4103/amhs.amhs_119_19 . ISSN 2321-4848 . S2CID 209406511 .
- ↑ Anderson IM, Haddad PM, Scott J (diciembre de 2012). " Trastorno bipolar". BMJ . 345 e8508. doi : 10.1136/bmj.e8508 . PMID 23271744. S2CID 22156246 .
- ↑ Kerner B (febrero de 2014). " Genética del trastorno bipolar" . The Application of Clinical Genetics . 7 : 33–42 . doi : 10.2147/TACG.S39297 . PMC 3966627. PMID 24683306 .
- ↑ Felitti VJ, Anda RF, Nordenberg D, Williamson DF, Spitz AM, Edwards V, et al. (mayo de 1998). "Relación entre el abuso infantil y la disfunción familiar con muchas de las principales causas de muerte en adultos. El estudio de experiencias adversas en la infancia (ACE)" . American Journal of Preventive Medicine . 14 (4): 245– 258. doi : 10.1016/S0749-3797(98)00017-8 . PMID 9635069. S2CID 26055600 .
- ↑ Bucci M, Marques SS, Oh D, Harris NB (agosto de 2016). "Estrés tóxico en niños y adolescentes". Advances in Pediatrics . 63 (1): 403– 428. doi : 10.1016/j.yapd.2016.04.002 . PMID 27426909. S2CID 37342598 .
- ↑ Crick DC, Halligan SL, Howe LD, Lacey RE, Khandaker GM, Burgner D, et al. (febrero de 2022). "Asociaciones entre experiencias adversas en la infancia y el nuevo marcador inflamatorio acetilo de glicoproteína en dos generaciones de la cohorte de nacimiento del Estudio Longitudinal de Avon de Padres e Hijos" . Brain, Behavior, and Immunity . 100 : 112–120 . doi : 10.1016/j.bbi.2021.11.001 . PMC 8791601. PMID 34793940 .
- ↑ Morgan CA, Chang YH, Choy O, Tsai MC, Hsieh S (diciembre de 2021). "Las experiencias adversas en la infancia se asocian con una menor resiliencia psicológica en los jóvenes: una revisión sistemática y un metaanálisis" . Children . 9 ( 1): 27. doi : 10.3390/children9010027 . PMC 8773896. PMID 35053652 .
- ↑ Sheffler JL, Piazza JR, Quinn JM, Sachs-Ericsson NJ, Stanley IH (septiembre de 2019). "Experiencias adversas en la infancia y estrategias de afrontamiento: identificación de caminos hacia la resiliencia en la edad adulta" . Anxiety , Stress, and Coping . 32 (5): 594– 609. doi : 10.1080/10615806.2019.1638699 . PMC 6824267. PMID 31288568 .
- ↑ Gould F, Clarke J, Heim C, Harvey PD, Majer M, Nemeroff CB (abril de 2012). "Los efectos del maltrato y la negligencia infantil en el funcionamiento cognitivo en la edad adulta" . Journal of Psychiatric Research . 46 (4): 500– 506. doi : 10.1016/j.jpsychires.2012.01.005 . PMC 3307950. PMID 22336639 .
- ↑ Berthelot N, Paccalet T, Gilbert E, Moreau I, Mérette C, Gingras N, et al. (septiembre de 2015). " El maltrato y la negligencia infantil pueden inducir déficits en precursores cognitivos de la psicosis en niños de alto riesgo" . Journal of Psychiatry & Neuroscience . 40 (5): 336– 343. doi : 10.1503/jpn.140211 . PMC 4543096. PMID 26035064 .
- ↑ Popovic D, Schmitt A, Kaurani L, Senner F, Papiol S, Malchow B, et al. (2019-03-21). " Trauma infantil en la esquizofrenia: hallazgos actuales y perspectivas de investigación" . Frontiers in Neuroscience . 13 274. doi : 10.3389/fnins.2019.00274 . PMC 6448042. PMID 30983960 .
- ↑ Peterson S (2018-02-01). "Efectos" . The National Child Traumatic Stress Network . Recuperado el 2023-07-02 .
- ↑ Daley SF, Gonzalez D, Bethencourt Mirabal A, Afzal M (2023). "Abuso y negligencia infantil" . StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 29083602. Recuperado el 2 de julio de 2023 .
- ↑ Petersen AC, Joseph J, Feit M, eds. (25 de marzo de 2014). "Consecuencias del maltrato y la negligencia infantil" . Nuevas direcciones en la investigación sobre el maltrato y la negligencia infantil . Washington (DC): National Academies Press (EE. UU.) . Consultado el 2 de julio de 2023 .
- ↑ Horwath (2007). «Vivir con el abandono infantil: El impacto en los niños». Abandono infantil: Identificación y evaluación . Londres: Macmillan Education UK. págs. 41–68 . doi : 10.1007/978-0-230-20982-4_3 (inactivo el 16 de julio de 2026). ISBN 978-1-4039-3346-1.
{{cite book}}: CS1 maint: DOI inactivo desde julio de 2026 ( enlace ) - ↑ Tashjian S, Mullins J (16 de mayo de 2018). "Estilos de crianza y comportamiento infantil" . Psychology in Action . Archivado del original el 17 de octubre de 2018.
- ↑ "Relaciones" . Salud Mental en Estados Unidos . Consultado el 8 de agosto de 2022 .
- ↑ Marquis P (octubre de 1992). " La disfunción familiar como factor de riesgo en el desarrollo de la conducta antisocial" . Psychological Reports . 71 (2): 468– 470. doi : 10.2466/pr0.1992.71.2.468 . PMID 1410104. S2CID 8826585 .
- ↑ Sander S, Strizzi JM, Øverup CS, Cipric A, Hald GM (30 de noviembre de 2020). "Cuando el amor duele: salud mental y física entre daneses recientemente divorciados" . Frontiers in Psychology . 11 578083. doi : 10.3389/fpsyg.2020.578083 . PMC 7734469. PMID 33329227 .
- ↑ Simpson J, Hillman R, Crawford T, Overton PG (1 de diciembre de 2010). "La autoestima y el autodesprecio median la relación entre las cogniciones disfuncionales y los síntomas depresivos". Motivation and Emotion . 34 (4): 399– 406. doi : 10.1007/s11031-010-9189-2 . ISSN 1573-6644 . S2CID 145371730 .
- ↑ Baumeister RF, Smart L, Boden JM (enero de 1996). "Relación del egoísmo amenazado con la violencia y la agresión: el lado oscuro de la alta autoestima". Psychological Review . 103 (1): 5– 33. doi : 10.1037/0033-295X.103.1.5 . PMID 8650299 .
- ↑ Sowislo JF, Orth U (enero de 2013). "¿La baja autoestima predice la depresión y la ansiedad? Un metaanálisis de estudios longitudinales". Psychological Bulletin . 139 (1): 213– 240. doi : 10.1037/a0028931 . PMID 22730921 .
- ↑ Hoover JH, Oliver RL, Thomson KA (diciembre de 1993). "Victimización percibida por acosadores escolares: nuevas investigaciones y direcciones futuras" . The Journal of Humanistic Education and Development . 32 (2): 76– 84. doi : 10.1002/j.2164-4683.1993.tb00133.x .
- ↑ Nansel TR, Overpeck M, Pilla RS, Ruan WJ, Simons-Morton B, Scheidt P (abril de 2001). " Comportamientos de acoso escolar entre jóvenes estadounidenses: prevalencia y asociación con el ajuste psicosocial" . JAMA . 285 (16): 2094–2100 . doi : 10.1001/jama.285.16.2094 . PMC 2435211. PMID 11311098 .
- ↑ Rivara F, Le Menestrel SL, et al. (Comité sobre los efectos biológicos y psicosociales de la victimización entre pares: lecciones para la prevención del acoso escolar; Junta Juvenil sobre la Infancia; Comité de Derecho y Justicia; División de Ciencias del Comportamiento y Sociales y Educación; División de Salud y Medicina; Academias Nacionales de Ciencias de la Ingeniería) (14 de septiembre de 2016). "Consecuencias del comportamiento de acoso escolar" . Prevención del acoso escolar a través de la ciencia, la política y la práctica . National Academies Press (EE. UU.) . Consultado el 2 de julio de 2023 .
- ↑ Marmot MG (2010). Sociedad justa, vidas saludables : El Informe Marmot; Revisión estratégica de las desigualdades en salud en Inglaterra después de 2010 (PDF) . Londres: Marmot Review. ISBN 978-0-9564870-0-1.
- ↑ Perry MJ (septiembre de 1996). "La relación entre la clase social y el trastorno mental". The Journal of Primary Prevention . 17 (1): 17– 30. doi : 10.1007/BF02262736 . PMID 24254919. S2CID 144679736 .
- ↑ Doi S, Fujiwara T, Isumi A, Ochi M (2019). "Trayectoria de la asociación entre la pobreza infantil y la baja autoestima: resultados de un estudio poblacional de adolescentes en Japón" . Frontiers in Psychology . 10 937. doi : 10.3389/fpsyg.2019.00937 . PMC 6511812. PMID 31133920 .
- ↑ Manhica H, Straatmann VS, Lundin A, Agardh E, Danielsson AK (julio de 2021). "Asociación entre la exposición a la pobreza durante la infancia y la adolescencia, y los trastornos por consumo de drogas y los delitos relacionados con las drogas en la edad adulta" . Addiction . 116 ( 7): 1747– 1756. doi : 10.1111/add.15336 . PMC 8247994. PMID 33197093 .
- ↑ Breedvelt JJ, Tiemeier H, Sharples E, Galea S, Niedzwiedz C, Elliott I, et al. (junio de 2022). " Los efectos de la cohesión social del vecindario en la prevención de la depresión y la ansiedad entre adolescentes y adultos jóvenes: revisión rápida" . BJPsych Open . 8 (4) e97. doi : 10.1192/bjo.2022.57 . PMC 9230698. PMID 35642359 .
- ↑ Sareen J, Afifi TO, McMillan KA, Asmundson GJ (abril de 2011). "Relación entre los ingresos familiares y los trastornos mentales: hallazgos de un estudio longitudinal de base poblacional". Archives of General Psychiatry . 68 (4): 419– 427. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2011.15 . PMID 21464366. S2CID 39076836 .
- ↑ Raphael E, White JS, Li X, Cederin K, Glymour MM, Sundquist K, et al. (mayo de 2020). " Privación en el vecindario y salud mental entre inmigrantes en Suecia" . Epidemiología . 31 (3): e25– e27. doi : 10.1097/EDE.0000000000001160 . PMC 7138696. PMID 31977591 .
- ↑ Pappas S (octubre de 2020). "El costo de la pérdida del empleo" . Monitor on Psychology . 51 (7): 54. Recuperado el 26 de noviembre de 2023 .
- ↑ Currie J, Stabile M (1 de noviembre de 2003). "Estatus socioeconómico y salud infantil: ¿Por qué la relación es más fuerte en niños mayores?". The American Economic Review . 93 (5): 1813– 1823. doi : 10.1257/000282803322655563 . PMID 29058847 .
- ↑ Cameron L, Williams J (mayo de 2009). "¿Es más fuerte la relación entre el estatus socioeconómico y la salud en los niños mayores de los países en desarrollo?" . Demografía . 46 ( 2): 303– 324. doi : 10.1353/dem.0.0054 . PMC 2831276. PMID 21305395 .
- ↑ Kirmayer LJ, Narasiah L, Munoz M, Rashid M, Ryder AG, Guzder J, et al. (septiembre de 2011). "Problemas comunes de salud mental en inmigrantes y refugiados: enfoque general en atención primaria" . CMAJ . 183 (12): E959– E967. doi : 10.1503/cmaj.090292 . PMC 3168672. PMID 20603342 .
- ↑ Fox JW (diciembre de 1990). "Clase social, enfermedad mental y movilidad social: la hipótesis de la deriva de la selección social para la enfermedad mental grave". Journal of Health and Social Behavior . 31 (4): 344– 353. doi : 10.2307/2136818 . JSTOR 2136818. PMID 2135936 .
- ↑ Schneiderman N, Ironson G, Siegel SD (2005). " Estrés y salud: determinantes psicológicos, conductuales y biológicos" . Annual Review of Clinical Psychology . 1 : 607–628 . doi : 10.1146/annurev.clinpsy.1.102803.144141 . PMC 2568977. PMID 17716101 .
- Causas de los trastornos mentales
- Biología del trastorno bipolar
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