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genética de poblaciones

La genética de poblaciones es un subcampo de la genética que se ocupa de las diferencias genéticas dentro y entre poblaciones , y forma parte de la biología evolutiva . Los estu...

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La genética de poblaciones es un subcampo de la genética que se ocupa de las diferencias genéticas dentro y entre poblaciones , y forma parte de la biología evolutiva . Los estudios en esta rama de la biología examinan fenómenos como la adaptación , la especiación y la estructura de las poblaciones . [ 1 ]

La genética de poblaciones fue un ingrediente vital en el surgimiento de la síntesis evolutiva moderna . Sus principales fundadores fueron Sewall Wright , JBS Haldane y Ronald Fisher , quienes también sentaron las bases de la disciplina relacionada de la genética cuantitativa . Tradicionalmente una disciplina altamente matemática, la genética de poblaciones moderna abarca trabajo teórico, de laboratorio y de campo. Los modelos genéticos de poblaciones se utilizan tanto para la inferencia estadística a partir de datos de secuencias de ADN como para la prueba o refutación de conceptos. [ 2 ]

Lo que distingue a la genética de poblaciones de los enfoques más recientes y fenotípicos para modelar la evolución, como la teoría de juegos evolutivos y la dinámica adaptativa , es su énfasis en fenómenos genéticos como la dominancia , la epistasis , el grado en que la recombinación genética rompe el desequilibrio de ligamiento y los fenómenos aleatorios de mutación y deriva genética . Esto la hace apropiada para la comparación con datos de genómica de poblaciones .

Historia

La genética de poblaciones surgió como una reconciliación entre la herencia mendeliana y los modelos bioestadísticos . La selección natural solo produce evolución si existe suficiente variación genética en una población. Antes del descubrimiento de la genética mendeliana , una hipótesis común era la herencia por mezcla . Sin embargo, con la herencia por mezcla, la varianza genética se perdería rápidamente, lo que haría improbable la evolución por selección natural o sexual. El principio de Hardy-Weinberg explica cómo se mantiene la variación en una población con herencia mendeliana. Según este principio, las frecuencias de los alelos (variaciones en un gen) permanecen constantes en ausencia de selección, mutación, migración y deriva genética. [ 3 ]

La forma típica de cuerpo blanco de la polilla moteada.
Melanismo industrial : la forma de cuerpo negro de la polilla moteada apareció en zonas contaminadas.

El siguiente paso clave fue el trabajo del biólogo y estadístico británico Ronald Fisher . En una serie de artículos que comenzaron en 1918 y culminaron en su libro de 1930, *La teoría genética de la selección natural* , Fisher demostró que la variación continua medida por los biometristas podía ser producida por la acción combinada de muchos genes discretos, y que la selección natural podía cambiar las frecuencias alélicas en una población, dando lugar a la evolución. En una serie de artículos que comenzaron en 1924, otro genetista británico, JBS Haldane , desarrolló las matemáticas del cambio de frecuencia alélica en un único locus genético bajo una amplia gama de condiciones. Haldane también aplicó el análisis estadístico a ejemplos reales de selección natural, como la evolución de la polilla moteada y el melanismo industrial , y demostró que los coeficientes de selección podían ser mayores de lo que Fisher suponía, lo que conducía a una evolución adaptativa más rápida como estrategia de camuflaje tras el aumento de la contaminación. [ 4 ] [ 5 ]

El biólogo estadounidense Sewall Wright , con experiencia en experimentos de cría de animales , se centró en las combinaciones de genes que interactúan entre sí y en los efectos de la endogamia en poblaciones pequeñas y relativamente aisladas que presentaban deriva genética. En 1932, Wright introdujo el concepto de paisaje adaptativo y argumentó que la deriva genética y la endogamia podían alejar a una subpoblación pequeña y aislada de un pico adaptativo, permitiendo que la selección natural la condujera hacia otros picos adaptativos diferentes.

El trabajo de Fisher, Haldane y Wright sentó las bases de la genética de poblaciones. Esta integró la selección natural con la genética mendeliana, lo que constituyó el primer paso crucial para desarrollar una teoría unificada sobre el funcionamiento de la evolución. [ 4 ] [ 5 ] John Maynard Smith fue discípulo de Haldane, mientras que W. D. Hamilton se vio influenciado por los escritos de Fisher. El estadounidense George R. Price trabajó con Hamilton y Maynard Smith. El estadounidense Richard Lewontin y el japonés Motoo Kimura se vieron influenciados por Wright y Haldane.

Síntesis moderna

Las matemáticas de la genética de poblaciones se desarrollaron originalmente como el inicio de la síntesis moderna . Autores como Beatty [ 6 ] han afirmado que la genética de poblaciones define el núcleo de la síntesis moderna. Durante las primeras décadas del siglo XX, la mayoría de los naturalistas de campo continuaron creyendo que el lamarckismo y la ortogénesis proporcionaban la mejor explicación para la complejidad que observaban en el mundo vivo. [ 7 ] Durante la síntesis moderna, estas ideas fueron descartadas y solo se conservaron las causas evolutivas que podían expresarse en el marco matemático de la genética de poblaciones. [ 8 ] Se llegó a un consenso sobre qué factores evolutivos podrían influir en la evolución, pero no sobre la importancia relativa de los diversos factores. [ 8 ]

Theodosius Dobzhansky , investigador postdoctoral en el laboratorio de TH Morgan , se vio influenciado por el trabajo sobre diversidad genética de genetistas rusos como Sergei Chetverikov . Contribuyó a tender un puente entre los fundamentos de la microevolución desarrollados por los genetistas de poblaciones y los patrones de macroevolución observados por los biólogos de campo, con su libro de 1937, *Genética y el origen de las especies *. Dobzhansky examinó la diversidad genética de poblaciones silvestres y demostró que, contrariamente a las suposiciones de los genetistas de poblaciones, estas poblaciones presentaban una gran diversidad genética, con marcadas diferencias entre subpoblaciones. El libro también simplificó el trabajo altamente matemático de los genetistas de poblaciones, haciéndolo más accesible. Muchos más biólogos se vieron influenciados por la genética de poblaciones a través de Dobzhansky que los que pudieron leer las obras originales, altamente matemáticas. [ 9 ]

En Gran Bretaña, E.B. Ford , pionero de la genética ecológica , [ 10 ] continuó durante las décadas de 1930 y 1940 demostrando empíricamente el poder de la selección debido a factores ecológicos, incluyendo la capacidad de mantener la diversidad genética a través de polimorfismos genéticos como los grupos sanguíneos humanos . El trabajo de Ford, en colaboración con Fisher, contribuyó a un cambio de enfoque durante la síntesis moderna hacia la selección natural como fuerza dominante. [ 4 ] [ 5 ] [ 11 ] [ 12 ]

Teoría neutral y dinámica de origen-fijación

La visión original y moderna de la genética de poblaciones asume que las mutaciones proporcionan abundante materia prima y se centra únicamente en el cambio en la frecuencia de los alelos dentro de las poblaciones . [ 13 ] Los principales procesos que influyen en las frecuencias alélicas son la selección natural , la deriva genética , el flujo génico y la mutación recurrente . Fisher y Wright tuvieron algunos desacuerdos fundamentales sobre los roles relativos de la selección y la deriva. [ 14 ] La disponibilidad de datos moleculares sobre todas las diferencias genéticas condujo a la teoría neutral de la evolución molecular . En esta visión, muchas mutaciones son deletéreas y, por lo tanto, nunca se observan, y la mayoría de las restantes son neutrales, es decir, no están bajo selección. Al dejarse el destino de cada mutación neutral al azar (deriva genética), la dirección del cambio evolutivo está impulsada por las mutaciones que ocurren y, por lo tanto, no puede ser capturada por modelos de cambio en la frecuencia de los alelos (existentes) por sí solos. [ 13 ] [ 15 ]

La visión de origen-fijación de la genética de poblaciones generaliza este enfoque más allá de las mutaciones estrictamente neutras, y considera que la tasa a la que ocurre un cambio particular es el producto de la tasa de mutación y la probabilidad de fijación . [ 13 ]

Cuatro procesos

Selección

La selección natural , que incluye la selección sexual , se refiere al hecho de que ciertos rasgos aumentan la probabilidad de supervivencia y reproducción de un organismo . La genética de poblaciones describe la selección natural definiendo la aptitud como la propensión o probabilidad de supervivencia y reproducción en un entorno particular. La aptitud se suele expresar como w = 1 - s, donde s es el coeficiente de selección . La selección natural actúa sobre los fenotipos , por lo que los modelos de genética de poblaciones asumen relaciones relativamente simples para predecir el fenotipo y, por ende, la aptitud a partir del alelo en uno o un pequeño número de loci. De esta manera, la selección natural transforma las diferencias en la aptitud de individuos con diferentes fenotipos en cambios en la frecuencia alélica de una población a lo largo de sucesivas generaciones.

Antes del advenimiento de la genética de poblaciones, muchos biólogos dudaban de que pequeñas diferencias en la aptitud fueran suficientes para marcar una gran diferencia en la evolución. [ 9 ] Los genetistas de poblaciones abordaron esta preocupación en parte comparando la selección con la deriva genética . La selección puede superar la deriva genética cuando s es mayor que 1 dividido por el tamaño efectivo de la población . Cuando se cumple este criterio, la probabilidad de que un nuevo mutante ventajoso se fije es aproximadamente igual a 2s . [ 16 ] [ 17 ] El tiempo hasta la fijación de dicho alelo es aproximadamente(2logramo(snorte)+γ)/s{\displaystyle (2log(sN)+\gamma )/s}. [ 18 ]

Dominio

La dominancia significa que el efecto fenotípico y/o de aptitud de un alelo en un locus depende de qué alelo esté presente en la segunda copia para ese locus. Consideremos tres genotipos en un locus, con los siguientes valores de aptitud [ 19 ].

s es el coeficiente de selección y h es el coeficiente de dominancia. El valor de h proporciona la siguiente información:

Epistasis

El logaritmo de la aptitud en función del número de mutaciones deletéreas. La epistasis sinérgica se representa con la línea roja: cada mutación deletérea posterior tiene un efecto proporcional mayor sobre la aptitud del organismo. La epistasis antagónica se muestra en azul. La línea negra representa el caso no epistático, donde la aptitud es el producto de las contribuciones de cada uno de sus loci.

La epistasis implica que el efecto fenotípico y/o de aptitud de un alelo en un locus depende de los alelos presentes en otros loci. La selección no actúa sobre un único locus, sino sobre un fenotipo que surge del desarrollo a partir de un genotipo completo. [ 20 ] Sin embargo, muchos modelos de genética de poblaciones de especies sexuales son modelos de "locus único", donde la aptitud de un individuo se calcula como el producto de las contribuciones de cada uno de sus loci, asumiendo efectivamente que no existe epistasis.

De hecho, la relación entre genotipo y aptitud es más compleja. La genética de poblaciones debe modelar esta complejidad en detalle o capturarla mediante alguna regla promedio más simple. Empíricamente, las mutaciones beneficiosas tienden a tener un beneficio de aptitud menor cuando se añaden a un trasfondo genético que ya tiene una alta aptitud: esto se conoce como epistasis de rendimientos decrecientes. [ 21 ] Cuando las mutaciones deletéreas también tienen un efecto menor sobre la aptitud en trasfondos de alta aptitud, esto se conoce como "epistasis sinérgica". Sin embargo, el efecto de las mutaciones deletéreas tiende en promedio a ser muy cercano al multiplicativo, o incluso puede mostrar el patrón opuesto, conocido como "epistasis antagónica". [ 22 ]

La epistasis sinérgica es fundamental para algunas teorías de la purga de la carga mutacional [ 23 ] y para la evolución de la reproducción sexual .

Mutación

Drosophila melanogaster

El proceso genético de mutación tiene lugar dentro de un individuo, dando lugar a cambios hereditarios en el material genético. Este proceso se caracteriza a menudo por una descripción de los estados inicial y final, o el tipo de cambio que ha ocurrido a nivel del ADN (p. ej., una mutación de T a C, una deleción de 1 pb), de los genes o proteínas (p. ej., una mutación nula, una mutación con pérdida de función), o a un nivel fenotípico superior (p. ej., mutación de ojos rojos). Los cambios de un solo nucleótido son frecuentemente el tipo de mutación más común, pero son posibles muchos otros tipos de mutación , y ocurren a tasas muy variables que pueden mostrar asimetrías o sesgos sistemáticos ( sesgo de mutación ).

Las mutaciones pueden implicar la duplicación de grandes secciones de ADN , generalmente mediante recombinación genética . [ 24 ] Esto conduce a la variación del número de copias dentro de una población. Las duplicaciones son una fuente importante de materia prima para la evolución de nuevos genes. [ 25 ] Otros tipos de mutación ocasionalmente crean nuevos genes a partir de ADN previamente no codificante. [ 26 ] [ 27 ]

En la distribución de efectos sobre la aptitud (DFE) para nuevas mutaciones, solo una minoría de ellas resulta beneficiosa. Las mutaciones con efectos graves suelen ser perjudiciales. Estudios realizados en la mosca Drosophila melanogaster sugieren que si una mutación modifica una proteína producida por un gen, probablemente será dañina, con aproximadamente un 70 % de estas mutaciones con efectos perjudiciales, y el resto siendo neutras o ligeramente beneficiosas. [ 28 ]

Este proceso biológico de mutación se representa en los modelos de genética de poblaciones de dos maneras: como una presión determinista de mutación recurrente sobre las frecuencias alélicas o como una fuente de variación. En la teoría determinista, la evolución comienza con un conjunto predeterminado de alelos y procede mediante cambios en frecuencias continuas, como si la población fuera infinita. La ocurrencia de mutaciones en los individuos se representa mediante una "fuerza" o "presión" de mutación a nivel poblacional, es decir, la fuerza de innumerables eventos de mutación con una magnitud escalada u aplicada a cambios de frecuencia f(A1) a f(A2). Por ejemplo, en el modelo clásico de equilibrio mutación-selección , [ 29 ] la fuerza de la presión mutacional empuja la frecuencia de un alelo hacia arriba, y la selección contra sus efectos deletéreos empuja la frecuencia hacia abajo, de modo que se alcanza un equilibrio, dado (en el caso más simple) por f = u/s.

Este concepto de presión mutacional es útil principalmente para considerar las implicaciones de la mutación deletérea, como la carga mutacional y sus implicaciones para la evolución de la tasa mutacional. [ 30 ] La transformación de poblaciones por presión mutacional es improbable. Haldane [ 31 ]  argumentó que requeriría altas tasas mutacionales sin oposición de la selección, y Kimura [ 32 ] concluyó aún más pesimistamente que incluso esto era improbable, ya que el proceso tomaría demasiado tiempo (ver evolución por presión mutacional ).

Sin embargo, la evolución por presión mutacional es posible en algunas circunstancias y se ha sugerido durante mucho tiempo como una posible causa de la pérdida de rasgos no utilizados. [ 33 ] Por ejemplo, los pigmentos ya no son útiles cuando los animales viven en la oscuridad de las cuevas y tienden a perderse. [ 34 ] Un ejemplo experimental implica la pérdida de la esporulación en poblaciones experimentales de B. subtilis . La esporulación es un rasgo complejo codificado por muchos loci, de modo que la tasa de mutación para la pérdida del rasgo se estimó como un valor inusualmente alto,μ=0,003{\displaystyle \mu =0.003}[ 35 ] La pérdida de esporulación en este caso puede ocurrir por mutación recurrente, sin requerir selección para la pérdida de la capacidad de esporulación. Cuando no hay selección para la pérdida de función, la velocidad a la que evoluciona la pérdida depende más de la tasa de mutación que del tamaño efectivo de la población , [ 36 ] lo que indica que está impulsada más por mutación que por deriva genética.

El papel de la mutación como fuente de novedad es diferente de estos modelos clásicos de presión mutacional. Cuando los modelos de genética de poblaciones incluyen un proceso de introducción u origen mutacional dependiente de la tasa, es decir, un proceso que introduce nuevos alelos, incluidos los neutros y los beneficiosos, entonces las propiedades de la mutación pueden tener un impacto más directo en la tasa y la dirección de la evolución, incluso si la tasa de mutación es muy baja. [ 37 ] [ 38 ] Es decir, el espectro de mutación puede volverse muy importante, particularmente los sesgos de mutación , diferencias predecibles en las tasas de ocurrencia para diferentes tipos de mutaciones, porque el sesgo en la introducción de variación puede imponer sesgos en el curso de la evolución. [ 39 ]

La mutación juega un papel clave en otras teorías clásicas y recientes, incluyendo el trinquete de Muller , la subfuncionalización , el concepto de catástrofe de error de Eigen y la hipótesis del riesgo mutacional de Lynch .

Deriva genética

La deriva genética es un cambio en las frecuencias alélicas causado por el muestreo aleatorio . [ 40 ] Es decir, los alelos en la descendencia son una muestra aleatoria de los presentes en los padres. [ 41 ] La deriva genética puede provocar la desaparición completa de variantes genéticas, reduciendo así la variabilidad genética. A diferencia de la selección natural, que hace que las variantes genéticas sean más o menos comunes según su éxito reproductivo, [ 42 ] los cambios debidos a la deriva genética no están impulsados ​​por presiones ambientales o adaptativas, y tienen la misma probabilidad de hacer que un alelo sea más común que menos común.

El efecto de la deriva genética es mayor para los alelos presentes en pocas copias que cuando un alelo está presente en muchas copias. La genética de poblaciones de la deriva genética se describe utilizando procesos de ramificación o una ecuación de difusión que describe los cambios en la frecuencia alélica. [ 43 ] Estos enfoques se aplican generalmente a los modelos de Wright-Fisher y Moran de genética de poblaciones. Suponiendo que la deriva genética es la única fuerza evolutiva que actúa sobre un alelo, después de t generaciones en muchas poblaciones replicadas, comenzando con frecuencias alélicas de p y q, la varianza en la frecuencia alélica a través de esas poblaciones es

Vt≈pagq(1−exp⁡{−t2nortemi}).{\displaystyle V_{t}\approx pq\left(1-\exp \left\{-{\frac {t}{2N_{e}}}\right\}\right).}[ 44 ]

Ronald Fisher sostenía que la deriva genética desempeña, como mucho, un papel secundario en la evolución, y esta opinión se mantuvo como la dominante durante varias décadas. Ninguna perspectiva de la genética de poblaciones ha otorgado jamás a la deriva genética un papel central por sí sola, pero algunas la han considerado importante en combinación con otra fuerza no selectiva. La teoría del equilibrio cambiante de Sewall Wright sostenía que la combinación de la estructura poblacional y la deriva genética era importante. La teoría neutral de la evolución molecular de Motoo Kimura afirma que la mayoría de las diferencias genéticas dentro y entre poblaciones se deben a la combinación de mutaciones neutrales y deriva genética. [ 45 ]

El papel de la deriva genética por medio del error de muestreo en la evolución ha sido criticado por John H. Gillespie [ 46 ] y Will Provine [ 47 ], quienes argumentan que la selección en sitios ligados es una fuerza estocástica más importante, que realiza el trabajo tradicionalmente atribuido a la deriva genética por medio del error de muestreo. Las propiedades matemáticas de la deriva genética son diferentes de las de la deriva genética. [ 48 ] La dirección del cambio aleatorio en la frecuencia alélica está autocorrelacionada entre generaciones. [ 40 ]

flujo genético

El flujo genético es la transferencia de alelos de una población a otra mediante la inmigración de individuos. En este ejemplo, una de las aves de la población A emigra a la población B, que posee una menor cantidad de los alelos dominantes, e incorpora sus alelos a la otra población mediante el apareamiento.

Debido a las barreras físicas a la migración, junto con la limitada tendencia de los individuos a moverse o dispersarse ( vagilidad ) y la tendencia a permanecer o regresar al lugar natal ( filopatría ), las poblaciones naturales rara vez se cruzan entre sí como se puede suponer en los modelos aleatorios teóricos ( panmixia ). [ 49 ] Generalmente existe un rango geográfico dentro del cual los individuos están más estrechamente relacionados entre sí que aquellos seleccionados aleatoriamente de la población general. Esto se describe como el grado de estructura genética de una población. [ 50 ]

La Gran Muralla China es un obstáculo para el flujo genético de algunas especies terrestres. [ 51 ]

La estructuración genética puede ser causada por la migración debida al cambio climático histórico , la expansión del área de distribución de las especies o la disponibilidad actual de hábitat . El flujo genético se ve obstaculizado por cadenas montañosas, océanos y desiertos, o incluso por estructuras artificiales como la Gran Muralla China , que ha impedido el flujo de genes de plantas. [ 51 ]

El flujo genético es el intercambio de genes entre poblaciones o especies, lo que provoca la ruptura de su estructura. Ejemplos de flujo genético dentro de una especie incluyen la migración y posterior reproducción de organismos, o el intercambio de polen . La transferencia genética entre especies incluye la formación de organismos híbridos y la transferencia genética horizontal . Los modelos genéticos de poblaciones pueden utilizarse para identificar qué poblaciones presentan un aislamiento genético significativo entre sí y para reconstruir su historia. [ 52 ]

El aislamiento de una población conduce a la depresión por endogamia . La migración a una población puede introducir nuevas variantes genéticas, [ 53 ] contribuyendo potencialmente al rescate evolutivo . Si una proporción significativa de individuos o gametos migra, también puede cambiar las frecuencias alélicas, por ejemplo, dando lugar a la carga migratoria . [ 54 ]

En presencia de flujo genético, se requieren otras barreras a la hibridación entre dos poblaciones divergentes de una especie alógama para que las poblaciones se conviertan en nuevas especies .

transferencia horizontal de genes

Árbol de la vida actual que muestra las transferencias genéticas verticales y horizontales.

La transferencia horizontal de genes es la transferencia de material genético de un organismo a otro que no es su descendencia; esto es más común entre procariotas . [ 55 ] En medicina, esto contribuye a la propagación de la resistencia a los antibióticos , ya que cuando una bacteria adquiere genes de resistencia puede transferirlos rápidamente a otras especies. [ 56 ] También puede haber ocurrido la transferencia horizontal de genes de bacterias a eucariotas como la levadura Saccharomyces cerevisiae y el escarabajo del frijol adzuki Callosobruchus chinensis . [ 57 ] [ 58 ] Un ejemplo de transferencias a mayor escala son los rotíferos bdelloideos eucariotas , que parecen haber recibido una variedad de genes de bacterias, hongos y plantas. [ 59 ] Los virus también pueden transportar ADN entre organismos, lo que permite la transferencia de genes incluso a través de dominios biológicos . [ 60 ] También ha ocurrido transferencia de genes a gran escala entre los ancestros de las células eucariotas y procariotas, durante la adquisición de cloroplastos y mitocondrias . [ 61 ]

Enlace

Si todos los genes están en equilibrio de ligamiento , el efecto de un alelo en un locus puede promediarse en el acervo genético en otros loci. En realidad, un alelo se encuentra frecuentemente en desequilibrio de ligamiento con genes en otros loci, especialmente con genes ubicados cerca en el mismo cromosoma. La recombinación rompe este desequilibrio de ligamiento demasiado lentamente para evitar el arrastre genético , donde un alelo en un locus aumenta a una alta frecuencia porque está ligado a un alelo bajo selección en un locus cercano. El ligamiento también ralentiza la tasa de adaptación, incluso en poblaciones sexuales. [ 62 ] [ 63 ] [ 64 ] El efecto del desequilibrio de ligamiento en la ralentización de la tasa de evolución adaptativa surge de una combinación del efecto Hill-Robertson (retrasos en la reunión de mutaciones beneficiosas) y la selección de fondo (retrasos en la separación de mutaciones beneficiosas de arrastres deletéreos ).

El ligamiento genético representa un problema para los modelos de genética de poblaciones que analizan un locus genético a la vez. Sin embargo, puede utilizarse como método para detectar la acción de la selección natural mediante barridos selectivos .

En el caso extremo de una población asexual , el ligamiento es completo y las ecuaciones genéticas de población pueden derivarse y resolverse en términos de una onda viajera de frecuencias genotípicas a lo largo de un paisaje de aptitud simple . [ 65 ] La mayoría de los microbios , como las bacterias , son asexuales. La genética de población de su adaptación tiene dos regímenes contrastantes. Cuando el producto de la tasa de mutación beneficiosa y el tamaño de la población es pequeño, las poblaciones asexuales siguen un "régimen sucesional" de dinámica de origen-fijación, con la tasa de adaptación fuertemente dependiente de este producto. Cuando el producto es mucho mayor, las poblaciones asexuales siguen un régimen de "mutaciones concurrentes" con la tasa de adaptación menos dependiente del producto, caracterizado por interferencia clonal y la aparición de una nueva mutación beneficiosa antes de que la última se haya fijado .

Aplicaciones

Explicación de los niveles de variación genética

La teoría neutral predice que el nivel de diversidad de nucleótidos en una población será proporcional al producto del tamaño de la población y la tasa de mutación neutral. El hecho de que los niveles de diversidad genética varíen mucho menos que los tamaños de las poblaciones se conoce como la "paradoja de la variación". [ 66 ] Si bien los altos niveles de diversidad genética fueron uno de los argumentos originales a favor de la teoría neutral, la paradoja de la variación ha sido uno de los argumentos más sólidos en su contra.

Es evidente que los niveles de diversidad genética varían enormemente dentro de una especie en función de la tasa de recombinación local, debido tanto al arrastre genético como a la selección de fondo . La mayoría de las soluciones actuales a la paradoja de la variación invocan algún nivel de selección en sitios ligados. [ 67 ] Por ejemplo, un análisis sugiere que las poblaciones más grandes tienen barridos selectivos más frecuentes, que eliminan una mayor diversidad genética neutra. [ 68 ] Una correlación negativa entre la tasa de mutación y el tamaño de la población también puede contribuir. [ 69 ]

La historia de vida afecta la diversidad genética más que la historia de la población, por ejemplo, los estrategas r tienen mayor diversidad genética. [ 67 ]

Detección de selección

Los modelos de genética de poblaciones se utilizan para inferir qué genes están siendo sometidos a selección. Un enfoque común consiste en buscar regiones de alto desequilibrio de ligamiento y baja varianza genética a lo largo del cromosoma, para detectar barridos selectivos recientes .

Un segundo enfoque común es la prueba de McDonald-Kreitman , que compara la cantidad de variación dentro de una especie ( polimorfismo ) con la divergencia entre especies (sustituciones) en dos tipos de sitios; uno de ellos se supone neutro. Normalmente, se supone que los sitios sinónimos son neutros. [ 70 ] Los genes sometidos a selección positiva tienen un exceso de sitios divergentes en relación con los sitios polimórficos. La prueba también puede utilizarse para obtener una estimación a nivel genómico de la proporción de sustituciones que se fijan por selección positiva, α. [ 71 ] [ 72 ] Según la teoría neutral de la evolución molecular , este número debería ser cercano a cero. Por lo tanto, los valores altos se han interpretado como una falsificación a nivel genómico de la teoría neutral. [ 73 ]

Inferencia demográfica

La prueba más sencilla para la estructura poblacional en una especie diploide de reproducción sexual consiste en observar si las frecuencias genotípicas siguen las proporciones de Hardy-Weinberg en función de las frecuencias alélicas. Por ejemplo, en el caso más simple de un único locus con dos alelos denominados A y a con frecuencias p y q , el apareamiento aleatorio predice freq( AA )  = p² para los homocigotos AA , freq( aa ) = q² para los homocigotos aa y freq( Aa ) = 2pq para los heterocigotos . En ausencia de estructura poblacional, las proporciones de Hardy-Weinberg se alcanzan en 1-2 generaciones de apareamiento aleatorio. Lo más habitual es que haya un exceso de homocigotos, lo que indica la presencia de estructura poblacional. La magnitud de este exceso puede cuantificarse mediante el coeficiente de endogamia, F.     

Los individuos pueden agruparse en K subpoblaciones. [ 74 ] [ 75 ] El grado de estructura poblacional puede calcularse mediante FST , una medida de la proporción de la varianza genética que puede explicarse por la estructura poblacional. La estructura genética poblacional puede relacionarse con la estructura geográfica y detectarse la mezcla genética .

La teoría coalescente relaciona la diversidad genética de una muestra con la historia demográfica de la población de la que se extrajo. Normalmente asume neutralidad , por lo que se seleccionan secuencias de porciones de genomas con una evolución más neutral para dichos análisis. Puede utilizarse para inferir las relaciones entre especies ( filogenética ), así como la estructura poblacional, la historia demográfica (p. ej. , cuellos de botella poblacionales , crecimiento poblacional ), la dispersión biológica , la dinámica fuente-sumidero [ 76 ] y la introgresión dentro de una especie.

Otro enfoque para la inferencia demográfica se basa en el espectro de frecuencia alélica . [ 77 ]

Evolución de los sistemas genéticos

Partiendo de la premisa de que existen loci que controlan el sistema genético, se crean modelos genéticos de poblaciones para describir la evolución de la dominancia y otras formas de robustez , la evolución de la reproducción sexual y las tasas de recombinación, la evolución de las tasas de mutación , la evolución de los capacitores evolutivos , la evolución de los rasgos de señalización costosos , la evolución del envejecimiento y la evolución de la cooperación . Por ejemplo, la mayoría de las mutaciones son deletéreas, por lo que la tasa de mutación óptima para una especie puede ser un equilibrio entre el daño causado por una alta tasa de mutación deletérea y los costos metabólicos de mantener sistemas para reducir la tasa de mutación, como las enzimas de reparación del ADN. [ 78 ]

Un aspecto importante de estos modelos es que la selección solo es lo suficientemente fuerte como para purgar mutaciones deletéreas y, por lo tanto, superar el sesgo mutacional hacia la degradación si el coeficiente de selección s es mayor que el inverso del tamaño efectivo de la población . Esto se conoce como barrera de deriva y está relacionado con la teoría casi neutral de la evolución molecular . La teoría de la barrera de deriva predice que las especies con tamaños efectivos de población grandes tendrán sistemas genéticos altamente optimizados y eficientes, mientras que aquellas con tamaños de población pequeños tendrán genomas inflados y complejos que contienen, por ejemplo, intrones y elementos transponibles . [ 79 ] Sin embargo, de manera algo paradójica, las especies con tamaños de población grandes podrían ser tan tolerantes a las consecuencias de ciertos tipos de errores que desarrollan tasas de error más altas, por ejemplo, en la transcripción y la traducción , que las poblaciones pequeñas. [ 80 ]

Véase también

Referencias

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  • EHSTRAFD.org – Base de datos de frecuencias de alelos STR humanos de la Tierra (archivada el 13 de julio de 2009)
  • Historia de la genética de poblaciones
  • Cómo la selección modifica la composición genética de una población. Archivado el 8 de noviembre de 2010 en Wayback Machine . Vídeo de una conferencia impartida por Stephen C. Stearns ( Universidad de Yale ).
  • National Geographic : Atlas del viaje humano ( mapas de migración humana basados ​​en haplogrupos )
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