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Articulo de referencia

Hantavirus

{{cite web |title=History of the Taxon: Genus: ''Orthohantavirus'' (2023 Release, MSL #39) |url=https://ictv.global/taxonomy/taxondetails?taxnode_id=202300020&taxon_name=Orthoha...

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Orthohantavirus es un género de virus que incluye todos los hantavirus que causan enfermedades en humanos. Los hantavirus se encuentran de forma natural principalmente en roedores . En general, cada hantavirus es portado por una especie de roedor y cada roedor portador de un hantavirus porta una especie de hantavirus. En sus reservorios naturales, los hantavirus suelen causar una infección persistente y asintomática . Sin embargo, en humanos, los hantavirus causan dos enfermedades: fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) y síndrome pulmonar por hantavirus (SPH). La FHSR es causada principalmente por hantavirus de África, Asia y Europa, denominados hantavirus del Viejo Mundo , y el SPH suele ser causado por hantavirus de América, denominados hantavirus del Nuevo Mundo .

Los hantavirus se transmiten principalmente a través de aerosoles y gotitas que contienen excreciones de roedores, así como a través de alimentos contaminados, mordeduras y arañazos. Factores ambientales como la lluvia, la temperatura y la humedad influyen en la transmisión. El síndrome hemorrágico con síndrome renal (SHSR) se caracteriza por una enfermedad renal con inflamación de los riñones, exceso de proteínas en la orina y sangre en la orina. La tasa de letalidad del SHSR varía de menos del 1 % al 15 %, dependiendo del virus. Una forma leve de SHSR llamada nefropatía epidémica suele ser causada por el virus Puumala y el virus Dobrava-Belgrado . En el caso del síndrome pulmonar por hantavirus (SPH), los síntomas iniciales son similares a los de la gripe, con fiebre, dolor de cabeza y dolor muscular, seguidos de insuficiencia respiratoria repentina. El SPH tiene una tasa de letalidad más alta que el SHSR, del 30 % al 60 %. Tanto en el SHSR como en el SPH, la enfermedad es el resultado de una mayor permeabilidad vascular , una disminución del recuento de plaquetas y una reacción exagerada del sistema inmunitario.

El genoma del hantavirus consta de tres segmentos de ARN monocatenario de sentido negativo que codifican una proteína cada uno: una ARN polimerasa dependiente de ARN (RdRp), un precursor de la glicoproteína de la espícula y la proteína N. Los segmentos están encapsulados en proteínas N para formar complejos de ribonucleoproteínas (RNP), cada uno con una copia de RdRp unida. Los complejos RNP están rodeados por una envoltura lipídica de cuya superficie emanan proteínas de la espícula. La replicación comienza cuando las espículas se adhieren a la superficie de las células. Tras entrar en la célula, la envoltura se fusiona con endosomas y lisosomas , que liberan los RNP en el citoplasma. La RdRp transcribe el genoma para producir ARN mensajero (ARNm), que es traducido por los ribosomas del huésped para producir proteínas virales y replicar el genoma para los virus progenie. Los hantavirus del Viejo Mundo se ensamblan en el aparato de Golgi y obtienen su envoltura de él, antes de ser transportados a la membrana celular para salir de la célula mediante exocitosis . Los hantavirus del Nuevo Mundo se ensamblan cerca de la membrana celular y obtienen su envoltura de ella al abandonar la célula por gemación desde su superficie.

Los hantavirus se descubrieron por primera vez tras la Guerra de Corea . Durante la guerra, la fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) era una enfermedad común entre los soldados destinados cerca del río Hantan . El primer hantavirus se aisló en 1978 en Corea del Sur y se denominó virus Hantaan . Se demostró que era el responsable del brote durante la guerra. En pocos años, se descubrieron otros hantavirus que causan FHSR en toda Eurasia. En 1982, la Organización Mundial de la Salud le dio nombre a la FHSR, y en 1987, los hantavirus se clasificaron como género por primera vez. En 1993, se produjo un brote de síndrome pulmonar por hantavirus (SPH) en la región de las Cuatro Esquinas en Estados Unidos, lo que llevó al descubrimiento de hantavirus patógenos del Nuevo Mundo y a la segunda enfermedad causada por hantavirus. Desde entonces, se han encontrado hantavirus no solo en roedores, sino también en topos , musarañas y murciélagos .

Enfermedad

Distribución mundial de algunos hantavirus HCPS NE/HFRS HFRS
Distribución mundial de algunos hantavirus
  HCPS
  NE /HFRS
  HFRS

Hantaviruses are sorted into Old World hantaviruses (OWHVs), which typically cause hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS) in Africa, Asia, and Europe, and New World hantaviruses (NWHVs) which are associated with hantavirus pulmonary syndrome (HPS) in the Americas. The case fatality rate of HFRS ranges from less than 1% to 15%, while for HPS it is 30–60%.[2][3][4][5] The severity of symptoms of HFRS varies depending on the virus: Hantaan virus causes severe HFRS, Seoul virus moderate HFRS, Puumala virus mild HFRS,[6] and Dobrava-Belgrade virus infection varies from mild to severe depending on genotype.[7] The mild form of HFRS caused by Puumala virus and Dobrava-Belgrade virus is often called nephropathia epidemica (NE).[8][9] Repeated infections of hantaviruses have not been observed, so recovering from infection likely grants life-long immunity.[10][11]

HFRS is characterized by five phases: febrile, hypotensive, low urine production (oliguria), high urine production (polyuria), and recovery. Symptoms usually occur 12–16 days after exposure to the virus.[12] Acute kidney disease occurs with kidney swelling, excess protein in urine (proteinuria), and blood in urine (hematuria). Other symptoms include headache, lower back pain, nausea, vomiting, diarrhea, bloody stool, the appearance of spots on the skin (petechiae), and hemorrhaging in the respiratory tract.[2][13] Renal failure leads to oliguria, and restoration of kidney health comes with polyuria.[2][6] Recovery typically takes a few months.[14] In more mild cases, the different phases of HFRS may be hard to distinguish,[15] or some phases may be absent, while in more severe cases, the phases may overlap.[6]

El SPH es causado principalmente por dos virus: el virus Andes y el virus Sin Nombre . La enfermedad tiene tres fases: prodrómica (temprana), cardiopulmonar y de recuperación. Los síntomas aparecen aproximadamente de 1 a 8 semanas después de la exposición al virus. Los síntomas tempranos incluyen fiebre, dolor de cabeza, dolor muscular, dificultad para respirar (disnea) y recuento bajo de plaquetas ( trombocitopenia ). Durante la fase cardiopulmonar, hay aumento de la frecuencia cardíaca ( taquicardia ), latidos cardíacos irregulares ( arritmias ) y choque cardiogénico . La fuga capilar pulmonar puede conducir al síndrome de dificultad respiratoria aguda , acumulación de líquidos en los pulmones ( edema pulmonar ), hipotensión y acumulación de líquido en la cavidad torácica ( derrame pleural ). Estos síntomas pueden causar la muerte súbita. [ 2 ] [ 5 ] [ 16 ] Después de que se resuelve la fase cardiopulmonar, la recuperación generalmente toma de 3 a 6 meses, [ 16 ] con poliuria. Si bien la HFRS se asocia con enfermedad renal y la HPS con enfermedad cardiopulmonar, la HFRS a veces puede incluir síntomas cardiopulmonares asociados con la HPS y la HPS a veces puede incluir síntomas renales asociados con la HFRS. [ 16 ] [ 17 ]

Transmisión

Imagen generada por computadora de la transmisión del hantavirus de roedores a humanos a través de aerosoles.
Transmisión del hantavirus
Fotografía frontal de un topillo rojo sentado en el suelo y mirando hacia la derecha.
El topillo rojo , reservorio natural del virus Puumala.
Una fotografía de un ratón ciervo en un árbol mirando hacia la derecha.
El ratón ciervo occidental , reservorio natural del virus Sin Nombre.

Los hantavirus que causan enfermedades en humanos se transmiten principalmente por roedores. En los roedores, los hantavirus suelen causar una infección persistente y asintomática. Los animales infectados pueden transmitir el virus a animales no infectados a través de aerosoles o gotitas de sus heces, orina, saliva, [ 6 ] y sangre, [ 18 ] mediante el consumo de alimentos contaminados, a partir de partículas virales desprendidas de la piel o el pelaje, [ 19 ] mediante el acicalamiento, [ 5 ] o mediante mordeduras y arañazos. Los hantavirus también pueden transmitirse por vía fecal-oral y a través de la placenta durante el embarazo de madre a hijo . Pueden sobrevivir durante 10 días a temperatura ambiente, [ 2 ] 15 días en un ambiente templado, [ 8 ] y más de 18 días a 4 °C (39 °F), lo que facilita la transmisión del virus. [ 2 ] Se sabe que las condiciones ambientales favorables a la reproducción y propagación de roedores aumentan la transmisión de la enfermedad. [ 3 ] Vivir en un entorno rural, en entornos antihigiénicos e interactuar con entornos compartidos con huéspedes son los mayores factores de riesgo de infección, especialmente entre personas que son excursionistas, [ 6 ] agricultores y trabajadores forestales, [ 8 ] así como aquellos en minería, militares, [ 19 ] [ 20 ] y zoología . [ 16 ]

En ocasiones se informa de la transmisión de persona a persona del virus Andes . Aunque una revisión sistemática de la investigación no encontró evidencia suficiente de dicha transmisión, [ 3 ] muchos expertos consideran que es posible entre contactos cercanos, si bien señalan que el ANDV no es altamente transmisible. [ 21 ] [ 22 ] Se informa que puede propagarse a través de la saliva humana, gotitas en el aire provenientes de la tos y los estornudos, y posiblemente a los recién nacidos a través de la leche materna o la placenta. [ 2 ] También existe la sospecha de que el virus Puumala puede propagarse de persona a persona a través de transfusiones de sangre y plaquetas. [ 23 ]

Los hantavirus que causan HFRS pueden transmitirse a través de las picaduras de ácaros y garrapatas . [ 24 ] La investigación también ha demostrado que los cerdos pueden infectarse con el virus Hantaan sin síntomas graves, y las cerdas pueden transmitir el virus a la descendencia a través de la placenta. La transmisión de cerdo a humano también puede ser posible; un criador de cerdos se infectó con hantavirus sin contacto con roedores o ácaros. El virus Hantaan y el virus Puumala se han detectado en ganado vacuno, ciervos y conejos, y se han detectado anticuerpos contra el virus Seoul en gatos y perros, pero se desconoce el papel de estos huéspedes para los hantavirus. [ 2 ] Los hantavirus también pueden propagarse entre ratas mantenidas como mascotas. Por ejemplo, en un brote en América del Norte en 2017, el virus Seoul infectó a 31 personas a través del contacto con ratas de compañía. [ 2 ] Además de los roedores, algunos hantavirus se encuentran en pequeños mamíferos insectívoros, como topos, [ 2 ] [ 25 ] musarañas y murciélagos. [ 9 ] [ 16 ] El antígeno del hantavirus , indicativo de infección, también se ha detectado en diversas especies de aves. [ 24 ] La infección en otros animales puede potencialmente facilitar la evolución de los hantavirus mediante la recombinación genética . [ 16 ]

Los entornos construidos por el hombre son importantes en la transmisión del hantavirus. La deforestación y el exceso de agricultura pueden destruir el hábitat natural de los roedores. [ 16 ] La expansión de las tierras agrícolas está asociada con una disminución en las poblaciones de depredadores, lo que permite que las especies hospedantes del hantavirus utilicen los monocultivos agrícolas como sitios de anidación y alimentación. Los sitios agrícolas construidos cerca de los hábitats naturales de los roedores pueden facilitar la proliferación de roedores ya que pueden ser atraídos por el alimento para animales. [ 18 ] [ 26 ] Las alcantarillas y los sistemas de drenaje de aguas pluviales pueden estar habitados por roedores, especialmente en áreas con una gestión deficiente de los residuos sólidos . El comercio marítimo y los viajes también se han implicado en la propagación de hantavirus. [ 18 ] Los resultados de las investigaciones son inconsistentes sobre si la vida urbana aumenta o disminuye la incidencia del hantavirus. [ 26 ] La seroprevalencia , que muestra la infección pasada por hantavirus, es consistentemente más alta en ocupaciones y áreas que tienen una mayor exposición a roedores. [ 22 ] Las malas condiciones de vida en los campos de batalla, en los campamentos militares y en los campos de refugiados exponen a los soldados y refugiados a infecciones. [ 20 ]

Ambiente

Diagrama de los efectos de El Niño en los climas de diferentes regiones del mundo.
El efecto de El Niño en los climas locales

Las especies de roedores que portan hantavirus habitan una amplia gama de hábitats, incluyendo biomas desérticos, bosques ecuatoriales y tropicales, pantanos, sabanas, campos y marismas salinas. [ 18 ] Se ha observado que la seroprevalencia de hantavirus en sus especies hospedantes varía del 5,9% al 38% en América, y del 3% al 19% en todo el mundo, dependiendo del método de prueba y la ubicación. [ 19 ] [ 27 ] En algunos lugares, como Corea del Sur, se realiza el trampeo rutinario de roedores silvestres para vigilar la circulación del hantavirus. [ 4 ] La alta humedad puede beneficiar a las poblaciones de roedores en climas cálidos, donde puede impactar positivamente el crecimiento de las plantas y, por lo tanto, la disponibilidad de alimentos. [ 18 ] El aumento de la cobertura forestal se asocia con un aumento de la incidencia de hantavirus, particularmente en Europa. [ 26 ]

El cambio climático y la degradación ambiental aumentan las áreas de contacto entre roedores huéspedes y humanos, lo que incrementa la exposición potencial a los hantavirus. Un ejemplo de esto fue el brote de Four Corners de 1993 en Estados Unidos, que fue precedido inmediatamente por un aumento de las precipitaciones debido al calentamiento de El Niño de 1992-1993 . Esto provocó un aumento sustancial en el suministro de alimento para los roedores, lo que conllevó un rápido crecimiento de su población y facilitó una mayor propagación del hantavirus que causó dicho brote. [ 18 ] [ 19 ] [ 28 ]

Las precipitaciones se asocian consistentemente con la incidencia del hantavirus en diversos patrones. Las lluvias intensas son un factor de riesgo para brotes en los meses siguientes, [ 10 ] pero pueden afectar negativamente la incidencia al inundar madrigueras y nidos de roedores. [ 28 ] En lugares con estaciones húmedas y secas, las infecciones son más comunes en la estación húmeda que en la seca. [ 18 ] Las bajas precipitaciones y la sequía se asocian con una menor incidencia, ya que estas condiciones resultan en una menor población de roedores, [ 28 ] pero el desplazamiento de poblaciones de roedores debido a la sequía o las inundaciones puede conducir a un aumento de las interacciones entre roedores y humanos y de las infecciones. [ 18 ] Sin embargo, en Europa no se ha encontrado ninguna asociación entre las precipitaciones y la incidencia de la enfermedad. [ 28 ]

La temperatura tiene efectos variables en la transmisión del hantavirus. Las temperaturas más altas crean entornos desfavorables para la supervivencia del virus y disminuyen los niveles de actividad de los roedores neotropicales , pero pueden hacer que los roedores busquen refugio del calor en entornos humanos y son beneficiosas para la producción de aerosoles. [ 16 ] [ 18 ] Las temperaturas más bajas pueden prolongar la supervivencia del virus fuera de un huésped. [ 18 ] La temperatura media invernal más alta se asocia con una menor supervivencia de los topillos de banco, el reservorio natural del virus Puumala, pero con una mayor supervivencia de los ratones de campo rayados en China, los reservorios naturales del virus Hantaan. [ 28 ] Las temperaturas extremas, ya sean altas o bajas, se asocian con una menor incidencia de la enfermedad. [ 10 ]

Genoma y estructura

Micrografía electrónica de transmisión del virus Sin Nombre, que muestra numerosos viriones junto a una célula.
Micrografía electrónica de transmisión del virus Sin Nombre

El genoma de los hantavirus está segmentado en tres partes: los segmentos grande (L), mediano (M) y pequeño (S). Cada parte es una cadena de ARN monocatenario de sentido negativo y consta de 10 000–15 000 nucleótidos en total. [ 5 ] Los segmentos forman círculos mediante la unión no covalente de los extremos del genoma. [ 29 ] El segmento L tiene aproximadamente 6,6 kilobases (kb) de longitud [ 19 ] y codifica una ARN polimerasa dependiente de ARN viral (RdRp), que media la transcripción y replicación del ARN viral. El segmento M, de aproximadamente 3,7 kb de longitud, [ 19 ] codifica un precursor de glicoproteína que se cotraduce y se escinde en Gn y Gc. Gn y Gc se unen a los receptores celulares, regulan las respuestas inmunitarias e inducen anticuerpos protectores. El segmento S tiene una longitud aproximada de 2,1 kb [ 19 ] y codifica la proteína de la nucleocápside N, que se une al ARN viral y lo protege. Un marco de lectura abierto en el gen N del segmento S [ 30 ] de algunos ortohantavirus también codifica la proteína no estructural NS, que inhibe la producción de interferón en las células huésped. Las regiones no traducidas en los extremos del genoma están altamente conservadas y participan en la replicación y transcripción del genoma. [ 2 ] [ 5 ] [ 6 ]

Las partículas individuales de hantavirus (viriones) suelen ser esféricas, pero pueden ser ovaladas, pleomórficas [ 31 ] o tubulares [ 5 ] . El diámetro del virión es de 70 a 350 nanómetros (nm) [ 19 ] . La parte externa del virión es una envoltura lipídica de aproximadamente 5  nm de espesor. Incrustadas en la envoltura se encuentran las glicoproteínas de espícula de superficie Gn y Gc [ 2 ] , que están dispuestas en un patrón reticular [ 19 ] . Cada espícula de superficie está compuesta por un tetrámero de Gn y Gc (cuatro unidades de cada una) que tiene simetría rotacional cuádruple y se extiende unos 10  nm fuera de la envoltura [ 19 ] . Gn forma el tallo de la espícula y Gc la cabeza. [ 5 ] Dentro de la envoltura hay nucleocápsides helicoidales formadas por muchas copias de la proteína de la nucleocápside N, que se unen al genoma del virus para formar complejos de ribonucleoproteína (RNP). Cada complejo RNP tiene una copia de RdRp unida a él. [ 2 ] Los hantavirus no codifican proteínas de matriz para ayudar a estructurar el virión, por lo que aún se desconoce cómo se organizan las proteínas de superficie en una esfera con una red simétrica. [ 32 ]

Ciclo vital

Diez etapas principales del ciclo de vida del hantavirus.
Diez etapas principales del ciclo de vida del hantavirus.

Las células endoteliales vasculares y los macrófagos son las células primarias infectadas por los hantavirus. [ 9 ] Los podocitos , las células tubulares, las células dendríticas y los linfocitos también pueden ser infectados. [ 2 ] [ 16 ] La unión y entrada en la célula huésped está mediada por la unión de las espículas de la glicoproteína viral a los receptores de la célula huésped, particularmente las integrinas β3 . Los factores de aceleración de la degradación, los receptores del complemento y, para los hantavirus del Nuevo Mundo, la protocadherina -1 también se han propuesto como involucrados en la unión. [ 16 ] [ 32 ] Después de la unión, los hantavirus dependen de varias formas para entrar en una célula, incluyendo la micropinocitosis, la endocitosis mediada por receptores independiente de clatrina y la endocitosis dependiente de colesterol o caveolas . [ 2 ] [ 5 ] [ 16 ] Los hantavirus del Viejo Mundo utilizan endocitosis dependiente de clatrina, mientras que los hantavirus del Nuevo Mundo utilizan endocitosis independiente de clatrina. [ 16 ] [ 23 ] [ 33 ]

Después de entrar en una célula, los viriones forman vesículas que son transportadas a endosomas tempranos , luego a endosomas tardíos y compartimentos lisosomales. Una disminución en el pH entonces hace que la envoltura viral se fusione con el endosoma o lisosoma . [ 19 ] [ 23 ] [ 33 ] Esta fusión libera complejos de ribonucleoproteínas virales en el citoplasma celular, lo que inicia la transcripción y replicación por RdRp. [ 2 ] [ 16 ] [ 19 ] RdRp transcribe el ARN viral –ssRNA en cadenas complementarias de sentido positivo, luego toma los extremos 5′ ("cinco prima") del ARN mensajero (ARNm) del huésped para preparar el ARNm para la traducción por los ribosomas del huésped para producir proteínas virales. [ 5 ] [ 19 ] Las cadenas de ARN complementarias también se utilizan para producir copias del genoma, que son encapsuladas por proteínas N para formar RNP. [ 2 ] [ 16 ] [ 19 ]

Durante el ensamblaje del virión, el precursor de la glicoproteína se escinde en el retículo endoplasmático en las glicoproteínas Gn y Gc por las peptidasas de señal de la célula huésped . [ 2 ] [ 5 ] Gn y Gc se modifican mediante cadenas de N-glicanos, que estabilizan la estructura de la espícula y ayudan en el ensamblaje en el aparato de Golgi para los hantavirus del Viejo Mundo [ 2 ] o en la membrana celular para los hantavirus del Nuevo Mundo. [ 16 ] Los hantavirus del Viejo Mundo obtienen su envoltura viral del aparato de Golgi y luego se transportan a la membrana celular en vesículas para salir de la célula por exocitosis . Por otro lado, las RNP de los hantavirus del Nuevo Mundo se transportan a la membrana celular, donde brotan de la superficie de la célula para obtener su envoltura y salir de la célula. [ 16 ] [ 19 ] [ 23 ]

Evolución

La forma más común de evolución de los hantavirus son las mutaciones mediante sustituciones, inserciones y deleciones de un solo nucleótido. [ 2 ] Los hantavirus suelen estar restringidos a especies reservorio naturales individuales y evolucionan junto con sus huéspedes, [ 2 ] pero esta relación de una especie-un hantavirus no se cumple para todos los hantavirus. La historia evolutiva exacta de los hantavirus probablemente se ve oscurecida por muchos casos de reordenamiento genómico, transmisión entre huéspedes y cambio de huésped. [ 35 ] Dentro de las especies, la geografía ha afectado la evolución de los hantavirus. Por ejemplo, el virus Hantaan y el virus Seoul han formado múltiples linajes que corresponden a su distribución geográfica. [ 2 ]

Debido a que los hantavirus tienen genomas segmentados, son capaces de recombinación genética y reordenamiento , en el cual segmentos de diferentes virus pueden combinarse para formar nuevos virus. Esto ocurre con frecuencia en la naturaleza y facilita la adaptación de los hantavirus a múltiples huéspedes y ecosistemas. La recombinación en los OWHV de los segmentos S y M generalmente se observa entre virus de la misma especie, pero puede ocurrir entre especies. El reordenamiento en los NWHV de los segmentos S y M se ha observado en roedores. Entre los virus Puumala aislados de roedores en 2005-2009, el 19,1% de ellos fueron identificados como reordenamientos. [ 2 ] [ 36 ] También es posible la progenie diploide, en la que los viriones pueden poseer dos del mismo segmento de dos virus parentales. [ 25 ]

Clasificación

Los ortohantavirus pertenecen a la familia Hantaviridae , que incluye a todos los hantavirus. El género cuenta con 37 especies, que se enumeran a continuación con el virus representativo de cada especie. En general, las especies llevan el nombre del virus representativo con el sufijo -ense . [ 29 ] [ 37 ]

Muchos otros hantavirus no están clasificados, aunque algunos pueden ser aislamientos de otros virus: [ 29 ] [ 38 ]

Historia

Una fotografía de retrato granulada de Ho Wang Lee
Ho Wang Lee, 1972

La enfermedad hemorrágica por hantavirus probablemente se describió por primera vez en el Huangdi Neijing , un antiguo texto médico chino, en la China imperial durante el Período de los Reinos Combatientes de 475–221 a. C. [ 35 ] Se ha sugerido que los hantavirus fueron la causa de la "nefritis de trinchera" en soldados durante la Guerra Civil Estadounidense y en soldados británicos en Flandes, Bélgica [ 35 ] durante la Primera Guerra Mundial . La enfermedad también se mencionó en Asia Oriental, donde probablemente era endémica, y se describió científicamente por primera vez en Vladivostok en 1913–1914. Durante la Segunda Guerra Mundial en 1942, se produjo un brote de una enfermedad con síntomas característicos de infección por hantavirus en Salla , Laponia Oriental, Finlandia, entre soldados alemanes y finlandeses. Posteriormente, en 1980, se informó que este brote fue causado por un virus transmitido por topillos de banco y se denominó virus Puumala. [ 20 ] También durante la guerra, alrededor de 10 000 soldados japoneses estacionados en Manchuria desarrollaron HFRS. [ 6 ]

Alrededor de 3200 [ 20 ] casos de HFRS ocurrieron entre soldados de las Naciones Unidas estacionados cerca del río Hantan [ 32 ] durante la Guerra de Corea , donde se identificó por primera vez en 1951 [ 2 ] y se denominó "fiebre hemorrágica coreana" y "fiebre hemorrágica epidémica". [ 35 ] Después de la guerra, en 1976 en Corea del Sur, Ho Wang Lee [ 14 ] analizó ratones de campo rayados y demostró que los antígenos de sus pulmones eran reactivos a los anticuerpos en sueros de sobrevivientes de la guerra. [ 35 ] En 1978, el virus fue aislado por primera vez, y en 1980, se le denominó virus Hantaan en honor al río. [ 13 ] El análisis retrospectivo mostró que el virus Hantaan fue responsable del brote viral durante la guerra. [ 20 ] Otros hantavirus que causaron HFRS fueron descubiertos posteriormente en toda Eurasia. La enfermedad tenía varios nombres, por lo que en 1982, la Organización Mundial de la Salud la denominó oficialmente fiebre hemorrágica con síndrome renal . [ 6 ] [ 35 ] En 1985, este grupo de virus fue denominado "hantavirus" en honor al virus Hantaan, [ 31 ] y en 1987, se estableció el género Hantavirus para incluirlos en la entonces familia Bunyaviridae . [ 1 ] Durante la década de 1980, Lee y su equipo desarrollaron la primera vacuna contra el hantavirus , Hantavax, para prevenir la HFRS. El primer artículo sobre la vacuna se publicó en 1988 y fue autorizada por el gobierno coreano en 1990. [ 40 ]

En 1993, se produjo un brote de síndrome de dificultad respiratoria aguda altamente letal en la región de las Cuatro Esquinas de los Estados Unidos. Se determinó que este brote fue causado por un hantavirus, ahora llamado virus Sin Nombre , y representó el primer caso confirmado de hantavirus patógenos en las Américas, así como el descubrimiento de un nuevo tipo de enfermedad causada por hantavirus. La nueva enfermedad se denominó síndrome pulmonar por hantavirus . En años posteriores, se descubrieron numerosos otros hantavirus en las Américas. [ 5 ] [ 35 ] Sin embargo, el SHFRS sigue siendo mucho más común que el SPH: se producen más de 100 000 casos de SHFRS cada año, [ 26 ] en comparación con solo unos pocos cientos de casos de SPH anualmente. [ 41 ]

Con el tiempo, se descubrieron cientos de bunyavirus, pero no pudieron ser incluidos dentro de los géneros de la familia Bunyaviridae . Para solucionar esto, en 2017 los bunyavirus fueron elevados al rango de orden, Bunyavirales , y los hantavirus, junto con los demás géneros de bunyavirus, fueron elevados al rango de familia. Los hantavirus, también llamados hantavíridos, ahora también se refieren a los miembros de la familia Hantaviridae . El género anterior de Hantavirus fue renombrado Orthohantavirus para distinguirlo de los miembros de la familia, y los miembros del género a menudo se denominan ortohantavirus. En 2019, se crearon géneros y subfamilias adicionales para clasificar los hantavirus no roedores, [ 35 ] y en 2023, se adoptó la nomenclatura binomial para los hantavirus. [ 2 ]

Véase también

Notas

  1. ^ El virus ejemplar de Orthohantavirus dobravaense es el virus Dobrava, un genotipo del virus Dobrava-Belgrado. En artículos científicos, el "virus Dobrava-Belgrado" se utiliza esencialmente como sinónimo de Orthohantavirus dobravaense .
  2. ↑ Orthohantavirus thailandense lleva el nombre de virus de Tailandia pero su virus ejemplar es el virus Anjozorobe.

Referencias

  1. 1 2 "Historia del taxón: género: Orthohantavirus (lanzamiento de 2023, MSL n.° 39)" . ictv.global . Comité Internacional de Taxonomía de Virus . Consultado el 10 de enero de 2025 .
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 Chen R, Gong H, Wang X, Sun M, Ji Y, Tan S, Chen J , Shao J, Liao M (8 de agosto de 2023). " Hantaviridae zoonóticos con importancia para la salud pública mundial" . Viruses . 15 (8): 1705. doi : 10.3390/v15081705 . PMC 10459939. PMID 37632047 .  
  3. 1 2 3 Toledo J, Haby MM, Reveiz L, Sosa Leon L, Angerami R, Aldighieri S (17 de octubre de 2022). "Evidencia de transmisión de hantavirus de persona a persona: una revisión sistemática" . J Infect Dis . 226 (8): 1362– 1371. doi : 10.1093/infdis/jiab461 . PMC 9574657. PMID 34515290 .  
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  5. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Jacob AT, Ziegler BM, Farha SM, Vivian LR, Zilinski CA, Armstrong AR, Burdette AJ, Beachboard DC, Stobart CC (9 de noviembre de 2023). "Virus Sin Nombre y la aparición de otros hantavirus: una revisión de la biología, ecología y enfermedad de un patógeno zoonótico" . Biology (Basel) . 12 (11) 1143. doi : 10.3390/biology12111413 . PMC 10669331. PMID 37998012 .  
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