Hipótesis de matar al ganador

La hipótesis de "Matar al ganador" está relacionada con la paradoja del plancton, que consiste en la observación de que muchas especies planctónicas existen a pesar de tener requerimientos de recursos similares. Esta paradoja fue observada por primera vez por G. E. Hutchinson en 1961 en relación con el fitoplancton. ^{[ 7 ]} Observó que muchas especies distintas coexistían a pesar de ocupar el mismo nicho. ^{[ 7 ]} En un ambiente pelágico bien mezclado , con condiciones relativamente constantes, las teorías biológicas previas (por ejemplo, el principio de exclusión competitiva ) sugerían que una especie debería eventualmente dominar. ^{[ 13 ]} La depredación selectiva, las interacciones simbióticas y las variaciones en las condiciones ambientales a lo largo del espacio y el tiempo se propusieron inicialmente como soluciones a la paradoja. ^{[ 7 ]}

Los primeros modelos de infecciones virales en poblaciones bacterianas asumieron una relación depredador-presa entre virus y bacterias según las ecuaciones de Lotka-Volterra. Se creía que virus y bacterias coexistían de forma estable en ciclos de alta y baja población. ^{[ 14 ]} Estos modelos teóricos de interacciones virus-bacterias fueron respaldados por estudios de Escherichia coli y bacteriófagos en entornos de laboratorio. ^{[ 14 ] [ 15 ]} También se observó que múltiples cepas de E. coli podían coexistir si los nutrientes eran limitados y se introducían fagos en el cultivo. E. coli orientada al crecimiento y susceptible a fagos podía coexistir de forma estable con cepas de crecimiento más lento que eran más resistentes a la infección. ^{[ 14 ] [ 15 ]} Sin embargo, estos experimentos no pudieron replicar la alta diversidad, el pastoreo y las condiciones ambientales de los ecosistemas marinos.

La hipótesis de "Matar al ganador" se planteó por primera vez en un estudio de 1997 sobre modelos teóricos de poblaciones bacterianas marinas. ^{[ 4 ]} En este estudio, T. Frede Thingstad y Risto Lignell descubrieron que el tamaño total de una población bacteriana estaba controlado por el pastoreo y que los virus líticos no tenían impacto en la abundancia bacteriana en ninguno de sus modelos con limitación de nutrientes. ^{[ 4 ]} En cambio, los virus promovían la diversidad al infectar preferentemente a las bacterias más abundantes y activas. Thingstad descubrió más tarde que las bacterias con tasas de crecimiento variables podían coexistir de forma estable, y que las especies bacterianas de crecimiento más rápido mantenían una mayor abundancia de virus. ^{[ 5 ]} De esta manera, los virus pueden prevenir el dominio de una especie en cualquier nicho particular, lo que mantiene la diversidad microbiana y presenta una solución a la paradoja del plancton. ^{[ 7 ]} Descubrimientos más recientes sobre el importante papel que desempeñan los virus en el recambio celular también respaldan la idea de que los virus desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento de la diversidad planctónica. ^{[ 10 ]}

La dinámica de "matar al ganador" se observa principalmente en ecosistemas acuáticos. ^{[ 8 ]} En estos entornos, la dinámica poblacional de las bacterias y sus virus específicos de hospedador suelen estar acoplados. ^{[ 8 ]} Por ejemplo, datos del lago Constanza en Alemania muestran que los picos en la abundancia bacteriana generalmente conducen a picos en la infección viral. ^{[ 6 ]} Además, la mortalidad inducida por virus constituye una porción significativa de la mortalidad total en las comunidades bacterianas, lo que ilustra el estricto control que ejercen los virus sobre la abundancia bacteriana. ^{[ 6 ]}

En 2023, la secuenciación ribosomal de muestras de agua de mar costera reveló que los taxones de crecimiento lento y abundantes siguen siendo abundantes porque están sujetos a una baja lisis viral. ^{[ 9 ]} Por el contrario, los taxones de crecimiento rápido son raros porque experimentan una alta lisis viral. ^{[ 9 ]} Estas observaciones respaldan los principios de KtW en los ecosistemas costeros.

Curiosamente, los principios de KtW rara vez se observan en otros lugares. ^{[ 8 ]} La comunidad microbiana del intestino humano, por ejemplo, no parece seguir KtW, ya que estas bacterias son menos susceptibles a la mortalidad inducida por virus. ^{[ 8 ]} Se sospecha que el intestino protege a las bacterias de la infección al proporcionar barreras físicas, dado que este entorno es solo parcialmente líquido. ^{[ 8 ]}

Con respecto a KtW, el efecto moderador de los virus sobre los especialistas en competencia de rápido crecimiento influye en las interpretaciones de la actividad metabólica de las comunidades bacterianas en general.

Por ejemplo, estudios de la tasa de respiración entre las comunidades de microbios marinos del Golfo de Maine muestran que Rhodobacteraceae son típicamente más grandes que los miembros del clado SAR11 . ^{[ 17 ]} Los tamaños celulares más pequeños son generalmente menos activos metabólicamente y de crecimiento más lento. ^{[ 17 ]} En 2022, los investigadores sugirieron que los métodos de tinción pueden no ser lo suficientemente sensibles para medir las bajas tasas de respiración de bacterias muy abundantes, pero de crecimiento lento y pequeñas, como las del clado SAR11 . ^{[ 17 ]} Tales limitaciones dan la impresión de que solo una pequeña fracción de bacterias son metabólicamente activas o vivas. ^{[ 17 ]} Si bien las tasas de respiración de especialistas de competencia más grandes son más fáciles de detectar, estos taxones tienden a ser raros según las condiciones de KtW, dando la misma impresión. ^{[ 17 ]} En conjunto, estas limitaciones contextualizan los debates en curso en torno a la vitalidad de las comunidades bacterianas marinas. Los efectos del tamaño y KtW hacen que sea difícil cuantificar el número de bacterias acuáticas que están creciendo activamente en los océanos del mundo. ^{[ 18 ] [ 19 ]}

A diferencia de KtW, la hipótesis Piggyback-the-Winner (PtW) establece una distinción clave entre virus lisogénicos y líticos y considera los ciclos de vida virales. PtW postula que los virus lisogénicos son más abundantes que los virus líticos cuando la densidad del huésped es alta. ^{[ 22 ]} Los huéspedes pueden reclutar activamente virus lisogénicos, que los protegen de virus estrechamente relacionados, un fenómeno conocido como exclusión por superinfección. ^{[ 23 ]} Los huéspedes abundantes son parasitados, en lugar de muertos, y se mantienen altas densidades de "ganadores".

Una suposición problemática de la hipótesis KtW es que las poblaciones de depredadores y presas son infinitas o muy grandes. ^{[ 11 ]} Dada esta suposición, las ecuaciones de Lotka-Volterra implicarían irrealmente que ni los depredadores (es decir, los virus) ni las presas (es decir, los procariotas) se extinguirían. Un estudio de 2017 realizado por Chi Xue y Nigel Goldenfeld puso a prueba los efectos del modelo KtW original en poblaciones finitas. ^{[ 11 ]} La introducción de estocasticidad en el modelo KtW resultó en extinciones sucesivas de virus y procariotas, lo que demostró que la coexistencia de especies no podía mantenerse. ^{[ 11 ]} Sin embargo, los modelos KtW pueden adaptarse para permitir que depredadores y presas coevolucionen por mutación. A medida que las presas evolucionan para evadir a los depredadores y los depredadores evolucionan para superar nuevas defensas, se introducen nuevos mutantes. Por lo tanto, los modelos KtW de coevolución (CKTW) permiten que se mantenga la diversidad de especies, incluso para poblaciones finitas.