Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

toxicidad del oxígeno

La toxicidad por oxígeno es una condición resultante de los efectos nocivos de respirar oxígeno molecular ( O 2 ) a presiones parciales . Los casos graves pueden provocary muert...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

La toxicidad por oxígeno es una condición resultante de los efectos nocivos de respirar oxígeno molecular ( O2 ) apresiones parciales. Los casos graves pueden provocary muertecelularsistema nervioso central,los pulmonesy los ojos. Históricamente, la afección del sistema nervioso central se denominóPaul Bert, y la afección pulmonarLorrain Smith, en honor a los investigadores que fueron pioneros en los descubrimientos y descripciones a finales del siglo XIX. La toxicidad por oxígeno es una preocupación para losbuceadores, aquellos que reciben altas concentraciones de oxígeno suplementario y aquellos que se sometena terapia de oxígeno hiperbárico.

El resultado de respirar presiones parciales de oxígeno elevadas es la hiperoxia , un exceso de oxígeno en los tejidos corporales. El cuerpo se ve afectado de diferentes maneras según el tipo de exposición. La toxicidad del sistema nervioso central se produce por una exposición breve a presiones parciales de oxígeno elevadas, superiores a la presión atmosférica. La toxicidad pulmonar y ocular resulta de una exposición prolongada a niveles elevados de oxígeno a presión normal. Los síntomas pueden incluir desorientación, problemas respiratorios y cambios en la visión, como miopía . La exposición prolongada a presiones parciales de oxígeno superiores a lo normal, o exposiciones breves a presiones parciales muy elevadas, pueden causar daño oxidativo a las membranas celulares , colapso de los alvéolos pulmonares, desprendimiento de retina y convulsiones . La toxicidad por oxígeno se controla reduciendo la exposición a niveles elevados de oxígeno. Los estudios demuestran que, a largo plazo, es posible una recuperación completa de la mayoría de los tipos de toxicidad por oxígeno.

Existen protocolos para evitar los efectos de la hiperoxia en ámbitos donde se respira oxígeno a presiones parciales superiores a las normales, como el buceo con gases respiratorios comprimidos , la medicina hiperbárica, la atención neonatal y los vuelos espaciales tripulados . Estos protocolos han contribuido a que las convulsiones por toxicidad del oxígeno sean cada vez menos frecuentes, y los daños pulmonares y oculares se limitan en gran medida a los problemas relacionados con el cuidado de los bebés prematuros.

En los últimos años, el oxígeno se ha vuelto accesible para uso recreativo en bares de oxígeno . La Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) ha advertido a las personas con afecciones como enfermedades cardíacas o pulmonares que no utilicen estos bares. Los buceadores utilizan gases respiratorios con hasta un 100 % de oxígeno y deben contar con capacitación específica para su uso.

Clasificación

Los efectos de la alta presión de oxígeno inspirado: (1) toxicidad química, daño pulmonar, hipoxemia; (2) daño retiniano, hemólisis de eritrocitos, daño hepático, daño cardíaco, efectos endocrinos, daño renal, destrucción de cualquier célula; (3) efectos tóxicos en el sistema nervioso central, espasmos, convulsiones, muerte.
Respirar aire con alta presión de oxígeno puede provocar diversos efectos adversos.

Los efectos de la toxicidad del oxígeno pueden clasificarse según los órganos afectados, produciendo tres formas principales: [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]

  • Sistema nervioso central, caracterizado por convulsiones seguidas de pérdida del conocimiento, que se producen en condiciones hiperbáricas;
  • Pulmonar (pulmones), caracterizada por dificultad para respirar y dolor en el pecho, que se produce al respirar presiones elevadas de oxígeno durante períodos prolongados;
  • Afecciones oculares ( retinopáticas ), caracterizadas por alteraciones en los ojos, que ocurren al respirar presiones elevadas de oxígeno durante períodos prolongados.

La toxicidad por oxígeno en el sistema nervioso central puede causar convulsiones, breves períodos de rigidez seguidos de crisis epilépticas e inconsciencia, y es motivo de preocupación para los buceadores que se enfrentan a presiones superiores a la atmosférica. La toxicidad pulmonar por oxígeno produce daño en los pulmones, causando dolor y dificultad para respirar. [ 2 ] El daño oxidativo en el ojo puede provocar miopía o desprendimiento parcial de la retina . El daño pulmonar y ocular es más probable que ocurra cuando se administra oxígeno suplementario como parte de un tratamiento, particularmente a los recién nacidos, pero también es motivo de preocupación durante la terapia de oxígeno hiperbárico. [ 5 ] [ 6 ]

El daño oxidativo puede ocurrir en cualquier célula del cuerpo, pero los efectos en los tres órganos más susceptibles serán la principal preocupación. También puede estar implicado en el daño a los glóbulos rojos ( hemólisis ), [ 7 ] [ 8 ] el hígado , [ 9 ] el corazón , [ 10 ] las glándulas endocrinas ( glándulas suprarrenales , gónadas y tiroides ), [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] o los riñones , [ 14 ] y daño general a las células . [ 2 ] [ 15 ]

En circunstancias inusuales, pueden observarse efectos en otros tejidos: se sospecha que durante los vuelos espaciales, las altas concentraciones de oxígeno pueden contribuir al daño óseo. [ 16 ] La hiperoxia también puede causar indirectamente narcosis por dióxido de carbono en pacientes con afecciones pulmonares como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o con depresión respiratoria central. [ 16 ] La hiperventilación del aire atmosférico a presiones atmosféricas no causa toxicidad por oxígeno, porque el aire a nivel del mar tiene una presión parcial de oxígeno de 0,21 bar (21 kPa) mientras que la toxicidad no se produce por debajo de 0,3 bar (30 kPa) . [ 17 ]    

Signos y síntomas

Sistema nervioso central

La toxicidad por oxígeno del sistema nervioso central se manifiesta con síntomas como cambios visuales (especialmente visión de túnel ), zumbido en los oídos ( tinnitus ), náuseas , espasmos (especialmente en la cara), cambios de comportamiento (irritabilidad, ansiedad , confusión) y mareos . A esto le puede seguir una crisis tónico-clónica que consta de dos fases: una contracción muscular intensa que dura varios segundos (fase tónica); seguida de espasmos rápidos de relajación y contracción muscular alternadas que producen sacudidas convulsivas ( fase clónica ). La crisis termina con un período de inconsciencia ( estado postictal ). [ 18 ] [ 19 ] El inicio de la crisis depende de la presión parcial de oxígeno en el gas respiratorio y la duración de la exposición. Sin embargo, el tiempo de exposición antes del inicio es impredecible, ya que las pruebas han mostrado una amplia variación, tanto entre individuos como en el mismo individuo de un día para otro. [ 18 ] [ 20 ] [ 21 ] Además, muchos factores externos, como la inmersión bajo el agua, la exposición al frío y el ejercicio, disminuirán el tiempo hasta la aparición de síntomas del sistema nervioso central. [ 1 ] La disminución de la tolerancia está estrechamente relacionada con la retención de dióxido de carbono . [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] Otros factores, como la oscuridad y la cafeína , aumentan la tolerancia en animales de prueba, pero estos efectos no se han demostrado en humanos. [ 25 ] [ 26 ]

Pulmones

La exposición a presiones de oxígeno mayores de 0,5 bar (7,3 psi) , como durante el buceo, la preoxigenación antes del vuelo o la terapia hiperbárica, se asocia con la aparición de síntomas de toxicidad pulmonar, [ 27 ] también conocida como toxicidad crónica por oxígeno. [ 28 ] Los síntomas de toxicidad pulmonar resultan de una inflamación que comienza en las vías respiratorias que conducen a los pulmones y luego se extiende a los pulmones ( árbol traqueobronquial ). Los síntomas aparecen en la región superior del tórax ( regiones subesternal y carinal ). [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] Esto comienza como un cosquilleo leve al inhalar y progresa a tos frecuente. [ 29 ] Si la respiración de presiones parciales de oxígeno aumentadas continúa, los sujetos experimentan un ardor leve al inhalar junto con tos incontrolable y dificultad para respirar ocasional ( disnea ). [ 29 ] Los hallazgos físicos relacionados con la toxicidad pulmonar han incluido sonidos burbujeantes escuchados a través de un estetoscopio ( estertores burbujeantes ), fiebre y aumento del flujo sanguíneo al revestimiento de la nariz ( hiperemia de la mucosa nasal ). [ 31 ] Inicialmente, hay una fase exudativa que resulta en edema pulmonar . Un aumento en el ancho del espacio intersticial puede ser visto en el examen histológico. [ 27 ] Las radiografías de los pulmones muestran pocos cambios a corto plazo, pero la exposición prolongada conduce a un aumento de la sombra difusa en ambos pulmones. [ 29 ] Las mediciones de la función pulmonar están reducidas, como lo indica una reducción en la cantidad de aire que los pulmones pueden contener ( capacidad vital ) y cambios en la función espiratoria y elasticidad pulmonar. [ 31 ] [ 32 ] La capacidad de difusión pulmonar disminuye, lo que eventualmente conduce a hipoxemia. [ 27 ]  

Las pruebas en animales han indicado una variación en la tolerancia similar a la encontrada en la toxicidad del sistema nervioso central, así como variaciones significativas entre especies. Cuando la exposición al oxígeno por encima de 0,5 bar (50 kPa) es intermitente, permite que los pulmones se recuperen y retrasa el inicio de la toxicidad. [ 33 ] Una progresión similar es común a todas las especies de mamíferos. [ 27 ] Si no se ha producido la muerte por hipoxemia después de la exposición durante varios días, se produce una fase proliferativa, desarrollando un engrosamiento crónico de la membrana alveolar y una disminución de la capacidad de difusión pulmonar. Estos cambios son en su mayoría reversibles al volver a la normoxia, pero se desconoce el tiempo necesario para la recuperación completa. [ 27 ]  

Ojos

En los bebés prematuros, los signos de daño ocular ( retinopatía del prematuro o ROP) se observan mediante un oftalmoscopio como una demarcación entre las regiones vascularizadas y no vascularizadas de la retina del lactante. El grado de esta demarcación se utiliza para designar cuatro etapas: (I) la demarcación es una línea; (II) la demarcación se convierte en una cresta; (III) se produce el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos alrededor de la cresta; (IV) la retina comienza a desprenderse de la pared interna del ojo ( coroides ). [ 5 ]

Causas

La toxicidad por oxígeno es causada por la hiperoxia, exposición al oxígeno a presiones parciales mayores que las que el cuerpo normalmente está expuesto. Esto ocurre en tres situaciones principales: buceo, [ 34 ] terapia de oxígeno hiperbárico, [ 35 ] y la administración de oxígeno suplementario, en cuidados intensivos, [ 36 ] y para el tratamiento a largo plazo de trastornos crónicos, y particularmente en bebés prematuros. [ 37 ] En cada caso, los factores de riesgo son marcadamente diferentes. [ 34 ] [ 35 ] [ 37 ]

Bajo presiones ambientales normales o reducidas, los efectos de la hiperoxia se limitan inicialmente a los pulmones, que están directamente expuestos, pero tras una exposición prolongada o a presiones hiperbáricas, otros órganos pueden estar en riesgo. A presiones parciales normales de oxígeno inhalado, la mayor parte del oxígeno transportado en la sangre es transportado por la hemoglobina, pero la cantidad de oxígeno disuelto aumentará a presiones parciales de oxígeno arterial superiores a 100 milímetros de mercurio (0,13 bar) , cuando la saturación de oxihemoglobina es casi completa. A concentraciones más altas, los efectos de la hiperoxia se extienden a los tejidos corporales más allá de los pulmones. [ 38 ] 

toxicidad del sistema nervioso central

Las exposiciones, desde minutos hasta unas pocas horas, a presiones parciales de oxígeno superiores a unos 1,6 bares (160 kPa ) —aproximadamente ocho veces la presión parcial atmosférica normal— suelen asociarse con toxicidad por oxígeno del sistema nervioso central, también conocida como toxicidad aguda por oxígeno, [ 28 ] y es más probable que ocurra entre pacientes sometidos a terapia de oxígeno hiperbárico y buceadores. Dado que la presión atmosférica a nivel del mar es de aproximadamente 1 bar (100 kPa) , la toxicidad del sistema nervioso central solo puede ocurrir en condiciones hiperbáricas , donde la presión ambiental está por encima de lo normal. [ 35 ] [ 39 ] Los buceadores que respiran aire a profundidades superiores a 60 m (200 pies) se enfrentan a un riesgo creciente de un "golpe" de toxicidad por oxígeno (convulsión). Los buceadores que respiran una mezcla de gases enriquecida con oxígeno, como el nitrox , aumentan de manera similar el riesgo de una convulsión a profundidades menores, si descienden por debajo de la profundidad operativa máxima aceptada para la mezcla. [ 40 ] La toxicidad del SNC se agrava por una alta presión parcial de dióxido de carbono, estrés, fatiga y frío, factores que son mucho más probables en el buceo que en la terapia hiperbárica. [ 28 ]     

Toxicidad pulmonar

Un gráfico de curvas de tolerancia a la toxicidad pulmonar. El eje X se denomina "Duración de la respiración de oxígeno (horas)" y abarca de 0 a 30 horas. El eje Y se denomina "Presión parcial de oxígeno inspirado (bares)" y abarca de 0,0 a 5,0 bares. El gráfico muestra tres curvas a -2%, -8% y -20% de capacidad pulmonar, comenzando en 5,0 bares de presión y disminuyendo hasta entre 0,5 y poco menos de 1,5 bares, y muestra una disminución más pronunciada de la capacidad pulmonar relacionada con un aumento en la duración.
Las curvas muestran una disminución típica de la capacidad vital pulmonar al respirar oxígeno. Lambertsen concluyó en 1987 que se podía tolerar una presión de 0,5 bar (50 kPa) indefinidamente.  

Los pulmones y el resto del tracto respiratorio están expuestos a la mayor concentración de oxígeno en el cuerpo humano y, por lo tanto, son los primeros órganos en mostrar toxicidad crónica. [ 28 ] La toxicidad pulmonar ocurre solo con la exposición a presiones parciales de oxígeno mayores de 0,5 bar (50 kPa) , lo que corresponde a una fracción de oxígeno del 50 % a presión atmosférica normal. Los primeros signos de toxicidad pulmonar comienzan con evidencia de traqueobronquitis, o inflamación de las vías respiratorias superiores, después de un período asintomático de entre 4 y 22 horas a más del 95 % de oxígeno, [ 41 ] y algunos estudios sugieren que los síntomas generalmente comienzan después de aproximadamente 14 horas a este nivel de oxígeno. [ 42 ]  

A presiones parciales de oxígeno de 2 a 3 bar (200 a 300 kPa) —100% de oxígeno a 2 a 3 veces la presión atmosférica— estos síntomas pueden comenzar tan pronto como 3 horas después de la exposición al oxígeno. [ 41 ] Los experimentos en ratas que respiran oxígeno a presiones entre 1 y 3 bares (100 y 300 kPa) sugieren que las manifestaciones pulmonares de la toxicidad del oxígeno pueden no ser las mismas para condiciones normobáricas que para condiciones hiperbáricas . [ 43 ] La evidencia de disminución de la función pulmonar medida por pruebas de función pulmonar puede ocurrir tan rápidamente como 24 horas de exposición continua al 100% de oxígeno, [ 42 ] con evidencia de daño alveolar difuso y el inicio del síndrome de dificultad respiratoria aguda generalmente ocurriendo después de 48 horas en oxígeno al 100%. [ 41 ] Respirar oxígeno al 100% también conduce eventualmente al colapso de los alvéolos ( atelectasia ), mientras que, a la misma presión parcial de oxígeno, la presencia de presiones parciales significativas de gases inertes, típicamente nitrógeno, evitará este efecto. [ 44 ]   

Se sabe que los recién nacidos prematuros tienen un mayor riesgo de displasia broncopulmonar con la exposición prolongada a altas concentraciones de oxígeno. [ 45 ] Otros grupos con mayor riesgo de toxicidad por oxígeno son los pacientes con ventilación mecánica expuestos a niveles de oxígeno superiores al 50%, y los pacientes expuestos a sustancias químicas que aumentan el riesgo de toxicidad por oxígeno, como el agente quimioterapéutico bleomicina . [ 42 ] Por lo tanto, las guías actuales para pacientes con ventilación mecánica en cuidados intensivos recomiendan mantener la concentración de oxígeno por debajo del 60%. [ 41 ] Asimismo, los buceadores que se someten a tratamiento para la enfermedad por descompresión tienen un mayor riesgo de toxicidad por oxígeno, ya que el tratamiento implica la exposición a largos períodos de respiración de oxígeno en condiciones hiperbáricas, además de cualquier exposición al oxígeno durante la inmersión. [ 35 ]

Toxicidad ocular

La exposición prolongada a altas fracciones inspiradas de oxígeno causa daño a la retina . [ 46 ] [ 47 ] [ 48 ] El daño al ojo en desarrollo de los bebés expuestos a una alta fracción de oxígeno a presión normal tiene un mecanismo y efecto diferente al daño ocular experimentado por buceadores adultos en condiciones hiperbáricas. [ 49 ] [ 50 ] La hiperoxia puede ser un factor contribuyente para el trastorno llamado fibroplasia retrolental o retinopatía del prematuro (ROP) en bebés. [ 49 ] [ 51 ] En los bebés prematuros, la retina a menudo no está completamente vascularizada. La retinopatía del prematuro ocurre cuando el desarrollo de la vasculatura retiniana se detiene y luego procede anormalmente. Asociado con el crecimiento de estos nuevos vasos está el tejido fibroso (tejido cicatricial) que puede contraerse para causar desprendimiento de retina. La exposición suplementaria al oxígeno, si bien es un factor de riesgo , no es el principal factor de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad. Restringir el uso de oxígeno suplementario no necesariamente reduce la tasa de retinopatía del prematuro y puede aumentar el riesgo de complicaciones sistémicas relacionadas con la hipoxia. [ 49 ]

La miopía hiperóxica se ha observado en buceadores con rebreather de oxígeno de circuito cerrado con exposiciones prolongadas. [ 50 ] [ 52 ] [ 53 ] También se presenta con frecuencia en quienes reciben terapia de oxígeno hiperbárico repetida. [ 47 ] [ 54 ] Esto se debe a un aumento en el poder refractivo del cristalino , ya que las lecturas de longitud axial y queratometría no revelan una base corneal o de longitud para un cambio miópico. [ 54 ] [ 55 ] Generalmente es reversible con el tiempo. [ 47 ] [ 54 ]

Un posible efecto secundario de la oxigenoterapia hiperbárica es el desarrollo inicial o progresivo de cataratas , que consisten en un aumento de la opacidad del cristalino que reduce la agudeza visual y puede llegar a causar ceguera. Este es un evento poco frecuente, asociado a la exposición de por vida a concentraciones elevadas de oxígeno, y puede estar infradiagnosticado, ya que se desarrolla muy lentamente y las cataratas son un trastorno común en la vejez. La causa no se comprende completamente, pero la evidencia sugiere que los niveles elevados de oxígeno en el cristalino pueden deberse al deterioro del humor vítreo por la edad, lo que provoca la degradación de las cristalinas del cristalino mediante reticulación, formando agregados capaces de dispersar la luz. Esto podría ser una fase final del cambio miópico, más comúnmente observado, asociado al tratamiento hiperbárico. [ 6 ]

Mecanismo

Un lípido insaturado reacciona con un radical hidroxilo para formar un radical lipídico (iniciación), que luego reacciona con dioxígeno, formando un radical peroxilo lipídico. Este último reacciona con otro lípido insaturado, produciendo un peróxido lipídico y otro radical lipídico, que puede continuar la reacción (propagación).
El mecanismo de peroxidación lipídica muestra que un único radical inicia una reacción en cadena que convierte los lípidos insaturados en peróxidos lipídicos.

La base bioquímica de la toxicidad del oxígeno es la reducción parcial del oxígeno por uno o dos electrones para formar especies reactivas de oxígeno, [ 56 ] que son subproductos naturales del metabolismo normal del oxígeno y tienen funciones importantes en la señalización celular . [ 57 ] Una especie producida por el cuerpo, el anión superóxido ( O₂⁻ ), [ 58 ] posiblemente esté involucrada en la adquisición de hierro. [ 59 ] Concentraciones de oxígeno superiores a lo normal conducen a niveles elevados de especies reactivas de oxígeno. [ 60 ] El oxígeno es necesario para el metabolismo celular, y la sangre lo suministra a todas las partes del cuerpo. Cuando se respira oxígeno a altas presiones parciales, se propagará rápidamente una condición hiperóxica, siendo los tejidos más vascularizados los más vulnerables. Durante períodos de estrés ambiental, los niveles de especies reactivas de oxígeno pueden aumentar drásticamente, lo que puede dañar las estructuras celulares y producir estrés oxidativo . [ 21 ] [ 61 ]

Aunque no se comprenden del todo todos los mecanismos de reacción de estas especies dentro del cuerpo, [ 62 ] uno de los productos más reactivos del estrés oxidativo es el radical hidroxilo ( ·OH ), que puede iniciar una reacción en cadena dañina de peroxidación lipídica en los lípidos insaturados dentro de las membranas celulares . [ 63 ] Las altas concentraciones de oxígeno también aumentan la formación de otros radicales libres , como el óxido nítrico , el peroxinitrito y el trioxidano , que dañan el ADN y otras biomoléculas. [ 21 ] [ 64 ] Aunque el cuerpo tiene muchos sistemas antioxidantes como el glutatión que protegen contra el estrés oxidativo, estos sistemas se ven finalmente superados a concentraciones muy altas de oxígeno libre, y la tasa de daño celular excede la capacidad de los sistemas que lo previenen o reparan. [ 65 ] [ 66 ] [ 67 ] Entonces se produce daño y muerte celular. [ 68 ]

Diagnóstico

El diagnóstico de toxicidad por oxígeno del sistema nervioso central en buceadores antes de una convulsión es difícil, ya que los síntomas de alteraciones visuales, problemas de oído, mareo, confusión y náuseas pueden deberse a muchos factores comunes al entorno subacuático, como narcosis , congestión y frío. Sin embargo, estos síntomas pueden ser útiles para diagnosticar las primeras etapas de la toxicidad por oxígeno en pacientes sometidos a oxigenoterapia hiperbárica. En cualquier caso, a menos que exista un historial previo de epilepsia o que las pruebas indiquen hipoglucemia , una convulsión que se produce al respirar oxígeno a presiones parciales superiores a 1,4 bar (140 kPa) sugiere un diagnóstico de toxicidad por oxígeno. [ 69 ]  

El diagnóstico de displasia broncopulmonar en recién nacidos con dificultades respiratorias es difícil durante las primeras semanas. Sin embargo, si la respiración del lactante no mejora durante este tiempo, se pueden utilizar análisis de sangre y radiografías para confirmar la displasia broncopulmonar. Además, un ecocardiograma puede ayudar a descartar otras posibles causas, como defectos cardíacos congénitos o hipertensión arterial pulmonar . [ 70 ]

El diagnóstico de retinopatía del prematuro en lactantes suele estar sugerido por el cuadro clínico. La prematuridad, el bajo peso al nacer y los antecedentes de exposición al oxígeno son los principales indicadores, mientras que no se ha demostrado que ningún factor hereditario genere un patrón. [ 71 ]

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico clínico puede confirmarse con los niveles de oxígeno arterial. [ 28 ] Varias otras afecciones pueden confundirse con la toxicidad por oxígeno, entre ellas: [ 28 ]

Prevención

Primer plano de una botella de buceo con una banda que dice "NITROX". Una etiqueta impresa a mano en el cuello dice "MOD 28m 36% O2", con el 28 en un tamaño mucho mayor.
La etiqueta de la botella de buceo indica que contiene gas rico en oxígeno (36%) y muestra claramente una profundidad máxima de funcionamiento de 28 metros (92 pies). 

La prevención de la toxicidad por oxígeno depende completamente del entorno. Tanto bajo el agua como en el espacio, las precauciones adecuadas pueden eliminar los efectos más perniciosos. Los bebés prematuros suelen requerir oxígeno suplementario para tratar las complicaciones del parto prematuro. En este caso, la prevención de la displasia broncopulmonar y la retinopatía del prematuro debe llevarse a cabo sin comprometer un suministro de oxígeno suficiente para preservar la vida del bebé. [ 72 ]

Submarino

La toxicidad por oxígeno es un peligro catastrófico en el buceo , ya que una convulsión conlleva un alto riesgo de muerte por ahogamiento. [ 40 ] [ 73 ] La convulsión puede ocurrir repentinamente y sin síntomas de advertencia. [ 19 ] Los efectos son convulsiones repentinas e inconsciencia, durante las cuales las víctimas pueden perder su regulador y ahogarse. [ 74 ] [ 75 ] Una de las ventajas de una máscara de buceo de cara completa es la prevención de la pérdida del regulador en caso de una convulsión. Las correas de sujeción de la boquilla son una alternativa relativamente económica con una función similar pero menos eficaz. [ 73 ] Dado que existe un mayor riesgo de toxicidad por oxígeno del sistema nervioso central en inmersiones profundas, inmersiones largas e inmersiones donde se utilizan gases respiratorios ricos en oxígeno, se enseña a los buceadores a calcular una profundidad operativa máxima para los gases respiratorios ricos en oxígeno , y los cilindros que contienen dichas mezclas deben estar claramente marcados con esa profundidad. [ 24 ] [ 76 ]

El riesgo de convulsiones parece ser una función de la dosis: una combinación acumulativa de presión parcial y duración. No se ha establecido el umbral de presión parcial de oxígeno por debajo del cual nunca ocurren convulsiones, y puede depender de muchas variables, algunas de ellas personales. El riesgo para una persona específica puede variar considerablemente según la sensibilidad individual, el nivel de ejercicio y la retención de dióxido de carbono, que está influenciada por el trabajo respiratorio. [ 73 ]

En algunos cursos de formación de buceadores para modalidades de buceo en las que la exposición puede alcanzar niveles con riesgo significativo, se enseña a los buceadores a planificar y controlar lo que se denomina el «reloj de oxígeno» de sus inmersiones. [ 76 ] Este es un reloj despertador conceptual, que avanza más rápidamente a mayor presión de oxígeno y está configurado para activarse en el límite máximo de exposición única recomendado en el Manual de Buceo de la Administración Nacional Oceánica y Atmosférica . [ 24 ] [ 76 ] Para las siguientes presiones parciales de oxígeno, los límites son: 45 minutos a 1,6 bar (160 kPa) , 120 minutos a 1,5 bar (150 kPa) , 150 minutos a 1,4 bar (140 kPa) , 180 minutos a 1,3 bar (130 kPa) y 210 minutos a 1,2 bar (120 kPa) , pero es imposible predecir con fiabilidad si se producirán síntomas de toxicidad ni cuándo. [ 77 ] [ 78 ] Muchos ordenadores de buceo con capacidad para nitrox calculan la carga de oxígeno y pueden registrarla en múltiples inmersiones. El objetivo es evitar la activación de la alarma reduciendo la presión parcial de oxígeno en el gas respiratorio o reduciendo el tiempo de respiración de un gas con mayor presión parcial de oxígeno. A medida que la presión parcial de oxígeno aumenta con la fracción de oxígeno en el gas respiratorio y la profundidad de la inmersión, el buceador obtiene más tiempo en el reloj de oxígeno buceando a menor profundidad, respirando un gas menos rico en oxígeno o acortando la duración de la exposición a gases ricos en oxígeno. [ 79 ] [ 80 ] Esta función la proporcionan algunos ordenadores de descompresión de buceo técnico y el hardware de control y monitorización de rebreathers. [ 81 ] [ 82 ]          

Bucear a más de 56 m (184 pies) con aire expondría al buceador a un peligro creciente de toxicidad por oxígeno a medida que la presión parcial de oxígeno supera los 1,4 bar (140 kPa) , por lo que se debe utilizar una mezcla de gases que contenga menos del 21 % de oxígeno (denominada mezcla hipóxica). Aumentar la proporción de nitrógeno no es viable, ya que produciría una mezcla fuertemente narcótica . Sin embargo, el helio no es narcótico, y se puede obtener una mezcla utilizable sustituyendo completamente el nitrógeno por helio (la mezcla resultante se denomina heliox ) o sustituyendo parte del nitrógeno por helio, produciendo un trimix . [ 83 ]    

La toxicidad pulmonar por oxígeno es un evento totalmente evitable durante el buceo. La duración limitada y la naturaleza intermitente de la mayoría de las inmersiones hacen que esta sea una complicación relativamente rara (e incluso reversible) para los buceadores. [ 84 ] Las directrices establecidas permiten a los buceadores calcular cuándo corren riesgo de toxicidad pulmonar. [ 85 ] [ 86 ] [ 87 ] En el buceo de saturación, se puede evitar limitando el contenido de oxígeno del gas en las áreas de vida a menos de 0,4 bar. [ 88 ]

Cribado

El objetivo de la prueba de tolerancia al oxígeno es identificar a los buceadores con baja tolerancia a las altas presiones parciales de oxígeno hiperbárico, quienes podrían ser más propensos a sufrir convulsiones por oxígeno durante las operaciones de buceo o durante el tratamiento hiperbárico para la enfermedad por descompresión. Se ha cuestionado la utilidad de esta prueba, y estudios estadísticos han demostrado una baja incidencia de convulsiones durante los esquemas de tratamiento hiperbárico estándar, por lo que algunas armadas han suspendido su uso, aunque otras continúan exigiéndola a todos los buceadores candidatos. [ 89 ]

La variabilidad en la tolerancia y otros factores variables, como la carga de trabajo, han llevado a la Armada de los Estados Unidos a abandonar las pruebas de tolerancia al oxígeno. De las 6250 pruebas de tolerancia al oxígeno realizadas entre 1976 y 1997, solo se observaron 6 episodios de toxicidad por oxígeno (0,1 %). [ 90 ] [ 91 ]

La prueba de tolerancia al oxígeno utilizada por la Armada de la India , que sigue las recomendaciones de la Armada de los Estados Unidos y la Administración Nacional Oceánica y Atmosférica de los Estados Unidos, consiste en respirar oxígeno al 100 % suministrado mediante una mascarilla BIBS a una presión ambiente de 2,8 bar absolutos (18 msw) durante 30 minutos, en reposo en una cámara hiperbárica seca. El asistente no debe observar síntomas de toxicidad por oxígeno en el SNC. [ 89 ]

entorno hiperbárico

La presencia de fiebre o antecedentes de convulsiones es una contraindicación relativa para el tratamiento con oxígeno hiperbárico. [ 92 ] Los esquemas utilizados para el tratamiento de la enfermedad por descompresión permiten períodos de respiración de aire en lugar de oxígeno al 100 % (pausas de aire) para reducir la probabilidad de convulsiones o daño pulmonar. La Armada de los EE. UU. utiliza tablas de tratamiento basadas en períodos que alternan entre oxígeno al 100 % y aire. Por ejemplo, la tabla 6 de la Armada de los EE. UU. requiere 75  minutos (tres períodos de 20  minutos de oxígeno/5  minutos de aire) a una presión ambiente de 2,8 atmósferas estándar (280 kPa) , equivalente a una profundidad de 18 metros (60 pies) . A esto le sigue una reducción lenta de la presión a 1,9 atm (190 kPa) durante 30 minutos con oxígeno. El paciente luego permanece a esa presión durante otros 150 minutos, que consisten en dos períodos de 15 minutos de aire/60 minutos de oxígeno, antes de que la presión se reduzca a la atmosférica durante 30 minutos con oxígeno. [ 93 ]         

Se propuso la vitamina E y el selenio como un método potencial de protección contra la toxicidad pulmonar por oxígeno, pero posteriormente se descartó. [ 94 ] [ 95 ] [ 96 ] Sin embargo, existe cierta evidencia experimental en ratas de que la vitamina E y el selenio ayudan a prevenir la peroxidación lipídica in vivo y el daño por radicales libres, y por lo tanto previenen cambios retinianos después de exposiciones repetidas a oxígeno hiperbárico. [ 97 ]

Entorno normobárico

La displasia broncopulmonar es reversible en las etapas iniciales mediante el uso de períodos de descanso con presiones de oxígeno más bajas, pero puede llegar a causar daño pulmonar irreversible si se deja progresar hasta un daño grave. Se necesitan uno o dos días de exposición sin descansos de oxígeno para causar dicho daño. [ 16 ]

La retinopatía del prematuro es en gran medida prevenible mediante pruebas de detección. Las directrices actuales exigen que todos los bebés con menos de 32  semanas de gestación o con un peso al nacer inferior a 1,5 kg (3,3 lb) se sometan a pruebas de detección de retinopatía del prematuro al menos cada dos semanas. [ 98 ] El Estudio Cooperativo Nacional de 1954 mostró una relación causal entre el oxígeno suplementario y la retinopatía del prematuro, pero la posterior reducción del oxígeno suplementario provocó un aumento de la mortalidad infantil. Para equilibrar los riesgos de hipoxia y retinopatía del prematuro, los protocolos modernos ahora exigen la monitorización de los niveles de oxígeno en sangre en los bebés prematuros que reciben oxígeno. [ 99 ]  

Una titulación cuidadosa de la dosis para minimizar la concentración administrada y, al mismo tiempo, lograr el nivel de oxigenación deseado, minimizará tanto el riesgo de daño por toxicidad del oxígeno como la cantidad de oxígeno utilizada en la terapia a largo plazo. [ 38 ] Un objetivo típico para la saturación de oxígeno al recibir oxigenoterapia sería en el rango de 91-95%, tanto en lactantes a término como prematuros. [ 72 ]

Entorno hipobárico

En entornos de baja presión, se puede evitar la toxicidad del oxígeno, ya que esta se debe a una alta presión parcial de oxígeno, no a una alta fracción de oxígeno. Esto se ilustra con el uso de oxígeno puro en los trajes espaciales, que deben operar a baja presión, y una alta fracción de oxígeno y una presión de cabina inferior a la presión atmosférica normal en las primeras naves espaciales, por ejemplo, las naves espaciales Gemini y Apolo . [ 100 ] En aplicaciones como la actividad extravehicular , el oxígeno de alta fracción no es tóxico, incluso con fracciones de mezcla respiratoria cercanas al 100 %, porque no se permite que la presión parcial de oxígeno supere crónicamente los 0,3 bar (4,4 psi) . [ 100 ]  

Gestión

Diagrama de sección transversal de un ojo, que muestra la pupila (izquierda), la coroides (en amarillo, alrededor del perímetro del ojo), la retina (en rojo, debajo de la coroides y alrededor de la mayor parte del perímetro derecho del ojo) y el nervio óptico (abajo a la derecha, que parte de la retina en rojo).
La retina (roja) está desprendida en la parte superior del ojo.
Diagrama de sección transversal de un ojo, que ahora muestra la banda escleral, en azul, ejerciendo presión en la parte superior e inferior del ojo, comprimiendo la coroides, el cristalino y la retina.
La banda de silicona ( cinta escleral , azul) se coloca alrededor del ojo. Esto pone la pared del ojo en contacto con la retina desprendida, permitiendo que la retina se vuelva a adherir.

Durante la terapia de oxígeno hiperbárico, el paciente suele respirar oxígeno al 100% a través de una mascarilla dentro de una cámara hiperbárica presurizada con aire a unos 2,8 bar (280 kPa) . Las convulsiones durante la terapia se controlan retirando la mascarilla al paciente, lo que reduce la presión parcial de oxígeno inspirado por debajo de 0,6 bar (60 kPa) . [ 19 ]    

Una convulsión bajo el agua requiere que el buceador sea llevado a la superficie tan pronto como sea posible. Aunque durante muchos años se ha recomendado no elevar al buceador durante la convulsión en sí, debido al peligro de embolia gaseosa arterial (EGA), [ 101 ] hay cierta evidencia de que la glotis no obstruye completamente la vía aérea. [ 102 ] Esto ha llevado a la recomendación actual del Comité de Buceo de la Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica de que un buceador debe ser elevado durante la fase clónica (convulsiva) de la convulsión si el regulador no está en la boca del buceador, ya que el peligro de ahogamiento es entonces mayor que el de EGA, pero el ascenso debe retrasarse hasta el final de la fase clónica. [ 74 ] Los rescatadores se aseguran de que su propia seguridad no se vea comprometida durante la fase convulsiva. Luego se aseguran de que donde se haya establecido el suministro de aire de la víctima, se mantenga, y realizan un levantamiento de flotabilidad controlado . Levantar un cuerpo inconsciente es una habilidad avanzada que enseñan la mayoría de las agencias de entrenamiento de buceo recreativo , mientras que para los buceadores profesionales es una habilidad básica, ya que es una de las funciones principales del buceador de reserva . Al llegar a la superficie, siempre se contacta a los servicios de emergencia, ya que existe la posibilidad de que se produzcan complicaciones que requieran atención médica. [ 103 ] Si se desarrollan síntomas distintos a una convulsión bajo el agua, el buceador debe cambiar inmediatamente a un gas con una fracción de oxígeno menor o ascender a una profundidad menor si las obligaciones de descompresión lo permiten. Si hay una cámara disponible en la superficie, se recomienda la descompresión en superficie. La Armada de los EE. UU. ha publicado procedimientos para completar las paradas de descompresión cuando no hay una cámara de recompresión disponible de inmediato. [ 104 ] Algunos ordenadores de buceo recalculan los requisitos de descompresión para mezclas alternativas siempre que se active la configuración de gas real. [ 81 ]

La aparición de síntomas de displasia broncopulmonar o síndrome de dificultad respiratoria aguda se trata disminuyendo la fracción de oxígeno administrada, junto con una reducción de los periodos de exposición y un aumento de los periodos de descanso en los que se suministra aire normal. Cuando se requiere oxígeno suplementario para el tratamiento de otra enfermedad (especialmente en lactantes), puede ser necesario un ventilador para asegurar que el tejido pulmonar permanezca inflado. Las reducciones de presión y exposición se realizarán progresivamente, y se pueden utilizar medicamentos como broncodilatadores y surfactantes pulmonares . [ 105 ]

Los buceadores gestionan el riesgo de daño pulmonar limitando la exposición a niveles que, según la evidencia experimental, son generalmente aceptables, utilizando un sistema de unidades de toxicidad de oxígeno acumuladas (UTO) basado en el tiempo de exposición a presiones parciales específicas. En caso de tratamiento de emergencia por enfermedad por descompresión, puede ser necesario superar los límites normales de exposición para controlar síntomas más críticos. [ 34 ]

La retinopatía del prematuro puede remitir espontáneamente, pero si la enfermedad progresa más allá de un umbral (definido como cinco horas consecutivas u ocho horas acumuladas de retinopatía del prematuro en estadio 3 ), se ha demostrado que tanto la criocirugía como la cirugía láser reducen el riesgo de ceguera. Cuando la enfermedad ha progresado aún más, técnicas como la indentación escleral y la vitrectomía pueden ayudar a volver a adherir la retina. [ 106 ]

Exposición repetida

La exposición repetida a concentraciones de oxígeno potencialmente tóxicas en el gas respiratorio es bastante común en la actividad hiperbárica, particularmente en la medicina hiperbárica , el buceo de saturación , los hábitats subacuáticos y el buceo con descompresión repetida . La investigación realizada en la Administración Nacional Oceánica y Atmosférica (NOAA) por RW Hamilton y otros determinó los niveles aceptables de exposición para exposiciones únicas y repetidas. Se distingue entre la exposición aceptable para la toxicidad aguda y crónica, pero estos son realmente los extremos de un posible rango continuo de exposiciones. También se puede distinguir entre la exposición rutinaria y la exposición requerida para el tratamiento de emergencia, donde un mayor riesgo de toxicidad por oxígeno puede estar justificado para lograr una reducción de una lesión más crítica, particularmente cuando se está en un entorno controlado y monitoreado relativamente seguro. [ 34 ] [ 93 ]

El método Repex (exposición repetitiva), desarrollado en 1988, permite calcular la dosis de toxicidad por oxígeno utilizando un valor de dosis única equivalente a 1 minuto de oxígeno al 100 % a presión atmosférica, denominado Unidad de Tolerancia al Oxígeno (UTO), y se utiliza para evitar efectos tóxicos durante varios días de exposición operativa. Algunos ordenadores de buceo registran automáticamente la dosis en función de la profundidad medida y la mezcla de gases seleccionada. Los límites permiten una mayor exposición cuando la persona no ha estado expuesta recientemente, y la dosis diaria permitida disminuye con el aumento de los días consecutivos de exposición. [ 34 ] Es posible que estos valores no estén totalmente respaldados por los datos actuales. [ 107 ]

Una propuesta más reciente utiliza una ecuación de potencia simple, Índice de Toxicidad (IT) = t² × P O² c , donde t es el tiempo y c es el término de potencia. Esta ecuación se derivó de las reacciones químicas que producen especies reactivas de oxígeno o nitrógeno, y se ha demostrado que proporciona buenas predicciones para la toxicidad del SNC con c = 6,8 y para la toxicidad pulmonar con c = 4,57. [ 107 ]

Para la toxicidad pulmonar, el tiempo se mide en horas y la P O 2 en atmósferas absolutas, el TI debe limitarse a 250.

Para la toxicidad del SNC, el tiempo se expresa en minutos, la P O 2 en atmósferas absolutas, y un TI de 26.108 indica un riesgo del 1%.

Pronóstico

Aunque las convulsiones causadas por la toxicidad del oxígeno en el sistema nervioso central pueden provocar lesiones incidentales en la víctima, durante muchos años se mantuvo la incertidumbre sobre si podía producirse algún daño en el sistema nervioso tras la convulsión, y varios estudios buscaron evidencia de dicho daño. Una revisión de estos estudios realizada por Bitterman en 2004 concluyó que, tras la eliminación del gas respiratorio con altas fracciones de oxígeno, no se produce ningún daño neurológico a largo plazo derivado de la convulsión. [ 21 ] [ 108 ]

La mayoría de los lactantes que sobreviven a un episodio de displasia broncopulmonar recuperan finalmente una función pulmonar casi normal, dado que los pulmones continúan desarrollándose durante los primeros 5 a 7 años y el daño causado por la displasia broncopulmonar es, hasta cierto punto, reversible (incluso en adultos). Sin embargo, es probable que sean más susceptibles a las infecciones respiratorias durante el resto de su vida y la gravedad de las infecciones posteriores suele ser mayor que la de sus pares. [ 109 ] [ 110 ]

La retinopatía del prematuro (ROP) en lactantes suele remitir sin intervención y la visión puede ser normal en años posteriores. Cuando la enfermedad ha progresado hasta las etapas que requieren cirugía, los resultados suelen ser buenos para el tratamiento de la ROP en estadio 3, pero mucho peores para las etapas posteriores. Si bien la cirugía suele ser eficaz para restaurar la anatomía del ojo, el daño al sistema nervioso causado por la progresión de la enfermedad conlleva resultados comparativamente peores en la recuperación de la visión. La presencia de otras enfermedades concomitantes también reduce la probabilidad de un resultado favorable. [ 111 ]

El suministro de oxígeno suplementario sigue siendo vital en cuidados intensivos y puede aumentar la supervivencia en algunas afecciones crónicas, pero la hiperoxia y la formación de especies reactivas de oxígeno están implicadas en la patogénesis de varias enfermedades potencialmente mortales. Los efectos tóxicos de la hiperoxia son particularmente frecuentes en el compartimento pulmonar, y las circulaciones cerebral y coronaria corren riesgo cuando se producen cambios vasculares. La hiperoxia prolongada perjudica las respuestas inmunitarias y aumenta la susceptibilidad a complicaciones infecciosas y lesiones tisulares. [ 38 ]

Epidemiología

Porcentaje de discapacidad visual grave y ceguera debida a retinopatía del prematuro en niños de escuelas para ciegos en diferentes regiones del mundo: Europa 6-17%; América Latina 4,1-38,6%; Europa del Este 25,9%; Asia 16,9%; África 10,6%.
La retinopatía del prematuro (ROP) en 1997 era más común en los países de ingresos medios donde los servicios de cuidados intensivos neonatales estaban aumentando; pero aún no se había producido una mayor concienciación sobre el problema, que condujera a medidas preventivas. [ 37 ]

The incidence of central nervous system toxicity among divers has decreased since the Second World War, as protocols have developed to limit exposure and partial pressure of oxygen inspired. In 1947, Donald recommended limiting the depth allowed for breathing pure oxygen to 7.6 m (25 ft), which equates to an oxygen partial pressure of 1.8 bar (180 kPa).[112] Over time this limit has been reduced, until today a limit of 1.4 bar (140 kPa) during a recreational dive and 1.6 bar (160 kPa) during shallow decompression stops is generally recommended,[113] though military divers using oxygen rebreathers may operate to greater depths for limited periods, at greater risk.[114] Oxygen toxicity has now become a rare occurrence other than when caused by equipment malfunction and human error. Historically, the U.S. Navy has refined its Navy Diving Manual air and mixed gas tables to reduce oxygen toxicity incidents. Between 1995 and 1999, reports showed 405 surface-supported dives using the helium–oxygen tables; of these, oxygen toxicity symptoms were observed on 6 dives (1.5%). As a result, the U.S. Navy in 2000 modified the schedules and conducted field tests of 150 dives, none of which produced symptoms of oxygen toxicity. Revised tables were published in 2001.[115]

The variability in tolerance and other variable factors such as workload have resulted in the U.S. Navy abandoning screening for oxygen tolerance. Of the 6,250 oxygen-tolerance tests performed between 1976 and 1997, only 6 episodes of oxygen toxicity were observed (0.1%).[90][91]

La toxicidad por oxígeno del sistema nervioso central entre pacientes sometidos a terapia de oxígeno hiperbárico es rara y está influenciada por varios factores: sensibilidad individual y protocolo de tratamiento; y probablemente indicación de la terapia y equipo utilizado. Un estudio de Welslau en 1996 informó 16 incidentes de una población de 107,264 pacientes (0.015%), mientras que Hampson y Atik en 2003 encontraron una tasa de 0.03%. [ 116 ] [ 117 ] Yildiz, Ay y Qyrdedi, en un resumen de 36,500 tratamientos de pacientes entre 1996 y 2003, informaron solo 3 incidentes de toxicidad por oxígeno, dando una tasa de 0.008%. [ 116 ] Una revisión posterior de más de 80,000 tratamientos de pacientes reveló una tasa aún más baja: 0.0024%. La reducción en la incidencia puede deberse en parte al uso de una mascarilla en lugar de una capucha para administrar oxígeno, ya que hay menos espacio muerto en una mascarilla. [ 118 ]

El riesgo general de toxicidad del SNC puede ser tan alto como 1 en 2000 a 3000 tratamientos, pero varía con la presión y puede ser tan alto como 1 en 200 en esquemas de tratamiento de alta presión de 2,8 a 3,0 ATA, o tan bajo como 1 en 10 000 para esquemas de 2 ATA o menos. [ 28 ]

La displasia broncopulmonar es una de las complicaciones más frecuentes en los recién nacidos prematuros y su incidencia ha aumentado a medida que ha aumentado la supervivencia de los recién nacidos extremadamente prematuros. Sin embargo, la gravedad ha disminuido gracias a una mejor administración de oxígeno suplementario, lo que ha permitido relacionar la enfermedad principalmente con factores distintos a la hiperoxia. [ 45 ]

En 1997, un resumen de estudios de unidades de cuidados intensivos neonatales en países industrializados mostró que hasta el 60 % de los bebés con bajo peso al nacer desarrollaban retinopatía del prematuro, porcentaje que ascendía al 72 % en los bebés con peso extremadamente bajo al nacer, definidos como aquellos con un peso inferior a 1 kg (2,2 lb) al nacer. Sin embargo, los resultados graves son mucho menos frecuentes: en los bebés con muy bajo peso al nacer (aquellos con un peso inferior a 1,5 kg (3,3 lb) al nacer), la incidencia de ceguera no superó el 8 %. [ 37 ]    

La administración de oxígeno suplementario se utiliza de forma extensa y eficaz en medicina de urgencias y cuidados intensivos, pero las especies reactivas de oxígeno causadas por la oxigenación excesiva tienden a provocar un círculo vicioso de daño tisular, caracterizado por daño celular, muerte celular e inflamación, principalmente en los pulmones, lo que puede exacerbar los problemas de oxigenación tisular para los que se pretendía tratar el oxígeno suplementario. Problemas similares pueden ocurrir en la oxigenoterapia para afecciones crónicas que implican hipoxia. Una titulación cuidadosa del suministro de oxígeno para minimizar el exceso respecto a la necesidad fisiológica también reduce la exposición hiperóxica pulmonar al mínimo razonablemente practicable. [ 38 ] La incidencia de síntomas pulmonares de toxicidad por oxígeno es de aproximadamente el 5%, y algunos fármacos pueden aumentar el riesgo, como el agente quimioterapéutico bleomicina. [ 28 ]

Historia

Fotografía de un hombre con entradas y bigote gris. Viste chaqueta y chaleco formales, típicos de la moda victoriana.
Paul Bert, un fisiólogo francés, describió por primera vez la toxicidad del oxígeno en 1878.

La toxicidad del sistema nervioso central fue descrita por primera vez por Paul Bert en 1878. [ 119 ] [ 120 ] Demostró que el oxígeno era tóxico para insectos, arácnidos , miriápodos , moluscos, lombrices de tierra, hongos, semillas en germinación, aves y otros animales. La toxicidad del sistema nervioso central puede denominarse "efecto Paul Bert". [ 16 ]

La toxicidad pulmonar por oxígeno fue descrita por primera vez por J. Lorrain Smith en 1899, cuando observó toxicidad en el sistema nervioso central y descubrió, mediante experimentos con ratones y aves, que 0,43 bar (43 kPa) no tenía efecto, pero 0,75 bar (75 kPa) de oxígeno era un irritante pulmonar. [ 33 ] La toxicidad pulmonar puede denominarse "efecto Lorrain Smith". [ 16 ] La primera exposición humana registrada fue realizada en 1910 por Bornstein, cuando dos hombres respiraron oxígeno a 2,8 bar (280 kPa) durante 30 minutos, mientras que él continuó durante 48 minutos sin síntomas. En 1912, Bornstein desarrolló calambres en manos y piernas mientras respiraba oxígeno a 2,8 bar (280 kPa) durante 51 minutos. [ 3 ] Smith demostró entonces que la exposición intermitente a un gas respiratorio con menos oxígeno permitía la recuperación de los pulmones y retrasaba la aparición de la toxicidad pulmonar. [ 33 ]           

Albert R. Behnke et al. en 1935 fueron los primeros en observar la contracción del campo visual ( visión de túnel ) en inmersiones entre 1,0 bar (100 kPa) y 4,1 bar (410 kPa) . [ 121 ] [ 122 ] Durante la Segunda Guerra Mundial, Donald y Yarbrough et al. realizaron más de 2000 experimentos sobre la toxicidad del oxígeno para respaldar el uso inicial de rebreathers de oxígeno de circuito cerrado . [ 46 ] [ 123 ] Los buzos navales en los primeros años del buceo con rebreathers de oxígeno desarrollaron una mitología sobre un monstruo llamado "    Oxygen Pete , que acechaba en el fondo de la " cámara hiperbárica " ​​de la Unidad Experimental de Buceo del Almirantazgo para atrapar a buceadores desprevenidos. A sufrir un ataque de toxicidad por oxígeno lo llamaban "recibir un Pete". [ 124 ] [ 125 ]

En la década posterior a la Segunda Guerra Mundial, Lambertsen et al. realizaron nuevos descubrimientos sobre los efectos de respirar oxígeno a presión y los métodos de prevención. [ 126 ] [ 127 ] Su trabajo sobre exposiciones intermitentes para extender la tolerancia al oxígeno y sobre un modelo para predecir la toxicidad pulmonar del oxígeno basado en la función pulmonar son documentos clave en el desarrollo de procedimientos operativos estándar cuando se respira oxígeno a presiones elevadas. [ 128 ] El trabajo de Lambertsen que muestra el efecto del dióxido de carbono en la disminución del tiempo hasta la aparición de síntomas del sistema nervioso central ha influido en el trabajo desde las directrices de exposición actuales hasta el diseño de futuros aparatos respiratorios . [ 23 ] [ 24 ] [ 129 ]

La retinopatía del prematuro no se observaba antes de la Segunda Guerra Mundial, pero con la disponibilidad de oxígeno suplementario en la década siguiente, se convirtió rápidamente en una de las principales causas de ceguera infantil en los países desarrollados. Para 1960, el uso de oxígeno se había identificado como un factor de riesgo y su administración se restringió. La consiguiente disminución de la retinopatía del prematuro se acompañó de un aumento de la mortalidad infantil y de las complicaciones relacionadas con la hipoxia . Desde entonces, un monitoreo y diagnóstico más sofisticados han establecido protocolos para el uso de oxígeno que buscan un equilibrio entre las condiciones hipóxicas y los problemas de la retinopatía del prematuro. [ 37 ]

La displasia broncopulmonar fue descrita por primera vez por Northway en 1967, quien describió las condiciones que conducen al diagnóstico. [ 130 ] Posteriormente, Bancalari y Shennan ampliaron esta descripción en 1988, sugiriendo que la necesidad de oxígeno suplementario a las 36  semanas podría predecir los resultados a largo plazo. [ 131 ] Sin embargo, Palta et al. concluyeron en 1998 que la evidencia radiográfica era el predictor más preciso de los efectos a largo plazo. [ 132 ]

Robert W. Hamilton Jr. , investigador principal sobre límites de exposición repetitiva tolerables en la NOAA.

Bitterman et al. en 1986 y 1995 demostraron que la oscuridad y la cafeína retrasarían el inicio de cambios en la actividad eléctrica cerebral en ratas. [ 25 ] [ 26 ] En los años posteriores, la investigación sobre la toxicidad del sistema nervioso central se ha centrado en métodos de prevención y extensión segura de la tolerancia. [ 133 ] Se ha demostrado que la sensibilidad a la toxicidad del oxígeno del sistema nervioso central se ve afectada por factores como el ritmo circadiano , los fármacos, la edad y el sexo. [ 134 ] [ 135 ] [ 136 ] [ 137 ] En 1988, Hamilton et al. escribieron procedimientos para la Administración Nacional Oceánica y Atmosférica para establecer límites de exposición al oxígeno para operaciones de hábitat . [ 85 ] [ 86 ] [ 87 ] Incluso hoy en día, los modelos para la predicción de la toxicidad pulmonar del oxígeno no explican todos los resultados de la exposición a altas presiones parciales de oxígeno. [ 138 ]

Sociedad y cultura

Los buceadores recreativos suelen respirar nitrox con hasta un 40 % de oxígeno, mientras que los buceadores técnicos utilizan oxígeno puro o nitrox con hasta un 80 % de oxígeno para acelerar la descompresión. Los buceadores que respiran fracciones de oxígeno superiores al 21 % del aire deben recibir formación sobre los peligros de la toxicidad del oxígeno y cómo gestionar el riesgo. [ 76 ] Para comprar nitrox, es posible que se le exija al buceador que demuestre la cualificación pertinente. [ 139 ]

Desde finales de la década de 1990, el uso recreativo del oxígeno se ha promovido mediante bares de oxígeno, donde los clientes respiran oxígeno a través de una cánula nasal . Se ha afirmado que esto reduce el estrés, aumenta la energía y disminuye los efectos de la resaca y los dolores de cabeza, a pesar de la falta de evidencia científica que lo respalde. [ 140 ] También se venden dispositivos que ofrecen "masaje de oxígeno" y "desintoxicación de oxígeno", con la promesa de eliminar toxinas del cuerpo y reducir la grasa corporal. [ 141 ] El Centro de Evaluación e Investigación de Medicamentos de EE. UU. advierte que las personas con enfermedades cardíacas o pulmonares necesitan que su oxígeno suplementario esté cuidadosamente regulado y no deben usar bares de oxígeno. [ 140 ]

La sociedad victoriana sentía fascinación por el campo de la ciencia, que se expandía rápidamente. En « El experimento del Dr. Ox », un cuento escrito por Julio Verne en 1872, el doctor que da nombre a la obra utiliza la electrólisis del agua para separar el oxígeno del hidrógeno. Luego bombea el oxígeno puro por toda la ciudad de Quiquendone, lo que provoca que los habitantes, normalmente tranquilos, y sus animales se vuelvan agresivos y que las plantas crezcan rápidamente. Una explosión de hidrógeno y oxígeno en la fábrica del Dr. Ox pone fin a su experimento. Verne resumió su relato explicando que los efectos del oxígeno descritos en la historia eran de su propia invención (no están respaldados de ninguna manera por evidencia empírica). [ 142 ] También hay un breve episodio de intoxicación por oxígeno en su obra « De la Tierra a la Luna ». [ 143 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 Donald, Parte I 1947 .
  2. 1 2 3 Clark y Thom 2003 , págs. 358–60.
  3. 1 2 Acott, Chris (1999). "Toxicidad del oxígeno: una breve historia del oxígeno en el buceo" . South Pacific Underwater Medicine Society Journal . 29 (3): 150– 55. ISSN 0813-1988 . OCLC 16986801. Archivado del original el 20 de agosto de 2008. Recuperado el 29 de abril de 2008 .  
  4. ↑ Beehler, CC (1964). "El oxígeno y el ojo". Survey of Ophthalmology . 9 : 549–60 . PMID 14232720 . 
  5. 1 2 Fielder, Alistair R (1993). Fielder, Alistair R; Best, Anthony; Bax, Martin CO (eds.). El manejo de la discapacidad visual en la infancia . Londres: Mac Keith Press : distribuido por Cambridge University Press. pág . 33. ISBN   0-521-45150-7.{{cite book}}: CS1 mantenimiento: ubicación del editor ( enlace )
  6. 1 2 Bennett, Michael H.; Cooper, Jeffrey S. (21 de junio de 2022). "Cataratas hiperbáricas" . www.ncbi.nlm.nih.gov . StatPearls Publishing LLC. PMID 29261974. Recuperado el 30 de julio de 2022 . 
  7. ↑ Goldstein, JR; Mengel, CE (1969). "Hemólisis en ratones expuestos a diferentes niveles de hiperoxia". Aerospace Medicine . 40 (1): 12– 13. PMID 5782651 . 
  8. ↑ Larkin, EC; Adams, JD; Williams, WT; Duncan, DM (1972). "Respuestas hematológicas a la hiperoxia hipobárica" . American Journal of Physiology . 223 (2): 431– 37. doi : 10.1152/ajplegacy.1972.223.2.431 . PMID 4403030 . 
  9. ↑ Schaffner, Fenton; Felig, Philip (1965). "Cambios en la estructura hepática en ratas producidos por la respiración de oxígeno puro" . Journal of Cell Biology . 27 (3): 505– 17. doi : 10.1083/jcb.27.3.505 . PMC 2106769. PMID 5885427 .  
  10. ↑ Caulfield, JB; Shelton, RW; Burke, JF (1972). "Efectos citotóxicos del oxígeno en el músculo estriado". Archives of Pathology . 94 (2): 127– 32. PMID 5046798 . 
  11. ↑ Bean, JW; Johnson, PC (1954). "Respuesta adrenocortical a la exposición única y repetida al oxígeno a alta presión" . American Journal of Physiology . 179 (3): 410– 44. doi : 10.1152/ajplegacy.1954.179.3.410 . PMID 13228600 . 
  12. ↑ Edstrom, JE; Rockert, H (1962). "El efecto del oxígeno a alta presión sobre la histología del sistema nervioso central y las células simpáticas y endocrinas". Acta Physiologica Scandinavica . 55 ( 2– 3): 255– 63. doi : 10.1111/j.1748-1716.1962.tb02438.x . PMID 13889254 . 
  13. ↑ Gersh, I; Wagner, CE (1945). "Factores metabólicos en la intoxicación por oxígeno" . American Journal of Physiology . 144 (2): 270– 77. doi : 10.1152/ajplegacy.1945.144.2.270 .
  14. ↑ Hess, RT; Menzel, DB (1971). "Efecto del nivel de antioxidantes en la dieta y la exposición al oxígeno sobre la estructura fina de los túbulos contorneados proximales". Aerospace Medicine . 42 (6): 646– 49. PMID 5155150 . 
  15. ↑ Clark, John M (1974). "La toxicidad del oxígeno" . American Review of Respiratory Disease . 110 (6 Pt 2): 40– 50. doi : 10.1164/arrd.1974.110.6P2.40 (inactivo el 12 de julio de 2025). PMID 4613232 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo desde julio de 2025 ( enlace ) (se requiere suscripción)
  16. 1 2 3 4 5 Patel, Dharmeshkumar N; Goel, Ashish; Agarwal, SB; Garg, Praveenkumar; Lakhani, Krishna K (2003). "Toxicidad del oxígeno" (PDF) . Revista, Academia India de Medicina Clínica . 4 (3): 234– 37. Archivado del original (PDF) el 22 de septiembre de 2015. Recuperado el 28 de septiembre de 2008 .
  17. ^ Clark y Lambertsen 1970 , pág. 159.
  18. 1 2 Clark y Thom 2003 , pág. 376.
  19. 1 2 3 Manual de Buceo de la Armada de los EE. UU. 2011 , pág. 44, vol. 1, cap. 3.
  20. ↑ Manual de buceo de la Armada de los EE. UU. 2011 , pág. 22, vol. 4, cap. 18.
  21. 1 2 3 4 Bitterman, N (2004). " Toxicidad del oxígeno en el SNC" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 31 (1): 63– 72. PMID 15233161. Archivado del original el 20 de agosto de 2008. Recuperado el 29 de abril de 2008 . 
  22. ↑ Lang 2001 , pág. 82.
  23. 1 2 Richardson, Drew; Menduno, Michael; Shreeves, Karl, eds. (1996). "Actas del foro de rebreathers 2.0" . Diving Science and Technology Workshop : 286. Archivado del original el 15 de septiembre de 2008. Recuperado el 20 de septiembre de 2008 .
  24. 1 2 3 4 Richardson, Drew; Shreeves, Karl (1996). "El curso de buceo con aire enriquecido PADI y los límites de exposición al oxígeno DSAT" . South Pacific Underwater Medicine Society Journal . 26 (3). ISSN 0813-1988 . OCLC 16986801. Archivado del original el 24 de octubre de 2008. Recuperado el 2 de mayo de 2008 .  
  25. 1 2 Bitterman, N; Melamed, Y; Perlman, I (1986). "Toxicidad del oxígeno en el SNC en la rata: papel de la iluminación ambiental" . Undersea Biomedical Research . 13 (1): 19– 25. PMID 3705247. Recuperado el 20 de septiembre de 2008 . {{cite journal}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  26. 1 2 Bitterman, N; Schaal, S (1995). "La cafeína atenúa la toxicidad del oxígeno en el SNC en ratas". Brain Research . 696 ( 1– 2): 250– 53. doi : 10.1016/0006-8993(95)00820-G . PMID 8574677 . S2CID 9020944 .  
  27. 1 2 3 4 5 Loveman, Geoff AM (enero de 2017). Aspectos físicos y fisiológicos del escape de la torre de un submarino (PDF) (Informe). pág. 16. 
  28. 1 2 3 4 5 6 7 8 Cooper, Jeffrey S.; Phuyal, Prabin; Shah, Neal (agosto de 2022). "Toxicidad por oxígeno" . Biblioteca Nacional de Medicina . Bethesda, MD: Statpearls. PMID 28613494 . 
  29. 1 2 3 4 Clark y Thom 2003 , pág. 383.
  30. ↑ Clark, John M; Lambertsen, Christian J (1971). "Toxicidad pulmonar por oxígeno: una revisión". Pharmacological Reviews . 23 (2): 37– 133. PMID 4948324 . 
  31. 1 2 3 Clark, John M; Lambertsen, Christian J (1971). "Tasa de desarrollo de toxicidad pulmonar por O2 en el hombre durante la respiración de O2 a 2,0 Ata". Journal of Applied Physiology . 30 (5): 739– 52. doi : 10.1152/jappl.1971.30.5.739 . PMID 4929472 . 
  32. ↑ Clark y Thom 2003 , págs. 386–87.
  33. 1 2 3 Smith, J Lorrain (1899). "Los efectos patológicos debidos al aumento de la tensión de oxígeno en el aire respirado" . Journal of Physiology . 24 (1). Londres: The Physiological Society y Blackwell Publishing: 19– 35. doi : 10.1113/jphysiol.1899.sp000746 . PMC 1516623. PMID 16992479 .   Nota: 1 atmósfera (atm) equivale a 1,013 bares.
  34. 1 2 3 4 5 6 7 Programa de Buceo de la NOAA (EE. UU.) (2001). Joiner, James T. (ed.). Manual de Buceo de la NOAA, Buceo para la Ciencia y la Tecnología (4.ª ed.). Silver Spring, Maryland: Administración Nacional Oceánica y Atmosférica, Oficina de Investigación Oceánica y Atmosférica, Programa Nacional de Investigación Submarina. ISBN  978-0-941332-70-5.
  35. 1 2 3 4 Smerz, RW (2004). "Incidencia de toxicidad por oxígeno durante el tratamiento del disbarismo" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 31 (2): 199– 202. PMID 15485081. Archivado del original el 13 de mayo de 2011. Recuperado el 30 de abril de 2008 . 
  36. ↑ Hochberg, CH; Semler, MW; Brower, RG (15 de septiembre de 2021). "Toxicidad por oxígeno en adultos en estado crítico" . Am J Respir Crit Care Med . 204 (6): 632– 641. doi : 10.1164/rccm.202102-0417CI . PMC 8521700. PMID 34086536 .  
  37. 1 2 3 4 5 Gilbert, Clare (1997). "Retinopatía del prematuro: epidemiología" . Journal of Community Eye Health . 10 (22). Londres: International Centre for Eye Health: 22–24 . Archivado del original el 31 de enero de 2013. Recuperado el 4 de octubre de 2008 .
  38. 1 2 3 4 Helmerhorst, Hendrik JF; Schultz, Marco J.; van der Voort, Peter HJ; de Jonge, Evert; van Westerloo, David J. (1 de diciembre de 2015). "Revisión desde el banco hasta la cama: los efectos de la hiperoxia durante una enfermedad crítica" . Cuidados críticos . 19 (284): 284. doi : 10.1186/s13054-015-0996-4 . PMC 4538738 . PMID 26278383 .   Este artículo incorpora texto de esta fuente, que está disponible bajo la licencia CC BY 4.0 .
  39. ↑ Hampson, Neal B; Simonson, Steven G; Kramer, CC; Piantadosi, Claude A (1996). "Toxicidad del oxígeno en el sistema nervioso central durante el tratamiento hiperbárico de pacientes con intoxicación por monóxido de carbono" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 23 (4): 215– 19. PMID 8989851. Archivado del original el 14 de mayo de 2011. Recuperado el 29 de abril de 2008 . 
  40. 1 2 Lang 2001 , pág. 7.
  41. 1 2 3 4 Bitterman, H (2009). "Revisión del laboratorio a la cabecera del paciente : el oxígeno como fármaco" . Critical Care . 13 (1): 205. doi : 10.1186/cc7151 . PMC 2688103. PMID 19291278 .  
  42. 1 2 3 Jackson, RM (1985). "Toxicidad pulmonar por oxígeno" . Chest . 88 (6): 900– 05. doi : 10.1378/chest.88.6.900 . PMID 3905287 . 
  43. ↑ Demchenko, Ivan T; Welty-Wolf, Karen E; Allen, Barry W; Piantadosi, Claude A (2007). "Similar pero no lo mismo: toxicidad pulmonar por oxígeno normobárico e hiperbárico, el papel del óxido nítrico" . American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology . 293 (1): L229–38. doi : 10.1152/ajplung.00450.2006 . PMID 17416738. Archivado del original el 22 de marzo de 2009. Recuperado el 29 de junio de 2009 . 
  44. ↑ Wittner, M; Rosenbaum, RM (1966). Fisiopatología de la toxicidad pulmonar por oxígeno . Actas de la Tercera Conferencia Internacional sobre Medicina Hiperbárica . NAS/NRC, 1404, Washington DC. págs. 179–88 .  – y otros como se analiza en Clark y Lambertsen 1970 , págs.  256–60
  45. 1 2 Bancalari, Eduardo; Claure, Nelson; Sosenko, Ilene RS (2003). "Displasia broncopulmonar: cambios en la patogénesis, epidemiología y definición". Seminars in Neonatology . 8 (1). Londres: Elsevier Science: 63– 71. doi : 10.1016/S1084-2756(02)00192-6 . PMID 12667831 . 
  46. 1 2 Yarbrough, OD; Welham, W; Brinton, ES; Behnke, Alfred R (1947). "Síntomas de intoxicación por oxígeno y límites de tolerancia en reposo y en el trabajo" . Informe técnico 47-01 de la Unidad de Buceo Experimental de la Armada . Informe técnico de la Unidad de Buceo Experimental de la Armada de los Estados Unidos . Recuperado el 29 de abril de 2008 .{{cite journal}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  47. 1 2 3 Anderson, B; Farmer, Joseph C (1978). " Miopía hiperóxica" . Transactions of the American Ophthalmological Society . 76 : 116–24 . PMC 1311617. PMID 754368 .  
  48. ↑ Ricci, B; Lepore, D; Iossa, M; Santo, A; D'Urso, M; Maggiano, N (1990). "Efecto de la luz sobre la retinopatía inducida por oxígeno en el modelo de rata. Luz y OIR en la rata". Documenta Ophthalmologica . 74 (4): 287– 301. doi : 10.1007/BF00145813 . PMID 1701697 . S2CID 688116 .  
  49. 1 2 3 Drack, AV (1998). "Prevención de la ceguera en bebés prematuros". New England Journal of Medicine . 338 (22): 1620– 21. doi : 10.1056/NEJM199805283382210 . PMID 9603802 . 
  50. 1 2 Butler, Frank K; White, E; Twa, M (1999). " Miopía hiperóxica en un buceador con circuito cerrado de gases mixtos" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 26 (1): 41– 45. PMID 10353183. Archivado del original el 7 de octubre de 2008. Recuperado el 29 de abril de 2009 . 
  51. ↑ Nichols, CW; Lambertsen, Christian (1969). "Efectos de las altas presiones de oxígeno en el ojo". New England Journal of Medicine . 281 (1): 25– 30. doi : 10.1056/NEJM196907032810106 . PMID 4891642 . 
  52. ↑ Shykoff, Barbara E (2005). "Inmersiones repetidas de seis horas a una presión parcial de oxígeno de 1,35 atm" . Nedu-Tr-05-20 . Panama City, FL: Informe técnico de la Unidad de Buceo Experimental de la Armada de los EE. UU. Archivado del original el 22 de noviembre de 2008. Recuperado el 19 de septiembre de 2008 .
  53. ↑ Shykoff, Barbara E (2008). "Efectos pulmonares de la respiración de oxígeno sumergido en buceadores en reposo: exposiciones repetidas a 140 kPa". Medicina Submarina e Hiperbárica . 35 (2): 131– 43. PMID 18500077 . 
  54. 1 2 3 Anderson Jr, B; Shelton, DL (1987). "Longitud axial en la miopía hiperóxica". En: Bove, Alfred A; Bachrach, Arthur J; Greenbaum, Leon (Eds.) Noveno Simposio Internacional de la UHMS . Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica : 607–11 .
  55. ↑ Schaal, S; Beiran, I; Rubinstein, I; Miller, B; Dovrat, A (2005). "Efecto del oxígeno en el cristalino". Harefuah (en hebreo). 144 (11): 777– 80, 822. PMID 16358652 . 
  56. ↑ Clark y Thom 2003 , pág. 360.
  57. ↑ Rhee, SG (2006). "Señalización celular. H2O2, un mal necesario para la señalización celular". Science . 312 ( 5782): 1882– 83. doi : 10.1126/science.1130481 . PMID 16809515. S2CID 83598498 .  
  58. ↑ Thom, Steven R (1992). "Mejora de la producción de radicales superóxido mediante gas inerte" . Archives of Biochemistry and Biophysics . 295 (2): 391– 96. doi : 10.1016/0003-9861(92)90532-2 . PMID 1316738 . 
  59. ↑ Ghio, Andrew J; Nozik-Grayck, Eva; Turi, Jennifer; Jaspers, Ilona; Mercatante, Danielle R; Kole, Ryszard; Piantadosi, Claude A (2003). "Captación de hierro dependiente de superóxido: un nuevo papel para la proteína de intercambio aniónico 2" . American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology . 29 (6): 653– 60. doi : 10.1165/rcmb.2003-0070OC . PMID 12791678. Archivado del original el 30 de septiembre de 2011. Recuperado el 29 de junio de 2009 . 
  60. ↑ Fridovich, I (1998). "Toxicidad del oxígeno: una explicación radical" (PDF) . Journal of Experimental Biology . 201 (8): 1203– 09. doi : 10.1242/jeb.201.8.1203 . PMID 9510531 . 
  61. ↑ Piantadosi, Claude A (2008). "Monóxido de carbono, señalización de oxígeno reactivo y estrés oxidativo" . Free Radical Biology & Medicine . 45 (5): 562– 69. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2008.05.013 . PMC 2570053. PMID 18549826 .  
  62. ↑ Imlay, JA (2003). "Vías de daño oxidativo". Annual Review of Microbiology . 57 : 395–418 . doi : 10.1146/annurev.micro.57.030502.090938 . PMID 14527285 . 
  63. ↑ Bowen, R. "Radicales libres y oxígeno reactivo" . Universidad Estatal de Colorado. Archivado del original el 12 de mayo de 2008. Consultado el 26 de septiembre de 2008 .
  64. ↑ Oury, TD; Ho, YS; Piantadosi, Claude A; Crapo, JD (1992). "Superóxido dismutasa extracelular, óxido nítrico y toxicidad del O2 en el sistema nervioso central" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 89 (20): 9715– 19. Bibcode : 1992PNAS...89.9715O . doi : 10.1073/pnas.89.20.9715 . PMC 50203. PMID 1329105 .  
  65. ↑ Thom, Steven R; Marquis, RE (1987). "Reacciones de radicales libres y acciones inhibitorias y letales de gases a alta presión" . Undersea Biomedical Research . 14 (6): 485– 501. PMID 2825395. Recuperado el 26 de septiembre de 2008 . {{cite journal}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  66. ↑ Djurhuus, R ; Svardal, AM; Thorsen, E (1999). "Glutatión en la defensa celular de células pulmonares humanas expuestas a hiperoxia y alta presión" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 26 (2): 75– 85. PMID 10372426. Archivado del original el 11 de agosto de 2011. Recuperado el 26 de septiembre de 2008 . 
  67. ↑ Freiberger, John J; Coulombe, Kathy; Suliman, Hagir; Carraway, Martha-sue; Piantadosi, Claude A (2004). "La superóxido dismutasa responde a la hiperoxia en el hipocampo de la rata" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 31 (2): 227– 32. PMID 15485085. Recuperado el 26 de septiembre de 2008 . {{cite journal}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  68. ↑ Kim, YS; Kim, SU (1991). "Muerte de células oligodendrogliales inducida por radicales de oxígeno y su protección por la catalasa". Journal of Neuroscience Research . 29 (1): 100– 06. doi : 10.1002/jnr.490290111 . PMID 1886163. S2CID 19165217 .  
  69. ↑ NBDHMT (4 de febrero de 2009). "Directrices recomendadas para las prácticas clínicas en tecnología hiperbárica (V: CD)" . Harvey, LA: Junta Nacional de Tecnología Médica Hiperbárica y de Buceo. Archivado del original el 20 de septiembre de 2007. Consultado el 26 de marzo de 2009 .
  70. ↑ "¿Cómo se diagnostica la displasia broncopulmonar?" . Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos. Archivado del original el 22 de octubre de 2004. Consultado el 28 de septiembre de 2008 .
  71. ↑ Regillo, Brown y Flynn 1998 , pág. 178.
  72. 1 2 "Guías de enfermería: Nivel objetivo de saturación de oxígeno SpO 2 en neonatos" . The Royal Children's Hospital, Melbourne . Consultado el 22 de diciembre de 2023 .
  73. 1 2 3 Doolette, DJ; Mitchell, SJ (junio de 2018). "Recompresión en el agua" . Diving Hyperb Med . 48 (2): 84– 95. doi : 10.28920/ dhm48.2.84-95 . PMC 6156824. PMID 29888380 .  
  74. 1 2 Mitchell, Simon J ; Bennett, Michael H; Bird, Nick; Doolette, David J; Hobbs, Gene W ; Kay, Edward; Moon, Richard E; Neuman, Tom S; Vann, Richard D; Walker, Richard; Wyatt, HA (2012). "Recomendaciones para el rescate de un buzo de gas comprimido inconsciente sumergido" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 39 (6): 1099– 108. PMID 23342767 . Recuperado el 13 de marzo de 2013 . {{cite journal}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  75. ↑ Clark y Thom 2003 , pág. 375.
  76. 1 2 3 4 Lang 2001 , pág. 195.
  77. ↑ Butler, Frank K; Thalmann; Edward D (1986). " Toxicidad del oxígeno en el sistema nervioso central en buceadores con circuito cerrado II" . Undersea Biomedical Research . 13 (2): 193– 223. PMID 3727183. Archivado del original el 20 de agosto de 2008. Recuperado el 29 de abril de 2008 . 
  78. ↑ Butler, Frank K (2004). "Buceo con oxígeno en circuito cerrado en la Armada de los EE. UU." . Medicina Submarina e Hiperbárica . 31 (1): 3– 20. PMID 15233156 . Archivado del original el 13 de junio de 2008 . Recuperado el 29 de abril de 2008 . 
  79. ^ Clark y Lambertsen 1970 , págs .
  80. ↑ Baker, Erik C (2000). "Cálculos de toxicidad del oxígeno" (PDF) . Recuperado el 29 de junio de 2009 .
  81. 1 2 Shearwater Research (15 de enero de 2020). Manual de funcionamiento de Perdix (PDF) . DOC. 13007-SI-RevD (2020-01-15) . Recuperado el 16 de julio de 2020 .
  82. ↑ Parker, Martin (noviembre de 2012). "Manual de usuario del rebreather" (PDF) . www.apdiving.com . Ambient Pressure Diving Ltd. Consultado el 11 de mayo de 2021 .
  83. ↑ Hamilton y Thalmann 2003 , págs. 475, 479.
  84. ^ Clark y Lambertsen 1970 , pág. 270.
  85. 1 2 Hamilton, RW; Kenyon, David J; Peterson, RE; Butler, GJ; Beers, DM (1988). "Procedimientos de buceo en hábitats Repex: excursiones verticales repetitivas, límites de oxígeno y técnicas de ascenso a la superficie" . Informe técnico 88-1A . Rockville, MD: Oficina de Investigación Submarina de la NOAA. Archivado del original el 22 de noviembre de 2008. Recuperado el 29 de abril de 2008 .
  86. 1 2 Hamilton, Robert W; Kenyon, David J; Peterson, RE (1988). "Procedimientos de buceo en hábitats Repex: excursiones verticales repetitivas, límites de oxígeno y técnicas de ascenso a la superficie" . Informe técnico 88-1B . Rockville, MD: Oficina de Investigación Submarina de la NOAA. Archivado del original el 22 de noviembre de 2008. Recuperado el 29 de abril de 2008 .
  87. 1 2 Hamilton, Robert W (1997). "Tolerancia a la exposición al oxígeno" . South Pacific Underwater Medicine Society Journal . 27 (1). ISSN 0813-1988 . OCLC 16986801. Archivado del original el 20 de agosto de 2008. Recuperado el 29 de abril de 2008 .  
  88. ↑ Kot, Jacek; Sicko, Zdzislaw; Doboszynski, Tadeusz (2015). "El concepto de ventana de oxígeno extendida para la programación de descompresiones de saturación utilizando aire y nitrox" . PLOS ONE . 10 (6): 1– 20. Bibcode : 2015PLoSO..1030835K . doi : 10.1371/journal.pone.0130835 . PMC 4482426. PMID 26111113 .  
  89. 1 2 Ghosh, DK; Kodange, C.; Mohanty, CS; Sarkar, S.; Verma, Rohit (2015). "Prueba de tolerancia al oxígeno : un protocolo estandarizado" . Journal of Marine Medical Society . 17 : 30. doi : 10.4103/0975-3605.203391 . S2CID 100427932 .  
  90. 1 2 Walters, KC; Gould, MT; Bachrach, EA; Butler, Frank K (2000). "Detección de sensibilidad al oxígeno en nadadores de combate de la Armada de los EE. UU." . Medicina Submarina e Hiperbárica . 27 (1): 21– 26. PMID 10813436 . Archivado del original el 7 de octubre de 2008 . Recuperado el 2 de octubre de 2008 . 
  91. 1 2 Butler, Frank K; Knafelc, ME (1986). "Detección de intolerancia al oxígeno en buzos de la Armada de los EE. UU." . Investigación biomédica submarina . 13 (1): 91– 98. PMID 3705251 . Archivado del original el 20 de agosto de 2008 . Recuperado el 2 de octubre de 2008 . 
  92. ↑ Latham, Emi (7 de noviembre de 2008). "Terapia de oxígeno hiperbárico: contraindicaciones" . Medscape . Consultado el 25 de septiembre de 2008 .
  93. 1 2 Manual de Buceo de la Armada de los EE. UU. 2011 , pág. 41, vol. 5, cap. 20.
  94. ↑ Schatte, CL (1977). «Selenio y vitamina E en la dieta como posible profilaxis de la intoxicación pulmonar por oxígeno». Actas del Sexto Congreso Internacional de Medicina Hiperbárica, Universidad de Aberdeen, Aberdeen, Escocia . Aberdeen: Aberdeen University Press: 84–91 . ISBN 0-08-024918-3OCLC 16428246​​ 
  95. ↑ Boadi, WY; Thaire, L; Kerem, D; Yannai, S (1991). "Efectos de la suplementación dietética con vitamina E, riboflavina y selenio sobre la toxicidad del oxígeno en el sistema nervioso central". Farmacología y Toxicología . 68 (2): 77– 82. doi : 10.1111/j.1600-0773.1991.tb02039.x . PMID 1852722 . 
  96. ↑ Piantadosi, Claude A (2006). En: The Mysterious Malady: Toward an understanding of decompression injuries (DVD). Global Underwater Explorers . Recuperado el 2 de abril de 2012 .
  97. ↑ Stone, WL; Henderson, RA; Howard, GH; Hollis, AL; Payne, PH; Scott, RL (1989). "El papel de los nutrientes antioxidantes en la prevención del daño por oxígeno hiperbárico en la retina". Free Radical Biology & Medicine . 6 (5): 505– 12. doi : 10.1016/0891-5849(89)90043-9 . PMID 2744583 . 
  98. ↑ "Guía del Reino Unido sobre la retinopatía del prematuro" (PDF) . Real Colegio de Pediatría y Salud Infantil, Real Colegio de Oftalmólogos y Asociación Británica de Medicina Perinatal. 2007. p. i. Archivado del original (PDF) el 18 de febrero de 2012. Consultado el 2 de abril de 2009 . 
  99. ↑ Silverman, William (1980). Fibroplasia retrolental: una parábola moderna . Grune & Stratton. págs. 39, 41, 143. ISBN  978-0-8089-1264-4.
  100. 1 2 Webb, James T; Olson, RM; Krutz, RW; Dixon, G; Barnicott, PT (1989). "Tolerancia humana al 100% de oxígeno a 9,5 psia durante cinco exposiciones simuladas diarias de 8 horas en actividades extravehiculares (EVA)". Aviation, Space, and Environmental Medicine . 60 (5): 415– 21. doi : 10.4271/881071 . PMID 2730484 . 
  101. ↑ Manual de buceo de la Armada de los EE. UU. 2011 , pág. 45, vol. 1, cap. 3.
  102. ↑ Mitchell, Simon J (20 de enero de 2008). "Estandarización de las habilidades de rescate con CCR" . RebreatherWorld. Archivado del original el 3 de marzo de 2012. Recuperado el 26 de mayo de 2009 . El autor de esta publicación en el foro preside el comité de buceo de la Sociedad de Medicina Submarina e Hiperbárica.
  103. ↑ Thalmann, Edward D (2 de diciembre de 2003). "OXTOX: Si buceas con Nitrox, debes saber sobre OXTOX" . Divers Alert Network . Recuperado el 11 de octubre de 2015 . – Sección "¿Qué hacer si se produce una intoxicación por oxígeno o una convulsión?"
  104. ↑ Manual de buceo de la Armada de los EE. UU. 2011 , págs. 37–39, vol. 2, cap. 9.
  105. ↑ "NIH MedlinePlus: Displasia broncopulmonar" . Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU . Consultado el 2 de octubre de 2008 .
  106. ↑ Regillo, Brown y Flynn 1998 , pág. 184.
  107. 1 2 Arieli, R. (30 de septiembre de 2019). "Riesgo calculado de toxicidad por oxígeno pulmonar y del sistema nervioso central: un índice de toxicidad derivado de la ecuación de potencia" . Diving Hyperb Med . 49 (3): 154– 160. doi : 10.28920/dhm49.3.154-160 . PMC 6881196. PMID 31523789 .  
  108. ↑ Lambertsen, Christian J (1965). "Efectos del oxígeno a alta presión parcial". En Fenn, WO; Rahn, H (eds.). Manual de fisiología: respiración . Vol. Sec 3 Vol 2. Sociedad Americana de Fisiología. págs. 1027–46 .  
  109. ↑ «Institutos Nacionales de Salud: ¿Qué es la displasia broncopulmonar?» . Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos. Archivado del original el 18 de octubre de 2004. Consultado el 2 de octubre de 2008 .
  110. ↑ Spear, Michael L – revisor (junio de 2008). "Displasia broncopulmonar (DBP)" . Fundación Nemours . Consultado el 3 de octubre de 2008 .
  111. ↑ Regillo, Brown y Flynn 1998 , pág. 190.
  112. ↑ Donald, Parte II 1947 .
  113. ↑ Lang 2001 , pág. 183.
  114. ↑ Wingelaar, TT; van Ooij, PAM; Van Hulst, RA (2017). "Toxicidad por oxígeno y buceo de las fuerzas de operaciones especiales: oculto y peligroso" . Fronteras en Psicología . 8 : 1263. doi : 10.3389/fpsyg.2017.01263 . PMC 5524741 . PMID 28790955 .  
  115. ↑ Gerth, Wayne A (2006). "Enfermedad por descompresión y toxicidad por oxígeno en el buceo con suministro de helio y oxígeno desde la superficie de la Armada de los EE . UU . " Actas del Taller Avanzado de Buceo Científico . Institución Smithsonian. Archivado del original el 21 de febrero de 2009. Recuperado el 2 de octubre de 2008 .
  116. 1 2 Yildiz, S; Ay, H; Qyrdedi, T (2004). "Toxicidad del oxígeno en el sistema nervioso central durante la terapia de oxígeno hiperbárico de rutina" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 31 (2). Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica, Inc: 189– 90. PMID 15485078. Recuperado el 3 de octubre de 2008 . {{cite journal}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  117. ↑ Hampson, Neal; Atik, D (2003). "Toxicidad del oxígeno en el sistema nervioso central durante la terapia de oxígeno hiperbárico de rutina" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 30 (2). Sociedad Médica Submarina e Hiperbárica, Inc: 147– 53. PMID 12964858. Recuperado el 20 de octubre de 2008 . {{cite journal}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  118. ↑ Yildiz, S; Aktas, S; Cimsit, M; Ay, H; Togrol, E (2004). "Incidencia de convulsiones en 80 000 pacientes tratados con oxígeno hiperbárico" . Aviation, Space, and Environmental Medicine . 75 (11): 992– 94. PMID 15559001. Consultado el 1 de julio de 2009 . 
  119. ↑ Bert, Paul (1943) [Publicado originalmente en francés en 1878]. Presión barométrica: Investigaciones en fisiología experimental . Columbus, OH: College Book Company. Traducido por: Hitchcock, Mary Alice; Hitchcock, Fred A.
  120. ↑ British Sub-aqua Club (1985). Buceo deportivo : manual de buceo del British Sub-Aqua Club . Londres: Stanley Paul. pág. 110. ISBN   0-09-163831-3OCLC 12807848​​ 
  121. ↑ Behnke, Alfred R; Johnson, FS; Poppen, JR; Motley, EP (1935). "El efecto del oxígeno en el hombre a presiones de 1 a 4 atmósferas". American Journal of Physiology . 110 (3): 565– 72. doi : 10.1152/ajplegacy.1934.110.3.565 . Nota: 1 atmósfera (atm) equivale a 1,013 bares.
  122. ↑ Behnke, Alfred R; Forbes, HS; Motley, EP (1935). "Efectos circulatorios y visuales del oxígeno a 3 atmósferas de presión". American Journal of Physiology . 114 (2): 436– 42. doi : 10.1152/ajplegacy.1935.114.2.436 . Nota: 1 atmósfera (atm) equivale a 1,013 bares.
  123. ↑ Donald 1992 .
  124. ↑ Taylor, Larry "Harris" (1993). "Aire enriquecido con oxígeno: ¿una nueva mezcla para respirar?" . Revista IANTD . Archivado del original el 10 de junio de 2020. Recuperado el 29 de mayo de 2008 .
  125. ↑ Davis, Robert H (1955). Buceo profundo y operaciones submarinas (6.ª ed.). Tolworth, Surbiton, Surrey: Siebe Gorman & Company Ltd. pág. 291.  
  126. ↑ Lambertsen, Christian J; Clark, John M; Gelfand, R (2000). "El programa de investigación sobre oxígeno de la Universidad de Pensilvania: interacciones fisiológicas de los efectos del oxígeno y el dióxido de carbono y su relación con la toxicidad hiperóxica, la terapia y la descompresión. Resumen: 1940 a 1999". Informe EBSDC-IFEM n.° 3-1-2000 . Filadelfia, PA: Centro de Datos de Estrés Biomédico Ambiental, Instituto de Medicina Ambiental, Centro Médico de la Universidad de Pensilvania.
  127. ↑ Vann, Richard D (2004). " Lambertsen y O2: Inicios de la fisiología operativa" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 31 (1): 21– 31. PMID 15233157. Archivado del original el 13 de junio de 2008. Recuperado el 29 de abril de 2008 . 
  128. ↑ Clark y Lambertsen 1970 .
  129. ↑ Lang 2001 , págs. 81–86.
  130. ↑ Northway, WH; Rosan, RC; Porter, DY (1967). "Enfermedad pulmonar tras terapia respiratoria de la enfermedad de la membrana hialina. Displasia broncopulmonar". New England Journal of Medicine . 276 (7): 357– 68. doi : 10.1056/NEJM196702162760701 . PMID 5334613 . 
  131. ↑ Shennan, AT; Dunn, MS; Ohlsson, A; Lennox, K; Hoskins, EM (1988). "Resultados pulmonares anormales en lactantes prematuros: predicción a partir del requerimiento de oxígeno en el período neonatal". Pediatrics . 82 (4): 527– 32. doi : 10.1542/peds.82.4.527 . PMID 3174313 . S2CID 2398582 .  
  132. ↑ Palta, Mari ; Sadek, Mona; Barnet, Jodi H; et al. (enero de 1998). "Evaluación de criterios para enfermedad pulmonar crónica en lactantes supervivientes de muy bajo peso al nacer. Proyecto Pulmonar Neonatal". Journal of Pediatrics . 132 (1): 57– 63. doi : 10.1016/S0022-3476(98)70485-8 . PMID 9470001 .  
  133. ↑ Natoli, MJ; Vann, Richard D (1996). "Factores que afectan la toxicidad del oxígeno en el SNC en humanos" . Informe para la Oficina de Investigación Naval de los Estados Unidos . Durham, NC: Universidad de Duke. Archivado del original el 20 de agosto de 2008. Recuperado el 29 de abril de 2008 .
  134. ↑ Hof, DG; Dexter, JD; Mengel, CE (1971). "Efecto del ritmo circadiano sobre la toxicidad del oxígeno en el SNC". Medicina Aeroespacial . 42 (12): 1293– 96. PMID 5130131 . 
  135. ↑ Torley, LW; Weiss, HS (1975). "Efectos de la edad y los iones de magnesio sobre la toxicidad del oxígeno en el pollo neonato" . Undersea Biomedical Research . 2 (3): 223– 27. PMID 15622741. Recuperado el 20 de septiembre de 2008 . {{cite journal}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  136. ↑ Troy, SS; Ford, DH (1972). "Protección hormonal de ratas que respiran oxígeno a alta presión". Acta Neurologica Scandinavica . 48 (2): 231– 42. doi : 10.1111/j.1600-0404.1972.tb07544.x . PMID 5061633 . S2CID 28618515 .  
  137. ↑ Hart, George B; Strauss, Michael B (2007). "Diferencias de género en los gases del músculo esquelético humano y del tejido subcutáneo en condiciones de oxígeno ambiental e hiperbárico" . Medicina Submarina e Hiperbárica . 34 (3): 147– 61. PMID 17672171. Recuperado el 20 de septiembre de 2008 . {{cite journal}}: CS1 maint: servicio de archivado obsoleto ( enlace )
  138. ↑ Shykoff, Barbara E (2007). "Rendimiento de varios modelos en la predicción de cambios en la capacidad vital causados ​​por la respiración a altas presiones parciales de oxígeno" . Nedu-Tr-07-13 . Panama City, FL: Informe técnico de la Unidad Experimental de Buceo Naval de EE. UU. Archivado del original el 22 de noviembre de 2008. Recuperado el 6 de junio de 2008 .
  139. ↑ British Sub-Aqua Club (2006). "The Ocean Diver Nitrox Workshop" (PDF) . British Sub-Aqua Club. pág. 6. Archivado del original (PDF) el 16 de julio de 2011. Recuperado el 15 de septiembre de 2010 . 
  140. 1 2 Bren, Linda (noviembre-diciembre de 2002). "Bares de oxígeno: ¿vale la pena un soplo de aire fresco?" . FDA Consumer . Vol. 36, n.º 6, págs. 9-11 . PMID 12523293. Consultado el 25 de marzo de 2020 .    
  141. ↑ "O2 Planet – Equipos de ejercicio y fitness" . O2Planet LLC. 2006. Archivado del original el 15 de abril de 2006. Consultado el 21 de octubre de 2008 .
  142. ^ Verne, Julio (2004) [1872]. Una fantasía del Dr. Ox . Prensa Hesperus. ISBN 978-1-84391-067-1. Consultado el 8 de mayo de 2009 . Traducido del francés
  143. ↑ Verne, Jules (1877) [1870]. "VIII" [ A setenta y ocho mil ciento catorce leguas ] . Autour de la Lune [ Alrededor de la Luna ] . Londres: Ward Lock. ISBN 2-253-00587-8Consultado el 2 de septiembre de 2009 .{{cite book}}: Incompatibilidad de ISBN/Fecha ( ayuda ) Traducido del francés

Fuentes

  • Clark, James M; Thom, Stephen R (2003). «Oxígeno bajo presión». En Brubakk, Alf O; Neuman, Tom S (eds.). Fisiología y medicina del buceo de Bennett y Elliott (5.ª  ed.). Estados Unidos: Saunders. pp. 358–418 . ISBN  978-0-7020-2571-6OCLC 51607923​​ 
  • Clark, John M; Lambertsen, Christian J (1970). "Tolerancia pulmonar al oxígeno en el hombre y derivación de curvas de tolerancia pulmonar al oxígeno". Informe IFEM n.° 1-70 . Filadelfia, PA: Centro de Datos de Estrés Biomédico Ambiental, Instituto de Medicina Ambiental, Centro Médico de la Universidad de Pensilvania.
  • Donald, Kenneth W (1947). " Intoxicación por oxígeno en el hombre: Parte I" . British Medical Journal . 1 (4506): 667– 72. doi : 10.1136/bmj.1.4506.667 . PMC 2053251. PMID 20248086 .  
  • Donald, Kenneth W (1947). " Intoxicación por oxígeno en el hombre: Parte II" . British Medical Journal . 1 (4507): 712– 17. doi : 10.1136/bmj.1.4507.712 . PMC 2053400. PMID 20248096 .  
    • Versión revisada de los artículos de Donald también disponible como:
    • Donald, Kenneth W. (1992). El oxígeno y el buceador . Reino Unido: Harley Swan, 237 páginas. ISBN 1-85421-176-5OCLC 26894235​​ 
  • Hamilton, Robert W; Thalmann, Edward D (2003). «Práctica de descompresión». En Brubakk, Alf O; Neuman, Tom S (eds.). Fisiología y medicina del buceo de Bennett y Elliott (5.ª  ed.). Estados Unidos: Saunders. pp. 475–79 . ISBN  978-0-7020-2571-6OCLC 51607923​​ 
  • Lang, Michael A, ed. (2001). Actas del taller de nitrox de DAN . Durham, NC: Divers Alert Network, 197 páginas.
  • Regillo, Carl D; Brown, Gary C; Flynn, Harry W (1998). Enfermedad vitreorretiniana: Lo esencial . Nueva York: Thieme, 693 páginas. ISBN 978-0-86577-761-3OCLC 39170393​​ 
  • Supervisor de Buceo de la Armada de los EE. UU. (2011). Manual de Buceo de la Armada de los EE. UU . (PDF) . SS521-AG-PRO-010 0910-LP-106-0957, revisión 6 con el Cambio A introducido. Comando de Sistemas Navales de los EE. UU. Archivado del original (PDF) el 10 de diciembre de 2014. Recuperado el 29 de enero de 2015 .

Lecturas adicionales

  • Lamb, John S. (1999). La práctica de la medición de oxígeno para buceadores . Flagstaff: Best Publishing, 120 páginas. ISBN 0-941332-68-3OCLC 44018369​​ 
  • Lippmann, John; Bugg, Stan (1993). Manual de emergencias en buceo . Teddington, Reino Unido: Underwater World Publications. ISBN 0-946020-18-3OCLC 52056845​​ 
  • Lippmann, John; Mitchell, Simon (2005). «Oxygen». Deeper into Diving (2.ª  ed.). Victoria, Australia: JL Publications. pp. 121–24 . ISBN  0-9752290-1-XOCLC 66524750​​ 
  • Stanway, Elizabeth (10 de agosto de 2025). "El gas más letal" . Universidad de Warwick . Blog de historias cósmicas. Archivado del original el 10 de agosto de 2025. Recuperado el 10 de agosto de 2025 .

Los siguientes sitios externos contienen recursos específicos sobre temas concretos:

  • Conferencia Técnica de Buceo de la Red de Alerta para Buzos de 2008 : Vídeo de la conferencia sobre "Toxicidad del oxígeno" impartida por el Dr. Richard Vann (descarga gratuita, mp4, 86 MB).
  • Nosek, Thomas M. "Sección 4/4ch7/s4ch7_7" . Fundamentos de fisiología humana . Archivado del original el 24 de marzo de 2016.– Discusión sobre los efectos de la respiración de oxígeno en el sistema respiratorio.
  • Rajiah, Prabhakar (11 de marzo de 2009). "Displasia broncopulmonar" . eMedicine . WebMD . Consultado el 29 de junio de 2009 .– Resumen clínico con referencias.