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pancreatitis aguda

La pancreatitis aguda (PA) es una inflamación repentina del páncreas . Las causas incluyen cálculos biliares impactados en el conducto biliar común o en el conducto pancreático ...

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La pancreatitis aguda (PA) es una inflamación repentina del páncreas . Las causas incluyen cálculos biliares impactados en el conducto biliar común o en el conducto pancreático , consumo excesivo de alcohol , enfermedades sistémicas , traumatismos , niveles elevados de calcio , hipertrigliceridemia (con triglicéridos generalmente muy elevados, superiores a 1000 mg/dL), ciertos medicamentos, causas hereditarias y, en niños, paperas . La pancreatitis aguda puede ser un episodio único, recurrente o progresar a pancreatitis crónica o insuficiencia pancreática (el término disfunción pancreática incluye casos de pancreatitis aguda o crónica en los que el páncreas está dañado de forma significativa, incluso si no ha fallado).

En todos los casos de pancreatitis aguda, la hidratación intravenosa temprana y la alimentación enteral temprana (nutrición administrada al intestino, ya sea por vía oral o mediante sonda nasogástrica ) se asocian con menor mortalidad y complicaciones. [ 2 ] Los casos leves suelen tratarse con éxito mediante medidas conservadoras como la hospitalización con infusión intravenosa de líquidos, el control del dolor y la alimentación enteral temprana. Si una persona no tolera la alimentación oral, se suele recurrir a la alimentación mediante sondas nasogástricas o nasoyeyunales, que administran la nutrición directamente al estómago o a los intestinos, respectivamente. [ 2 ]

Los casos graves a menudo requieren ingreso en una unidad de cuidados intensivos . La pancreatitis grave, que por definición incluye daño orgánico distinto del páncreas, tiene una tasa de mortalidad del 20 %. [ 2 ] La afección se caracteriza por la secreción por parte del páncreas de enzimas activas como la tripsina , la quimotripsina y la carboxipeptidasa , en lugar de sus formas inactivas, lo que conduce a la autodigestión del páncreas. El calcio ayuda a convertir el tripsinógeno en tripsina activa, por lo que el calcio elevado (de cualquier causa) es una causa potencial de pancreatitis. [ 2 ] Como resultado, puede producirse daño en los conductos pancreáticos. Las complicaciones a largo plazo incluyen la diabetes tipo 3c (diabetes pancreatogénica), en la que el páncreas no puede secretar suficiente insulina debido a daño estructural. [ 2 ] El 35 % desarrolla insuficiencia pancreática exocrina, en la que el páncreas no puede secretar enzimas digestivas debido a daño estructural, lo que conduce a malabsorción. [ 2 ]

Signos y síntomas

Común

Los síntomas comunes de la pancreatitis aguda incluyen dolor abdominal, náuseas, vómitos y fiebre de leve a moderada. [ 2 ] [ 3 ] El dolor abdominal es el síntoma más común y generalmente se describe como localizado en el cuadrante superior izquierdo, la región epigástrica o alrededor del ombligo, con irradiación a todo el abdomen, o hacia el pecho o la espalda. [ 4 ] Inicialmente, el dolor abdominal puede empeorar al comer o beber, pero puede volverse constante a medida que la enfermedad progresa. [ 2 ] [ 4 ] Los síntomas menos comunes incluyen hipo , distensión abdominal e indigestión . [ 4 ] Aunque estos son síntomas comunes, con frecuencia no están presentes todos; y el dolor epigástrico puede ser el único síntoma. [ 5 ]

El signo de Grey-Turner (decoloración hemorrágica de los flancos) o el signo de Cullen (decoloración hemorrágica del ombligo) se asocian con enfermedad grave. Sin embargo, ambos signos son raros (ocurren en menos del 1% de los casos de pancreatitis aguda) y no son específicos ni sensibles para el diagnóstico de pancreatitis aguda. [ 6 ] Los derrames pleurales (líquido en la cavidad pulmonar) pueden ocurrir hasta en el 34% de las personas con pancreatitis aguda y se asocian con un mal pronóstico. [ 7 ] El signo de Mayo-Robson (dolor al presionar en la parte superior del ángulo lateral a los músculos erectores de la columna y debajo de la 12.ª costilla izquierda ( ángulo costovertebral izquierdo (ACV)) también se asocia con pancreatitis aguda. [ 8 ]

Complicaciones

Pueden presentarse complicaciones de la pancreatitis aguda. La pancreatitis necrótica ocurre cuando la inflamación del páncreas progresa hasta la muerte celular. Pueden formarse colecciones de líquido agudas adyacentes al páncreas o colecciones necróticas (áreas discretas de tejido muerto) adyacentes o dentro del páncreas. Estas pueden progresar a pseudoquistes pancreáticos y áreas encapsuladas de tejido muerto que pueden persistir durante más de 4 semanas. Ambas pueden infectarse secundariamente. [ 2 ] Otras complicaciones incluyen obstrucción de la salida gástrica , pseudoaneurismas de la arteria esplénica, hemorragia por erosiones en la arteria y vena esplénicas, coágulo de sangre en la vena esplénica, vena mesentérica superior y venas porta, obstrucción duodenal, obstrucción del conducto biliar común, progresión a pancreatitis crónica, ascitis pancreática o derrame pleural. [ 9 ] [ 2 ]

Las complicaciones sistémicas incluyen el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) [ 10 ] [ 11 ] , el síndrome de disfunción multiorgánica [ 12 ] , la coagulación intravascular diseminada (CID) [ 13 ] , la hipocalcemia (por saponificación de grasas), la hiperglucemia y la diabetes mellitus insulinodependiente (por daño a las células beta productoras de insulina pancreática ) [ 14 ] y la malabsorción debido a insuficiencia exocrina.

El consumo de tabaco, los episodios recurrentes de pancreatitis aguda, la muerte del tejido pancreático y la pancreatitis alcohólica son factores de riesgo para desarrollar pancreatitis crónica. [ 2 ]

Causas

Lo más común

Menos común

Patología

Anatomía del páncreas

Patogenesia

La pancreatitis aguda se produce cuando hay una activación anormal de las enzimas digestivas en el páncreas. Esto ocurre por la activación inapropiada de precursores enzimáticos inactivos llamados zimógenos (o proenzimas) dentro del páncreas, principalmente el tripsinógeno . Normalmente, el tripsinógeno se convierte en su forma activa ( tripsina ) en la primera parte del intestino delgado ( duodeno ), donde la enzima ayuda en la digestión de las proteínas. Durante un episodio de pancreatitis aguda, el tripsinógeno entra en contacto con enzimas lisosomales (específicamente catepsina ), que lo activan a tripsina. La tripsina activa luego conduce a una mayor activación de otras moléculas de tripsinógeno. La activación de estas enzimas digestivas conduce a inflamación, edema, daño vascular e incluso muerte celular. La muerte de las células pancreáticas ocurre a través de dos mecanismos principales: apoptosis , que está controlada fisiológicamente, y necrosis , que es menos organizada y más dañina. El equilibrio entre estos dos mecanismos de muerte celular está mediado por las caspasas , que regulan la apoptosis y desempeñan importantes funciones antinecróticas durante la pancreatitis: previenen la activación del tripsinógeno, evitan el agotamiento del ATP mediante la inhibición de la poli(ADP-ribosa) polimerasa y la inhibición de los inhibidores de la apoptosis (IAP). Sin embargo, si las caspasas se agotan debido a la exposición crónica al etanol o a una lesión grave, puede predominar la necrosis.

Fisiopatología

Existen dos tipos de pancreatitis aguda: leve y grave, que se definen según si la respuesta predominante al daño celular es inflamación (leve) o necrosis (grave). En la pancreatitis leve, hay inflamación y edema del páncreas. En la pancreatitis grave, hay necrosis del páncreas y pueden resultar dañados los órganos cercanos.

Como parte de la lesión inicial, se produce una extensa respuesta inflamatoria debido a que las células pancreáticas sintetizan y secretan mediadores inflamatorios, principalmente TNF-alfa e IL-1 . Una característica distintiva de la pancreatitis aguda es la manifestación de esta respuesta inflamatoria, concretamente el reclutamiento de neutrófilos en el páncreas. Esta respuesta inflamatoria da lugar a las manifestaciones secundarias de la pancreatitis: hipovolemia por aumento de la permeabilidad capilar, síndrome de dificultad respiratoria aguda, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal, insuficiencia cardiovascular y hemorragia gastrointestinal.

Histopatología

La pancreatitis aguda (necrosis pancreática hemorrágica aguda) se caracteriza por inflamación aguda y necrosis del parénquima pancreático , necrosis enzimática focal de la grasa pancreática y necrosis vascular ( hemorragia ). Estas se producen por la activación intrapancreática de las enzimas pancreáticas. La activación de la lipasa produce necrosis del tejido adiposo en el intersticio pancreático y los espacios peripancreáticos, así como daño vascular. Las células adiposas necróticas aparecen como sombras, contornos celulares, sin núcleo, con citoplasma rosado y finamente granular. Es posible encontrar precipitados de calcio ( hematoxilinofílicos ). La digestión de las paredes vasculares produce trombosis y hemorragia. El infiltrado inflamatorio es rico en neutrófilos . Debido a que el páncreas carece de cápsula, la inflamación y la necrosis pueden extenderse hasta incluir las capas fasciales en la proximidad inmediata del páncreas.

Diagnóstico

La pancreatitis aguda se diagnostica mediante la historia clínica y los hallazgos del examen físico, que se complementan con imágenes y enzimas pancreáticas (amilasa y lipasa). La Clasificación de Atlanta revisada requiere dos de los tres siguientes hallazgos para el diagnóstico: dolor abdominal compatible con pancreatitis, niveles elevados de amilasa o lipasa superiores a 3 veces el límite superior de la normalidad e imágenes compatibles con pancreatitis aguda. [ 2 ] [ 18 ] Se pueden utilizar análisis de laboratorio adicionales para identificar la insuficiencia orgánica con fines pronósticos o para guiar la velocidad de reanimación con líquidos. [ 2 ] Si el nivel de lipasa es aproximadamente 2,5 a 3 veces mayor que el de amilasa, es un indicio de pancreatitis por alcohol. [ 19 ] La lipasa sérica es más sensible y específica que la amilasa sérica en el diagnóstico de la pancreatitis aguda, y es la prueba de elección para el diagnóstico. [ 20 ] [ 21 ]

La mayoría de los estudios individuales, aunque no todos, respaldan la utilidad diagnóstica de la lipasa. [ 22 ] En un estudio amplio, no se encontraron pacientes con pancreatitis que presentaran amilasa elevada con lipasa normal. [ 23 ] Otro estudio halló que la amilasa podría aportar valor diagnóstico a la lipasa, pero solo si los resultados de ambas pruebas se combinaban mediante una ecuación de función discriminante. [ 24 ]

Se ha demostrado que la disminución de la depuración de lipasa debido a enfermedad renal, cánceres gastrointestinales o hepatobiliares, hipersecreción de enzimas pancreáticas y enfermedades críticas, incluidas las debidas a causas neuroquirúrgicas, aumenta la lipasa sérica y puede complicar el diagnóstico de pancreatitis aguda. [ 25 ]

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial incluye: [ 26 ]

Tomografía computarizada

Tomografía computarizada axial en un paciente con pancreatitis exudativa aguda que muestra extensas acumulaciones de líquido alrededor del páncreas.

En cuanto a la necesidad de realizar una tomografía computarizada , las guías de práctica clínica establecen lo siguiente:

La tomografía computarizada (TC) es una herramienta importante y común para la evaluación inicial de la pancreatitis aguda. Se recomienda realizar pruebas de imagen durante la presentación inicial si:

  • El diagnóstico de pancreatitis aguda es incierto.
  • Hay distensión y sensibilidad abdominal, fiebre >102 °F (38,9 °C) o leucocitosis.
  • Hay una puntuación Ranson > 3 o una puntuación APACHE > 8.
  • No se observa mejoría tras 72 horas de tratamiento médico conservador.
  • Se ha producido un cambio agudo en el estado: fiebre, dolor o shock.

Se recomienda la tomografía computarizada como herramienta de evaluación diferida en las siguientes situaciones:

  • cambio agudo en el estado
  • para determinar la respuesta terapéutica después de una cirugía o un procedimiento radiológico intervencionista
  • antes del alta en pacientes con pancreatitis aguda grave

No se debe realizar una tomografía computarizada abdominal antes de las primeras 12 horas desde el inicio de los síntomas, ya que una tomografía computarizada temprana (<12 horas) puede dar lugar a hallazgos equívocos o normales.

Los hallazgos de la tomografía computarizada se pueden clasificar en las siguientes categorías para facilitar su recuerdo:

  • Intrapancreático: agrandamiento difuso o segmentario, edema, burbujas de gas, pseudoquistes pancreáticos y flemones/abscesos (que se presentan de 4 a 6 semanas después del inicio inicial).
  • Peripancreático/extrapancreático: contorno pancreático irregular, obliteración de la grasa peripancreática, edema retroperitoneal, líquido en el saco menor, líquido en el espacio pararrenal anterior izquierdo.
  • Locorregional: signo de la fascia de Gerota (engrosamiento de la fascia de Gerota inflamada , que se hace visible), ascitis pancreática, derrame pleural (observado en cortes basales de la cavidad pleural), íleo adinámico, etc.

El principal valor de la tomografía computarizada (TC) para el médico tratante radica en su capacidad para identificar áreas desvitalizadas del páncreas que se han necrosado debido a la isquemia. La necrosis pancreática se puede identificar de forma fiable mediante TC con contraste intravenoso [ 27 ] , y resulta útil si se produce una infección y está indicado el desbridamiento quirúrgico o percutáneo.

imágenes por resonancia magnética

Si bien la tomografía computarizada se considera el método de referencia en el diagnóstico por imágenes de la pancreatitis aguda, [ 28 ] la resonancia magnética (RM) se ha vuelto cada vez más valiosa como herramienta para la visualización del páncreas, en particular de las colecciones de líquido pancreático y los restos necrosados. [ 29 ] La utilidad adicional de la RM incluye su indicación para la obtención de imágenes en pacientes con alergia al material de contraste de la TC, y una mayor sensibilidad general a la hemorragia, las complicaciones vasculares, los pseudoaneurismas y la trombosis venosa. [ 30 ]

Otra ventaja de la resonancia magnética (RM) es la utilización de secuencias de colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM). La CPRM proporciona información útil sobre la etiología de la pancreatitis aguda, es decir, la presencia de pequeños cálculos biliares ( coledocolitiasis o colelitiasis ) y anomalías de los conductos. [ 29 ] Los ensayos clínicos indican que la CPRM puede ser una herramienta diagnóstica tan eficaz para la pancreatitis aguda de etiología biliar como la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica , pero con las ventajas de ser menos invasiva y causar menos complicaciones. [ 31 ] [ 32 ]

Ultrasonido

Ecografía abdominal de pancreatitis aguda

La ecografía es menos frecuente como prueba diagnóstica para la pancreatitis aguda, pero puede utilizarse en casos seleccionados. Se puede realizar una ecografía abdominal si existe la sospecha de que un cálculo biliar obstruya el conducto pancreático y provoque pancreatitis. [ 2 ]

Tratamiento

La nutrición enteral temprana (nutrición administrada directamente al intestino, ya sea por vía oral o mediante sonda de alimentación) y la hidratación intravenosa intensiva están indicadas en todas las formas y grados de gravedad de la pancreatitis aguda y se asocian con una menor mortalidad y complicaciones. [ 2 ]

Reemplazo de fluidos

La tasa específica de reposición de líquidos intravenosos en la pancreatitis aguda no está bien establecida, pero algunos expertos recomiendan una tasa inicial de infusión de líquidos de 5 a 10 ml de líquidos intravenosos por kilogramo de peso corporal por hora y ajustar la tasa para cumplir con parámetros fisiológicos como la frecuencia cardíaca, la presión arterial media , la diuresis y el hematocrito . [ 2 ]

Las soluciones cristaloides isotónicas (como la solución de Ringer lactato ) se prefieren a la solución salina normal para la reanimación con líquidos y se asocian con un menor riesgo de desarrollar síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). [ 2 ]

En las etapas iniciales (dentro de las primeras 12 a 24 horas) de la pancreatitis aguda, la reposición de líquidos se ha asociado con una reducción de la morbilidad y la mortalidad. [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ]

Control del dolor

El dolor abdominal suele ser el síntoma predominante en pacientes con pancreatitis aguda y debe tratarse con analgésicos.

Los opioides son seguros y eficaces para controlar el dolor en pacientes con pancreatitis aguda. [ 37 ] Un control adecuado del dolor requiere el uso de opiáceos intravenosos, generalmente en forma de bomba de analgesia controlada por el paciente. La hidromorfona o el fentanilo (intravenoso) pueden utilizarse para aliviar el dolor en la pancreatitis aguda. El fentanilo se utiliza cada vez más debido a su mejor perfil de seguridad, especialmente en casos de insuficiencia renal. Al igual que otros opiáceos, el fentanilo puede deprimir la función respiratoria. Puede administrarse tanto en bolo como en infusión continua. Históricamente, se ha preferido la meperidina a la morfina debido a la creencia de que la morfina causaba un aumento de la presión del esfínter de Oddi . Sin embargo, ningún estudio clínico sugiere que la morfina pueda agravar o causar pancreatitis o colecistitis. [ 38 ] Además, la meperidina tiene una vida media corta y las dosis repetidas pueden provocar la acumulación del metabolito normeperidina, que causa efectos secundarios neuromusculares y, raramente, convulsiones.

Apoyo nutricional

La pancreatitis aguda es un estado catabólico y con inestabilidad hemodinámica o cambios de líquidos o edema puede haber una perfusión intravascular reducida al intestino. Esta reducción en la perfusión intestinal aumenta el riesgo de necrosis intestinal con translocación bacteriana con el riesgo subsiguiente de sepsis o infecciones secundarias. [ 2 ] La nutrición enteral proporciona la ingesta calórica necesaria, además de mejorar la motilidad intestinal y el flujo sanguíneo al intestino, reduciendo estos riesgos. [ 2 ] La nutrición enteral (en comparación con la nutrición parenteral , en la que los nutrientes se administran mediante infusión intravenosa) se asocia con una menor mortalidad, un menor riesgo de insuficiencia multiorgánica e infección sistémica en aquellos con pancreatitis aguda. [ 2 ] [ 39 ] En pacientes con pancreatitis aguda, la Asociación Americana de Gastroenterología (AGA) recomienda la nutrición oral temprana, dentro de las 24 horas, en lugar de mantener al paciente en ayunas (o en ayunas). Y en aquellos que no pueden alimentarse por vía oral, la AGA recomienda la nutrición enteral (a través de una sonda nasogástrica o nasoyeyunal) en lugar de la nutrición parenteral. [ 40 ]

antibióticos

Hasta el 20 por ciento de las personas con pancreatitis aguda desarrollan una infección fuera del páncreas, como infecciones del torrente sanguíneo , neumonía o infecciones del tracto urinario . [ 41 ] Estas infecciones se asocian con un aumento de la mortalidad. [ 42 ] Las acumulaciones de líquido alrededor del páncreas o las áreas dentro del páncreas que experimentan muerte tisular (necrosis) también pueden infectarse secundariamente, lo que requiere el uso de antibióticos. [ 2 ] Cuando se sospecha una infección, se deben iniciar antibióticos mientras se determina la fuente de la infección. Sin embargo, si los cultivos son negativos y no se identifica ninguna fuente de infección, se deben suspender los antibióticos.

No se recomiendan antibióticos preventivos en personas con pancreatitis aguda, independientemente del tipo (intersticial o necrotizante) o la gravedad de la enfermedad (leve, moderadamente grave o grave) [ 18 ] [ 43 ].

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

En el 30% de los casos de pancreatitis aguda, no se identifica la causa. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con esfinterotomía biliar empírica tiene la misma probabilidad de causar complicaciones que de tratar la causa subyacente; por lo tanto, no se recomienda para el tratamiento de la pancreatitis aguda. [ 44 ] Si se detecta un cálculo biliar, se sabe que la CPRE, realizada entre las 24 y 72 horas posteriores a la presentación con extracción exitosa del cálculo, reduce la morbilidad y la mortalidad. [ 45 ] Las indicaciones para la CPRE temprana son:

  • Deterioro clínico o falta de mejoría después de 24 horas.
  • Detección de cálculos en el conducto biliar común o dilatación de los conductos intrahepáticos o extrahepáticos en la tomografía computarizada abdominal.

Los riesgos de la CPRE son que puede empeorar la pancreatitis, puede introducir una infección en una pancreatitis que de otro modo sería estéril y puede provocar hemorragias.

Cirugía

En pacientes con pancreatitis aguda leve debida a cálculos biliares, se recomienda la colecistectomía (extirpación de la vesícula biliar) en el hospital, la cual se asocia con un menor riesgo de recurrencia de la pancreatitis. [ 2 ] En pacientes con pancreatitis biliar grave, incluyendo la presencia de colecciones de líquido peripancreático, la colecistectomía debe posponerse, ya que dichas colecciones dificultan técnicamente la cirugía. Además, el líquido peripancreático conlleva el riesgo de infección secundaria durante la intervención quirúrgica. [ 2 ]

La cirugía está indicada para (i) necrosis pancreática infectada y (ii) incertidumbre diagnóstica y (iii) complicaciones. La causa más común de muerte en la pancreatitis aguda es la infección secundaria. La infección se diagnostica en función de 2 criterios.

  • Burbujas de gas en la tomografía computarizada (presentes en el 20 al 50% de las necrosis infectadas).
  • Cultivo bacteriano positivo en la punción aspirativa con aguja fina (PAAF, generalmente guiada por tomografía computarizada o ecografía) del páncreas.

Las opciones quirúrgicas para la necrosis infectada incluyen:

  • Tratamiento mínimamente invasivo: necrosectomía a través de una pequeña incisión en la piel (flanco izquierdo) o el abdomen.
  • Tratamiento convencional: necrosectomía con drenaje simple.
  • Manejo cerrado: necrosectomía con lavado postoperatorio continuo cerrado.
  • Tratamiento abierto: necrosectomía con reintervenciones programadas a intervalos definidos (hasta 20 o más reintervenciones en algunos casos).

Otras medidas

  • Se ha demostrado que los inhibidores de las enzimas pancreáticas no funcionan. [ 46 ]
  • Se ha demostrado que el uso de octreótido no mejora los resultados. [ 47 ]

Clasificación por gravedad: sistemas de puntuación pronóstica

La mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda se recuperan. Algunos pueden desarrollar abscesos, pseudoquistes u obstrucción duodenal. Aproximadamente el 20 % de los casos de pancreatitis aguda son graves, con una mortalidad cercana al 20 %. [ 2 ] La pancreatitis aguda se puede subdividir en leve y grave. Se han desarrollado diversas herramientas de puntuación clínica para determinar información pronóstica y orientar ciertas áreas del manejo clínico, como la necesidad de ingreso en la UCI. [ 2 ]

Dos de estos sistemas de puntuación son los criterios de Ranson y los índices APACHE II (Evaluación de Fisiología Aguda y Salud Crónica). La mayoría, [ 48 ] [ 49 ] pero no todos [ 50 ] los estudios informan que la puntuación APACHE puede ser más precisa. En el estudio negativo del APACHE-II, se utilizó la puntuación APACHE-II de 24 horas en lugar de la de 48 horas. [ 50 ] Algunos expertos recomiendan utilizar la puntuación APACHE II, así como un nivel de hematocrito sérico al inicio del ingreso, como indicadores pronósticos. [ 20 ]

Puntuación de Ranson

La escala de Ranson se utiliza para predecir la gravedad de la pancreatitis aguda. Se introdujo en 1974.

Al momento de la admisión

  • edad en años > 55 años
  • Recuento de glóbulos blancos > 16000 células/mm³
  • glucosa en sangre > 11,1  mmol/L (> 200  mg/dL)
  • AST sérica > 250 UI/L
  • LDH sérica > 350 UI/L

A las 48 horas

  • Calcio (calcio sérico < 2,0  mmol/L (< 8,0  mg/dL))
  • Disminución del hematocrito >10%
  • Oxígeno (hipoxemia PO2 < 60 mmHg)
  • El BUN aumentó en 1,8 o más mmol/L (5 o más mg/dL) después de la hidratación con líquidos intravenosos.
  • Déficit de bases (exceso negativo de bases) > 4 mEq/L
  • Acumulación de fluidos > 6 L

El criterio para la asignación de puntos es que se cumpla un umbral determinado en cualquier momento durante ese período de 48 horas, de modo que, en algunos casos, el cálculo se puede realizar poco después del ingreso. Es aplicable tanto a la litiasis biliar como a la pancreatitis alcohólica.

Alternativamente, la pancreatitis se puede diagnosticar cumpliendo cualquiera de los siguientes criterios:[2]

Puntuación alternativa de Ranson

Puntuación de Ranson ≥ 8 Insuficiencia orgánica Necrosis pancreática sustancial (al menos 30 % de necrosis glandular según la tomografía computarizada con contraste)

Interpretación Si la puntuación es ≥ 3, es probable que haya pancreatitis grave. Si la puntuación es < 3, es improbable que haya pancreatitis grave.

Puntuación de 0 a 2  : 2% de mortalidad Puntuación de 3 a 4  : 15% de mortalidad Puntuación de 5 a 6  : 40% de mortalidad Puntuación de 7 a 8  : 100% de mortalidad

Puntuación APACHE II

Una puntuación > 8 puntos en la "Evaluación de Fisiología Aguda y Salud Crónica" ( APACHE II ) predice una mortalidad del 11% al 18% [ 20 ].

  • líquido peritoneal hemorrágico
  • Obesidad
  • Indicadores de insuficiencia orgánica
  • Hipotensión (PAS <90 mmHg) o taquicardia > 130 latidos/min
  • PO 2 <60 mmHg
  • Oliguria (<50 ml/h) o aumento de BUN y creatinina
  • Calcio sérico < 1,90  mmol/L (<8,0  mg/dL) o albúmina sérica <33 g/L (<3,2 g/dL)>

Puntuación de Balthazar

Desarrollado a principios de la década de 1990 por Emil J. Balthazar et al. , [ 51 ] el Índice de Gravedad de la Tomografía Computarizada (CTSI) es un sistema de clasificación utilizado para determinar la gravedad de la pancreatitis aguda. El CTSI numérico tiene un máximo de diez puntos y es la suma de los puntos de la escala de Balthazar y los puntos de la escala de necrosis pancreática:

Grado Balthazar

Puntuación de necrosis

Se ha demostrado en varios estudios que la clasificación de la gravedad de la pancreatitis aguda mediante CTSI proporciona una evaluación más precisa que APACHE II, Ranson y el nivel de proteína C reactiva (PCR). [ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] Sin embargo, algunos estudios indican que CTSI no está significativamente asociado con el pronóstico de hospitalización en pacientes con necrosis pancreática, ni es un predictor preciso de la gravedad de la PA. [ 55 ] [ 56 ]

Puntuación de Glasgow

La escala de Glasgow es válida tanto para la pancreatitis biliar como para la pancreatitis inducida por alcohol, mientras que la escala de Ranson solo se aplica a la pancreatitis inducida por alcohol . Si un paciente obtiene una puntuación de 3 o más, indica pancreatitis grave y se debe considerar su traslado a la UCI. Se puntúa mediante el acrónimo PANCREAS:

  • P – PaO2 <8kPa
  • A – Edad >55 años
  • N – Neutrofilia: recuento de leucocitos >15x10(9)/L
  • C – Calcio <2  mmol/L
  • R – Función renal: Urea >16  mmol/L
  • E – Enzimas: LDH >600 UI/L; AST >200 UI/L
  • A – Albúmina <32 g/L (suero)
  • S – Azúcar: glucosa en sangre >10  mmol/L

Puntuación BISAP

Predice el riesgo de mortalidad en la pancreatitis con menos variables que los criterios de Ranson. Los datos deben tomarse de las primeras 24 horas de la evaluación del paciente.

  • BUN >25  mg/dL (8,9  mmol/L)
  • Estado mental anormal con una puntuación en la escala de coma de Glasgow <15.
  • Evidencia de SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
  • Paciente mayor de 60 años
  • El estudio de imagen revela derrame pleural.

Los pacientes con una puntuación de cero tuvieron una mortalidad inferior al uno por ciento, mientras que los pacientes con una puntuación de cinco tuvieron una tasa de mortalidad del 22 por ciento. En la cohorte de validación, la puntuación BISAP tuvo características de rendimiento de prueba similares para predecir la mortalidad que la puntuación APACHE II. [ 57 ] Como ocurre con muchos de los otros sistemas de puntuación, el BISAP no ha sido validado para predecir resultados tales como la duración de la estancia hospitalaria, la necesidad de cuidados intensivos o la necesidad de intervención.

Epidemiología

La incidencia mundial de pancreatitis aguda aumentó de 1961 a 2016 con un incremento porcentual anual promedio del 3 %, observándose un aumento de la incidencia en Norteamérica y Europa. [ 58 ] La incidencia de pancreatitis aguda en Estados Unidos es de 110 a 140 casos por cada 100 000 personas. [ 2 ]

En Estados Unidos, las causas más comunes incluyen cálculos biliares, responsables del 21-33% de los casos, seguidos del alcohol (16-27%) y los triglicéridos elevados (2-5%). [ 2 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ Sommermeyer L (diciembre de 1935). "Pancreatitis aguda". American Journal of Nursing . 35 (12): 1157– 1161. doi : 10.2307/3412015 . JSTOR 3412015 . 
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 Mederos, Michael A.; Reber, Howard A.; Girgis, Mark D. (26 de enero de 2021). "Pancreatitis aguda: una revisión". JAMA . 325 (4): 382– 390. doi : 10.1001/jama.2020.20317 . PMID 33496779 . 
  3. ↑ "Pancreatitis" . Mayo Clinic . Consultado el 14 de octubre de 2020 .
  4. 1 2 3 Quinlan, JD (1 de noviembre de 2014). "Pancreatitis aguda". American Family Physician . 90 (9): 632– 9. PMID 25368923 . 
  5. ↑ "Síntomas y causas de la pancreatitis" . Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales . Consultado el 4 de octubre de 2020 .
  6. ↑ Wright, William F. (1 de junio de 2016). "Revisión del signo de Cullen y del signo de Grey Turner" . Journal of Osteopathic Medicine . 116 (6): 398– 401. doi : 10.7556/jaoa.2016.081 . PMID 27214777 . 
  7. ↑ Zeng, Tingting; An, Jing; Wu, Yanqiu; Hu, Xueru; An, Naer; Gao, Lijuan; Wan, Chun; Liu, Lian; Shen, Yongchun (12 de diciembre de 2023). "Incidencia y papel pronóstico del derrame pleural en pacientes con pancreatitis aguda: un metaanálisis" . Annals of Medicine . 55 (2) 2285909. doi : 10.1080/07853890.2023.2285909 . PMC 10880572. PMID 38010411 .  
  8. ↑ Sriram Bhat M (31 de octubre de 2018). Métodos clínicos de SRB en cirugía . JP Medical Ltd. págs. 488–. ISBN  978-93-5270-545-0.
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