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Articulo de referencia

Manejo del trastorno por déficit de atención e hiperactividad

Las opciones de manejo del trastorno por déficit de atención con hiperactividad son prácticas basadas en evidencia con una eficacia de tratamiento establecida para el TDAH . Los...

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Las opciones de manejo del trastorno por déficit de atención con hiperactividad son prácticas basadas en evidencia con una eficacia de tratamiento establecida para el TDAH . Los enfoques que se han evaluado en el manejo de los síntomas del TDAH incluyen el tratamiento farmacológico aprobado por la FDA y otros agentes farmacéuticos, enfoques psicológicos o conductuales, enfoques farmacológicos y conductuales combinados, entrenamiento cognitivo, neurofeedback, neuroestimulación, ejercicio físico, nutrición y suplementos, medicina integrativa, apoyo a los padres e intervenciones escolares. [1] Según dos revisiones sistemáticas de la literatura de 2024, se ha demostrado que los medicamentos aprobados por la FDA y, en menor medida, las intervenciones psicosociales mejoran los síntomas centrales del TDAH en comparación con los grupos de control (p. ej., placebo). [1] [2]

La Academia Estadounidense de Pediatría (AAP) recomienda diferentes paradigmas de tratamiento según la edad de la persona a tratar. Para los niños de 4 a 5 años, la AAP recomienda intervenciones conductuales basadas en evidencia administradas por los padres y/o maestros como tratamiento de primera línea, con la adición de metilfenidato si persisten trastornos funcionales moderados a graves. Para los niños de 6 a 11 años, se recomienda el uso de medicamentos en combinación con terapia conductual, siendo la evidencia para los medicamentos estimulantes más fuerte que para otras clases. Para los adolescentes de 12 a 17 años, se recomienda el uso de medicamentos junto con intervenciones psicosociales. [3] El cuadro clínico del TDAH se puede corregir si las intervenciones de rehabilitación se inician desde la edad preescolar temprana, cuando las capacidades compensatorias del cerebro son grandes y aún no se ha formado un estereotipo patológico persistente. Si los síntomas persisten a una edad más avanzada, a medida que el niño crece, los defectos en el desarrollo de las funciones cerebrales superiores y los problemas de conducta empeoran, lo que posteriormente conduce a dificultades en la escuela. [ cita requerida ]

Existen varios medicamentos estimulantes y no estimulantes indicados para el tratamiento del TDAH. Los medicamentos estimulantes más comúnmente utilizados incluyen metilfenidato (Ritalin, Concerta), dexmetilfenidato (Focalin, Focalin XR), Serdexmetilfenidato/dexmetilfenidato (Azstarys), sales mixtas de anfetamina (Adderall, Mydayis), dextroanfetamina (Dexedrine, ProCentra), dextrometanfetamina (Desoxyn) y lisdexanfetamina (Vyvanse). Los medicamentos no estimulantes con una indicación específica para el TDAH incluyen atomoxetina (Strattera), viloxazina (Qelbree), guanfacina (Intuniv) y clonidina (Kapvay). Otros medicamentos que pueden recetarse fuera de indicación incluyen bupropión (Wellbutrin), antidepresivos tricíclicos , inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina ( IRSN) o inhibidores de la monoaminooxidasa ( IMAO ) . [4] [5] [6] La presencia de trastornos comórbidos (concurrentes) puede hacer que encontrar el tratamiento y el diagnóstico adecuados sea mucho más complicado, costoso y lleve mucho tiempo. Por lo tanto, se recomienda evaluar y tratar simultáneamente cualquier trastorno comórbido. [7]

Se pueden utilizar diversos enfoques psicoterapéuticos y de modificación de la conducta para controlar el TDAH, incluida la psicoterapia y el entrenamiento de la memoria de trabajo . Mejorar el entorno familiar y escolar con capacitación para el manejo de los padres y la gestión del aula puede mejorar la conducta y el rendimiento escolar de los niños con TDAH. [8] [9] Los entrenadores especializados en TDAH brindan servicios y estrategias para mejorar el funcionamiento, como la gestión del tiempo o sugerencias organizativas. [10] Se ha demostrado que los programas de entrenamiento de autocontrol tienen una eficacia limitada. [ cita requerida ]

Psicosocial

Los psicólogos y psiquiatras emplean una variedad de enfoques psicoterapéuticos; el que se utiliza depende del paciente y de sus síntomas. Los enfoques incluyen psicoterapia, terapia cognitivo-conductual, grupos de apoyo, capacitación para padres, meditación y capacitación en habilidades sociales. En una revisión de 2019 se evaluó la efectividad de la capacitación en habilidades sociales en niños de 5 a 18 años. En ese momento, había poca evidencia que apoyara o refutara este tipo de capacitación para el tratamiento del TDAH en este grupo de edad. [11]

Padres y aula

Mejorar el entorno familiar y escolar puede mejorar el comportamiento de los niños con TDAH. [8] Los padres de niños con TDAH a menudo muestran déficits similares y, por lo tanto, es posible que no puedan ayudar lo suficiente al niño con sus dificultades. [12] Mejorar la comprensión de los padres sobre el comportamiento del niño y enseñarles estrategias para mejorar el funcionamiento y la comunicación y desalentar el comportamiento no deseado tiene un efecto mensurable en los niños con TDAH. [8] Las diferentes intervenciones educativas para los padres se denominan conjuntamente Capacitación en gestión de padres . Las técnicas incluyen el condicionamiento operante : una aplicación constante de recompensas por alcanzar objetivos y buen comportamiento ( refuerzo positivo ) y castigos como tiempos de espera o revocación de privilegios por no alcanzar los objetivos o mal comportamiento. [8] La gestión del aula es similar a la capacitación en gestión de padres; los educadores aprenden sobre el TDAH y las técnicas para mejorar el comportamiento aplicadas a un entorno de aula. Las estrategias utilizadas incluyen una mayor estructuración de las actividades del aula, [13] retroalimentación diaria y economía de fichas . [8] Para que la economía de fichas beneficie a los estudiantes con TDAH, todo el personal debe ser coherente a la hora de recompensar las mismas conductas. Además, establecer rutinas en el aula ayudará a garantizar que los estudiantes con TDAH se mantengan concentrados durante todo el día. [14]

Entrenamiento cognitivo

Un artículo de 2013 publicado por dos investigadores de la Universidad de Oslo concluyó que el entrenamiento de la memoria de trabajo proporciona mejoras a corto plazo, pero que había evidencia limitada de que estas mejoras se mantuvieran o de que se generalizaran para mejorar la capacidad verbal, las habilidades matemáticas, la atención o la decodificación de palabras. [15] Un artículo de 2014 publicado por un grupo de investigadores de la Universidad de Southampton presentó el resultado de un estudio de metaanálisis de 14 ensayos controlados aleatorios (ECA) publicados recientemente. Los autores concluyeron que "se necesitan más pruebas de estudios bien ciegos antes de que el entrenamiento cognitivo pueda ser considerado un tratamiento de primera línea para los síntomas centrales del TDAH". [16]

Medicamentos

Estimulantes

Los estimulantes son los medicamentos que se recetan con más frecuencia para el TDAH. Los medicamentos estimulantes indicados para tratar el TDAH son el metilfenidato (Ritalin, Concerta), el dexmetilfenidato (Focalin, Focalin XR), el serdexmetilfenidato/dexmetilfenidato (Azstarys), las sales mixtas de anfetamina (Adderall, Mydayis), [17] la dextroanfetamina (Dexedrine), la lisdexanfetamina (Vyvanse), [18] y, en casos raros, la dextrometanfetamina (Desoxyn). [19] [20] Los fármacos de liberación controlada pueden permitir la administración de la medicación una vez al día por la mañana. Esto es especialmente útil para los niños a los que no les gusta tomar su medicación en mitad de la jornada escolar. Se utilizan varios métodos de liberación controlada. [21] [22]

Los estimulantes utilizados para tratar el TDAH aumentan las concentraciones extracelulares de los neurotransmisores dopamina y noradrenalina , lo que aumenta la comunicación celular entre las neuronas que utilizan estos compuestos. Los estimulantes aumentan la disponibilidad de dopamina sináptica, reducen la hiperactividad, la impulsividad y la falta de atención características de los pacientes con TDAH y mejoran las conductas asociadas, incluida la conducta centrada en la tarea, el rendimiento académico y el funcionamiento social. [23]

Los beneficios terapéuticos se deben a los efectos noradrenérgicos en el locus coeruleus y la corteza prefrontal y a los efectos dopaminérgicos en el área tegmental ventral , el núcleo accumbens y la corteza prefrontal. [24] [25]

Los medicamentos estimulantes se consideran seguros cuando se utilizan bajo supervisión médica. [8] Sin embargo, existen preocupaciones de que la seguridad a largo plazo de estos medicamentos no se ha documentado adecuadamente, [26] [27] [28] [29] así como cuestiones sociales y éticas con respecto a su uso y dispensación. La FDA de EE. UU. ha agregado advertencias de recuadro negro a algunos medicamentos para el TDAH, advirtiendo que el abuso puede conducir a episodios psicóticos, dependencia psicológica y que puede ocurrir depresión grave durante la abstinencia del uso abusivo. [30] Los estudios muestran consistentemente que la mayoría de los estudiantes informan que usan medicamentos estimulantes, legal o ilegalmente para mejorar el rendimiento académico, específicamente para aumentar la concentración, la organización y la capacidad de permanecer despiertos más tiempo y estudiar. [31] El abuso de este fármaco ha hecho que su prescripción sea mucho más meticulosa.

Los estimulantes son algunos de los medicamentos más eficaces disponibles para el tratamiento del TDAH. [32] La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) ha aprobado siete formulaciones diferentes de estimulantes para el tratamiento del TDAH: cuatro formulaciones basadas en anfetamina , dos formulaciones basadas en metilfenidato y clorhidrato de dextrometanfetamina . [19] La atomoxetina , la viloxazina , la guanfacina y la clonidina son los únicos medicamentos no controlados y no estimulantes aprobados por la FDA para el tratamiento del TDAH. [ cita requerida ]

Los ensayos clínicos a corto plazo han demostrado que los medicamentos son eficaces para tratar el TDAH, pero los ensayos suelen utilizar criterios de exclusión, lo que significa que el conocimiento de los medicamentos para el TDAH se basa en un pequeño subconjunto de los pacientes típicos que se ven en la práctica clínica. [33] No se ha demostrado que mejoren el rendimiento escolar y faltan datos sobre la eficacia a largo plazo y la gravedad de los efectos secundarios. Sin embargo, los estimulantes pueden reducir el riesgo de lesiones no intencionales en niños con TDAH. [34] [35]

Esta clase de medicamentos generalmente se considera una unidad; sin embargo, afectan al cerebro de manera diferente. [36] Algunas investigaciones se dedican a encontrar las similitudes de los niños que responden a un medicamento específico. [36] La respuesta conductual a los estimulantes en los niños es similar independientemente de si tienen TDAH o no. [37]  

La medicación estimulante es un tratamiento eficaz [38] para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad en adultos [39] [40], aunque la tasa de respuesta puede ser menor en adultos que en niños. [41] Algunos médicos pueden recomendar medicamentos antidepresivos como tratamiento de primera línea en lugar de estimulantes [42], aunque los antidepresivos tienen tamaños de efecto del tratamiento mucho menores que los medicamentos estimulantes. [43]

Anfetamina

La anfetamina es un compuesto quiral que se compone de dos isómeros : levoanfetamina y dextroanfetamina. La levoanfetamina y la dextroanfetamina tienen la misma fórmula química pero son imágenes especulares una de la otra , de la misma manera que las manos de una persona son iguales pero son imágenes especulares una de la otra. [55] Esta diferencia especular es suficiente para producir una pequeña diferencia en sus propiedades farmacológicas; la levoanfetamina tiene una vida media ligeramente más larga y confiere mayores efectos periféricos que la dextroanfetamina, mientras que la dextroanfetamina es un estimulante del sistema nervioso central más potente. [55] [56] [57] Aunque es eficaz para reducir los síntomas primarios del TDAH, como la hiperactividad y la falta de atención, presentó múltiples efectos secundarios adversos. Entre estos se incluyeron dolores de cabeza, ansiedad, náuseas e insomnio. [58]

En la actualidad, se utilizan cinco fármacos diferentes basados ​​en anfetamina en el tratamiento del TDAH: anfetamina racémica , dextroanfetamina , lisdexanfetamina y dos productos de enantiómeros mixtos ( Adderall y Dyanavel XR). [44] [49] [51] La lisdexanfetamina es un profármaco inactivo de la dextroanfetamina (es decir, la lisdexanfetamina en sí no hace nada en el cuerpo, pero se metaboliza en dextroanfetamina). [44] Adderall es una mezcla patentada de (75%) dextroanfetamina y (25%) sales de levoanfetamina, lo que da como resultado diferencias muy leves entre sus efectos. [44] Dyanavel XR contiene una mezcla similar. [49] Las mezclas que contienen levoanfetamina pueden dar como resultado efectos clínicos más prolongados, en relación con la dextroanfetamina enatiopura, debido a la vida media más larga de la levoanfetamina. [19] [57] Se ha informado que algunos niños con TDAH responden mejor a medicamentos que contienen levoanfetamina. [19] [36] Las anfetaminas son modestamente más efectivas que el metilfenidato, pero se informan más efectos secundarios. [59] [60] [61]

Metanfetamina

La metanfetamina, prescrita como su enantiómero dextrógiro dextrometanfetamina bajo la marca Desoxyn, es un psicoestimulante de segunda línea para el TDAH en los Estados Unidos. [19] A pesar de tener un mecanismo de acción terapéutico similar al de los medicamentos de primera línea que contienen anfetamina, la prescripción de dextrometanfetamina para el TDAH es poco común debido a su potencial de refuerzo relativamente mayor, además de la eficacia comparable y presumiblemente mayor seguridad del metilfenidato y la anfetamina. [19] [62] El cuerpo metaboliza la metanfetamina en anfetamina (además de metabolitos menos activos ). Una cuarta parte de la metanfetamina finalmente se convertirá en anfetamina. [63] Después de comparar solo los puntos en común entre la dextroanfetamina y la dextrometanfetamina, se dice que esta última es el estimulante más fuerte. [19] [64]

Metilfenidato

Al igual que la anfetamina, el metilfenidato (MPH) es un compuesto quiral que se compone de dos isómeros : d-treo-metilfenidato (también conocido como dexmetilfenidato , d-metilfenidato o d-MPH) y l-treo-metilfenidato (también conocido como l-metilfenidato o l-MPH). Ambos isómeros tienen la misma fórmula química pero son imágenes especulares entre sí , de la misma manera que las manos de una persona son iguales pero son imágenes especulares entre sí. A diferencia de la anfetamina, la diferencia en las propiedades farmacológicas entre el d-MPH y el l-MPH es significativa, ya que el l-MPH es marcadamente inferior al d-MPH en sus efectos, lo que se debe a una serie de diferencias importantes entre los isómeros. [76] [77]

La eficacia del metilfenidato es comparable a la de la atomoxetina [78] [79] [80] [81] pero modestamente inferior a la de las anfetaminas . [59] [60] [61]

Existen dos medicamentos principales derivados de los isómeros del metilfenidato: una mezcla racémica de mitad d-treo-metilfenidato y mitad l-treo-metilfenidato llamada metilfenidato (Ritalin, Concerta), y una formulación enantiopura que contiene sólo d-treo-metilfenidato llamada dexmetilfenidato (Focalin). [ cita requerida ]

No estimulantes

La atomoxetina , [82] viloxazina , guanfacina y clonidina son medicamentos aprobados para el tratamiento del TDAH que han sido clasificados como "no estimulantes".

Según una reciente revisión sistemática de la literatura sobre diversas modalidades de tratamiento del TDAH, no se encontraron diferencias entre estimulantes y no estimulantes en su eficacia para tratar los síntomas del TDAH. [1]

Atomoxetina
La atomoxetina es un inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina . [83] Tiene una eficacia, tolerabilidad y tasa de respuesta comparables al metilfenidato en niños y adolescentes; la eficacia y la tasa de interrupción son equivalentes en adultos. [84] [85] [86] [87] Lleva una advertencia de recuadro negro de la FDA de EE. UU . con respecto a la ideación suicida y se asocia con casos raros de daño hepático. [88] [89] : 5  Estudios controlados muestran aumentos en la frecuencia cardíaca, disminución del peso corporal, disminución del apetito y náuseas emergentes del tratamiento. [90]
Viloxazina
Actúa como inhibidor selectivo de la recaptación de noradrenalina (NRI). Sin embargo, también puede actuar como antagonista del receptor de serotonina 5-HT 2B y como agonista de los receptores de serotonina 5-HT 2C , acciones que pueden estar implicadas en sus efectos terapéuticos. Se comercializó durante más de dos décadas como antidepresivo en Europa antes de ser reutilizado como tratamiento para el TDAH y lanzado en los Estados Unidos en abril de 2021. [91] [92]
Guanfacina
La forma de liberación prolongada ha sido aprobada por la FDA para el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) en niños como alternativa a los medicamentos estimulantes. Es probable que sus acciones beneficiosas se deban a su capacidad para fortalecer la regulación cortical prefrontal de la atención y el comportamiento. [93]
Clonidina
En los EE. UU. también se ha aprobado un agonista del receptor adrenérgico α2A . La clonidina se desarrolló inicialmente como tratamiento para la hipertensión arterial. A veces se utilizan dosis bajas por la noche o por la tarde junto con estimulantes para ayudar a conciliar el sueño y porque la clonidina a veces ayuda a moderar el comportamiento impulsivo y oposicionista y puede reducir los tics . [94] Puede ser más útil para el síndrome de Tourette comórbido.

Otro

Algunos medicamentos utilizados para tratar el TDAH se recetan fuera de indicación , [95] fuera del alcance de sus indicaciones aprobadas por el gobierno de los EE. UU. por diversas razones. La FDA de los EE. UU. requiere dos ensayos clínicos para demostrar la seguridad y eficacia de un posible fármaco en el tratamiento del TDAH. Los fármacos que se indican a continuación no han pasado por estas pruebas, por lo que su eficacia no está probada (sin embargo, estos fármacos han sido autorizados para otras indicaciones, por lo que se ha demostrado que son seguros en esas poblaciones) y las instrucciones de dosificación y uso adecuadas no están tan bien caracterizadas. [ cita requerida ]

Bupropión
El bupropión está clasificado como un antidepresivo atípico . Es el fármaco más común que se receta fuera de indicación para el TDAH. [96] Inhibe la recaptación de noradrenalina y, en menor medida, de dopamina en las sinapsis neuronales, [97] y tiene poco o ningún efecto sobre la recaptación serotoninérgica. [98] El bupropión no es una sustancia controlada. Se prescribe comúnmente como una formulación de liberación prolongada para disminuir el riesgo de efectos secundarios. [99]
Modafinilo
Un agente promotor de la vigilia que funciona principalmente como un inhibidor selectivo, relativamente débil y atípico de la recaptación de dopamina . Los ensayos controlados aleatorios doble ciego han demostrado la eficacia y tolerabilidad del modafinilo en el TDAH pediátrico. [100] [101] Existen riesgos de efectos secundarios graves, como reacciones cutáneas , sin embargo, estos son raros y no se recomienda el uso de modafinilo en niños. [102] : 7  En los Estados Unidos, originalmente estaba pendiente de comercialización bajo etiqueta como Sparlon, pero la FDA denegó la aprobación debido a grandes preocupaciones sobre la aparición del síndrome de Stevens-Johnson en ensayos clínicos. [103]
Selegilina
La selegilina actúa como un inhibidor de la monoaminooxidasa y aumenta los niveles de neurotransmisores monoamínicos en el cerebro . En dosis inferiores a 20 mg/día, la selegilina es un inhibidor selectivo e irreversible de la monoaminooxidasa B (MAO-B), que aumenta los niveles de dopamina en el cerebro. En ensayos clínicos, la selegilina se ha utilizado en el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). [104] La selegilina puede dirigirse a síntomas específicos del TDAH, entre ellos: atención sostenida, aprendizaje de información novedosa, hiperactividad e interacciones con compañeros. La selegilina ha demostrado ser relativamente eficaz en el tratamiento del subtipo de inatención del TDAH. [105]

Otros medicamentos que pueden recetarse fuera de etiqueta incluyen ciertos antidepresivos como los antidepresivos tricíclicos (ATC), los IRSN , los ISRS o los IMAO . [5] [6] [4]

Medicación antipsicótica

Los medicamentos antipsicóticos atípicos , que están aprobados para el tratamiento de ciertos trastornos del comportamiento , a veces se prescriben fuera de etiqueta como una terapia combinada con estimulantes para el tratamiento del TDAH comórbido (es decir, enfermedades concurrentes) y trastornos del comportamiento disruptivo . [106] [107] Las pautas de práctica clínica canadienses solo respaldan el uso de antipsicóticos dopaminérgicos con selectividad para los receptores de dopamina de tipo D2 , particularmente risperidona , como tratamiento de tercera línea para ambos trastornos después del fracaso de la monoterapia con estimulantes y las intervenciones psicosociales. [106] [108] El uso combinado de antagonistas del receptor de tipo D2 y estimulantes del TDAH para el tratamiento del TDAH con trastornos del comportamiento comórbidos no parece tener efectos adversos significativamente peores que la monoterapia con estimulantes o antipsicóticos para el TDAH. [106] [109] La investigación sugiere, pero aún no ha confirmado, la eficacia del tratamiento de combinación de antipsicóticos y estimulantes para ambos trastornos; [106] No está claro si la terapia combinada para ambos trastornos es superior a la monoterapia con estimulantes o antipsicóticos. [106] No hay evidencia que respalde el uso de ninguna subclase de antipsicóticos para el tratamiento de los síntomas centrales del TDAH (es decir, falta de atención e hiperactividad) sin trastornos conductuales comórbidos. [110]

Los antipsicóticos dopaminérgicos afectan a las neuronas dopaminérgicas uniéndose a los receptores postsinápticos de dopamina , donde funcionan como antagonistas del receptor . [109] Por el contrario, los estimulantes del TDAH son agonistas indirectos de los receptores postsinápticos de dopamina; [109] en otras palabras, estos estimulantes aumentan los niveles de dopamina sináptica, que luego se une a los receptores postsinápticos. [109] Los estimulantes aumentan la concentración de dopamina sináptica activando ciertos receptores presinápticos (es decir, TAAR1 ) o bloqueando o alterando la función de los transportadores de recaptación (por ejemplo, DAT , VMAT2 ) en la neurona presináptica. [ cita requerida ]

Comparación


Preocupaciones sobre los estimulantes

Algunos padres y profesionales han planteado preguntas sobre los efectos secundarios de los medicamentos y su uso a largo plazo. [95]

Uso creciente

Las tasas de tratamiento ambulatorio se mantuvieron estables en los EE. UU. desde fines de la década de 1990 hasta principios de la década de 2000. Antes de esto, el tratamiento ambulatorio para el TDAH en los EE. UU. creció de 0,9 niños por cada 100 en 1987 a 3,4 por cada 100 en 1997. [179] Una encuesta realizada por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades en 2011-2012 encontró que el 11% de los niños entre las edades de 4 y 17 años informaron haber recibido alguna vez un diagnóstico de TDAH por parte de un proveedor de atención médica en algún momento (15% de los niños y 7% de las niñas), [180] un aumento del 16% desde 2007 y un aumento del 41% durante la última década. [181] El CDC señala que las muestras comunitarias sugieren que la incidencia del TDAH en los niños estadounidenses es más alta que el cinco por ciento indicado por la Asociación Estadounidense de Psiquiatría en el DSM-5 , con un 8,8% de los niños estadounidenses con un diagnóstico actual en la encuesta de 2011. [181] [182] Sin embargo, sólo el 6,1% de los niños en la encuesta de 2011 estaban tomando medicación para el TDAH, lo que sugiere que hasta un 17,5% de los niños con TDAH actual no estaban recibiendo tratamiento. [181]

Uso en niños en edad preescolar

Los padres de niños con TDAH señalan que, por lo general, estos presentan sus síntomas a una edad temprana. Se han realizado pocos estudios longitudinales sobre los efectos a largo plazo del uso de estimulantes en niños. [183] ​​La FDA no ha aprobado el uso de medicamentos estimulantes para niños menores de seis años. [184] Una tendencia creciente es el diagnóstico de TDAH en niños más pequeños. Las prescripciones para niños menores de cinco años aumentaron casi un 50 por ciento entre 2000 y 2003. [185] [186] Las investigaciones sobre este tema han indicado que los medicamentos estimulantes pueden ayudar a los niños más pequeños con "síntomas graves de TDAH", pero normalmente en una dosis menor que en los niños mayores. También se encontró que los niños a esta edad son más sensibles a los efectos secundarios y deben ser monitoreados de cerca. [184] La evidencia sugiere que una evaluación cuidadosa y las intervenciones conductuales altamente individualizadas mejoran significativamente las habilidades sociales y académicas, [187] mientras que la medicación solo trata los síntomas del trastorno. "Una de las principales razones citadas para el creciente uso de intervenciones psicotrópicas fue que muchos médicos se dan cuenta de que las intervenciones psicológicas son costosas y difíciles de sostener". [188]

Efectos secundarios

Estreñimiento y dolor gastrointestinal

Los estimulantes del sistema nervioso central, como la lisdexanfetamina, pueden estar asociados con casos de estreñimiento, diarrea, náuseas y dolor de estómago. [189]

Retraso del crecimiento y pérdida de peso

Hay algunas evidencias de reducciones leves en la tasa de crecimiento con el tratamiento prolongado con estimulantes en niños, pero no se ha establecido una relación causal y las reducciones no parecen persistir a largo plazo. [190] La pérdida de peso casi siempre se corresponde con la pérdida de apetito, que puede ser resultado de la medicación. Sin embargo, la pérdida de peso grave es muy poco común. La pérdida de apetito es muy temporal y generalmente regresa a medida que desaparecen los efectos diarios de los estimulantes. Las náuseas, los mareos y los dolores de cabeza, otros efectos secundarios, también pueden afectar indirectamente el apetito y provocar pérdida de peso. [191]

Cardiovascular

Existe la preocupación de que los estimulantes y la atomoxetina , que aumentan la frecuencia cardíaca y la presión arterial, puedan causar problemas cardiovasculares graves. [192] [193] Estudios recientes a gran escala realizados por la FDA indican que, en niños, adultos jóvenes y adultos, no existe asociación entre eventos cardiovasculares adversos graves ( muerte súbita , infarto de miocardio y accidente cerebrovascular ) y el uso médico de anfetamina, metilfenidato u otros estimulantes del TDAH. [194] [195] [196] [197]

Psiquiátrico

Muchos de estos medicamentos están asociados con dependencia física y psicológica. [198] [ página necesaria ] Pueden presentarse problemas de sueño. [199]

El metilfenidato puede empeorar la psicosis en pacientes psicóticos y, en casos muy raros, se ha asociado con la aparición de nuevos síntomas psicóticos. [200] Debe usarse con extrema precaución en pacientes con trastorno bipolar debido a la posible inducción de manía o hipomanía . [201] Ha habido informes muy raros de ideación suicida , pero la evidencia no respalda un vínculo. [190] Se desconocen los efectos a largo plazo sobre los trastornos de salud mental en etapas posteriores de la vida del uso crónico de metilfenidato. [202]

En 2009, la FDA revisó 49 ensayos clínicos y descubrió que aproximadamente el 1,5% de los niños que participaron en ensayos clínicos de medicamentos para el TDAH habían experimentado signos o síntomas de psicosis o manía. También se analizaron los informes posteriores a la comercialización, y casi la mitad de ellos involucraban a niños menores de once años. Aproximadamente el 90% de los casos no tenían antecedentes de eventos psiquiátricos similares. Los síntomas más comunes fueron alucinaciones relacionadas con serpientes, gusanos o insectos. [203]

Uso a largo plazo

Se sabe que la exposición prolongada al metilfenidato o la anfetamina en algunas especies produce un desarrollo anormal del sistema de dopamina o daño nervioso, [204] [205] pero los humanos experimentan un desarrollo y crecimiento nervioso normales. [206] [207] [208] Los estudios de imágenes por resonancia magnética sugieren que el tratamiento prolongado con anfetamina o metilfenidato disminuye las anomalías en la estructura y función cerebral encontradas en sujetos con TDAH y mejora la función del núcleo caudado derecho . [206] [207] [208]

Las revisiones de las investigaciones clínicas sobre estimulantes han establecido la seguridad y eficacia del uso a largo plazo de anfetaminas para el TDAH. [209] [210] Los ensayos controlados que abarcan dos años han demostrado la eficacia y seguridad del tratamiento continuo. [210] [211] Una revisión destacó un ensayo controlado aleatorio de nueve meses de anfetaminas en niños que encontró un aumento promedio de 4,5 puntos de CI y mejoras continuas en la atención, las conductas disruptivas y la hiperactividad. [211]

Hay algunas pruebas de que el TDAH en sí mismo puede proteger al cerebro contra el proceso natural de envejecimiento más adelante en la vida, [212] tal vez ejercitando el cerebro y ayudando a mantener el volumen. Se desconoce cómo el tratamiento farmacológico a largo plazo afecta la trayectoria de la disminución del volumen cerebral en el cerebro con TDAH envejecido. [212]

Retirada y rebote

Puede producirse tolerancia a los efectos terapéuticos de los estimulantes [213] y puede producirse un rebote de los síntomas cuando desaparece la dosis [214] . Los efectos de rebote suelen ser el resultado de una dosis de estimulante demasiado alta o de que el individuo no pueda tolerar la medicación estimulante. Los signos de que la dosis de estimulante es demasiado alta incluyen irritabilidad, sentirse estimulado o embotamiento del afecto y la personalidad [215] .

Pueden ocurrir reacciones de abstinencia o de rebote a los estimulantes , cuya intensidad se puede minimizar mediante una reducción gradual de la dosis a lo largo de un período de semanas o meses. [216] Un pequeño estudio sobre la retirada abrupta de estimulantes sugirió que las reacciones de abstinencia no son típicas y que pueden ocurrir solo en individuos susceptibles. [217]

Cáncer

Un estudio a pequeña escala sobre el uso de metilfenidato planteó inquietudes sobre aberraciones cromosómicas y posible cáncer más adelante en la vida, aunque una revisión realizada por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) encontró problemas metodológicos significativos con el estudio. [218] Un estudio de seguimiento realizado con una metodología mejorada no encontró evidencia de que el metilfenidato pudiera causar cáncer, afirmando que "la inquietud sobre un posible aumento en el riesgo de desarrollar cáncer más adelante en la vida después del tratamiento a largo plazo con metilfenidato no está respaldada". [219]

Historia

La primera evidencia reportada del uso de medicamentos estimulantes para tratar a niños con problemas de concentración e hiperactividad llegó en 1937. [220] Charles Bradley en Providence, Rhode Island , informó que un grupo de niños con problemas de conducta mejoraron después de ser tratados con el estimulante Benzedrine . [220] [221] En 1954, el estimulante metilfenidato (Ritalin, que se produjo por primera vez en 1944) estuvo disponible; sigue siendo uno de los medicamentos más recetados para el TDAH. Inicialmente, el fármaco se utilizó para tratar la narcolepsia , la fatiga crónica, la depresión y para contrarrestar los efectos sedantes de otros medicamentos. El fármaco comenzó a usarse para el TDAH en la década de 1960 y su uso aumentó de manera constante. [220]

En 1975, la FDA estadounidense aprobó la pemolina (Cylert) para su uso en el tratamiento del TDAH. Si bien es un agente eficaz para controlar los síntomas, el desarrollo de insuficiencia hepática en 14 casos durante los siguientes 27 años haría que el fabricante retirara este medicamento del mercado. En 1999 se inventaron nuevos sistemas de administración de medicamentos que eliminaron la necesidad de múltiples dosis a lo largo del día o de tomar medicamentos en la escuela. Estos nuevos sistemas incluyen gránulos de medicamento recubiertos con varias sustancias de liberación prolongada para permitir que los medicamentos se disuelvan cada hora durante un período de 8 a 12 horas (Metadate CD, Adderall XR, Focalin XR) y una bomba osmótica que extruye un lodo de metilfenidato líquido durante un período de 8 a 12 horas después de la ingestión (Concerta). [ cita requerida ]

En 2003, la atomoxetina (Strattera) recibió la primera aprobación de la FDA para un fármaco no estimulante que se utilizaría específicamente para el TDAH. [222] En 2007, la lisdexanfetamina (Vyvanse) se convirtió en el primer profármaco [223] para el TDAH en recibir la aprobación de la FDA. [224] En marzo de 2019, una subsidiaria de Purdue Pharma recibió la aprobación de la FDA para Adhansia XR , un medicamento a base de metilfenidato para tratar el TDAH. [225]

Rentabilidad

La combinación de tratamiento médico y tratamiento conductual es la estrategia de tratamiento del TDAH más eficaz, seguida de la medicación sola y, a continuación, del tratamiento conductual. [32] En términos de coste-efectividad, se ha demostrado que el tratamiento con medicación es el más rentable, seguido del tratamiento conductual y del tratamiento combinado. [32] La forma individual más eficaz y rentable es con medicación estimulante . Además, los medicamentos de acción prolongada para el TDAH, en comparación con las variedades de acción corta, generalmente parecen ser rentables. [226] Los trastornos comórbidos (relacionados con dos enfermedades que se presentan juntas, p. ej., depresión y TDAH) hacen que encontrar el tratamiento y el diagnóstico adecuados sea mucho más costoso que cuando no hay trastornos comórbidos. [ cita requerida ]

Medicina alternativa

La cafeína a veces se utiliza para controlar los síntomas del TDAH.

La mayoría de las terapias alternativas no cuentan con suficiente evidencia de apoyo para recomendarlas. [227] [228] Además, cuando solo se tienen en cuenta los estudios mejor realizados, los resultados tienden a ser similares al placebo. [228]

Neurofeedback

El neurofeedback (NF) o biofeedback EEG es una estrategia de tratamiento utilizada para niños, adolescentes y adultos con TDAH. [229] El cerebro humano emite energía eléctrica que se mide con electrodos. El neurofeedback alerta al paciente cuando hay ondas beta presentes. Esta teoría cree que las personas con TDAH pueden entrenarse para disminuir los síntomas del TDAH. [ cita requerida ]

No se han reportado efectos secundarios adversos graves del neurofeedback. [230] La investigación sobre el neurofeedback ha sido en su mayoría limitada y de baja calidad. [230] Si bien hay algunos indicios sobre la efectividad del biofeedback, no son concluyentes: varios estudios han arrojado resultados positivos, sin embargo, los mejor diseñados han mostrado efectos reducidos o inexistentes. [ verificación fallida ] [230] [231] En general, no se han encontrado efectos en las medidas de TDAH más ciegas, lo que podría indicar que los resultados positivos se deben al efecto placebo. [232]

Medios de comunicación

Estudios preliminares han apoyado la idea de que jugar videojuegos es una forma de neurofeedback, que ayuda a las personas con TDAH a autorregularse y mejorar el aprendizaje. [233] [234] La memoria, la capacidad de realizar múltiples tareas, la inteligencia fluida y otras capacidades cognitivas pueden mejorarse con ciertos programas informáticos y videojuegos. [235] Por otro lado, las personas con TDAH pueden experimentar grandes dificultades para desconectarse del juego, lo que a su vez puede anular los beneficios obtenidos de estas actividades, [236] y las habilidades de gestión del tiempo también pueden verse afectadas negativamente. [237]

Naturaleza

Los niños que pasan tiempo al aire libre en entornos naturales, como parques, parecen mostrar menos síntomas de TDAH, lo que se ha denominado "terapia verde". [238] Pero puede deberse a una relación causal inversa. [ Aclaración necesaria ]

Dieta

No hay evidencia suficiente para apoyar los cambios dietéticos en el TDAH y, por lo tanto, la Academia Estadounidense de Pediatría no los recomienda a partir de 2019. [239] Quizás la más conocida de las alternativas dietéticas es la dieta Feingold , que implica eliminar salicilatos , colorantes y sabores artificiales y ciertos conservantes sintéticos de las dietas de los niños. [240] Sin embargo, los estudios han demostrado poco o ningún efecto de la dieta Feingold en el comportamiento de los niños con TDAH. [241]

Los resultados de los estudios sobre el efecto de eliminar los colorantes alimentarios artificiales de la dieta de los niños con TDAH han sido muy variados. Se ha descubierto que podría ser eficaz en algunos niños, pero como los estudios publicados han sido de baja calidad, los resultados pueden estar más relacionados con problemas de investigación como el sesgo de publicación . [242] La Agencia de Normas Alimentarias del Reino Unido (FSA) ha pedido la prohibición del uso de seis colorantes alimentarios artificiales [243] y la Unión Europea (UE) ha dictaminado que algunos colorantes alimentarios deben etiquetarse con el número E correspondiente, así como con esta advertencia: "pueden tener un efecto adverso sobre la actividad y la atención de los niños". [244] Sin embargo, la evidencia existente no refuta ni apoya la asociación entre el TDAH y los colorantes alimentarios. [245]

Las personas con TDAH a veces utilizan suplementos dietéticos , automedicación [246] y dietas especializadas con la intención de mitigar algunos o todos los síntomas. Sin embargo , un artículo de 2009 en Harvard Mental Health Letter afirma: "Aunque los suplementos vitamínicos o minerales [micronutrientes] pueden ayudar a los niños diagnosticados con deficiencias particulares, no hay evidencia de que sean útiles para todos los niños con TDAH. Además, se deben evitar las megadosis de vitaminas, que pueden ser tóxicas". [247] En los Estados Unidos, la FDA no ha aprobado ningún suplemento dietético para el tratamiento del TDAH. [248]

Algunos suplementos populares utilizados para controlar los síntomas del TDAH:

  • Cafeína : el TDAH se asocia con un mayor consumo de cafeína, y los efectos estimulantes de la cafeína sobre la cognición pueden tener algunos beneficios para el TDAH. [249] La evidencia limitada sugiere un pequeño efecto terapéutico que es marcadamente inferior a los tratamientos estándar como el metilfenidato y la dextroanfetamina, aunque aún produce efectos secundarios similares o mayores. [249] [250]
  • Nicotina – La asociación entre el TDAH y el consumo de nicotina es bien conocida, y hay evidencia limitada que sugiere que la nicotina puede ayudar a mejorar algunos de los síntomas del TDAH, aunque el efecto es generalmente pequeño. [251] [252] [253]
  • Ácidos grasos omega-3 – No hay evidencia de que la suplementación con omega-3 u otros ácidos grasos poliinsaturados proporcione alguna mejora en los síntomas del TDAH en niños o adolescentes. [254] Un metanálisis de 2011 encontró un "beneficio pequeño pero significativo", con beneficios "modestos en comparación con la eficacia de los tratamientos farmacológicos actualmente disponibles para el TDAH". [255] La revisión concluyó que la suplementación puede ser digna de consideración como un tratamiento aumentativo en combinación con medicación debido a su "perfil de efectos secundarios relativamente benigno", pero no como un tratamiento primario. [255] La mayoría de las investigaciones sobre los ácidos grasos omega-3 se consideran de muy mala calidad con debilidades metodológicas generalizadas. [254] [255]
  • Zinc – Aunque no se ha dilucidado el papel del zinc en el TDAH, hay una pequeña cantidad de evidencia limitada de que los niveles más bajos de zinc en los tejidos pueden estar asociados con el TDAH. [256] En ausencia de una deficiencia demostrada de zinc (lo cual es poco común fuera de los países en desarrollo), no se recomienda la suplementación con zinc como una opción de tratamiento para el TDAH. [257]
  • En la década de 1980, se promocionó la vitamina B6 como un remedio útil para niños con dificultades de aprendizaje, incluida la falta de atención; sin embargo, un estudio de grandes dosis de vitaminas en niños con TDAH mostró que eran ineficaces para cambiar el comportamiento. [258]

Ejercicio

El ejercicio físico regular , en particular el ejercicio aeróbico , es un tratamiento complementario eficaz para el TDAH en niños y adultos, en particular cuando se combina con medicación estimulante (aunque actualmente no se conocen la mejor intensidad y el mejor tipo de ejercicio aeróbico para mejorar los síntomas). [259] [260] [261] Los efectos a largo plazo del ejercicio aeróbico regular en personas con TDAH incluyen mejor comportamiento y habilidades motoras, mejores funciones ejecutivas (incluida la atención, el control inhibitorio y la planificación , entre otros dominios cognitivos), mayor velocidad de procesamiento de la información y mejor memoria. [259] [260] [261] Las calificaciones de padres y maestros de los resultados conductuales y socioemocionales en respuesta al ejercicio aeróbico regular incluyen: mejor función general, reducción de los síntomas del TDAH, mejor autoestima, reducción de los niveles de ansiedad y depresión, menos quejas somáticas, mejor comportamiento académico y en el aula y mejor comportamiento social. [259] Hacer ejercicio mientras se toma medicación estimulante aumenta el efecto de la medicación estimulante sobre la función ejecutiva. [259] Se cree que estos efectos a corto plazo del ejercicio están mediados por una mayor abundancia de dopamina y noradrenalina sinápticas en el cerebro. [259]

Con base en una revisión sistemática de la literatura y un metanálisis de 2024 encargados por el Patient-Centered Outcomes Research Institute (PCORI), se identificaron siete ensayos controlados aleatorizados que informan sobre la efectividad del ejercicio físico para tratar los síntomas del TDAH. [1] El tipo y la cantidad de ejercicio variaron ampliamente entre los estudios, desde intervenciones de artes marciales hasta entrenamiento en cinta, tenis de mesa o ejercicio aeróbico. Debido a que no se reprodujeron los efectos informados, los autores concluyeron que actualmente no hay evidencia suficiente de que la intervención con ejercicios sea una forma efectiva de tratamiento para los síntomas del TDAH en niños y adolescentes. [1]

Trastornos comórbidos

Dado que las comorbilidades del TDAH son diversas y la tasa de comorbilidad es alta, se debe dedicar especial atención a ciertas comorbilidades. La FDA no está preparada para abordar este tema y no aprueba medicamentos para las comorbilidades; no obstante, ciertos temas de este tipo se han investigado ampliamente.

Trastornos de tics

Los pacientes con síndrome de Tourette que son derivados a clínicas especializadas tienen una alta tasa de TDAH comórbido. Los pacientes que tienen TDAH junto con tics o trastornos de tics también pueden tener problemas con conductas disruptivas, funcionamiento general y función cognitiva , explicados por el TDAH comórbido. [262]

El tratamiento del TDAH en presencia de trastornos de tics ha sido durante mucho tiempo un tema controvertido. La práctica médica anterior sostenía que los estimulantes no podían usarse en presencia de tics, debido a la preocupación de que su uso pudiera empeorar los tics; [263] sin embargo, múltiples líneas de investigación han demostrado que los estimulantes pueden usarse con cautela en presencia de trastornos de tics. [264] [217] Varios estudios han demostrado que los estimulantes no exacerban los tics más que el placebo, y sugieren que los estimulantes pueden incluso reducir la gravedad de los tics. [265] Una revisión de la Colaboración Cochrane de 2011 concluyó que la mayoría de los principales medicamentos para el TDAH eran efectivos en niños con tics, y que los estimulantes generalmente no empeoraban los tics fuera de los casos individuales. [266] El metilfenidato , la guanfacina , la clonidina y la desipramina se asociaron con una mejoría de los síntomas de tics. [266] La controversia persiste y el PDR sigue advirtiendo que no se deben utilizar estimulantes en presencia de trastornos de tics, por lo que los médicos pueden ser reacios a utilizarlos. Otros se sienten cómodos usándolos e incluso abogan por un ensayo con estimulantes cuando el TDAH coexiste con tics, porque los síntomas del TDAH pueden ser más incapacitantes que los tics. [263] [267]

Los estimulantes son la primera línea de tratamiento para el TDAH, con eficacia probada, pero fallan en hasta el 20% de los casos, incluso en pacientes sin trastornos de tics. [268] Los medicamentos estimulantes recetados actualmente incluyen: metilfenidato, dextroanfetamina y sales mixtas de anfetamina ( Adderall ). Se pueden utilizar otros medicamentos cuando los estimulantes no son una opción. Estos incluyen los agonistas alfa-2 (clonidina y guanfacina), antidepresivos tricíclicos (desipramina y nortriptilina ) y antidepresivos más nuevos ( bupropión y venlafaxina ). Ha habido informes de casos de empeoramiento de los tics con bupropión. Existe buena evidencia empírica de seguridad y eficacia a corto plazo para el uso de desipramina, bupropión y atomoxetina . [268]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcde Peterson BS, Trampush J, Maglione M, Bolshakova M, Brown M, Rozelle M, et al. (marzo de 2024). "TDAH Diagnóstico y tratamiento en niños y adolescentes". Biblioteca Nacional de Medicina. doi :10.23970/ahrqepccer267. PMID  38657097. Consultado el 19 de junio de 2024 .Dominio públicoEste artículo incorpora texto de esta fuente, que se encuentra en el dominio público .
  2. ^ Peterson BS, Trampush J, Maglione M, Bolshakova M, Rozelle M, Miles J, et al. (1 de abril de 2024). "Tratamientos para el TDAH en niños y adolescentes: una revisión sistemática". Pediatría . 153 (4). doi :10.1542/peds.2024-065787. ISSN  0031-4005. PMID  38523592.
  3. ^ Wolraich ML, Hagan JF, Allan C, Chan E, Davison D, Earls M, et al. (octubre de 2019). "Guía de práctica clínica para el diagnóstico, la evaluación y el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños y adolescentes". Pediatría . 144 (4): e20192528. doi :10.1542/peds.2019-2528. PMC 7067282 . PMID  31570648. 
  4. ^ ab Stein MA (julio de 2004). "Innovaciones en la farmacoterapia del trastorno por déficit de atención e hiperactividad: tratamientos estimulantes y no estimulantes de acción prolongada". American Journal of Managed Care . 10 (4 Suppl): S89–98. PMID  15352535.
  5. ^ ab Christman AK, Fermo JD, Markowitz JS (agosto de 2004). "Atomoxetina, un nuevo tratamiento para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Farmacoterapia . 24 (8): 1020–36. doi :10.1592/phco.24.11.1020.36146. PMID  15338851. S2CID  43053256.
  6. ^ ab Hazell P (octubre de 2005). "¿Tienen los fármacos adrenérgicamente activos un papel en el tratamiento de primera línea del trastorno por déficit de atención e hiperactividad?". Opinión de expertos sobre farmacoterapia . 6 (12): 1989–98. doi :10.1517/14656566.6.12.1989. PMID  16197353. S2CID  13346726.
  7. ^ Waxmonsky J (octubre de 2003). "Evaluación y tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños con enfermedades psiquiátricas comórbidas". Current Opinion in Pediatrics . 15 (5): 476–482. doi :10.1097/00008480-200310000-00006. PMID  14508296. S2CID  36186879.
  8. ^ abcdef Subcomité de Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad de la Academia Estadounidense de Pediatría, Comité de Mejora de la Calidad de la Academia Estadounidense de Pediatría (octubre de 2001). "Guía de práctica clínica: tratamiento del niño en edad escolar con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Pediatría . 108 (4): 1033–44. doi : 10.1542/peds.108.4.1033 . PMID  11581465.
  9. ^ Tresco KE, Lefler EK, Power TJ (2010). "Intervenciones psicosociales para mejorar el rendimiento escolar de estudiantes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Mente y cerebro: la revista de psiquiatría . 1 (2): 69–74. ISSN  2042-468X. PMC 2998237. PMID 21152355  . 
  10. ^ Ahmann E, Tuttle LJ, Saviet M, Wright SD (2018). "Una revisión descriptiva de la investigación sobre coaching para el TDAH: implicaciones para los estudiantes universitarios" (PDF) . Revista de educación postsecundaria y discapacidad . 31 (1): 17–39.
  11. ^ Storebø OJ, Elmose Andersen M, Skoog M, Joost Hansen S, Simonsen E, Pedersen N, et al. (21 de junio de 2019). "Entrenamiento en habilidades sociales para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) en niños de 5 a 18 años". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2019 (6): CD008223. doi :10.1002/14651858.CD008223.pub3. ISSN 1469-493X  . PMC 6587063. PMID  31222721. 
  12. ^ Kazdin, Alan E. Capacitación para padres en gestión de conductas: tratamiento de la conducta oposicionista, agresiva y antisocial en niños y adolescentes. Oxford University Press, 2005
  13. ^ "Directrices para una mejor facilitación en la escuela para estudiantes con TDAH". Helpseeker.net . Archivado desde el original el 26 de febrero de 2021 . Consultado el 10 de diciembre de 2020 .
  14. ^ Landolfi AM (abril de 2014). "Comunidades de aula inclusivas: apoyo a estudiantes con características de trastorno por déficit de atención e hiperactividad" (PDF) . Instituto de Estudios de Educación de Ontario de la Universidad de Toronto .
  15. ^ Melby-Lervåg M, Hulme C (febrero de 2013). "¿Es eficaz el entrenamiento de la memoria de trabajo? Una revisión metaanalítica". Dev Psychol . 49 (2): 270–91. CiteSeerX 10.1.1.281.7759 . doi :10.1037/a0028228. PMID  22612437. S2CID  12370312. 
  16. ^ Sonuga-Barke E, Brandeis D, Holtmann M, Cortese S (octubre de 2014). "Entrenamiento cognitivo basado en computadora para el TDAH: una revisión de la evidencia actual". Clínicas psiquiátricas para niños y adolescentes de Norteamérica . 23 (4): 807–824. doi :10.1016/j.chc.2014.05.009. PMID  25220088.
  17. ^ Sulzer D, Sonders MS, Poulsen NW, Galli A (abril de 2005). "Mecanismos de liberación de neurotransmisores por anfetaminas: una revisión". Progress in Neurobiology . 75 (6): 406–33. doi :10.1016/j.pneurobio.2005.04.003. PMID  15955613. S2CID  2359509.
  18. ^ Howland RH (agosto de 2008). "Lisdexanfetamina: un profármaco estimulante para el TDAH". Revista de enfermería psicosocial y servicios de salud mental . 46 (8): 19–22. doi :10.3928/02793695-20080801-05. PMID  18777964.
  19. ^ abcdefg Moszczynska A, Callan SP (septiembre de 2017). "Consecuencias moleculares, conductuales y fisiológicas de la neurotoxicidad de la metanfetamina: implicaciones para el tratamiento". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 362 (3): 474–488. doi :10.1124/jpet.116.238501. PMC 11047030 . PMID  28630283. La metanfetamina es una droga de la lista II, que solo se puede recetar para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), la obesidad extrema o la narcolepsia (como Desoxyn; Recordati Rare Diseases LLC, Lebanon, NJ), y la anfetamina se prescribe con más frecuencia para estas afecciones debido a que la anfetamina tiene un potencial de refuerzo menor que la metanfetamina (Lile et al., 2013). ... El efecto central inicial fuerte de Adderall proviene del enantiómero d, mientras que el efecto prolongado lo proporciona el enantiómero l (Cody et al., 2003). Esto permite que un paciente tome el medicamento con menos frecuencia que un medicamento que contiene solo d-anfetamina. ... Como resultado, se informó que los medicamentos que contienen una mezcla de d-/l (por ejemplo, Adderall) dieron como resultado una mejor respuesta clínica en algunos niños con TDAH (Patrick et al., 2009). ... Desoxyn, que es d-METH, rara vez se prescribe médicamente debido a sus fuertes propiedades reforzantes. 
  20. ^ Programa Nacional de Toxicología (julio de 2005). "Monografía del NTP-CERHR sobre los posibles efectos de las anfetaminas en la reproducción y el desarrollo humano". NTP Cerhr Mon (16): vii–III1. PMID  16130031.
  21. ^ "Medicamentos para el TDAH: cómo funcionan y efectos secundarios". Cleveland Clinic . Consultado el 8 de enero de 2024 .
  22. ^ Mechler K, Banaschewski T, Hohmann S, Häge A (1 de febrero de 2022). "Opciones de tratamiento farmacológico basadas en evidencia para el TDAH en niños y adolescentes". Farmacología y terapéutica . 230 : 107940. doi : 10.1016/j.pharmthera.2021.107940 . ISSN  0163-7258. PMID  34174276.
  23. ^ Faraone SV, Biederman J, Spencer TJ, Aleardi M (5 de octubre de 2006). "Comparación de la eficacia de los medicamentos para el TDAH mediante un metaanálisis". Medscape General Medicine . 8 (4): 4. ISSN  1531-0132. PMC 1868385 . PMID  17415287. 
  24. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Capítulos 10 y 13". En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 266, 318–323. ISBN 978-0-07-148127-4.
  25. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Capítulo 6: Sistemas de proyección amplia: monoaminas, acetilcolina y orexina". En Sydor A, Brown RY (eds.). Neurofarmacología molecular: una base para la neurociencia clínica (2.ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill Medical. págs. 148, 154–157. ISBN 978-0-07-148127-4.
  26. ^ King S, Griffin S, Hodges Z (julio de 2006). "Una revisión sistemática y un modelo económico de la eficacia y la relación coste-eficacia del metilfenidato, la dexanfetamina y la atomoxetina para el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños y adolescentes". Health Technology Assessment . 10 (23): iii–iv, xiii–146. doi : 10.3310/hta10230 . PMID  16796929.
  27. ^ Murphy KR, Barkley RA (2005). Trastorno por déficit de atención e hiperactividad: un manual clínico (tercera edición). Nueva York: Guilford Press. ISBN 978-1-59385-227-6.
  28. ^ Stern HP, Stern TP (septiembre de 2002). "Cuando los niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad se convierten en adultos". Sur. Med. J . 95 (9): 985–91. doi :10.1097/00007611-200209000-00011. PMID  12356139.
  29. ^ Lerner M, Wigal T (enero de 2008). "Seguridad a largo plazo de los medicamentos estimulantes utilizados para tratar a niños con TDAH". Anales pediátricos . 37 (1): 37–45. doi :10.3928/00904481-20080101-11. PMID  18240852.
  30. ^ "Full U.S. Concerta Prescribing Information". Janssen Pharmaceuticals, Inc. 15 July 2014. Archived from the original on 26 November 2014. Retrieved 6 September 2014.
  31. ^ Advokat C (1 July 2010). "What are the cognitive effects of stimulant medications? Emphasis on adults with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD)". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 34 (8): 1256–1266. doi:10.1016/j.neubiorev.2010.03.006. ISSN 0149-7634. PMID 20381522. S2CID 20105233.
  32. ^ a b c Jensen, Garcia JA, Glied S, Crowe M, Foster M, Schlander M, et al. (2005). "Cost-Effectiveness of ADHD Treatments: Findings from the Multimodal Treatment Study of Children With ADHD". American Journal of Psychiatry. 162 (9): 1628–1636. doi:10.1176/appi.ajp.162.9.1628. hdl:1811/51178. PMID 16135621. S2CID 18620849.
  33. ^ Weiss MD, Gadow K, Wasdell MB (2006). "Effectiveness outcomes in attention-deficit/hyperactivity disorder". J Clin Psychiatry. 67 (Suppl 8): 38–45. PMID 16961429.
  34. ^ Ruiz-Goikoetxea M, Cortese S, Aznarez-Sanado M, Magallón S, Alvarez Zallo N, Luis EO, et al. (2018). "Risk of unintentional injuries in children and adolescents with ADHD and the impact of ADHD medications: A systematic review and meta-analysis". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 84: 63–71. doi:10.1016/j.neubiorev.2017.11.007. hdl:10171/45012. ISSN 0149-7634. PMID 29162520.
  35. ^ Dalsgaard S, Leckman JF, Mortensen PB, Nielsen HS, Simonsen M (1 August 2015). "Effect of drugs on the risk of injuries in children with attention deficit hyperactivity disorder: a prospective cohort study". The Lancet. Psychiatry. 2 (8): 702–709. doi:10.1016/S2215-0366(15)00271-0. ISSN 2215-0374. PMID 26249301.
  36. ^ a b c Arnold LE (2000). "Methylphenidate vs Amphetamine: Comparative Review". Journal of Attention Disorders. 3 (4): 200–211. doi:10.1177/108705470000300403.
  37. ^ Rapoport JL, Inoff-Germain G (2002). "Responses to methylphenidate in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and normal children: update 2002". J Atten Disord. 6 (Suppl 1): S57–60. doi:10.1177/070674370200601s07. PMID 12685519. S2CID 24320882.
  38. ^ Dusan Kolar, Amanda Keller, Maria Golfinopoulos, Lucy Cumyn, Cassidy Syer, Lily Hechtman (February 2008). "Treatment of adults with attention-deficit/hyperactivity disorder". Neuropsychiatr Dis Treat. 4 (1): 107–121. doi:10.2147/ndt.s1747. PMC 2515906. PMID 18728812.
  39. ^ Spencer TJ (April 2007). "Pharmacology of adult ADHD with stimulants". CNS Spectr. 12 (4 (Suppl 6)): 8–11. doi:10.1017/S1092852900026018. PMID 17715564. S2CID 32723902.
  40. ^ Rostain, Anthony L. (September 2008). "ADHD in Adults: Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Adults: Evidence-Based Recommendations for Management". Postgraduate Medicine. 120 (3): 27–38. doi:10.3810/pgm.2008.09.1905. PMID 18824823. S2CID 23171226. Archived from the original on 19 July 2009. Retrieved 17 February 2022.
  41. ^ Spencer, Thomas, Biederman, Joseph, Wilens, Timothy (June 2004). "Stimulant treatment of adult attention-deficit/hyperactivity disorder". Psychiatric Clinics of North America. 27 (2): 361–372. doi:10.1016/j.psc.2003.12.002. PMID 15064002.
  42. ^ Higgins ES (January 1999). "A comparative analysis of antidepressants and stimulants for the treatment of adults with attention-deficit hyperactivity disorder". J Fam Pract. 48 (1): 15–20. PMID 9934377.
  43. ^ Verbeeck W, Tuinier S, Bekkering GE (February 2009). "Antidepressants in the treatment of adult attention-deficit hyperactivity disorder: a systematic review". Adv Ther. 26 (2): 170–184. doi:10.1007/s12325-009-0008-7. PMID 19238340. S2CID 5975939.
  44. ^ a b c d e f g Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (June 2013). "Amphetamine, past and present – a pharmacological and clinical perspective". J. Psychopharmacol. 27 (6): 479–496. doi:10.1177/0269881113482532. PMC 3666194. PMID 23539642.
  45. ^ a b c d e "National Drug Code Amphetamine Search Results". National Drug Code Directory. United States Food and Drug Administration. Archived from the original on 16 December 2013. Retrieved 16 December 2013.
  46. ^ "Mydayis Prescribing Information" (PDF). United States Food and Drug Administration. Shire US Inc. June 2017. pp. 1–21. Retrieved 8 August 2017.
  47. ^ "Adzenys XR-ODT Prescribing Information" (PDF). United States Food and Drug Administration. Neos Therapeutics, Inc. January 2017. p. 16. Retrieved 10 August 2017. ADZENYS XR-ODT (amphetamine extended-release orally disintegrating tablet) contains a 3 to 1 ratio of d- to l-amphetamine, a central nervous system stimulant.
  48. ^ "Adzenys XR-ODT". United States Food and Drug Administration. Retrieved 7 March 2016.
  49. ^ a b c "Dyanavel XR Prescribing Information" (PDF). United States Food and Drug Administration. Tris Pharma, Inc. May 2017. pp. 1–14. Retrieved 4 August 2017. DYANAVEL XR contains d-amphetamine and l-amphetamine in a ratio of 3.2 to 1 ...
    DOSAGE FORMS AND STRENGTHS
    Extended-release oral suspension contains 2.5 mg amphetamine base per mL.
  50. ^ "Dyanavel XR". United States Food and Drug Administration. Retrieved 1 January 2016.
  51. ^ a b c "Evekeo Prescribing Information" (PDF). Arbor Pharmaceuticals LLC. April 2014. pp. 1–2. Retrieved 11 August 2015.
  52. ^ a b "Evekeo". United States Food and Drug Administration. Retrieved 11 August 2015.
  53. ^ "Vyvanse Prescribing Information" (PDF). United States Food and Drug Administration. Shire US Inc. January 2017. pp. 18–21. Retrieved 16 February 2017.
  54. ^ "Xelstrym (dextroamphetamine) transdermal system, CII: Highlights of Prescribing Information" (PDF). United States Food and Drug Administration.
  55. ^ a b Tilley DG, Houser SR, Koch WJ (2022). "Chapter 14: Adrenergic Agonists and Antagonists". In Brunton LL, Knollmann BC (eds.). Goodman & Gilman's Pharmacological Basis of Therapeutics (14th ed.). New York, US: McGraw-Hill. ISBN 9781264258079. Substitution on either α- or β-carbon yields optical isomers. Levorotatory substitution on the β-carbon confers the greater peripheral activity, so that the naturally occurring l-EPI and l-NE are at least 10 times more potent than their unnatural d-isomers. Dextrorotatory substitution on the α-carbon generally results in a more potent compound. d-Amphetamine is more potent than l-amphetamine in central but not peripheral activity.
  56. ^ Mignot EJ (October 2012). "A practical guide to the therapy of narcolepsy and hypersomnia syndromes". Neurotherapeutics. 9 (4): 739–752. doi:10.1007/s13311-012-0150-9. PMC 3480574. PMID 23065655. The D-isomer is more specific for DA transmission and is a better stimulant compound.
  57. ^ a b Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM (2015). "Chapter 14:Higher Cognitive Function and Behavioral Control". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (3rd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071827706. The most widely used treatments are sustained-release preparations of methylphenidate that compensate for its short half-life, or mixtures of amphetamine derivatives with different half-lives to provide both early and extended treatment during the day.
  58. ^ Punja S (February 2016). "Amphetamines for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (2): CD009996. doi:10.1002/14651858.CD009996.pub2. PMC 10329868. PMID 26844979. S2CID 39851826.
  59. ^ a b Stuhec M, Lukić P, Locatelli I (February 2019). "Efficacy, Acceptability, and Tolerability of Lisdexamfetamine, Mixed Amphetamine Salts, Methylphenidate, and Modafinil in the Treatment of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in Adults: A Systematic Review and Meta-analysis". Annals of Pharmacotherapy. 53 (2): 121–133. doi:10.1177/1060028018795703. PMID 30117329. S2CID 52019992.
  60. ^ a b Faraone SV, Biederman J, Roe C (October 2002). "Comparative Efficacy of Adderall and Methylphenidate in Attention-deficit/Hyperactivity Disorder: A Meta-Analysis". Journal of Clinical Psychopharmacology. 22 (5): 468–473. doi:10.1097/00004714-200210000-00005. PMID 12352269. S2CID 19726926.
  61. ^ a b Faraone SV, Buitelaar J (April 2010). "Comparing the efficacy of stimulants for ADHD in children and adolescents using meta-analysis". European Child & Adolescent Psychiatry. 19 (4): 353–364. doi:10.1007/s00787-009-0054-3. PMID 19763664. S2CID 9447892.
  62. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Holtzman DM (2015). "Chapter 16: Reinforcement and Addictive Disorders". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (3rd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071827706. Methamphetamine is an amphetamine derivative whose pharmacologic effects are very similar to those of amphetamine, but is longer acting due to pharmacokinetic considerations. Methamphetamine is easily synthesized from over-the-counter products (eg, the α-adrenergic agonist, pseudoephedrine), and this has led to its increasing use as an abused drug. Unlike cocaine and amphetamine, methamphetamine is directly toxic at higher doses to midbrain dopamine neurons.
  63. ^ Schepers RJ (2003). "Methamphetamine and Amphetamine Pharmacokinetics in Oral Fluid and Plasma after Controlled Oral Methamphetamine Administration to Human Volunteers". Clinical Chemistry. 49 (1): 121–132 [121, 130]. doi:10.1373/49.1.121. PMID 12507968.
  64. ^ Shoblock, Sullivan EB, Maisonneuve IM, Glick SD, et al. (2003). "Neurochemical and Behavioral Differences Between D-Methamphetamine and D-Amphetamine in Rats". Psychopharmacology. 165 (4): 359–369 (Page:366). doi:10.1007/s00213-002-1288-7. PMID 12491026. S2CID 1933979.
  65. ^ "Education/Training » Clinical Resources". Illinois DocAssist website. University of Illinois at Chicago. Archived from the original on 1 January 2013. Retrieved 26 July 2012. Ritalin‑SR, methylphenidate SR, Methylin ER, and Metadate ER are the same formulation and have the same drug delivery system
  66. ^ "Apo‑Methylphenidate SR product monograph" (PDF). Apotex Inc. 31 March 2005. "Comparative Bioavailability" section. Retrieved 26 July 2012.[needs update] If the monograph link doesn't work, visit Health Canada's Drug Product Database query form (in English) one time, then click the monograph link again.
  67. ^ "New product: Sandoz Methylphenidate SR 20 mg" (PDF). Sandoz Canada Inc. 5 May 2009. Archived from the original (PDF) on 3 December 2012. Retrieved 26 July 2012. An alternative to Ritalin‑SR from Novartis
  68. ^ "Drugs@FDA: FDA Approved Drug Products". Drugs@FDA: FDA Approved Drug Products. US Food and Drug Administration. Retrieved 1 October 2016.
  69. ^ a b c Sugrue D, Bogner R, Ehret MJ (15 July 2014). "Methylphenidate and dexmethylphenidate formulations for children with attention-deficit/hyperactivity disorder". American Journal of Health-System Pharmacy. 71 (14): 1163–70. doi:10.2146/ajhp130638. PMID 24973373.
  70. ^ Hosenbocus S, Chahal R (November 2009). "A review of long-acting medications for ADHD in Canada". Journal of the Canadian Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 18 (4): 331–9. PMC 2765387. PMID 19881943.
  71. ^ "Aptensio XR Prescribing Information" (PDF). Archived from the original (PDF) on 2 February 2017. Retrieved 15 April 2017.
  72. ^ a b c d e Moses S (26 July 2009). "Methylphenidate". Family Practice Notebook. Retrieved 7 August 2012.
  73. ^ "Daytrana transdermal". WebMD. Retrieved 11 June 2015.
  74. ^ "QUILLICHEW ER™ (Methylphenidate HCl extended-release chewable tablets CII) | Pfizer Medical Information – US". www.pfizermedicalinformation.com. Pfizer. Archived from the original on 16 April 2017. Retrieved 16 April 2017.
  75. ^ "AZSTARYS® (serdexmethylphenidate and dexmethylphenidate)". AZSTARYS HCP. Retrieved 1 January 2024.
  76. ^ Markowitz JS, Patrick KS (June 2008). "Differential pharmacokinetics and pharmacodynamics of methylphenidate enantiomers: does chirality matter?". Journal of Clinical Psychopharmacology. 28 (3 Suppl 2): S54–61. doi:10.1097/JCP.0b013e3181733560. PMID 18480678.
  77. ^ Heal DJ, Pierce DM (2006). "Methylphenidate and its isomers: their role in the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder using a transdermal delivery system". CNS Drugs. 20 (9): 713–738 (Page:730). doi:10.2165/00023210-200620090-00002. PMID 16953648. S2CID 39535277.
  78. ^ Bushe C, Day K, Reed V, Karlsdotter K, Berggren L, Pitcher A, et al. (May 2016). "A network meta-analysis of atomoxetine and osmotic release oral system methylphenidate in the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in adult patients". Journal of Psychopharmacology. 30 (5): 444–458. doi:10.1177/0269881116636105. PMID 27005307. S2CID 104938.
  79. ^ Hazell PL, Kohn MR, Dickson R, Walton RJ, Granger RE, van Wyk GW (November 2011). "Core ADHD Symptom Improvement With Atomoxetine Versus Methylphenidate: A Direct Comparison Meta-Analysis". Journal of Attention Disorders. 15 (8): 674–683. doi:10.1177/1087054710379737. PMID 20837981. S2CID 43503227.
  80. ^ Hanwella R, Senanayake M, de Silva V (December 2011). "Comparative efficacy and acceptability of methylphenidate and atomoxetine in treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: a meta-analysis". BMC Psychiatry. 11 (1): 176. doi:10.1186/1471-244X-11-176. PMC 3229459. PMID 22074258.
  81. ^ Rezaei G, Hosseini SA, Akbari Sari A, Olyaeemanesh A, Lotfi MH, Yassini M, et al. (10 February 2016). "Comparative efficacy of methylphenidate and atomoxetine in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: A systematic review and meta-analysis". Medical Journal of the Islamic Republic of Iran. 30: 325. PMC 4898838. PMID 27390695.
  82. ^ "Atomoxetine (marketed as Strattera) Information". U.S. Food and Drug Administration. Archived from the original on 9 July 2009. Retrieved 12 July 2009.
  83. ^ "Atomoxetine: MedlinePlus Drug Information". medlineplus.gov.
  84. ^ Bushe C, Day K, Reed V, Karlsdotter K, Berggren L, Pitcher A, et al. (May 2016). "A network meta-analysis of atomoxetine and osmotic release oral system methylphenidate in the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in adult patients". Journal of Psychopharmacology. 30 (5): 444–458. doi:10.1177/0269881116636105. PMID 27005307. S2CID 104938.
  85. ^ Hazell PL, Kohn MR, Dickson R, Walton RJ, Granger RE, van Wyk GW (November 2011). "Core ADHD Symptom Improvement With Atomoxetine Versus Methylphenidate: A Direct Comparison Meta-Analysis". Journal of Attention Disorders. 15 (8): 674–683. doi:10.1177/1087054710379737. PMID 20837981. S2CID 43503227.
  86. ^ Hanwella R, Senanayake M, de Silva V (December 2011). "Comparative efficacy and acceptability of methylphenidate and atomoxetine in treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: a meta-analysis". BMC Psychiatry. 11 (1): 176. doi:10.1186/1471-244X-11-176. PMC 3229459. PMID 22074258.
  87. ^ Rezaei G, Hosseini SA, Akbari Sari A, Olyaeemanesh A, Lotfi MH, Yassini M, et al. (10 February 2016). "Comparative efficacy of methylphenidate and atomoxetine in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: A systematic review and meta-analysis". Medical Journal of the Islamic Republic of Iran. 30: 325. PMC 4898838. PMID 27390695.
  88. ^ "Atomoxetine (marketed as Strattera) Information". FDA Center for Drug Evaluation and Research. 22 February 2007. Archived from the original on 11 May 2009.
  89. ^ "Strattera Prescribing Information" (PDF). Eli Lilly and Company. February 2014. Retrieved 6 September 2014.
  90. ^ Allen AJ, Kurlan RM, Gilbert DL, Coffey BJ, Linder SL, Lewis DW, et al. (December 2005). "Atomoxetine treatment in children and adolescents with ADHD and comorbid tic disorders". Neurology. 65 (12): 1941–9. doi:10.1212/01.wnl.0000188869.58300.a7. PMID 16380617. S2CID 878719.
  91. ^ "Qelbree: FDA-Approved Drugs". U.S. Food and Drug Administration (FDA). Retrieved 2 April 2021.
  92. ^ "Supernus Announces FDA Approval of Qelbree (SPN-812) for the Treatment of ADHD". Supernus Pharmaceuticals (Press release). 2 April 2021. Retrieved 3 April 2021.
  93. ^ Arnsten AF (2010). "The use of alpha-2A adrenergic agonists for the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder". Expert Rev Neurother. 10 (10): 1595–605. doi:10.1586/ern.10.133. PMC 3143019. PMID 20925474.
  94. ^ Frazin N (2 April 2002). "Methylphenidate and Clonidine Help Children With ADHD and Tics". National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Archived from the original on 27 April 2007. Retrieved 15 April 2007.
  95. ^ a b Lakhan SE, Hagger-Johnson G (20 October 2007). "The impact of prescribed psychotropics on youth". Clinical Practice and Epidemiology in Mental Health. 3 (1): 21. doi:10.1186/1745-0179-3-21. PMC 2100041. PMID 17949504. Icono de acceso abierto
  96. ^ "C-10. Educational course: ADHD through the life span". European Psychiatry. 20 (S1): S196–S197. March 2005. doi:10.1016/s0924-9338(05)80114-2. ISSN 0924-9338. S2CID 232176755.
  97. ^ "Wellbutrin: Prescribing Information" (PDF). Archived from the original (PDF) on 8 June 2013. Retrieved 15 April 2007. (170 KB). GlaxoSmithKline (September 2006). Retrieved 15 April 2007.
  98. ^ Stahl S, Pradko J, Haight B, Modell J, Rockett C, Learned-Coughlin S (2004). "A Review of the Neuropharmacology of Bupropion, a Dual Norepinephrine and Dopamine Reuptake Inhibitor". Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 6 (4): 159–166. doi:10.4088/PCC.v06n0403. PMC 514842. PMID 15361919.
  99. ^ Verbeeck W, Bekkering GE, Van den Noortgate W, Kramers C (2 October 2017). Cochrane Developmental, Psychosocial and Learning Problems Group (ed.). "Bupropion for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in adults". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (10): CD009504. doi:10.1002/14651858.CD009504.pub2. PMC 6485546. PMID 28965364.
  100. ^ Biederman J, Swanson JM, Wigal SB, Boellner SW, Earl CQ, Lopez FA (May 2006). "A comparison of once-daily and divided doses of modafinil in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: a randomized, double-blind, and placebo-controlled study". The Journal of Clinical Psychiatry. 67 (5): 727–35. doi:10.4088/JCP.v67n0506. PMID 16841622.
  101. ^ Greenhill LL, Biederman J, Boellner SW (May 2006). "A randomized, double-blind, placebo-controlled study of modafinil film-coated tablets in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 45 (5): 503–11. doi:10.1097/01.chi.0000205709.63571.c9. PMID 16601402.
  102. ^ Cephalon, Inc. (21 December 2007). "Modavigil Product Information". healthlinks.net. healthlinks.net Pty. Ltd. Archived from the original (PDF) on 21 July 2008. Retrieved 2 July 2008.
  103. ^ a b c Kumar R (2008). "Approved and investigational uses of modafinil: an evidence-based review". Drugs. 68 (13): 1803–39. doi:10.2165/00003495-200868130-00003. PMID 18729534. S2CID 189837594.
  104. ^ Moore JJ, Saadabadi A (January 2020). "Selegiline". StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 30252350.
  105. ^ Rubinstein S, Malone MA, Roberts W, Logan WJ (2006). "Placebo-controlled study examining effects of selegiline in children with attention-deficit/hyperactivity disorder". Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 16 (4): 404–415. doi:10.1089/cap.2006.16.404. PMID 16958566.
  106. ^ a b c d e Linton D, Barr AM, Honer WG, Procyshyn RM (May 2013). "Antipsychotic and psychostimulant drug combination therapy in attention deficit/hyperactivity and disruptive behavior disorders: a systematic review of efficacy and tolerability". Current Psychiatry Reports. 15 (5): 355. doi:10.1007/s11920-013-0355-6. PMID 23539465. S2CID 45484062.
  107. ^ Loy JH, Merry SN, Hetrick SE, Stasiak K (9 August 2017). "Atypical antipsychotics for disruptive behaviour disorders in children and youths". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (8): CD008559. doi:10.1002/14651858.CD008559.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 6483473. PMID 28791693.
  108. ^ Gorman DA, Gardner DM, Murphy AL, Feldman M, Bélanger SA, Steele MM, et al. (February 2015). "Canadian guidelines on pharmacotherapy for disruptive and aggressive behaviour in children and adolescents with attention-deficit hyperactivity disorder, oppositional defiant disorder, or conduct disorder". Canadian Journal of Psychiatry. 60 (2): 62–76. doi:10.1177/070674371506000204. PMC 4344948. PMID 25886657. Conclusion: When severe disruptive or aggressive behaviour occurs with ADHD, medications for ADHD should be used first. Other medications have major adverse effects and, with the exception of risperidone, very limited evidence to support their use.
  109. ^ a b c d Elbe D, Barr AM, Honer WG, Procyshyn RM (May 2014). "Managing ADHD and disruptive behaviour disorders with combination psychostimulant and antipsychotic treatment". Journal of Psychiatry & Neuroscience. 39 (3): E32–3. doi:10.1503/jpn.130288. PMC 3997610. PMID 24758945.
  110. ^ Birnbaum ML, Saito E, Gerhard T, Winterstein A, Olfson M, Kane JM, et al. (2013). "Pharmacoepidemiology of antipsychotic use in youth with ADHD: trends and clinical implications". Curr Psychiatry Rep. 15 (8): 382. doi:10.1007/s11920-013-0382-3. PMC 4010184. PMID 23881713. Most importantly, antipsychotics are not approved for the treatment of symptoms of ADHD and limited, if any, evidence exists to suggest their utility for the core symptoms of inattention and hyperactivity. Although, aripiprazole and risperidone are approved for irritability and aggression associated with autistic disorder (age 5 or 6–17 years), and data exist for their utility in disruptive behavior disorders and aggression, antipsychotics should be the last resort for the treatment of impulsivity, oppositionality and aggression.
  111. ^ Brunton, L, Chabner, B, Knollman, B (2010). Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics (12th ed.). New York: McGraw-Hill Professional. ISBN 978-0-07-162442-8.
  112. ^ Gozal D, Molfese DL (2005). Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Contemporary Clinical Neuroscience. Humana Press. ISBN 978-1-58829-312-1.
  113. ^ Childress AC, Berry SA (February 2012). "Pharmacotherapy of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in Adolescents". Drugs. 72 (3): 309–325. doi:10.2165/11599580-000000000-00000. PMID 22316347. S2CID 10741175. (subscription required)
  114. ^ Santosh PJ, Sattar S, Canagaratnam M (September 2011). "Efficacy and Tolerability of Pharmacotherapies for Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in Adults". CNS Drugs. 25 (9): 737–763. doi:10.2165/11593070-000000000-00000. PMID 21870887. S2CID 207300617. (subscription required)
  115. ^ Faraone SV, Glatt SJ (June 2010). "A comparison of the efficacy of medications for adult attention-deficit/hyperactivity disorder using meta-analysis of effect sizes". Journal of Clinical Psychiatry. 71 (6): 754–763. doi:10.4088/JCP.08m04902pur. PMID 20051220. S2CID 41977828. (subscription required)
  116. ^ Stuhec M, Lukić P, Locatelli I (February 2019). "Efficacy, Acceptability, and Tolerability of Lisdexamfetamine, Mixed Amphetamine Salts, Methylphenidate, and Modafinil in the Treatment of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in Adults: A Systematic Review and Meta-analysis". Annals of Pharmacotherapy. 53 (2): 121–133. doi:10.1177/1060028018795703. PMID 30117329. S2CID 52019992.
  117. ^ Faraone SV, Pliszka SR, Olvera RL, Skolnik R, Biederman J (June 2001). "Efficacy of Adderall and Methylphenidate in Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Reanalysis Using Drug–Placebo and Drug–Drug Response Curve Methodology". Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 11 (2): 171–180. doi:10.1089/104454601750284081. PMID 11436957. ProQuest 204600452.
  118. ^ Faraone SV, Biederman J, Roe C (October 2002). "Comparative Efficacy of Adderall and Methylphenidate in Attention-deficit/Hyperactivity Disorder: A Meta-Analysis". Journal of Clinical Psychopharmacology. 22 (5): 468–473. doi:10.1097/00004714-200210000-00005. PMID 12352269. S2CID 19726926.
  119. ^ Faraone SV, Buitelaar J (April 2010). "Comparing the efficacy of stimulants for ADHD in children and adolescents using meta-analysis". European Child & Adolescent Psychiatry. 19 (4): 353–364. doi:10.1007/s00787-009-0054-3. PMID 19763664. S2CID 9447892.
  120. ^ "amphetamine/dextroamphetamine (Rx) – Adderall XR, Adderall". Medscape Drugs & Diseases.
  121. ^ a b c d Faraone SV (December 2009). "Using Meta-analysis to Compare the Efficacy of Medications for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Youths". Pharmacy and Therapeutics. 34 (12): 678–694. PMC 2810184. PMID 20140141.
  122. ^ a b c d Faraone SV, Biederman J, Spencer TJ, Aleardi M (October 2006). "Comparing the Efficacy of Medications for ADHD Using Meta-analysis". MedGenMed. 8 (4): 4. PMC 1868385. PMID 17415287.
  123. ^ "lisdexamfetamine (Rx) – Vyvanse". Medscape Drugs & Diseases.
  124. ^ "methamphetamine (Rx) – Desoxyn". Medscape Drugs & Diseases.
  125. ^ "methylphenidate (Rx) – Ritalin, Ritalin SR". Medscape Drugs & Diseases.
  126. ^ Bushe C, Day K, Reed V, Karlsdotter K, Berggren L, Pitcher A, et al. (May 2016). "A network meta-analysis of atomoxetine and osmotic release oral system methylphenidate in the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in adult patients". Journal of Psychopharmacology. 30 (5): 444–458. doi:10.1177/0269881116636105. PMID 27005307. S2CID 104938.
  127. ^ Hazell PL, Kohn MR, Dickson R, Walton RJ, Granger RE, van Wyk GW (November 2011). "Core ADHD Symptom Improvement With Atomoxetine Versus Methylphenidate: A Direct Comparison Meta-Analysis". Journal of Attention Disorders. 15 (8): 674–683. doi:10.1177/1087054710379737. PMID 20837981. S2CID 43503227.
  128. ^ Hanwella R, Senanayake M, de Silva V (December 2011). "Comparative efficacy and acceptability of methylphenidate and atomoxetine in treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: a meta-analysis". BMC Psychiatry. 11 (1): 176. doi:10.1186/1471-244X-11-176. PMC 3229459. PMID 22074258.
  129. ^ Rezaei G, Hosseini SA, Akbari Sari A, Olyaeemanesh A, Lotfi MH, Yassini M, et al. (10 February 2016). "Comparative efficacy of methylphenidate and atomoxetine in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: A systematic review and meta-analysis". Medical Journal of the Islamic Republic of Iran. 30: 325. PMC 4898838. PMID 27390695.
  130. ^ Stuhec M, Lukić P, Locatelli I (February 2019). "Efficacy, Acceptability, and Tolerability of Lisdexamfetamine, Mixed Amphetamine Salts, Methylphenidate, and Modafinil in the Treatment of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder in Adults: A Systematic Review and Meta-analysis". Annals of Pharmacotherapy. 53 (2): 121–133. doi:10.1177/1060028018795703. PMID 30117329. S2CID 52019992.
  131. ^ Faraone SV, Biederman J, Roe C (octubre de 2002). "Eficacia comparativa de Adderall y metilfenidato en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad: un metaanálisis". Journal of Clinical Psychopharmacology . 22 (5): 468–473. doi :10.1097/00004714-200210000-00005. PMID  12352269. S2CID  19726926.
  132. ^ Faraone SV, Buitelaar J (abril de 2010). "Comparación de la eficacia de los estimulantes para el TDAH en niños y adolescentes mediante un metanálisis". European Child & Adolescent Psychiatry . 19 (4): 353–364. doi :10.1007/s00787-009-0054-3. PMID  19763664. S2CID  9447892.
  133. ^ "dexmetilfenidato (Rx) – Focalin, Focalin XR". Medscape Medicamentos y Enfermedades .
  134. ^ "atomoxetina (Rx) – Strattera". Medscape Medicamentos y Enfermedades .
  135. ^ Bushe C, Day K, Reed V, Karlsdotter K, Berggren L, Pitcher A, et al. (mayo de 2016). "Un metaanálisis en red de atomoxetina y metilfenidato de liberación osmótica por vía oral en el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en pacientes adultos". Revista de psicofarmacología . 30 (5): 444–458. doi :10.1177/0269881116636105. PMID  27005307. S2CID  104938.
  136. ^ Hazell PL, Kohn MR, Dickson R, Walton RJ, Granger RE, van Wyk GW (noviembre de 2011). "Mejora de los síntomas centrales del TDAH con atomoxetina frente a metilfenidato: un metaanálisis de comparación directa". Journal of Attention Disorders . 15 (8): 674–683. doi :10.1177/1087054710379737. PMID  20837981. S2CID  43503227.
  137. ^ Hanwella R, Senanayake M, de Silva V (diciembre de 2011). "Eficacia comparativa y aceptabilidad del metilfenidato y la atomoxetina en el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños y adolescentes: un metaanálisis". BMC Psychiatry . 11 (1): 176. doi : 10.1186/1471-244X-11-176 . PMC 3229459 . PMID  22074258. 
  138. ^ Rezaei G, Hosseini SA, Akbari Sari A, Olyaeemanesh A, Lotfi MH, Yassini M, et al. (10 de febrero de 2016). "Eficacia comparativa del metilfenidato y la atomoxetina en el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en niños y adolescentes: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista Médica de la República Islámica de Irán . 30 : 325. PMC 4898838. PMID  27390695 . 
  139. ^ "modafinil (Rx) – Provigil". Medscape Medicamentos y Enfermedades .
  140. ^ "clonidina (Rx) – Catapres, Catapres-TTS". Medscape Medicamentos y Enfermedades .
  141. ^ Rossi, S, ed. (2013). Manual de medicamentos australianos (edición de 2013). Adelaida: The Australian Medicines Handbook Unit Trust. ISBN 978-0-9805790-9-3.
  142. ^ "guanfacina (Rx) – Intuniv, Tenex". Medscape Medicamentos y Enfermedades .
  143. ^ "amitriptilina (Rx) – Elavil, Levate". Medscape Medicamentos y Enfermedades .
  144. ^ Guardiola, A, Terra, AR, Ferreira, LT, Londero, RG (septiembre de 1999). "[Uso de amitriptilina en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad]". Arq Neuropsiquiatr (en portugués). 57 (3A): 599–605. doi : 10.1590/S0004-282X1999000400010 . PMID  10667283.
  145. ^ "bupropión (Rx) – Wellbutrin, Zyban". Medscape Medicamentos y Enfermedades .
  146. ^ Maneeton, N, Maneeton, B, Srisurapanont, M, Martin, SD (diciembre de 2011). "Bupropión para adultos con trastorno por déficit de atención e hiperactividad: metaanálisis de ensayos aleatorizados controlados con placebo". Psiquiatría y neurociencias clínicas . 65 (7): 611–617. doi :10.1111/j.1440-1819.2011.02264.x. PMID  22176279. S2CID  205476837.
  147. ^ Stuhec M, Munda B, Svab V, Locatelli I (1 de junio de 2015). "Eficacia comparativa y aceptabilidad de atomoxetina, lisdexanfetamina, bupropión y metilfenidato en el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños y adolescentes: un metaanálisis centrado en el bupropión". Journal of Affective Disorders . 178 : 149–159. doi :10.1016/j.jad.2015.03.006. ISSN  0165-0327. PMID  25813457.
  148. ^ "buspirona (Rx) – BuSpar, Buspirex". Medscape Medicamentos y Enfermedades .
  149. ^ Malhotra, S, Santosh, PJ (abril de 1998). "Un ensayo clínico abierto de buspirona en niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 37 (4): 364–371. doi :10.1097/00004583-199804000-00013. PMID  9549956.
  150. ^ Mohammadi, MR, Hafezi, P, Galeiha, A, Hajiaghaee, R, Akhondzadeh, S (noviembre de 2012). "Buspirona versus metilfenidato en el tratamiento de niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad: estudio aleatorizado doble ciego". Acta Medica Iranica . 50 (11): 723–728. PMID  23292622.
  151. ^ Sutherland, SM, Adler, LA, Chen, C, Smith, MD, Feltner, DE (2012). "Un ensayo controlado aleatorio de 8 semanas de atomoxetina, atomoxetina más buspirona o placebo en adultos con TDAH". The Journal of Clinical Psychiatry . 73 (4): 445–450. doi :10.4088/JCP.10m06788. PMID  22313788.
  152. ^ Davari-Ashtiani, R, Shahrbabaki, ME, Razjouyan, K, Amini, H, Mazhabdar, H (2010). "Buspirona versus metilfenidato en el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad: un ensayo doble ciego y aleatorizado". Psiquiatría infantil y desarrollo humano . 41 (6): 641–648. doi :10.1007/s10578-010-0193-2. PMID  20517641. S2CID  8423643.
  153. ^ Bortolozzi, A, Masana, M, Díaz-Mataix, L, Cortés, R, Scorza, MC, Gingrich, JA, et al. (noviembre de 2010). "La liberación de dopamina inducida por antipsicóticos atípicos en la corteza prefrontal requiere receptores 5-HT1A pero no receptores 5-HT2A". The International Journal of Neuropsychopharmacology . 13 (10): 1299–1314. doi :10.1017/S146114571000009X. PMC 6112770 . PMID  20158933. 
  154. ^ Díaz-Mataix, L, Scorza, MC, Bortolozzi, A, Toth, M, Celada, P, Artigas, F (noviembre de 2005). "Participación de los receptores 5-HT1A en la corteza prefrontal en la modulación de la actividad dopaminérgica: papel en la acción antipsicótica atípica". The Journal of Neuroscience . 25 (47): 10831–10843. doi :10.1523/JNEUROSCI.2999-05.2005. PMC 6725886 . PMID  16306396. 
  155. ^ Garfinkel BD, Wender PH, Sloman L, O'Neill I (julio de 1983). "Tratamiento con antidepresivos tricíclicos y metilfenidato del trastorno por déficit de atención en niños". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil . 22 (4): 343–8. doi :10.1016/s0002-7138(09)60669-5. PMID  6875128.
  156. ^ "desipramina (Rx) – Norpramin". Medscape Medicamentos y Enfermedades .
  157. ^ ab Otasowie J, Castells X, Ehimare UP, Smith CH (19 de septiembre de 2014). "Antidepresivos tricíclicos para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) en niños y adolescentes". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2014 (9): CD006997. doi :10.1002/14651858.CD006997.pub2. PMC 11236426. PMID 25238582.  S2CID 205186889  . 
  158. ^ "duloxetina (Rx) – Cymbalta". Medscape Medicamentos y Enfermedades .
  159. ^ Bilodeau, M, Simon, T, Beauchamp, MH, Lespérance, P, Dubreucq, S, Dorée, JP, et al. (mayo de 2012). "Duloxetina en adultos con TDAH: un estudio piloto aleatorizado y controlado con placebo". Journal of Attention Disorders . 18 (2): 169–75. doi :10.1177/1087054712443157. PMID  22582349. S2CID  35254449.
  160. ^ "imipramina (Rx) – Tofranil, Tofranil-PM". Medscape Medicamentos y Enfermedades .
  161. ^ Biederman, J, Spencer, T (noviembre de 1999). "Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) como trastorno noradrenérgico". Biological Psychiatry . 46 (9): 1234–1242. doi :10.1016/S0006-3223(99)00192-4. PMID  10560028. S2CID  45497168.
  162. ^ "milnacipran (Rx) – Savella". Medscape Medicamentos y Enfermedades .
  163. ^ Kako, Y, Niwa, Y, Toyomaki, A, Yamanaka, H, Kitagawa, N, Denda, K, et al. (abril de 2007). "Un caso de trastorno por déficit de atención e hiperactividad en adultos aliviado con milnacipran". Progreso en neuropsicofarmacología y psiquiatría biológica . 31 (3): 772–775. doi :10.1016/j.pnpbp.2006.12.017. PMID  17300859. S2CID  45319497.
  164. ^ Priest, RG, Gimbrett, R., Roberts, M., Steinert, J. (abril de 1995). "Inhibidores reversibles y selectivos de la monoaminooxidasa A en trastornos mentales y otros". Acta Psychiatrica Scandinavica . 91 : 40–43. doi :10.1111/j.1600-0447.1995.tb05923.x. PMID  7717094. S2CID  25115362.
  165. ^ "nortriptilina (Rx) – Pamelor, Aventyl". Medscape Medicamentos y Enfermedades .
  166. ^ Wilens, TE, Biederman, J, Geist, DE, Steingard, R, Spencer, T (marzo de 1993). "Nortriptilina en el tratamiento del TDAH: una revisión de historias clínicas de 58 casos". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 32 (2): 343–349. doi :10.1097/00004583-199303000-00015. PMID  8444763.
  167. ^ Spencer, T, Biederman, J, Wilens, T, Steingard, R, Geist, D (enero de 1993). "Tratamiento con nortriptilina en niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad y trastorno de tics o síndrome de Tourette". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 32 (1): 205–210. doi :10.1097/00004583-199301000-00029. PMID  8428873.
  168. ^ Ghanizadeh A (mayo de 2015). "Una revisión sistemática de la reboxetina para el tratamiento de pacientes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Nordic Journal of Psychiatry . 69 (4): 241–8. doi :10.3109/08039488.2014.972975. PMID  25415763. S2CID  6406537.
  169. ^ Rubinstein S, Malone MA, Roberts W, Logan WJ (agosto de 2006). "Estudio controlado con placebo que examina los efectos de la selegilina en niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad". Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology . 16 (4): 404–15. doi :10.1089/cap.2006.16.404. PMID  16958566.
  170. ^ "venlafaxina (Rx) – Effexor, Effexor XR". Medscape Medicamentos y Enfermedades .
  171. ^ Ahmad Ghanizadeh, Roger D. Freeman, Michael Berk (marzo de 2013). "Eficacia y efectos adversos de la venlafaxina en niños y adolescentes con TDAH: una revisión sistemática de ensayos controlados y no controlados". Revisiones sobre ensayos clínicos recientes . 8 (1): 2–8. doi :10.2174/1574887111308010002. PMID  23157376.
  172. ^ "amantadina (Rx) – Endantadine, Symmetrel". Medscape Medicamentos y Enfermedades .
  173. ^ Mohammadi, MR, Kazemi, MR, Zia, E, Rezazadeh, SA, Tabrizi, M, Akhondzadeh, S (2010). "Amantadine versus methylphenidate in children and adolescents with attention deficit/hyperactivity disorder: a randomized, double-blind trial". Human Psychopharmacology. 25 (7–8): 560–565. doi:10.1002/hup.1154. PMID 21312290. S2CID 30677758.
  174. ^ "carbamazepine (Rx) – Tegretol, Equetro". Medscape Drugs & Diseases.
  175. ^ Silva, RR, Munoz, DM, Alpert, M (March 1996). "Carbamazepine Use in Children and Adolescents with Features of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder: A Meta-Analysis". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 35 (3): 352–358. doi:10.1097/00004583-199603000-00017. PMID 8714324.
  176. ^ Popper CW (July 2000). "Pharmacologic alternatives to psychostimulants for the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 9 (3): 605–46, viii. doi:10.1016/S1056-4993(18)30109-3. PMID 10944659.
  177. ^ "memantine (Rx) – Namenda XR". Medscape Drugs & Diseases.
  178. ^ Surman, CB, Hammerness, PG, Petty, C, Spencer, T, Doyle, R, Napolean, S, et al. (May 2013). "A pilot open label prospective study of memantine monotherapy in adults with ADHD". The World Journal of Biological Psychiatry. 14 (4): 291–298. doi:10.3109/15622975.2011.623716. PMID 22436083. S2CID 45700232.
  179. ^ Name LM, Gameroff M, Marcus MJ, Jensen SC, Jensen PS (2003). "National trends in the treatment of attention deficit hyperactivity disorder". American Journal of Psychiatry. 160 (6): 1071–1077. doi:10.1176/appi.ajp.160.6.1071. PMID 12777264. S2CID 17985245.
  180. ^ Danielson ML, Bitsko RH, Ghandour RM, Holbrook JR, Kogan MD, Blumberg SJ (4 March 2018). "Prevalence of Parent-Reported ADHD Diagnosis and Associated Treatment Among U.S. Children and Adolescents, 2016". Journal of Clinical Child & Adolescent Psychology. 47 (2): 199–212. doi:10.1080/15374416.2017.1417860. ISSN 1537-4416. PMC 5834391. PMID 29363986.
  181. ^ a b c Visser SN, Danielson ML, Bitsko RH, Holbrook JR, Kogan MD, Ghandour RM, et al. (January 2014). "Trends in the parent-report of health care provider-diagnosed and medicated attention-deficit/hyperactivity disorder: United States, 2003–2011". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 53 (1): 34–46.e2. doi:10.1016/j.jaac.2013.09.001. PMC 4473855. PMID 24342384.
  182. ^ "Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder: Data & Statistics". Centers for Disease Control and Prevention. 13 November 2013. Retrieved 6 September 2014.
  183. ^ Singh I (2008). "Beyond polemics: science and ethics of ADHD" (PDF). Nature Reviews Neuroscience. 9 (12): 957–964. doi:10.1038/nrn2514. PMID 19020513. S2CID 205504587.
  184. ^ a b Greenhill L, Kollins S, Abikoff H, McCracken J, Riddle M, Swanson J, et al. (November 2006). "Efficacy and safety of immediate-release methylphenidate treatment for preschoolers with ADHD". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 45 (11): 1284–93. doi:10.1097/01.chi.0000235077.32661.61. PMID 17023867. S2CID 25250719.
  185. ^ Freudenheim M (17 May 2004). "Behavior Drugs Lead in Sales For Children". The New York Times. Retrieved 25 April 2010.
  186. ^ "Medco Settles Fraud, Kickback Charges for $155 Million". ConsumerAffairs. Consumers Unified LLC. 24 October 2006. Retrieved 26 October 2013.
  187. ^ Wolraich M, Brown L, Wolraich R, Brown G, Brown M, Dupaul H, et al. (November 2011). "ADHD: clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, and treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents". Pediatrics. 128 (5). Steering Committee on Quality Improvement Management: 1007–22. doi:10.1542/peds.2011-2654. PMC 4500647. PMID 22003063.
  188. ^ Manos MJ (2006). "Treating Severe ADHD in Very Young Children". Medscape Psychiatry. 11 (1).
  189. ^ Hameed U, Khan A, Gomaa H, Garman JC, Hameed A (2021). "A Case of Constipation and Gastrointestinal Retention of Lisdexamfetamine Dimesylate Capsules in an 11-Year-Old". Journal of the Canadian Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 30 (4): 292–296. PMC 8561853. PMID 34777513.
  190. ^ a b Cortese S, Holtmann M, Banaschewski T, Buitelaar J, Coghill D, Danckaerts M, et al. (March 2013). "Practitioner review: current best practice in the management of adverse events during treatment with ADHD medications in children and adolescents". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 54 (3): 227–46. doi:10.1111/jcpp.12036. PMID 23294014. S2CID 20052221. {{cite journal}}: |first11= has generic name (help)
  191. ^ Bhandari S. "Tips to Ease ADHD Drug Side Effects in Adults". WebMD. Retrieved 16 October 2015.
  192. ^ Gelperin K (9 February 2006). "Studying Cardiovascular Risk with Drug Treatments of ADHD: Feasibility of Available Study Methods in Children and Adults" (PDF). Food and Drug Administration (US).
  193. ^ The ADDUCE consortium, Hennissen L, Bakker MJ, Banaschewski T, Carucci S, Coghill D, et al. (March 2017). "Cardiovascular Effects of Stimulant and Non-Stimulant Medication for Children and Adolescents with ADHD: A Systematic Review and Meta-Analysis of Trials of Methylphenidate, Amphetamines and Atomoxetine". CNS Drugs. 31 (3): 199–215. doi:10.1007/s40263-017-0410-7. ISSN 1172-7047. PMC 5336546. PMID 28236285.
  194. ^ Cooper WO, Habel LA, Sox CM, Chan KA, Arbogast PG, Cheetham TC, et al. (November 2011). "ADHD drugs and serious cardiovascular events in children and young adults". N. Engl. J. Med. 365 (20): 1896–1904. doi:10.1056/NEJMoa1110212. PMC 4943074. PMID 22043968.
  195. ^ "FDA Drug Safety Communication: Safety Review Update of Medications used to treat Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) in adults". United States Food and Drug Administration. 15 December 2011. Retrieved 4 November 2013.
  196. ^ Habel LA, Cooper WO, Sox CM, Chan KA, Fireman BH, Arbogast PG, et al. (December 2011). "ADHD medications and risk of serious cardiovascular events in young and middle-aged adults". JAMA. 306 (24): 2673–2683. doi:10.1001/jama.2011.1830. PMC 3350308. PMID 22161946.
  197. ^ "FDA Drug Safety Communication: Safety Review Update of Medications used to treat Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD) in children and young adults". United States Food and Drug Administration. 20 December 2011. Retrieved 4 November 2013.
  198. ^ "ADHD Drug Labels" (PDF). Food and Drug Administration (US). 2006.
  199. ^ Silver L (February 2006). "ADHD Medications: Say No to Side Effects". ADDitude magazine. New Hope Media LLC.
  200. ^ Kraemer M, Uekermann J, Wiltfang J, Kis B (July 2010). "Methylphenidate-induced psychosis in adult attention-deficit/hyperactivity disorder: report of 3 new cases and review of the literature". Clin Neuropharmacol. 33 (4): 204–6. doi:10.1097/WNF.0b013e3181e29174. PMID 20571380. S2CID 34956456.
  201. ^ Wingo AP, Ghaemi SN (2008). "Frequency of stimulant treatment and of stimulant-associated mania/hypomania in bipolar disorder patients". Psychopharmacology Bulletin. 41 (4): 37–47. PMID 19015628.
  202. ^ Kimko HC, Cross JT, Abernethy DR (December 1999). "Pharmacokinetics and clinical effectiveness of methylphenidate". Clin Pharmacokinet. 37 (6): 457–70. doi:10.2165/00003088-199937060-00002. PMID 10628897. S2CID 397390.
  203. ^ Mosholder AD, Gelperin K (1 February 2009). "Hallucinations and Other Psychotic Symptoms Associated With the Use of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Drugs in Children". Pediatrics. 123 (2): 611–616. doi:10.1542/peds.2008-0185. PMID 19171629. S2CID 22391693. Retrieved 23 October 2013.
  204. ^ Carvalho M, Carmo H, Costa VM, Capela JP, Pontes H, Remião F, et al. (August 2012). "Toxicity of amphetamines: an update". Arch. Toxicol. 86 (8): 1167–1231. doi:10.1007/s00204-012-0815-5. PMID 22392347. S2CID 2873101.
  205. ^ Berman S, O'Neill J, Fears S, Bartzokis G, London ED (2008). "Abuse of amphetamines and structural abnormalities in the brain". Ann. N. Y. Acad. Sci. 1141 (1): 195–220. Bibcode:2008NYASA1141..195B. doi:10.1196/annals.1441.031. PMC 2769923. PMID 18991959.
  206. ^ a b Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (February 2013). "Meta-analysis of functional magnetic resonance imaging studies of inhibition and attention in attention-deficit/hyperactivity disorder: exploring task-specific, stimulant medication, and age effects". JAMA Psychiatry. 70 (2): 185–198. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.277. PMID 23247506.
  207. ^ a b Spencer TJ, Brown A, Seidman LJ, Valera EM, Makris N, Lomedico A, et al. (September 2013). "Effect of psychostimulants on brain structure and function in ADHD: a qualitative literature review of magnetic resonance imaging-based neuroimaging studies". J. Clin. Psychiatry. 74 (9): 902–917. doi:10.4088/JCP.12r08287. PMC 3801446. PMID 24107764.
  208. ^ a b Frodl T, Skokauskas N (February 2012). "Meta-analysis of structural MRI studies in children and adults with attention deficit hyperactivity disorder indicates treatment effects". Acta Psychiatrica Scandinavica. 125 (2): 114–126. doi:10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x. PMID 22118249. S2CID 25954331. Basal ganglia regions like the right globus pallidus, the right putamen, and the nucleus caudatus are structurally affected in children with ADHD. These changes and alterations in limbic regions like ACC and amygdala are more pronounced in non-treated populations and seem to diminish over time from child to adulthood. Treatment seems to have positive effects on brain structure.
  209. ^ Millichap JG (2010). "Chapter 3: Medications for ADHD". In Millichap JG (ed.). Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook: A Physician's Guide to ADHD (2nd ed.). New York: Springer. pp. 111–113. ISBN 978-1-4419-1396-8.
  210. ^ a b Huang YS, Tsai MH (July 2011). "Long-term outcomes with medications for attention-deficit hyperactivity disorder: current status of knowledge". CNS Drugs. 25 (7): 539–554. doi:10.2165/11589380-000000000-00000. PMID 21699268. S2CID 3449435.
  211. ^ a b Millichap JG (2010). "Chapter 3: Medications for ADHD". In Millichap JG (ed.). Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook: A Physician's Guide to ADHD (2nd ed.). New York: Springer. pp. 121–123. ISBN 978-1-4419-1396-8.
  212. ^ a b Dutta C, Christov-Moore L, Ombao H, Douglas PK (2022). "Neuroprotection in late life attention-deficit/hyperactivity disorder: A review of pharmacotherapy and phenotype across the lifespan". Front Hum Neurosci. 16: 938501. doi:10.3389/fnhum.2022.938501. hdl:10754/681712. PMC 9548548. PMID 36226261.
  213. ^ Fusar-Poli P, Rubia K, Rossi G, Sartori G, Balottin U (March 2012). "Striatal dopamine transporter alterations in ADHD: pathophysiology or adaptation to psychostimulants? A meta-analysis". Am J Psychiatry. 169 (3): 264–72. doi:10.1176/appi.ajp.2011.11060940. hdl:11577/2482784. PMID 22294258.
  214. ^ Kooij S, Bejerot S, Blackwell A, Caci H, Casas-Brugué M, Carpentier P, et al. (2010). "European consensus statement on diagnosis and treatment of adult ADHD: The European Network Adult ADHD". BMC Psychiatry. 10: 67. doi:10.1186/1471-244X-10-67. PMC 2942810. PMID 20815868.
  215. ^ Brown TE (October 2008). "ADD/ADHD and Impaired Executive Function in Clinical Practice". Curr Psychiatry Rep. 10 (5): 407–11. doi:10.1007/s11920-008-0065-7. PMID 18803914. S2CID 146463279.
  216. ^ Garland EJ (1998). "Pharmacotherapy of adolescent attention deficit hyperactivity disorder: challenges, choices and caveats". J. Psychopharmacol. (Oxford). 12 (4): 385–95. doi:10.1177/026988119801200410. PMID 10065914. S2CID 38304694.
  217. ^ a b Nolan EE, Gadow KD, Sprafkin J (April 1999). "Stimulant medication withdrawal during long-term therapy in children with comorbid attention-deficit hyperactivity disorder and chronic multiple tic disorder". Pediatrics. 103 (4 Pt 1): 730–7. doi:10.1542/peds.103.4.730. PMID 10103294. S2CID 43176603.
  218. ^ Ackerman T (1 July 2005). "Closer look for possible Ritalin, cancer link". Houston Chronicle. Retrieved 10 July 2011.
  219. ^ Walitza S, et al. (June 2007). "Does Methylphenidate Cause a Cytogenetic Effect in Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder?". Environmental Health Perspectives. 115 (6): 936–940. doi:10.1289/ehp.9866. PMC 1892117. PMID 17589603.
  220. ^ a b c Lange K, Reichl S, Lange K, Tucha L, Tucha O (December 2010). "The history of attention deficit hyperactivity disorder". Atten Defic Hyperact Disord. 2 (4): 241–55. doi:10.1007/s12402-010-0045-8. PMC 3000907. PMID 21258430.
  221. ^ Brown WA (July 1998). "Charles Bradley, M.D., 1902–1979". American Journal of Psychiatry. 155 (7): 968. doi:10.1176/ajp.155.7.968.
  222. ^ "Straterra" (PDF). FDA. Retrieved 22 May 2019.
  223. ^ "Vyvance Approval" (PDF). FDA. Retrieved 22 May 2019.
  224. ^ Domenici C, Patel A (September 2007). "Vyvance". Pharmacy Times. FDA. Retrieved 22 May 2019.
  225. ^ Schott BP (7 April 2019). "Sacklers quit Purdue Pharma board amid shifts for OxyContin maker". Stamford Advocate. Retrieved 22 May 2019.
  226. ^ Schlander (2007). "Long-acting medications for the hyperkinetic disorders: a note on cost-effectiveness" (PDF). European Child & Adolescent Psychiatry. 16 (7): 421–429 (Page:421). doi:10.1007/s00787-007-0615-2. PMID 17401606. S2CID 142779320. Archived from the original (PDF) on 14 October 2007.
  227. ^ Bader A, Adesman A (December 2012). "Complementary and alternative therapies for children and adolescents with ADHD". Current Opinion in Pediatrics. 24 (6): 760–9. doi:10.1097/mop.0b013e32835a1a5f. PMID 23111680. S2CID 41643161.
  228. ^ a b Sonuga-Barke EJ, Brandeis D, Cortese S, Daley D, Ferrin M, Holtmann M, et al. (1 March 2013). "Nonpharmacological interventions for ADHD: systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of dietary and psychological treatments". The American Journal of Psychiatry. 170 (3): 275–89. doi:10.1176/appi.ajp.2012.12070991. PMID 23360949. S2CID 434310. {{cite journal}}: |first22= has generic name (help)
  229. ^ Greydanus DE, Pratt HD, Patel DR (February 2007). "Attention deficit hyperactivity disorder across the lifespan: the child, adolescent, and adult". Disease-a-Month. 53 (2): 70–131. doi:10.1016/j.disamonth.2007.01.001. PMID 17386306.
  230. ^ a b c Moriyama TS, Polanczyk G, Caye A, Banaschewski T, Brandeis D, Rohde LA (July 2012). "Evidence-based information on the clinical use of neurofeedback for ADHD". Neurotherapeutics. 9 (3): 588–98. doi:10.1007/s13311-012-0136-7. PMC 3441929. PMID 22930416.
  231. ^ Lofthouse N, Arnold LE, Hurt E (October 2012). "Current status of neurofeedback for attention-deficit/hyperactivity disorder". Curr Psychiatry Rep. 14 (5): 536–42. doi:10.1007/s11920-012-0301-z. PMID 22890816. S2CID 37075142.
  232. ^ Holtmann M, Sonuga-Barke E, Cortese S, Brandeis D (October 2014). "Neurofeedback for ADHD: A Review of Current Evidence". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 23 (4): 789–806. doi:10.1016/j.chc.2014.05.006. hdl:1854/LU-5841198. PMID 25220087.
  233. ^ Jenks S (9 March 2006). "ADHD patients play video games as part of treatment". USA Today.
  234. ^ Butnik S.M. (2005). "Neurofeedback in adolescents and adults with attention deficit hyperactivity disorder". Journal of Clinical Psychology. 61 (5): 621–625. doi:10.1002/jclp.20124. PMID 15723361. S2CID 25108272.
  235. ^ Small GW, Lee J, Kaufman A, Jalil J, Siddarth P, Gaddipati H, et al. (June 2020). "Brain health consequences of digital technology use". Dialogues in Clinical Neuroscience. 22 (2): 179–187. doi:10.31887/DCNS.2020.22.2/gsmall. ISSN 1958-5969. PMC 7366948. PMID 32699518.
  236. ^ Shaw R., Grayson A., Lewis V. (2000). "Inhibition, ADHD, and computer games: The inhibitory performance of children and ADHD on computerized tasks and games". Journal of Attention Disorders. 8 (4): 160–168. doi:10.1177/1087054705278771. PMID 16110046. S2CID 21265539.
  237. ^ Tolchinsky A., Jefferson, S.D. (2011). "Problematic video game play in a college sample and its relationship to time management skills and Attention-Deficit/Hyperactivity disorder symptomology". Cyberpsychology, Behavior, and Social Networking. 14 (9): 489–496. doi:10.1089/cyber.2010.0315. PMID 21288135.
  238. ^ Rojas NL, Chan E (2005). "Old and new controversies in the alternative treatment of attention-deficit hyperactivity disorder". Mental Retardation and Developmental Disabilities Research Reviews. 11 (2): 116–30. doi:10.1002/mrdd.20064. PMID 15977318.
  239. ^ Wolraich ML, Hagan JF J, Allan C, Chan E, Davison D, Earls M, et al. (October 2019). "Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents". Pediatrics. 144 (4): e20192528. doi:10.1542/peds.2019-2528. PMC 7067282. PMID 31570648.
  240. ^ Schnoll R, Burshteyn D, Cea-Aravena J (March 2003). "Nutrition in the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder: a neglected but important aspect". Applied Psychophysiology and Biofeedback. 28 (1): 63–75. doi:10.1023/A:1022321017467. PMID 12737097. S2CID 7783422.
  241. ^ Krummel DA, Seligson FH, Guthrie HA (1996). "Hyperactivity: is candy causal?". Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 36 (1–2): 31–47. doi:10.1080/10408399609527717. PMID 8747098. S2CID 32631191.
  242. ^ Nigg JT, Lewis K, Edinger T, Falk M (January 2012). "Meta-analysis of attention-deficit/hyperactivity disorder or attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms, restriction diet, and synthetic food color additives". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 51 (1): 86–97.e8. doi:10.1016/j.jaac.2011.10.015. PMC 4321798. PMID 22176942.
  243. ^ "Food coloring ban in the UK but usage continues for USA". BioHealthBase BRC Team. 23 October 2014. Archived from the original on 2 November 2014.
  244. ^ "Modernising the Rules on Food Additives and Labelling of Azo Dyes". FLEXNEWS: Business News for the Food Industry. Global Data Systems. European Parliament. 9 July 2008. Archived from the original on 2 December 2008.
  245. ^ Kleinman RE, Brown RT, Cutter GR, Dupaul GJ, Clydesdale FM (June 2011). "A research model for investigating the effects of artificial food colorings on children with ADHD". Pediatrics. 127 (6): e1575–84. doi:10.1542/peds.2009-2206. PMID 21576306.
  246. ^ Wilson JJ, Levin FR (December 2001). "Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) and substance use disorders". Current Psychiatry Reports. 3 (6): 497–506. doi:10.1007/s11920-001-0044-8. PMID 11707164. S2CID 46121828.
  247. ^ "Diet and attention deficit hyperactivity disorder. Can some food additives or nutrients affect symptoms? The jury is still out". The Harvard mental health letter. 25 (12): 4–5. 1 June 2009. ISSN 1057-5022. PMID 19582942. Wikidata Q28251071. Archived from the original on 27 December 2009.
  248. ^ "FDA Asks Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) Drug Manufacturers to Develop Patient Medication Guides". Food and Drug Administration. 21 September 2007. Archived from the original on 21 February 2008. Retrieved 13 April 2009.
  249. ^ a b Ioannidis K, Chamberlain SR, Müller U (September 2014). "Ostracising caffeine from the pharmacological arsenal for attention-deficit hyperactivity disorder—was this a correct decision? A literature review". Journal of Psychopharmacology. 28 (9): 830–6. doi:10.1177/0269881114541014. PMID 24989644. S2CID 13465319.
  250. ^ Schechter MD, Timmons GD (1985). "Objectively measured hyperactivity—II. Caffeine and amphetamine effects". Journal of Clinical Pharmacology. 25 (4): 276–80. doi:10.1002/j.1552-4604.1985.tb02838.x. PMID 4008672. S2CID 33184695.
  251. ^ Toledano A, Alvarez MI, Toledano-Díaz A (September 2010). "Diversity and variability of the effects of nicotine on different cortical regions of the brain – therapeutic and toxicological implications". Central Nervous System Agents in Medicinal Chemistry. 10 (3): 180–206. doi:10.2174/1871524911006030180. hdl:10261/61750. PMID 20528766.
  252. ^ McClernon FJ, Kollins SH (October 2008). "ADHD and smoking: from genes to brain to behavior". Annals of the New York Academy of Sciences. 1141 (1): 131–47. Bibcode:2008NYASA1141..131M. doi:10.1196/annals.1441.016. PMC 2758663. PMID 18991955.
  253. ^ Potter AS, Schaubhut G, Shipman M (December 2014). "Targeting the nicotinic cholinergic system to treat attention-deficit/hyperactivity disorder: rationale and progress to date". CNS Drugs. 28 (12): 1103–13. doi:10.1007/s40263-014-0208-9. PMC 4487649. PMID 25349138.
  254. ^ a b Gillies D, Leach MJ, Perez Algorta G (April 2023). "Polyunsaturated fatty acids (PUFA) for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents". Cochrane Database Syst Rev. 2023 (4): CD007986. doi:10.1002/14651858.CD007986.pub3. PMC 10103546. PMID 37058600.
  255. ^ a b c Bloch MH, Qawasmi A (October 2011). "Omega-3 fatty acid supplementation for the treatment of children with attention-deficit/hyperactivity disorder symptomatology: systematic review and meta-analysis". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 50 (10): 991–1000. doi:10.1016/j.jaac.2011.06.008. PMC 3625948. PMID 21961774.
  256. ^ Arnold LE, DiSilvestro RA (2005). "Zinc in attention-deficit/hyperactivity disorder". Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 15 (4): 619–27. doi:10.1089/cap.2005.15.619. hdl:1811/51593. PMID 16190793.
  257. ^ Bloch MH, Mulqueen J (October 2014). "Nutritional supplements for the treatment of ADHD". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 23 (4): 883–97. doi:10.1016/j.chc.2014.05.002. PMC 4170184. PMID 25220092.
  258. ^ Haslam RH, Dalby JT, Rademaker AW (1984). "Effects of megavitamin therapy on children with attention deficit disorders". Pediatrics. 74 (1): 103–111. doi:10.1542/peds.74.1.103. PMID 6234505. S2CID 24645872.
  259. ^ a b c d e Den Heijer AE, Groen Y, Tucha L, Fuermaier AB, Koerts J, Lange KW, et al. (February 2017). "Sweat it out? The effects of physical exercise on cognition and behavior in children and adults with ADHD: a systematic literature review". Journal of Neural Transmission. 124 (Suppl 1): 3–26. doi:10.1007/s00702-016-1593-7. PMC 5281644. PMID 27400928. Beneficial chronic effects of cardio exercise were found on various functions as well, including executive functions, attention and behavior.
  260. ^ a b Kamp CF, Sperlich B, Holmberg HC (July 2014). "Exercise reduces the symptoms of attention-deficit/hyperactivity disorder and improves social behaviour, motor skills, strength and neuropsychological parameters". Acta Paediatrica. 103 (7): 709–714. doi:10.1111/apa.12628. PMID 24612421. S2CID 45881887. We may conclude that all different types of exercise ... attenuate the characteristic symptoms of ADHD and improve social behaviour, motor skills, strength and neuropsychological parameters without any undesirable side effects. Available reports do not reveal which type, intensity, duration and frequency of exercise is most effective
  261. ^ a b Rommel AS, Halperin JM, Mill J, Asherson P, Kuntsi J (September 2013). "Protection from genetic diathesis in attention-deficit/hyperactivity disorder: possible complementary roles of exercise". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 52 (9): 900–910. doi:10.1016/j.jaac.2013.05.018. PMC 4257065. PMID 23972692. The findings from these studies provide some support for the notion that exercise has the potential to act as a protective factor for ADHD.
  262. ^ Sukhodolsky DG, Scahill L, Zhang H, et al. (January 2003). "Disruptive behavior in children with Tourette's syndrome: association with ADHD comorbidity, tic severity, and functional impairment". J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 42 (1): 98–105. doi:10.1097/00004583-200301000-00016. PMID 12500082. S2CID 24550481.
    Hoekstra PJ, Steenhuis MP, Troost PW, et al. (August 2004). "Relative contribution of attention-deficit hyperactivity disorder, obsessive-compulsive disorder, and tic severity to social and behavioral problems in tic disorders". J Dev Behav Pediatr. 25 (4): 272–9. doi:10.1097/00004703-200408000-00007. PMID 15308928. S2CID 22578353.
    Carter AS, O'Donnell DA, Schultz RT, et al. (February 2000). "Social and emotional adjustment in children affected with Gilles de la Tourette's syndrome: associations with ADHD and family functioning. Attention Deficit Hyperactivity Disorder". J Child Psychol Psychiatry. 41 (2): 215–23. doi:10.1111/1469-7610.00602. PMID 10750547.
    Spencer T, Biederman J, Harding M, O'Donnell D, Wilens T, Faraone S, et al. (October 1998). "Disentangling the overlap between Tourette's disorder and ADHD". J Child Psychol Psychiatry. 39 (7): 1037–44. doi:10.1111/1469-7610.00406. PMID 9804036.
  263. ^ a b Freeman RD. "Tourette's Syndrome: minimizing confusion". Archived from the original on 11 April 2006. Retrieved 8 February 2006. RD Freeman, MD, is Clinic Head of Neuropsychiatry Clinic at British Columbia Children's Hospital, Vancouver, professional advisory board member of Tourette Syndrome Foundation of Canada, and former member of the Tourette Syndrome Association Medical Advisory Board. Freeman has over 180 journal-published articles on PubMed.
  264. ^ Palumbo D, Spencer T, Lynch J, Co-Chien H, Faraone SV (Summer 2004). "Emergence of tics in children with ADHD: impact of once-daily OROS methylphenidate therapy". Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 14 (2): 185–94. doi:10.1089/1044546041649138. PMID 15319016.
    Kurlan R (July 2003). "Tourette's syndrome: are stimulants safe?". Current Neurology and Neuroscience Reports. 3 (4): 285–8. doi:10.1007/s11910-003-0004-2. PMID 12930697. S2CID 35508887.
    Law SF, Schachar RJ (August 1999). "Do typical clinical doses of methylphenidate cause tics in children treated for attention-deficit hyperactivity disorder?". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 38 (8): 944–51. doi:10.1097/00004583-199908000-00009. PMID 10434485.
  265. ^ Tourette's Syndrome Study Group (February 2002). "Treatment of ADHD in children with tics: a randomized controlled trial". Neurology. 58 (4): 527–36. doi:10.1212/WNL.58.4.527. PMID 11865128. S2CID 224482.
  266. ^ a b Osland ST, Steeves TD, Pringsheim T (26 June 2018). "Pharmacological treatment for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children with comorbid tic disorders". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (6): CD007990. doi:10.1002/14651858.CD007990.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 6513283. PMID 29944175.
  267. ^ Zinner SH (November 2000). "Tourette disorder". Pediatrics in Review. 21 (11): 372–83. doi:10.1542/pir.21-11-372. PMID 11077021. S2CID 7774922.
  268. ^ a b Scahill L, Erenberg G, Berlin CM, Budman C, Coffey BJ, Jankovic J, et al. (April 2006). "Contemporary assessment and pharmacotherapy of Tourette syndrome". NeuroRx. 3 (2). Tourette Syndrome Association Medical Advisory Board: Practice Committee: 192–206. doi:10.1016/j.nurx.2006.01.009. PMC 3593444. PMID 16554257.
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