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Osteítis fibrosa quística

La osteítis fibrosa quística ( / ˌ ɒ s t i ˈ aɪ t ɪ s f aɪ ˈ b r oʊ s ə ˈ s ɪ s t ɪ k ə / OSS -tee- EYE -tis fy- BROH -sə SIS -tik-ə ) es un trastorno esquelético que produce un...

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La osteítis fibrosa quística ( / ˌ ɒ s t i ˈ aɪ t ɪ s f aɪ ˈ b r oʊ s ə ˈ s ɪ s t ɪ k ə / OSS -tee- EYE -tis fy- BROH -sə SIS -tik-ə ) es un trastorno esquelético que produce una pérdida de masa ósea, un debilitamiento de los huesos a medida que sus estructuras de soporte calcificadas son reemplazadas por tejido fibroso ( fibrosis peritrabecular ) y la formación de tumores marrones similares a quistes dentro y alrededor del hueso. La osteítis fibrosa quística (OFC), también conocida como osteítis fibrosa , osteodistrofia fibrosa y enfermedad ósea de von Recklinghausen (que no debe confundirse con la enfermedad de von Recklinghausen, neurofibromatosis tipo I ), es causada por hiperparatiroidismo , que es un exceso de hormona paratiroidea debido a la hiperactividad de las glándulas paratiroides . Este exceso estimula la actividad de los osteoclastos , células que degradan el hueso, en un proceso conocido como resorción ósea osteoclástica . El hiperparatiroidismo puede ser desencadenado por un adenoma paratiroideo , factores hereditarios , carcinoma paratiroideo u osteodistrofia renal . La resorción ósea osteoclástica libera minerales, incluido el calcio , del hueso al torrente sanguíneo, lo que provoca tanto niveles elevados de calcio en sangre como cambios estructurales que debilitan el hueso. Los síntomas de la enfermedad son consecuencia tanto del ablandamiento general de los huesos como del exceso de calcio en la sangre, e incluyen fracturas óseas , cálculos renales , náuseas , aspecto apolillado en los huesos, pérdida de apetito y pérdida de peso.

Descrita por primera vez en el siglo XIX, la OFC se detecta actualmente mediante una combinación de análisis de sangre , radiografías y biopsias . Antes de 1950, aproximadamente la mitad de las personas diagnosticadas con hiperparatiroidismo en Estados Unidos desarrollaban OFC, pero gracias a las técnicas de detección precoz y a la mejora de los tratamientos, los casos de OFC son cada vez menos frecuentes en los países desarrollados. Cuando se requiere tratamiento, este suele consistir en abordar el hiperparatiroidismo subyacente antes de iniciar el tratamiento a largo plazo para la OFC ; según su causa y gravedad, este puede variar desde hidratación y ejercicio hasta intervención quirúrgica.

Clasificación

La osteítis fibrosa quística se define como la manifestación esquelética clásica del hiperparatiroidismo avanzado . Según el sistema de clasificación ICD-10 , establecido por la Organización Mundial de la Salud , la OFC figura en la categoría E21.0, hiperparatiroidismo primario. [ 1 ]

Signos y síntomas

Los principales síntomas de la OFC son dolor o sensibilidad ósea, fracturas óseas y deformidades esqueléticas como la curvatura de los huesos. El hiperparatiroidismo subyacente puede causar cálculos renales , náuseas , estreñimiento , fatiga y debilidad. Las radiografías pueden mostrar huesos delgados, fracturas, curvatura y quistes. Las fracturas se localizan con mayor frecuencia en los brazos, las piernas o la columna vertebral. [ 2 ] [ 3 ]

La adición de pérdida de peso, pérdida de apetito , vómitos, poliuria y polidipsia a los síntomas mencionados anteriormente puede indicar que la OFC es el resultado de un carcinoma de paratiroides . [ 4 ] El carcinoma de paratiroides, un cáncer poco común de las glándulas paratiroides, generalmente se indica por niveles de calcio sérico más altos de lo habitual, incluso en comparación con los altos niveles de calcio sérico que generalmente presenta la OFC. Los síntomas también suelen ser más graves. [ 5 ] Generalmente, la presencia de una masa palpable en el cuello también es indicativa del cáncer, ocurriendo en aproximadamente el 50% de los pacientes, pero prácticamente inexistente en individuos con OFC de otro origen. [ 6 ]

Causas

Diagrama que muestra la posición de las glándulas paratiroides junto a la tiroides.

La osteítis fibrosa quística es el resultado de un hiperparatiroidismo no controlado, o hiperactividad de las glándulas paratiroides , lo que produce una sobreproducción de hormona paratiroidea (PTH). La PTH provoca la liberación de calcio de los huesos a la sangre y la reabsorción de calcio en el riñón. Por lo tanto, el exceso de PTH en el hiperparatiroidismo causa niveles elevados de calcio en sangre, o hipercalcemia . [ 7 ] Existen cuatro causas principales de hiperparatiroidismo primario que dan lugar a la osteítis fibrosa quística:

  • Adenoma paratiroideo

La gran mayoría de los casos de hiperparatiroidismo son consecuencia de la formación aleatoria de adenomas paratiroideos benignos, pero metabólicamente activos . Estos casos representan aproximadamente el 80-85% de todos los casos documentados de hiperparatiroidismo. [ 8 ]

  • Factores hereditarios

Aproximadamente 1 de cada 10 casos documentados de hiperparatiroidismo son resultado de factores hereditarios . Trastornos como el hiperparatiroidismo familiar, la neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN tipo 1) y el síndrome de hiperparatiroidismo-tumor mandibular pueden, si no se controlan, provocar OFC. [ 8 ] El MEN tipo 1 es un trastorno autosómico dominante y la forma hereditaria más común de hiperparatiroidismo, que afecta a cerca del 95% de los casos genéticos de OFC, y también tiende a afectar a pacientes más jóvenes que otras formas. Las principales mutaciones que pueden conducir al hiperparatiroidismo generalmente involucran al receptor de la hormona paratiroidea, las proteínas G o la adenilato ciclasa . [ 9 ] [ 10 ] Ciertas mutaciones genéticas se han relacionado con una mayor tasa de aparición de carcinoma de paratiroides, específicamente mutaciones en el gen HRPT2 , que codifica la proteína parafibromina. [ 11 ]

  • carcinoma de paratiroides

El carcinoma de paratiroides ( cáncer de la glándula paratiroides ) es la causa más rara de OFC, representando aproximadamente el 0,5 % de todos los casos de hiperparatiroidismo. El inicio de OFC por carcinoma de paratiroides es difícil de diagnosticar. [ 8 ]

  • Complicaciones renales

La OFC es una presentación común de la osteodistrofia renal , término que se utiliza para referirse a las complicaciones esqueléticas de la enfermedad renal terminal (ERT). La OFC se presenta en aproximadamente el 50 % de los pacientes con ERT. [ 12 ] La ERT se produce cuando los riñones no producen calcitriol , una forma de vitamina D , que ayuda a la absorción de calcio en los huesos. Cuando los niveles de calcitriol disminuyen, los niveles de hormona paratiroidea aumentan, lo que detiene el almacenamiento de calcio y, en cambio, desencadena su eliminación de los huesos. [ 13 ] El concepto de osteodistrofia renal se incluye actualmente en el término más amplio de enfermedad renal crónica-trastorno mineral y óseo (ERC-TMO). [ 14 ]

  • intoxicación por fluoruro

En los primeros años de la fluoración comunitaria, se observó que el riesgo de OFC era mayor cuando se fluoraba el agua. De hecho, las tasas de mortalidad, en algunos casos terriblemente dramáticas, durante la diálisis rápidamente pusieron de manifiesto que el flúor en el agua durante la diálisis representaba un riesgo para la salud. La diálisis moderna se esfuerza por desfluorar el agua para minimizar las enfermedades óseas, incluida la OFC. El Consejo Nacional de Investigación de 2006 confirmó que los pacientes renales constituyen una subpoblación particularmente susceptible a los efectos adversos de la exposición al flúor, que se manifiestan en los huesos. [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ]

Síndrome de Fanconi: disminución de aminoácidos, fosfato, glucosa, bicarbonato y sales de potasio.

Fisiopatología

Los efectos de la OFC sobre el hueso dependen en gran medida de la duración de la enfermedad y del nivel de hormona paratiroidea (PTH) producida. [ 18 ] La PTH es responsable de mantener una concentración homeostática de calcio en la sangre. Activa el receptor de la proteína relacionada con la hormona paratiroidea ubicado en osteoclastos y osteocitos , ambos responsables de la degradación y el mantenimiento del hueso. Las anomalías que afectan a las glándulas paratiroides causan un exceso de PTH, lo que, a su vez, aumenta la actividad y la frecuencia de osteoclastos y osteocitos. [ 19 ] El aumento de los niveles de PTH desencadena la liberación de calcio almacenado a través de la disolución del hueso viejo, así como la conservación del calcio sérico a través de una interrupción en la producción de hueso nuevo. [ 20 ] [ 21 ]

Generalmente, los primeros huesos afectados son los dedos, los huesos faciales, las costillas y la pelvis. [ 22 ] [ 23 ] Los huesos largos , que son más largos que anchos, también se encuentran entre los primeros afectados. [ 23 ] A medida que la enfermedad progresa, cualquier hueso puede verse afectado. [ 18 ]

Radiografía de dos manos humanas, con las palmas hacia abajo. Se observan tres malformaciones de color gris claro: una en el lado derecho de la muñeca derecha, otra a tres cuartas partes de la longitud del dedo medio de la mano izquierda y otra en el primer segmento del dedo índice de la mano izquierda. Se han añadido flechas blancas a la imagen para identificar los tumores.
Radiografía de las manos que muestra tumores marrones en los huesos largos de los dedos.

Diagnóstico

La OFC puede diagnosticarse mediante diversas técnicas. Los músculos de los pacientes con OFC pueden parecer normales o estar aumentados de tamaño. Si aparecen síntomas musculares al inicio del hiperparatiroidismo, generalmente consisten en una contracción y relajación muscular lentas. [ 24 ] La desviación de la tráquea (una afección en la que la tráquea se desplaza de su posición en la línea media del cuello), junto con otros síntomas conocidos de la OFC, puede indicar un diagnóstico de carcinoma de paratiroides. [ 23 ]

Los análisis de sangre en pacientes con OFC generalmente muestran niveles altos de calcio (los niveles normales se consideran entre 8,5 y 10,2  mg/dL, [ 25 ] hormona paratiroidea (niveles generalmente superiores a 250 pg /mL, en contraposición al valor "normal" del rango superior de 65 pg/mL [ 26 ] ), [ 27 ] y fosfatasa alcalina [ 2 ] (el rango normal es de 20 a 140 UI /L [ 28 ] ). 

Las radiografías también pueden usarse para diagnosticar la enfermedad. Por lo general, estas radiografías mostrarán huesos extremadamente delgados, que a menudo están arqueados o fracturados. Sin embargo, tales síntomas también se asocian con otras enfermedades óseas, como la osteopenia o la osteoporosis . [ 29 ] Generalmente, los primeros huesos en mostrar síntomas mediante radiografía son los dedos. [ 22 ] Además, los tumores pardos, especialmente cuando se manifiestan en los huesos faciales, pueden diagnosticarse erróneamente como cancerosos. [ 29 ] Las radiografías muestran claramente la reabsorción ósea y las radiografías del cráneo pueden mostrar una imagen a menudo descrita como "vidrio esmerilado" o "sal y pimienta". [ 30 ] [ 31 ] Las radiografías dentales también pueden ser anormales. [ 2 ]

Histología ósea que muestra osteítis fibrosa quística. ( Se observan fibrosis y túneles intratrabeculares).

Los quistes pueden estar revestidos por osteoclastos y, a veces, por pigmentos sanguíneos, lo que da lugar a la noción de "tumores pardos". Estos quistes pueden identificarse mediante imágenes nucleares combinadas con trazadores específicos , como el sestamibi . [ 3 ] La identificación de la degeneración muscular o la falta de reflejos puede realizarse mediante pruebas clínicas de los reflejos tendinosos profundos o mediante fotomotograma (una prueba del reflejo del tendón de Aquiles ). [ 24 ] [ 32 ]

La punción aspirativa con aguja fina (PAAF) puede utilizarse para biopsiar lesiones óseas , una vez detectadas en una radiografía u otra prueba de imagen. Estas pruebas pueden ser cruciales para el diagnóstico y también pueden prevenir tratamientos innecesarios y cirugías invasivas. [ 33 ] Por el contrario, la biopsia por PAAF de tumores de la glándula paratiroides no se recomienda para diagnosticar el carcinoma de paratiroides y, de hecho, puede ser perjudicial, ya que la aguja puede perforar el tumor, lo que conlleva la diseminación y la posible propagación de células cancerosas. [ 34 ]

Los tumores pardos comúnmente asociados con OFC muestran muchas de las mismas características de los osteoclastos. [ 23 ] Estas células son característicamente benignas, presentan un citoplasma denso y granular , y un núcleo que tiende a ser de forma ovalada, que encierra una cromatina relativamente fina . Los nucléolos también tienden a ser más pequeños que el promedio. [ 18 ]

Gestión

Médico

El tratamiento médico de la OFC consiste en la administración intravenosa de vitamina D, generalmente alfacalcidol o calcitriol . Los estudios han demostrado que, en casos de OFC causada por enfermedad renal terminal o hiperparatiroidismo primario, este método no solo trata el hiperparatiroidismo subyacente, sino que también provoca la regresión de los tumores pardos y otros síntomas de la OFC. [ 36 ]

Cirugía

En casos especialmente graves de OFC, la paratiroidectomía, o la extirpación completa de las glándulas paratiroides, es el tratamiento de elección. Se ha demostrado que la paratiroidectomía revierte la resorción ósea y produce la regresión completa de los tumores pardos. [ 36 ] En situaciones donde existe carcinoma de paratiroides, la cirugía para extirpar los tumores también ha provocado la regresión del hiperparatiroidismo, así como de los síntomas de OFC. [ 37 ]

Los trasplantes óseos han demostrado ser eficaces para rellenar las lesiones causadas por la OFC. Un informe mostró que en 8 de 11 casos en los que las cavidades causadas por la OFC se rellenaron con hueso trasplantado, la lesión sanó y el hueso trasplantado se integró rápida y perfectamente con el hueso original. [ 38 ]

Pronóstico

Casi todos los que se someten a una paratiroidectomía experimentan un aumento de la densidad ósea y la reparación del esqueleto en cuestión de semanas. Además, los pacientes con OFC que se han sometido a una paratiroidectomía comienzan a mostrar regresión de los tumores pardos en un plazo de seis meses. [ 39 ] [ 40 ] Tras la paratiroidectomía, es frecuente la hipocalcemia . Esto se debe a una combinación de la supresión de las glándulas paratiroides por hipercalcemia prolongada , así como a la necesidad de calcio y fosfato para la mineralización del hueso nuevo. [ 41 ]

El treinta por ciento de los pacientes con tumores similares a OFC causados ​​por carcinoma paratiroideo metastásico que se someten a cirugía experimentan una recurrencia local de los síntomas. La tasa de supervivencia posquirúrgica ronda los siete años, mientras que los pacientes que no se someten a cirugía tienen una tasa de supervivencia de alrededor de cinco años. [ 23 ]

Epidemiología

La osteítis fibrosa quística ha sido durante mucho tiempo una enfermedad rara. [ 42 ] Actualmente, aparece en solo el 2 % de las personas diagnosticadas con hiperparatiroidismo primario, que representa el 90 % de los casos de la enfermedad. [ 23 ] El hiperparatiroidismo primario es tres veces más frecuente en personas con diabetes mellitus . [ 43 ]

La tasa de hospitalización por hiperparatiroidismo en Estados Unidos en 1999 fue de 8,0 por cada 100.000. [ 44 ] La enfermedad tiene una clara tendencia a afectar a personas más jóvenes, apareciendo típicamente antes de los 40 años, con un estudio de 1922 que reportó que el 70% de los casos presentan síntomas antes de los 20 años y el 85% antes de los 35. [ 45 ] El hiperparatiroidismo primario, así como la OFC, es más común en países asiáticos. [ 22 ] Antes de que el tratamiento para el hiperparatiroidismo mejorara en la década de 1950, la mitad de los diagnosticados con hiperparatiroidismo vieron progresar la enfermedad a OFC. [ 2 ]

Las tasas de OFC aumentan junto con los casos de hiperparatiroidismo primario no controlado. En países en desarrollo, como India, las tasas de la enfermedad, así como los informes de casos, a menudo reflejan los publicados en décadas pasadas en el mundo desarrollado. [ 46 ] [ 47 ]

El otro 10% de los casos se deben principalmente a hiperplasia primaria , o un aumento del número de células. El carcinoma de paratiroides representa menos del 1% de todos los casos, [ 23 ] se presenta con mayor frecuencia en individuos alrededor de los 50 años de edad (en marcado contraste con la OFC como resultado del hiperparatiroidismo primario) y no muestra preferencia de género. [ 23 ] Aproximadamente el 95% del hiperparatiroidismo causado por factores genéticos se atribuye al MEN tipo 1. Esta mutación también tiende a afectar a individuos más jóvenes. [ 8 ]

Historia

Retrato digno, ovalado, en blanco y negro, de un hombre de mediana edad vestido con un traje negro y pajarita. El hombre lleva gafas, un bigote tupido y el cabello peinado hacia atrás, ligeramente despuntado en la frente y con algunas canas.
Friedrich Daniel von Recklinghausen, a quien se le atribuye, junto con Gerhard Engel, el nombramiento de la OFC

La afección fue descrita por primera vez por Gerhard Engel en 1864 y Friedrich Daniel von Recklinghausen en 1890, aunque a William Hunter , quien murió en 1783, se le atribuye el hallazgo del primer ejemplo de la enfermedad. [ 48 ] [ 49 ] La "enfermedad de von Recklinghausen" (sin la especificación "del hueso") es un trastorno completamente distinto, denominado hoy en día neurofibromatosis . [ 7 ] En 1884, Davies Colley presentó una ponencia ante la Sociedad Patológica de Londres que detallaba la manifestación del hiperparatiroidismo en un tumor pardo de la mandíbula , así como la composición histológica del tumor. [ 50 ]

El descubrimiento y la posterior descripción de las glándulas paratiroides se atribuyen a Ivar Sandstrom, aunque su publicación, Sobre una nueva glándula en el hombre y varios mamíferos: glándulas paratiroides , recibió poca atención. Gustaf Retzius y Eugene Gley ampliaron su investigación, a este último se le atribuye el descubrimiento de la función de las glándulas paratiroides. [ 50 ] Esta investigación culminó con la primera extirpación quirúrgica de un tumor paratiroideo por Felix Mandel en 1925. Se extirpó un tumor de 64 × 38 mm (2,5  ×  1,5 pulgadas ) de la arteria tiroidea de un hombre con OFC avanzado. Los síntomas del paciente desaparecieron, solo para reaparecer aproximadamente seis años después como resultado de cálculos renales que se diagnosticaron solo después de que el paciente falleciera. En 1932, los análisis de sangre de una paciente con OFC de origen litiásico renal revelaron niveles extremadamente altos de calcio en sangre. Fuller Albright diagnosticó y trató a la mujer, que tenía un gran tumor en el cuello, además de cálculos renales. [ 7 ]   

La primera literatura publicada que describía un tumor pardo (que estaba vinculado a la OFC) se publicó en 1953, aunque los informes clínicos anteriores a 1953 establecen una correlación entre la enfermedad y los tumores previos a la publicación. [ 51 ]

La aparición del autoanalizador multicanal en las décadas de 1960 y 1970 propició un aumento en el diagnóstico precoz del hiperparatiroidismo primario. Este aumento conllevó una marcada disminución en la duración de la enfermedad, lo que resultó en una reducción del número de casos de OFC gracias a la detección temprana del hiperparatiroidismo. [ 52 ] Antes de este invento, el diagnóstico del hiperparatiroidismo primario generalmente se retrasaba hasta la aparición de manifestaciones graves, como la OFC. [ 53 ]

Referencias

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