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Articulo de referencia

Lista de enfermedades periodontales

La patología periodontal , también denominada enfermedad de las encías o enfermedad periodontal , comprende las enfermedades que afectan al periodonto (las estructuras de soport...

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La patología periodontal , también denominada enfermedad de las encías o enfermedad periodontal , comprende las enfermedades que afectan al periodonto (las estructuras de soporte del diente , es decir, las encías). El periodonto está compuesto por hueso alveolar , ligamento periodontal , cemento y encía .

Clasificación

Una clasificación acordada internacionalmente, formulada en el Taller Mundial de Periodoncia Clínica en 1989, dividió las enfermedades periodontales en 5 grupos: periodontitis del adulto, periodontitis de inicio temprano, periodontitis asociada a enfermedad sistémica, periodontitis ulcerativa necrosante y periodontitis refractaria. [ 1 ]

En 1993, en el 1er Taller Europeo de Periodoncia, se simplificó la clasificación anterior y se eliminaron las categorías de periodontitis asociada a enfermedad sistémica y periodontitis refractaria. Ambos sistemas de clasificación se utilizaron ampliamente en entornos clínicos y de investigación. Sin embargo, no abordaban el componente de enfermedad gingival, presentaban categorías superpuestas con criterios de clasificación poco claros y se centraban excesivamente en la edad de inicio y la tasa de progresión de la enfermedad. [ 1 ]

En consecuencia, en 1999 se desarrolló una nueva clasificación en el Taller Internacional para la Clasificación de Enfermedades y Afecciones Periodontales. Esta clasificación abarcaba con mucho más detalle todo el espectro de enfermedades periodontales. La "periodontitis del adulto" se reclasificó como "periodontitis crónica" y la "periodontitis de inicio temprano" como "periodontitis agresiva". [ 1 ] Este artículo sigue la clasificación de 1999, aunque la CIE-10 (décima revisión de la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados) difiere significativamente.

El último Taller Mundial sobre la Clasificación de las Enfermedades y Afecciones Periodontales y Periimplantarias se celebró en 2017. Esta clasificación actualizada supera algunas de las limitaciones de sus predecesoras, entre ellas:

  • Definir el umbral entre la salud periodontal y la gingivitis
  • Introducir periodonto reducido en la clasificación para tener en cuenta a los pacientes con pérdida de inserción en ausencia de periodontitis y tratamiento post-periodontal.
  • Introducción de un sistema de estadificación y clasificación para categorizar la periodontitis según su gravedad y características biológicas, en lugar de los antiguos términos de "periodontitis crónica" y "periodontitis agresiva".
  • Introducción a las "Enfermedades sistémicas" y a las afecciones que afectan a los tejidos de soporte periodontal.
  • Una nueva clasificación para la salud periimplantaria, la mucositis periimplantaria y la periimplantitis. [ 2 ] [ 3 ]

Enfermedades gingivales

En general, todas las enfermedades gingivales comparten características comunes, como signos y síntomas restringidos a la encía, inflamación clínicamente detectable y la posibilidad de que los tejidos gingivales recuperen un estado de salud una vez eliminada la causa, sin pérdida irreversible de la inserción de los dientes. [ 4 ]

Inducido por la placa dental

La placa dental es una biopelícula microbiana que se forma en los dientes. Esta biopelícula puede calcificarse y endurecerse, denominándose cálculo (sarro). La placa tiende a acumularse alrededor del margen gingival (la línea de las encías) y en los surcos gingivales o bolsas periodontales (debajo de la línea de las encías). La liberación de productos de desecho de las bacterias que viven en la biopelícula provoca una respuesta inflamatoria en las encías, que se enrojecen e inflaman, sangrando fácilmente al ser molestadas. Esto se denomina gingivitis inducida por placa y representa la forma más común de enfermedad gingival. [ 5 ] Esta respuesta inflamatoria en el huésped puede verse fuertemente influenciada por muchos factores como fluctuaciones hormonales, medicamentos, enfermedades sistémicas y desnutrición; [ 4 ] lo que puede permitir una mayor subdivisión de la gingivitis inducida por placa (ver tabla).

No inducido por placa

Estas son mucho menos comunes que las lesiones gingivales inducidas por placa. [ 6 ] La enfermedad gingival no inducida por placa es una inflamación de la encía que no resulta de la placa dental, sino de otras enfermedades gingivales causadas por fuentes bacterianas, virales, fúngicas o genéticas. Aunque esta enfermedad gingival es menos común que las inducidas por placa, puede tener un impacto grave en la salud general del paciente.  La inflamación también puede ser causada por reacciones alérgicas a materiales utilizados en restauraciones dentales, pastas dentales específicas, enjuagues bucales e incluso algunos alimentos. Los traumatismos, las reacciones a cuerpos extraños o las reacciones tóxicas también pueden contribuir a esta gingivitis no inducida por placa. Además, la genética puede desempeñar un papel importante. Específicamente, se sabe que la fibromatosis gingival hereditaria causa lesiones gingivales no inducidas por placa. Sin embargo, a veces, no hay una causa específica para esta forma de enfermedad gingival.

Origen bacteriano específico

La placa bacteriana está compuesta por una comunidad compleja de muchas especies diferentes de bacterias. Sin embargo, se reconoce que ciertas especies bacterianas pueden causar enfermedad gingival de forma aislada. Neisseria gonorrhoeae y Treponema pallidum , los microorganismos causantes de las enfermedades de transmisión sexual gonorrea y sífilis, pueden provocar lesiones gingivales. Estas lesiones pueden aparecer como resultado de una infección sistémica o una infección directa. [ 5 ] Las especies de estreptococos raramente pueden causar gingivitis (con o sin afectación de otras superficies de la mucosa oral), que se presenta con fiebre , malestar general y encías muy dolorosas, inflamadas, rojas y sangrantes, a veces después de una amigdalitis . [ 5 ]

Origen viral

Las infecciones virales más comunes que causan lesiones gingivales son el virus del herpes simple tipo 1 y 2, [ 6 ] [ 5 ] y el virus varicela-zóster . [ 6 ] Típicamente, las lesiones gingivales aparecen como una manifestación de la recurrencia de una infección viral latente. [ 5 ]

Origen fúngico

A veces se producen infecciones fúngicas en las encías. Las especies de Candida , como C. albicans , C. glabrata , C. krusei , C. tropicalis , C. parapsilosis y C. guillermondii, son los hongos más comunes capaces de causar lesiones gingivales. [ 6 ] El eritema gingival lineal se clasifica como una lesión asociada a Candida , es decir, están involucradas especies de Candida, y en algunos casos la lesión responde a la terapia antifúngica, pero se cree que existen otros factores, como la higiene bucal y los herpesvirus humanos . [ 5 ] El eritema gingival lineal se presenta como una banda lineal localizada o generalizada de gingivitis eritematosa (roja). Se observó por primera vez en individuos infectados por el VIH y se denominó "gingivitis por VIH", pero la afección no se limita a este grupo. [ 7 ] Esta afección puede evolucionar a periodontitis ulcerativa necrosante. [ 5 ] Histoplasma capsulatum es el organismo causante de la histoplasmosis , que ocasionalmente puede afectar las encías. [ 6 ]

Origen genético

La fibromatosis gingival hereditaria es el principal ejemplo de una enfermedad genética que causa lesiones gingivales. Se produce un agrandamiento fibroso de las encías que puede cubrir completamente los dientes e interferir con la erupción normal de los mismos en niños en crecimiento. [ 5 ]

Manifestaciones de afecciones sistémicas

En ocasiones, las afecciones sistémicas pueden ser la única causa de inflamación gingival en lugar de simplemente influir en la gingivitis subyacente inducida por placa. [ 6 ] Ciertas afecciones mucocutáneas producen inflamación gingival que puede manifestarse como gingivitis descamativa o ulceración oral . Estas afecciones incluyen liquen plano , penfigoide , pénfigo vulgar , eritema multiforme y lupus eritematoso . [ 6 ] Las reacciones alérgicas también pueden desencadenar lesiones gingivales. Las fuentes de alérgenos incluyen pastas dentales, enjuagues bucales, chicles, alimentos, aditivos, medicamentos, materiales de restauración dental, mercurio, níquel y acrílico. La gingivitis de células plasmáticas es una afección rara que se cree que es una reacción de hipersensibilidad . [ 8 ] También pueden aparecer lesiones liquenoides en la mucosa gingival.

Lesiones traumáticas

El trauma puede ser químico, físico o térmico. Puede ser autoinfligido (facticio), iatrogénico o accidental. [ 1 ]

Reacciones a cuerpos extraños

Las reacciones a cuerpos extraños se manifiestan como lesiones rojas o rojas y blancas, posiblemente dolorosas y persistentes, similares a la gingivitis descamativa, o pueden ser de naturaleza granulomatosa o liquenoide. Pequeñas partículas de materiales dentales (por ejemplo, pastas abrasivas para pulir) pueden impregnarse en los tejidos gingivales y desencadenar una respuesta celular inflamatoria crónica. [ 5 ]

Periodontitis

Fotografía (izquierda) y radiografía (derecha) que muestran una pérdida ósea extensa e inflamación de los tejidos blandos debido a periodontitis . Placa , sarro y tinción.

La característica definitoria de la periodontitis es la pérdida de inserción del tejido conectivo , que puede manifestarse como profundización de las bolsas periodontales, recesión gingival o ambas. Esta pérdida de soporte para los dientes es esencialmente un daño irreversible. La periodontitis crónica suele tener una progresión lenta a moderada, aunque pueden ocurrir breves episodios de mayor destrucción tisular. En última instancia, puede producirse la pérdida de dientes si la afección no se detiene. Se denomina localizada cuando afecta a menos del 30 % de los sitios alrededor de los dientes y generalizada cuando afecta a más del 30 %. La pérdida de inserción clínica puede utilizarse para determinar la gravedad de la afección: 1-2 mm es leve, 3-4 mm es moderada y más de 5 mm es grave. [ 5 ]

Periodontitis agresiva

La periodontitis agresiva se distingue de la forma crónica principalmente por su progresión más rápida. La pérdida de inserción puede progresar a pesar de una buena higiene bucal y en ausencia de factores de riesgo como el tabaquismo. La periodontitis agresiva puede presentarse en personas jóvenes y puede tener un componente genético, ya que el rasgo a veces se transmite de generación en generación. [ 5 ]

Manifestación de enfermedades sistémicas

Las enfermedades sistémicas pueden estar asociadas con el desarrollo de periodontitis. Se cree que la respuesta inmune del huésped a la placa se ve alterada por la condición sistémica. [ 5 ] Los trastornos hematológicos asociados con la periodontitis incluyen neutropenia adquirida , leucemias y otros. Los trastornos genéticos potencialmente asociados incluyen neutropenia familiar y cíclica , síndrome de Down , síndromes de deficiencia de adhesión leucocitaria , síndrome de Papillon-Lefèvre , síndrome de Chediak-Higashi , síndromes de histiocitosis , enfermedad de almacenamiento de glucógeno , agranulocitosis genética infantil , síndrome de Cohen , síndrome de Ehlers-Danlos (tipos IV y VIII), hipofosfatasia y otros. [ 1 ]

Enfermedades periodontales necrotizantes

Gingivitis ulcerativa necrosante aguda: ulceración dolorosa, sangrante y con descamación, y pérdida de las papilas interdentales (generalmente de los dientes frontales inferiores).

Las enfermedades periodontales necrotizantes son infecciones no contagiosas, pero ocasionalmente pueden presentarse en patrones epidémicos debido a factores de riesgo compartidos. La forma más leve, la gingivitis ulcerativa necrotizante (también denominada "boca de trinchera"), [ 9 ] se caracteriza por encías dolorosas y sangrantes, ulceración y necrosis de la papila interdental . También puede haber halitosis intraoral , linfadenitis cervical (ganglios linfáticos inflamados en el cuello) y malestar general . Los factores predisponentes incluyen estrés psicológico, privación del sueño, mala higiene bucal, tabaquismo, inmunosupresión y/o desnutrición . La periodontitis ulcerativa necrotizante (NUP) es aquella en la que la infección conduce a la pérdida de inserción y afecta solo a la encía, el ligamento periodontal y el ligamento alveolar. [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] La progresión de la enfermedad hacia el tejido más allá de la unión mucogingival caracteriza la estomatitis necrotizante (cancrum oris).

Abscesos

Un absceso es una acumulación localizada de pus que se forma durante una infección aguda. La diferencia importante entre un absceso periapical y los abscesos del periodonto es que estos últimos no se originan por necrosis pulpar . [ 12 ] Los abscesos del periodonto se clasifican como absceso gingival, absceso periodontal y absceso pericoronal. Las lesiones periodonto-endodóncicas combinadas a veces pueden ser abscesos, pero estas se consideran en una categoría aparte. Un absceso gingival afecta solo la encía cerca de la encía marginal o la papila interdental . Un absceso periodontal afecta una dimensión mayor del tejido gingival, extendiéndose apicalmente y adyacente a una bolsa periodontal . Un absceso pericoronal puede ocurrir durante un episodio agudo de pericoronitis en el tejido blando que rodea la corona de un diente parcial o totalmente erupcionado, generalmente alrededor de un tercer molar mandibular (muela del juicio inferior) parcialmente erupcionado e impactado . Los abscesos periodontales son la tercera urgencia dental más frecuente , [ 13 ] y pueden presentarse como una exacerbación aguda de la periodontitis no tratada, [ 13 ] o como una complicación de la terapia periodontal de mantenimiento. Los abscesos periodontales también pueden surgir en ausencia de periodontitis, causados ​​por la impactación de cuerpos extraños o anomalías radiculares. [ 13 ]

Asociado a lesiones endodónticas

Con frecuencia, un diente y el periodonto circundante presentan patología tanto pulpar como periodontal. Una lesión periapical puede unirse a una lesión periodontal, o viceversa.

Condiciones del desarrollo o adquiridas

La presencia de ciertas afecciones congénitas o adquiridas puede influir en el resultado de la periodontitis (véase la tabla).

Transición de la gingivitis inducida por placa a la periodontitis

La gingivitis inducida por placa y la periodontitis inducida por placa, su etapa más grave, son las enfermedades periodontales más comunes. Si bien en algunos individuos la gingivitis nunca progresa a periodontitis, [ 14 ] la periodontitis siempre está precedida por la gingivitis. [ 15 ]

En 1976, Page y Schroeder [ 16 ] introdujeron un nuevo análisis innovador de la enfermedad periodontal basado en características histopatológicas y ultraestructurales del tejido gingival enfermo. Aunque esta nueva clasificación no se correlaciona con los signos y síntomas clínicos y es, sin duda, "algo arbitraria", permite centrar la atención en aspectos patológicos de la enfermedad que, hasta hace poco, no se comprendían bien. [ 15 ] Esta nueva clasificación dividió las lesiones periodontales inducidas por placa en cuatro etapas: lesión inicial, lesión temprana, lesión establecida y lesión avanzada.

Lesión inicial

A diferencia de la mayoría de las regiones del cuerpo, la cavidad oral está constantemente poblada por microorganismos patógenos ; debido a que la mucosa se enfrenta continuamente a estos microorganismos y sus productos dañinos, resulta difícil caracterizar con precisión el límite entre la salud y la actividad patológica en los tejidos periodontales . La cavidad oral contiene más de 500 microorganismos diferentes. Es muy difícil distinguir con exactitud qué patógeno periodontal está causando la destrucción de los tejidos y el hueso. Por ello, se dice que la lesión inicial simplemente refleja "niveles elevados de actividad" de los mecanismos de respuesta del huésped "normalmente operativos en los tejidos gingivales". [ 15 ] [ 17 ] [ 18 ]

Las encías sanas se caracterizan por un pequeño número de leucocitos que migran hacia el surco gingival y residen en el epitelio de unión . [ 15 ] [ 18 ] Escasos linfocitos , y células plasmáticas en particular, pueden existir justo después de salir de pequeños vasos sanguíneos en la profundidad del tejido conectivo subyacente del tejido blando entre los dientes . [ 15 ] [ 18 ] Sin embargo, no hay daño tisular, y la presencia de dichas células no se considera un indicador de un cambio patológico . Al observar las encías, se ven como cuchillos y de un rosa muy claro o rosa coral.

Por el contrario, la lesión inicial muestra una mayor permeabilidad capilar con "un gran número" de neutrófilos que migran desde el plexo gingival dilatado hacia el epitelio de unión y el tejido conectivo subyacente (aunque permanecen dentro de los límites de la región del surco ) y también pueden aparecer macrófagos y linfocitos . Se produce una pérdida de colágeno perivascular ; se cree que esto se debe a las enzimas degradativas liberadas por los leucocitos extravasados , de modo que el colágeno y otras fibras de tejido conectivo que rodean los vasos sanguíneos en el área se disuelven. [ 15 ] [ 18 ] Cuando esto ocurre, las encías aparecerán de color rojo brillante y serán bulbosas o redondeadas, debido a todo el exceso de líquido que se acumula en el área infectada.

La lesión inicial aparece entre dos y cuatro días después de que el tejido gingival se vea expuesto a la acumulación de placa. Si no se genera mediante experimentación clínica, la lesión inicial puede no aparecer en absoluto y, en su lugar, aparece un infiltrado detectable similar al de la lesión temprana, que se explica más adelante. [ 19 ]

Características de la lesión inicial: [ 15 ]

Lesión temprana

Si bien la lesión temprana no es completamente distinta de la lesión inicial, se dice que abarca los cambios inflamatorios que ocurren entre los días cuatro y siete después de que comienza la acumulación de placa. [ 18 ] Se caracteriza por un infiltrado leucocitario maduro que presenta principalmente linfocitos . Los inmunoblastos son bastante comunes en el área de infiltración, mientras que las células plasmáticas , si están presentes, se encuentran solo en los bordes del área. [ 15 ] La lesión temprana puede ocupar hasta el 15 % del tejido conectivo de la encía marginal y hasta el 60-70 % del colágeno puede disolverse. [ 20 ]

Los fibroblastos aparecen alterados, exhibiendo núcleos translúcidos a los electrones , mitocondrias hinchadas , vacuolización del retículo endoplasmático rugoso y ruptura de sus membranas celulares , apareciendo hasta tres veces el tamaño de los fibroblastos normales y encontrados asociados con linfocitos de tamaño moderado. [ 20 ]

La lesión temprana muestra inflamación exudativa aguda; los componentes exudativos y los linfocitos creviculares alcanzan sus niveles máximos entre los días 6 y 12 después de la acumulación de placa y el inicio de la inflamación gingival [ 21 ] , siendo la cantidad de líquido crevicular proporcional al tamaño del sitio de reacción dentro del tejido conectivo subyacente. El epitelio de unión puede incluso infiltrarse con suficientes leucocitos como para asemejarse a un microabsceso [ 22 ] .

Características de la lesión temprana: [ 15 ]

Lesión establecida

La característica distintiva de la lesión establecida es la presencia abrumadora de células plasmáticas en relación con las etapas previas de inflamación. A partir de dos o tres semanas después de la formación inicial de la placa, la lesión establecida es común tanto en poblaciones humanas como animales [ 23 ] y se observa frecuentemente asociada con la colocación de bandas de ortodoncia en los molares [ 24 ] .

De forma similar a las lesiones iniciales y tempranas, la lesión establecida presenta una reacción inflamatoria confinada al área cercana a la base del surco gingival , pero a diferencia de las etapas anteriores, muestra células plasmáticas agrupadas alrededor de los vasos sanguíneos y entre las fibras de colágeno fuera del área inmediata del sitio de reacción. [ 15 ] Si bien la mayoría de las células plasmáticas producen IgG , un número significativo produce IgA (y raramente, algunas producen IgM ). [ 25 ] La presencia de complemento y complejos antígeno-anticuerpo es evidente en todo el tejido conectivo y epitelial. [ 25 ]

Es en la lesión establecida donde comienza la proliferación epitelial y la migración apical . En condiciones normales, el epitelio de unión crea la inserción más coronal del tejido gingival al diente, a la altura o cerca de la unión cemento-esmalte . En la lesión establecida de la enfermedad periodontal, el tejido conectivo subyacente al epitelio de unión está prácticamente destruido, lo que impide que este soporte adecuadamente y lo ancle a la superficie dental. En respuesta a esto, el epitelio de unión prolifera y crece en los espacios subyacentes vacíos, provocando que su nivel de inserción migre hacia el ápice, dejando al descubierto más estructura dental de la que normalmente se observa supragingivalmente (por encima de la línea de las encías) en condiciones normales.

Si bien muchas lesiones establecidas evolucionan a una lesión avanzada (ver más abajo), la mayoría permanecen como lesiones establecidas durante décadas o indefinidamente; los mecanismos que explican este fenómeno no se comprenden bien.

Características de la lesión establecida: [ 15 ]

Lesión avanzada

Muchas de las características de la lesión avanzada se describen clínicamente en lugar de histológicamente : [ 26 ]

Debido a que la pérdida ósea aparece por primera vez en la lesión avanzada, se la equipara con la periodontitis , mientras que las tres primeras lesiones se clasifican como gingivitis en niveles de gravedad creciente. [ 15 ]

La lesión avanzada ya no se localiza en el área alrededor del surco gingival , sino que se extiende apicalmente y lateralmente alrededor del diente, e incluso puede llegar a penetrar profundamente en la papila gingival . Se observa un denso infiltrado de células plasmáticas , otros linfocitos y macrófagos . Los cúmulos de células plasmáticas perivasculares siguen presentes en la lesión establecida. El hueso se reabsorbe, produciendo cicatrices y cambios fibrosos. [ 15 ]

Características de la lesión avanzada: [ 15 ]

Historia

La investigación sobre las causas y características de las enfermedades periodontales comenzó en el siglo XVIII con la observación clínica pura, y esta siguió siendo la principal forma de investigación hasta bien entrado el siglo XIX. [ 26 ] Durante este tiempo, los signos y síntomas de las enfermedades periodontales se establecieron firmemente. [ 15 ] Más que una sola entidad patológica, la enfermedad periodontal es una combinación de múltiples procesos patológicos que comparten una manifestación clínica común. La causa incluye factores tanto locales como sistémicos . La enfermedad consiste en una inflamación crónica asociada con la pérdida de hueso alveolar . Las características de la enfermedad avanzada incluyen pus y exudados . Los aspectos esenciales del tratamiento exitoso de la enfermedad periodontal incluyen el desbridamiento inicial y el mantenimiento de una higiene bucal adecuada .

La llegada de la microscopía permitió que estudios posteriores realizados a principios del siglo XIX informaran sobre las estructuras y características histológicas de las lesiones periodontales, pero la mayoría se limitaron a etapas avanzadas de la enfermedad. Se estableció entonces una alta correlación con los protozoos Entamoeba gingivalis y Trichomonas tenax . [ 27 ] Los avances en microscopía en la década de 1960, como los avances en histopatología y estereología , permitieron a los investigadores centrarse en etapas más tempranas de los procesos inflamatorios, mientras que la innovación de la enfermedad periodontal inducida experimentalmente en modelos humanos y animales permitió una investigación más detallada sobre la progresión temporal de la patogénesis de la enfermedad periodontal inducida por placa. [ 17 ]

Históricamente, las enfermedades periodontales crónicas inducidas por placa se dividían en tres categorías: gingivitis subclínica, gingivitis clínica y destrucción periodontal. [ 21 ]

Referencias

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