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Neuropatía periférica

La neuropatía periférica , a menudo abreviada como neuropatía , es un daño o enfermedad que afecta a los nervios . [ 1 ] El daño a los nervios puede afectar la sensibilidad, el ...

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La neuropatía periférica , a menudo abreviada como neuropatía , es un daño o enfermedad que afecta a los nervios . [ 1 ] El daño a los nervios puede afectar la sensibilidad, el movimiento, la función glandular o la función orgánica, dependiendo de qué fibras nerviosas estén afectadas. Las neuropatías que afectan a las fibras nerviosas motoras , sensitivas o autónomas producen diferentes síntomas. Puede verse afectado más de un tipo de fibra simultáneamente. La neuropatía periférica puede ser aguda (de inicio súbito y progresión rápida) o crónica (los síntomas comienzan de forma sutil y progresan lentamente), y puede ser reversible o permanente.

Las causas comunes incluyen enfermedades sistémicas (como diabetes o lepra ), glicación inducida por hiperglucemia , [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] deficiencia de vitaminas como vitamina B12 , medicamentos (por ejemplo, quimioterapia o antibióticos comúnmente recetados, incluyendo metronidazol y antibióticos de la clase de fluoroquinolonas como ciprofloxacino , levofloxacino , moxifloxacino ), lesión traumática , isquemia , radioterapia , consumo excesivo de alcohol, enfermedad del sistema inmunitario , enfermedad celíaca , sensibilidad al gluten no celíaca o infección viral. También puede ser genética (presente desde el nacimiento) o idiopática (sin causa conocida). [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] En el uso médico convencional , la palabra neuropatía ( neuro- , "sistema nervioso" y -patía , "enfermedad de") [ 9 ] sin modificador generalmente significa neuropatía periférica .

La neuropatía que afecta a un solo nervio se denomina "mononeuropatía", y la neuropatía que afecta a nervios en áreas similares a ambos lados del cuerpo se denomina "polineuropatía simétrica" ​​o simplemente " polineuropatía ". Cuando se ven afectados dos o más nervios (normalmente solo unos pocos, pero a veces muchos) en áreas distintas del cuerpo, se denomina " mononeuritis múltiple ", "mononeuropatía multifocal" o "mononeuropatía múltiple". [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]

La neuropatía puede causar calambres dolorosos , fasciculaciones (contracciones musculares finas), pérdida muscular, degeneración ósea y cambios en la piel, el cabello y las uñas. Además, la neuropatía motora puede causar alteración del equilibrio y la coordinación o, más comúnmente, debilidad muscular; la neuropatía sensorial puede causar entumecimiento al tacto y a la vibración, disminución de la propiocepción que provoca peor coordinación y equilibrio, disminución de la sensibilidad a los cambios de temperatura y al dolor, hormigueo o ardor espontáneo, o alodinia (dolor por estímulos normalmente indoloros, como un ligero roce); y la neuropatía autonómica puede producir diversos síntomas, dependiendo de las glándulas y órganos afectados, pero los síntomas comunes son incontinencia urinaria, presión arterial o frecuencia cardíaca anormales y disminución de la capacidad para sudar normalmente. [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]

Clasificación

La neuropatía periférica puede clasificarse según el número y la distribución de los nervios afectados (mononeuropatía, mononeuritis múltiple o polineuropatía), el tipo de fibra nerviosa predominantemente afectada (motora, sensitiva, autónoma) o el proceso que afecta a los nervios; por ejemplo, inflamación ( neuritis ), compresión ( neuropatía por compresión ) o quimioterapia ( neuropatía periférica inducida por quimioterapia ). Los nervios afectados se identifican mediante una electromiografía (EMG) o un estudio de conducción nerviosa (NCS), y la clasificación se aplica al finalizar el examen. [ 10 ]

Mononeuropatía

La mononeuropatía es un tipo de neuropatía que afecta solo a un nervio . [ 11 ] Desde el punto de vista diagnóstico, es importante distinguirla de la polineuropatía, ya que cuando se ve afectado un solo nervio, es más probable que se deba a un traumatismo o infección localizada. La diabetes mellitus es un ejemplo que puede generar confusión debido a su variante de neuropatía radiculoplexular lumbosacra diabética , que se presenta como una neuropatía femoral de un solo nervio, aunque otras características indican que no se trata de una verdadera neuropatía femoral. [ 12 ]

La causa más común de mononeuropatía es la compresión física del nervio, conocida como neuropatía por compresión . El síndrome del túnel carpiano y la parálisis del nervio axilar son ejemplos de ello. Una lesión directa del nervio, la interrupción de su irrigación sanguínea que provoca isquemia o la inflamación también pueden causar mononeuropatía.

Polineuropatía

La polineuropatía es un patrón de daño nervioso muy diferente de la mononeuropatía, a menudo más grave y que afecta a más áreas del cuerpo. El término "neuropatía periférica" ​​a veces se usa de forma imprecisa para referirse a la polineuropatía. En los casos de polineuropatía, muchas células nerviosas en diversas partes del cuerpo se ven afectadas, independientemente del nervio por el que pasan; no todas las células nerviosas se ven afectadas en un caso particular. En la axonopatía distal , un patrón común es que los cuerpos celulares de las neuronas permanecen intactos, pero los axones se ven afectados en proporción a su longitud; los axones más largos son los más afectados. La neuropatía diabética es la causa más común de este patrón. En las polineuropatías desmielinizantes, la vaina de mielina que rodea los axones se daña, lo que afecta la capacidad de los axones para conducir impulsos eléctricos. El tercer patrón, y el menos común, afecta directamente a los cuerpos celulares de las neuronas. Esto afecta a las neuronas sensoriales (conocida como neuronopatía sensorial o ganglionopatía de la raíz dorsal ). [ 13 ] [ 14 ]

Esto provoca síntomas en más de una parte del cuerpo, a menudo de forma simétrica en ambos lados. Como en cualquier neuropatía, los principales síntomas incluyen síntomas motores como debilidad o torpeza en los movimientos; y síntomas sensitivos como sensaciones inusuales o desagradables, como hormigueo o ardor ; disminución de la capacidad para percibir sensaciones como la textura o la temperatura; y alteración del equilibrio al estar de pie o caminar. En muchas polineuropatías, estos síntomas aparecen primero y con mayor intensidad en los pies. También pueden presentarse síntomas autonómicos, como mareos al ponerse de pie, disfunción eréctil y dificultad para controlar la micción.

Las polineuropatías suelen ser causadas por procesos que afectan al organismo en su conjunto. La diabetes y la intolerancia a la glucosa son las causas más comunes. La formación de productos finales de glicación avanzada (AGE) inducida por la hiperglucemia está relacionada con la neuropatía diabética. [ 15 ] Otras causas se relacionan con el tipo específico de polineuropatía, y existen muchas causas diferentes para cada tipo, incluidas enfermedades inflamatorias como la enfermedad de Lyme , deficiencias vitamínicas, trastornos sanguíneos y sustancias tóxicas (incluido el alcohol y ciertos medicamentos recetados).

La mayoría de los tipos de polineuropatía progresan con relativa lentitud, a lo largo de meses o años, pero también se presenta la polineuropatía de rápida progresión. Es importante reconocer que en un principio se creía que muchos de los casos de neuropatía periférica de fibras pequeñas con síntomas típicos de hormigueo, dolor y pérdida de sensibilidad en pies y manos se debían a la intolerancia a la glucosa antes del diagnóstico de diabetes o prediabetes. Sin embargo, en agosto de 2015, la Clínica Mayo publicó un estudio científico en el Journal of the Neurological Sciences que mostraba "ningún aumento significativo de los síntomas en el grupo con prediabetes" y afirmaba que "es necesario buscar causas alternativas de neuropatía en pacientes con prediabetes". [ 16 ]

El tratamiento de las polineuropatías tiene como objetivo principal eliminar o controlar la causa, en segundo lugar mantener la fuerza muscular y la función física, y en tercer lugar controlar síntomas como el dolor neuropático .

Mononeuritis múltiple

La mononeuritis múltiple , a veces denominada polineuritis múltiple , es la afectación simultánea o secuencial de troncos nerviosos individuales no contiguos , [ 17 ] ya sea parcial o completamente, evolucionando en días o años y presentándose típicamente con pérdida aguda o subaguda de la función sensitiva y motora de nervios individuales . El patrón de afectación es asimétrico. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, el/los déficit(s) se vuelven más confluentes y simétricos, lo que dificulta diferenciarla de la polineuropatía. [ 18 ] Por lo tanto, es importante prestar atención al patrón de los síntomas iniciales.

La mononeuritis múltiple a veces se asocia con un dolor profundo y sordo que empeora por la noche y que suele localizarse en la zona lumbar, la cadera o la pierna. En personas con diabetes mellitus , la mononeuritis múltiple se manifiesta típicamente como un dolor agudo, unilateral e intenso en el muslo, seguido de debilidad muscular anterior y pérdida del reflejo rotuliano.

Los estudios de medicina electrodiagnóstica mostrarán una neuropatía axonal sensitivomotora multifocal .

Está causada por, o asociada a, diversas afecciones médicas:

neuropatía autonómica

La neuropatía autonómica es una forma de polineuropatía que afecta al sistema nervioso autónomo ( SNA ), principalmente a los órganos internos como los músculos de la vejiga , el sistema cardiovascular , el tracto digestivo y los órganos genitales . Estos nervios no están bajo el control consciente de la persona y funcionan automáticamente. Las fibras nerviosas autónomas forman grandes cúmulos en el tórax, el abdomen y la pelvis, fuera de la médula espinal . Sin embargo, tienen conexiones con la médula espinal y, en última instancia, con el cerebro. La neuropatía autonómica se observa con mayor frecuencia en personas con diabetes mellitus tipo 1 y 2 de larga evolución. En la mayoría de los casos, aunque no en todos, la neuropatía autonómica se presenta junto con otras formas de neuropatía, como la neuropatía sensitiva.

La neuropatía autonómica es una de las causas de mal funcionamiento del sistema nervioso autónomo, pero no la única; algunas afecciones que afectan al cerebro o a la médula espinal también pueden causar disfunción autonómica , como la atrofia multisistémica , y, por lo tanto, pueden provocar síntomas similares a los de la neuropatía autonómica.

Los signos y síntomas de la neuropatía autonómica incluyen los siguientes:

Neuritis

La neuritis es un término general para la inflamación de un nervio [ 27 ] o la inflamación general del sistema nervioso periférico . Los síntomas dependen de los nervios afectados, pero pueden incluir dolor , parestesia (hormigueo), paresia (debilidad), hipoestesia (entumecimiento), anestesia , parálisis , atrofia y desaparición de los reflejos .

Las causas de la neuritis incluyen:
Los tipos de neuritis incluyen:

Signos y síntomas

Las personas con enfermedades o disfunciones de los nervios pueden tener problemas con las funciones nerviosas normales. Los síntomas varían según el tipo de fibra nerviosa afectada. [ 31 ] En cuanto a la función sensorial, los síntomas comúnmente incluyen pérdida de función ("síntomas negativos"), como entumecimiento , temblor , alteración del equilibrio y anomalías en la marcha . [ 32 ] Los síntomas de ganancia de función (síntomas positivos) incluyen hormigueo , dolor , picazón , sensación de cosquilleo y entumecimiento . Los síntomas motores incluyen pérdida de función ("síntomas negativos") como debilidad, cansancio , atrofia muscular y anomalías en la marcha ; y ganancia de función ("síntomas positivos") como calambres y espasmos musculares ( fasciculaciones ). [ 33 ]

En su forma más común, la neuropatía periférica dependiente de la longitud, el dolor y la parestesia aparecen de forma simétrica y generalmente en las terminaciones del nervio más largo de las piernas y los pies. Los síntomas sensitivos suelen desarrollarse antes que los síntomas motores, como la debilidad. Los síntomas de la neuropatía periférica dependiente de la longitud ascienden lentamente por las extremidades inferiores, mientras que los síntomas pueden no aparecer nunca en las extremidades superiores; si aparecen, será aproximadamente cuando los síntomas en las piernas alcancen la rodilla. [ 34 ] Cuando se ven afectados los nervios del sistema nervioso autónomo , los síntomas pueden incluir estreñimiento, sequedad de boca, dificultad para orinar y mareos al ponerse de pie . [ 33 ]

Escala CAP-PRI para el diagnóstico

Una escala de calidad de vida específica para la enfermedad, fácil de usar, puede utilizarse para monitorizar cómo se siente una persona con la carga de la polineuropatía sensitivomotora crónica. Esta escala, denominada Índice de Polineuropatía Adquirida Crónica - Autoevaluación del Paciente (CAP-PRI), consta de solo 15 ítems y la completa la persona afectada por la polineuropatía. La puntuación total y las puntuaciones de cada ítem pueden seguirse a lo largo del tiempo, y tanto el paciente como el cuidador utilizan la puntuación de los ítems para estimar el estado clínico de algunos de los dominios de la vida y síntomas más comunes afectados por la polineuropatía. [ 35 ]

Causas

Las causas se agrupan a grandes rasgos de la siguiente manera:

Diagnóstico

La neuropatía periférica puede considerarse inicialmente cuando una persona refiere síntomas de entumecimiento, hormigueo y dolor en los pies. Tras descartar una lesión en el sistema nervioso central como causa, el diagnóstico puede establecerse en función de los síntomas, las pruebas de laboratorio y otras pruebas complementarias, la historia clínica y una exploración física detallada.

Durante la exploración física , específicamente la neurológica , quienes padecen neuropatías periféricas generalizadas suelen presentar pérdida sensorial o motora distal, aunque aquellos con patología (problema) de los nervios pueden ser completamente normales; pueden mostrar debilidad proximal, como en algunas neuropatías inflamatorias, como el síndrome de Guillain-Barré ; o pueden presentar alteración o debilidad sensorial focal, como en las mononeuropatías. Clásicamente, el reflejo aquíleo está ausente en la neuropatía periférica.

Un examen físico incluirá la evaluación del reflejo profundo del tobillo , así como la exploración de los pies para detectar cualquier ulceración . En el caso de la neuropatía de fibras grandes, el examen generalmente mostrará una disminución anormal de la sensibilidad a la vibración, que se evalúa con un diapasón de 128 Hz , y una disminución de la sensibilidad al tacto ligero al ser tocado por un monofilamento de nailon. [ 34 ]

Las pruebas diagnósticas incluyen electromiografía (EMG) y estudios de conducción nerviosa (ECN), que evalúan las fibras nerviosas mielinizadas grandes. [ 34 ] Las pruebas para neuropatías periféricas de fibras pequeñas a menudo se relacionan con la función del sistema nervioso autónomo de fibras pequeñas delgadas y no mielinizadas. Estas pruebas incluyen una prueba de sudor y una prueba de mesa basculante. El diagnóstico de afectación de fibras pequeñas en la neuropatía periférica también puede incluir una biopsia de piel en la que  se extrae una sección de piel de 3 mm de espesor de la pantorrilla mediante una biopsia por punción , y se utiliza para medir la densidad de fibras nerviosas intraepidérmicas de la piel (DFNIE), la densidad de nervios en la capa externa de la piel. [ 32 ] La densidad reducida de los nervios pequeños en la epidermis apoya un diagnóstico de neuropatía periférica de fibras pequeñas.

En las pruebas de EMG, la neuropatía desmielinizante muestra característicamente una reducción en la velocidad de conducción y una prolongación de las latencias distales y de la onda F, mientras que la neuropatía axonal muestra una reducción en la amplitud. [ 49 ]

Las pruebas de laboratorio incluyen análisis de sangre para determinar los niveles de vitamina B12 , un hemograma completo , la medición de los niveles de hormona estimulante de la tiroides , un análisis metabólico completo para detectar diabetes y prediabetes, y una prueba de inmunofijación sérica , que detecta anticuerpos en la sangre. [ 33 ]

Tratamiento

El tratamiento de la neuropatía periférica varía según su causa, y tratar la afección subyacente puede ayudar al tratamiento de la neuropatía. Cuando la neuropatía periférica es consecuencia de la diabetes mellitus o la prediabetes , el control de la glucemia es fundamental para el tratamiento. En la prediabetes, un control estricto de la glucemia puede modificar significativamente el curso de la neuropatía. [ 32 ] En la neuropatía periférica derivada de enfermedades inmunomediadas, la afección subyacente se trata con inmunoglobulina intravenosa o esteroides. Cuando la neuropatía periférica es consecuencia de deficiencias vitamínicas u otros trastornos, estos también se tratan. [ 32 ]

Medicamentos

Se ha utilizado una variedad de medicamentos que actúan sobre el sistema nervioso central para tratar el dolor neuropático . Los medicamentos de uso común incluyen antidepresivos tricíclicos (como nortriptilina , [ 50 ] amitriptilina , [ 51 ] imapramina , [ 52 ] y desipramina , [ 53 ] ) medicamentos inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN) ( duloxetina , [ 54 ] venlafaxina , [ 55 ] y milnaciprán [ 56 ] ) y medicamentos antiepilépticos ( gabapentina , [ 57 ] pregabalina , [ 58 ] oxcarbazepina , [ 59 ] zonisamida , [ 60 ] levetiracetam , [ 61 ] lamotrigina , [ 62 ] topiramato , [ 63 ] fenitoína , [ 64 ] lacosamida , [ 65 ] valproato sódico [ 66 ] y carbamazepina [ 67 ] ). Los medicamentos opioides y opiáceos (como buprenorfina , [ 68 ] morfina , [ 69 ] metadona , [ 70 ] fentanilo , [ 71 ] hidromorfona , [ 72 ] tramadol [ 73 ] y oxicodona [ 74 ] ) también se utilizan con frecuencia para tratar el dolor neuropático.

Como se revela en muchas de las revisiones sistemáticas de Cochrane que se enumeran a continuación, los estudios sobre estos medicamentos para el tratamiento del dolor neuropático suelen presentar deficiencias metodológicas y la evidencia está potencialmente sujeta a un sesgo importante. En general, la evidencia no respalda el uso de medicamentos antiepilépticos y antidepresivos para el tratamiento del dolor neuropático. Se necesitan ensayos clínicos mejor diseñados y una revisión adicional por parte de terceros imparciales para determinar la verdadera utilidad de estos medicamentos para los pacientes. Asimismo, es necesario revisar estas revisiones sistemáticas para evaluar sus deficiencias.

También es frecuente que los medicamentos mencionados se prescriban para afecciones de dolor neuropático para las que no se han probado explícitamente y para las que existe una grave falta de investigación controlada; o incluso para las que la evidencia sugiere que estos medicamentos no son efectivos. [ 75 ] [ 76 ] [ 77 ] El NHS, por ejemplo, afirma explícitamente que la amitriptilina y la gabapentina pueden usarse para tratar el dolor de la ciática. [ 78 ] Esto ocurre a pesar de la falta de evidencia de alta calidad que demuestre la eficacia de estos medicamentos para ese síntoma, [ 51 ] [ 57 ] y también de la prominencia de evidencia generalmente de calidad moderada a alta que revela que los antiepilépticos en particular, incluida la gabapentina, no demuestran eficacia en su tratamiento. [ 79 ]

Antidepresivos

En general, según las revisiones sistemáticas de Cochrane, los antidepresivos han demostrado ser ineficaces para el tratamiento del dolor neuropático o la evidencia disponible es inconclusa. [ 50 ] [ 53 ] [ 80 ] [ 81 ] La evidencia también tiende a estar sesgada o a presentar problemas con la metodología. [ 82 ] [ 83 ]

Cochrane revisó sistemáticamente la evidencia sobre los antidepresivos nortriptilina, desipramina, venlafaxina y milnaciprán, y en todos los casos encontró escasa evidencia que respaldara su uso para el tratamiento del dolor neuropático. Todas las revisiones se realizaron entre 2014 y 2015. [ 50 ] [ 53 ] [ 80 ] [ 81 ]

Una revisión sistemática Cochrane de 2015 sobre la amitriptilina no encontró evidencia que respaldara su uso sin sesgo inherente. Los autores creen que la amitriptilina puede tener un efecto en algunos pacientes, pero que este efecto está sobreestimado. [ 82 ] Una revisión sistemática Cochrane de 2014 sobre la imipramina señala que la evidencia que sugiere un beneficio presentaba "defectos metodológicos y estaba potencialmente sujeta a un sesgo importante". [ 83 ]

Una revisión sistemática de Cochrane de 2017 evaluó el beneficio de los medicamentos antidepresivos para varios tipos de dolores crónicos no oncológicos (incluido el dolor neuropático) en niños y adolescentes, y los autores encontraron que la evidencia era inconclusa. [ 84 ]

Antiepilépticos

Una revisión sistemática Cochrane de 2017 encontró que las dosis diarias de entre 1800 y 3600  mg de gabapentina podrían proporcionar un buen alivio del dolor asociado únicamente con la neuropatía diabética. Este alivio se produjo en aproximadamente el 30-40% de los pacientes tratados, mientras que el placebo tuvo una respuesta del 10-20%. Tres de los siete autores de la revisión declararon conflictos de interés. [ 57 ] En una revisión Cochrane de 2019 sobre la pregabalina, los autores concluyen que existe cierta evidencia de eficacia en el tratamiento del dolor derivado de la neuralgia postherpética, la neuropatía diabética y el dolor neuropático postraumático únicamente. También advirtieron que muchos pacientes tratados no obtendrán ningún beneficio. Dos de los cinco autores declararon haber recibido pagos de compañías farmacéuticas. [ 58 ]

Una revisión sistemática de Cochrane de 2017 encontró que la oxcarbazepina tenía poca evidencia que respaldara su uso para tratar la neuropatía diabética, el dolor radicular y otras neuropatías. Los autores también piden mejores estudios. [ 59 ] En una revisión sistemática de Cochrane de 2015, los autores encontraron una falta de evidencia que mostrara alguna efectividad de la zonisamida para tratar el dolor derivado de cualquier neuropatía periférica. [ 60 ] Una revisión de Cochrane de 2014 encontró que los estudios de levetiracetam no mostraron ninguna indicación de su efectividad para tratar el dolor de ninguna neuropatía. Los autores también encontraron que la evidencia posiblemente estaba sesgada y que algunos pacientes experimentaron eventos adversos. [ 85 ]

Una revisión sistemática Cochrane de 2013 concluyó que había evidencia de alta calidad que sugería que la lamotrigina no es eficaz para tratar el dolor neuropático, incluso en dosis altas de 200–400  mg. [ 86 ] Una revisión sistemática Cochrane de 2013 sobre el topiramato encontró que los datos incluidos tenían una alta probabilidad de sesgo importante; a pesar de esto, no encontró eficacia para el fármaco en el tratamiento del dolor asociado con la neuropatía diabética. No se había probado para ningún otro tipo de neuropatía. [ 63 ] Las revisiones Cochrane de 2012 sobre el clonazepam y la fenitoína no encontraron evidencia de calidad suficiente para respaldar su uso en el dolor neuropático crónico." [ 87 ] [ 88 ]

Una revisión sistemática Cochrane de 2012 sobre la lacosamida encontró que es muy probable que el fármaco sea ineficaz para tratar el dolor neuropático. Los autores advierten contra las interpretaciones positivas de la evidencia. [ 89 ] Para el valproato de sodio, los autores de una revisión Cochrane de 2011 encontraron que "tres estudios no más que insinúan que el valproato de sodio puede reducir el dolor en la neuropatía diabética". Discuten cómo existe una probable sobreestimación del efecto debido a los problemas inherentes con los datos y concluyen que la evidencia no respalda su uso. [ 90 ] En una revisión sistemática de 2014 sobre la carbamazepina, los autores creen que el fármaco beneficia a algunas personas. Ningún ensayo se consideró de nivel de evidencia superior al III; ninguno duró más de 4 semanas y tuvo una mala calidad de informe. [ 91 ]

Una revisión sistemática Cochrane de 2017, cuyo objetivo era evaluar el beneficio de los medicamentos antiepilépticos para varios tipos de dolor crónico no oncológico (incluido el dolor neuropático) en niños y adolescentes, concluyó que la evidencia era inconclusa. Dos de los diez autores de este estudio declararon haber recibido pagos de compañías farmacéuticas. [ 92 ]

opioides

Una revisión Cochrane de buprenorfina, fentanilo, hidromorfona y morfina, todas fechadas entre 2015 y 2017, y todas para el tratamiento del dolor neuropático, encontró que había evidencia insuficiente para comentar sobre su eficacia. Los autores de esta revisión declararon conflictos de interés. [ 68 ] [ 69 ] [ 71 ] [ 72 ] Una revisión Cochrane de 2017 sobre metadona encontró evidencia de muy baja calidad, tres estudios de calidad limitada, sobre su eficacia y seguridad. No pudieron formular ninguna conclusión sobre su eficacia y seguridad relativas en comparación con un placebo. [ 70 ]

En cuanto al tramadol, Cochrane encontró información limitada sobre los beneficios de su uso para el dolor neuropático. Los estudios eran pequeños, presentaban riesgos potenciales de sesgo y los beneficios aparentes aumentaban con el riesgo de sesgo. En general, la evidencia era de baja o muy baja calidad, y los autores afirman que "no proporciona una indicación fiable del efecto probable". [ 73 ] Respecto a la oxicodona, los autores encontraron evidencia de muy baja calidad que demostraba su utilidad únicamente en el tratamiento de la neuropatía diabética y la neuralgia postherpética. Uno de los cuatro autores declaró haber recibido pagos de compañías farmacéuticas. [ 74 ]

En términos más generales, una revisión a gran escala de 2013 encontró que los opioides eran más efectivos para el uso a mediano plazo que para el uso a corto plazo, pero no pudo evaluar adecuadamente la efectividad para el uso crónico debido a la insuficiencia de datos. Sin embargo, las guías más recientes sobre la farmacoterapia del dolor neuropático coinciden con los resultados de esta revisión y recomiendan el uso de opioides. [ 93 ] Una revisión Cochrane de 2017 que examinó principalmente la terapia con propoxifeno como tratamiento para muchos síndromes de dolor no oncológico (incluido el dolor neuropático) concluyó: "No hubo evidencia de ensayos controlados aleatorios que respaldara o refutara el uso de opioides para tratar el dolor crónico no oncológico en niños y adolescentes". [ 94 ]

Otros

Una revisión Cochrane de 2016 sobre el paracetamol para el tratamiento del dolor neuropático concluyó que se desconoce su beneficio solo o en combinación con codeína o dihidrocodeína. [ 95 ]

Pocos estudios han examinado si los fármacos antiinflamatorios no esteroideos son eficaces en el tratamiento de la neuropatía periférica. [ 96 ]

Existe cierta evidencia de que la aplicación tópica de capsaicina puede proporcionar alivio sintomático del dolor de la neuropatía periférica . La capsaicina es el componente responsable del picor en los chiles. Sin embargo, la evidencia que sugiere que la capsaicina aplicada sobre la piel reduce el dolor de la neuropatía periférica es de calidad moderada a baja y debe interpretarse con cautela antes de utilizar este tratamiento. [ 97 ]

La evidencia respalda el uso de cannabinoides para algunas formas de dolor neuropático. [ 98 ] Una revisión Cochrane de 2018 (actualizada en 2026) sobre medicamentos a base de cannabis para el tratamiento del dolor neuropático crónico incluyó 16 estudios. Todos estos estudios incluyeron THC como componente farmacológico del grupo de prueba. Los autores calificaron la calidad de la evidencia como muy baja a moderada. El resultado principal se citó como: " Los medicamentos a base de cannabis pueden aumentar el número de personas que logran un alivio del dolor del 50 % o más en comparación con el placebo", pero "la evidencia de mejora en la Impresión Global del Paciente sobre el Cambio (PGIC) con cannabis es de muy baja calidad". Los autores también concluyen: "Los beneficios potenciales de la medicina a base de cannabis... podrían verse superados por sus daños potenciales". [ 99 ]

Una revisión Cochrane de 2014 sobre la lidocaína tópica para el tratamiento de diversas neuropatías periféricas encontró que su uso estaba respaldado por algunos estudios de baja calidad. Los autores afirman que ningún ensayo controlado aleatorizado de alta calidad demuestra su eficacia o perfil de seguridad. [ 100 ]

Una revisión Cochrane de 2015 (actualizada en 2022) sobre la clonidina tópica para el tratamiento de la neuropatía diabética incluyó dos estudios de 8 y 12 semanas de duración; ambos compararon la clonidina tópica con placebo y ambos fueron financiados por el mismo fabricante del fármaco. La revisión concluyó que la clonidina tópica podría ofrecer algún beneficio en comparación con el placebo. Sin embargo, los autores señalan que los ensayos incluidos podrían estar sujetos a un sesgo significativo y que la evidencia es de baja a moderada calidad. [ 101 ]

Una revisión Cochrane de 2007 sobre los inhibidores de la aldosa reductasa para el tratamiento del dolor derivado de la polineuropatía diabética concluyó que no eran mejores que un placebo. [ 102 ]

Dispositivos médicos

La terapia de estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) se utiliza frecuentemente para tratar diversos tipos de neuropatía. Una revisión de 2010 de tres ensayos, específicamente para el tratamiento de la neuropatía diabética, con un total de 78 pacientes, encontró cierta mejoría en las puntuaciones de dolor después de 4 y 6 semanas de tratamiento, pero no después de 12 semanas, y una mejoría general en los síntomas neuropáticos a las 12 semanas. [ 103 ] Otra revisión de 2010 de cuatro ensayos, para el tratamiento de la neuropatía diabética, encontró una mejoría significativa en el dolor y los síntomas generales, con un 38 % de los pacientes en un ensayo que se volvieron asintomáticos. El tratamiento sigue siendo eficaz incluso después de un uso prolongado, pero los síntomas vuelven a su estado inicial dentro del mes de la interrupción del tratamiento. [ 104 ]

Estas revisiones más antiguas pueden contrastarse con una revisión más reciente de 2017 sobre TENS para el dolor neuropático realizada por Cochrane, que concluyó que «Esta revisión no puede determinar el efecto de TENS frente a TENS simulado para el alivio del dolor debido a la muy baja calidad de la evidencia incluida... La muy baja calidad de la evidencia implica que tenemos una confianza muy limitada en la estimación del efecto reportada». Una muy baja calidad de la evidencia significa «múltiples fuentes de posible sesgo» con un «número y tamaño reducidos de estudios». [ 105 ]

Cirugía

La neuropatía periférica debida a la compresión nerviosa es tratable con una descompresión nerviosa . [ 106 ] [ 107 ] [ 108 ] [ 109 ] Cuando un nervio está sujeto a presión o estiramiento localizado, el suministro vascular se interrumpe, lo que lleva a una cascada de cambios fisiológicos que causan daño nervioso . [ 110 ] En una descompresión nerviosa, un cirujano explora el sitio de atrapamiento y elimina el tejido alrededor del nervio para aliviar la presión. Los sitios comunes de atrapamiento son espacios de estrechamiento anatómico como túneles osteofibrosos (por ejemplo, túnel carpiano en el síndrome del túnel carpiano ). [ 111 ] En muchos casos, el potencial de recuperación nerviosa (total o parcial) después de la descompresión es excelente, ya que la compresión nerviosa crónica se asocia con daño nervioso de bajo grado ( clasificación de Sunderland I-III) en lugar de daño nervioso de alto grado (clasificación de Sunderland IV-V). [ 112 ] Las descompresiones nerviosas en pacientes debidamente seleccionados se asocian con una reducción significativa del dolor, en algunos casos con la eliminación completa del mismo. [ 113 ] [ 106 ] [ 107 ]

En personas con neuropatía periférica diabética , dos revisiones argumentan a favor de la cirugía de descompresión nerviosa como un medio eficaz para aliviar el dolor y respaldan las afirmaciones de protección contra la ulceración del pie. [ 114 ] [ 115 ] Hay menos evidencia sobre la eficacia de la cirugía para la neuropatía periférica no diabética de las piernas y los pies. Un estudio no controlado que realizó comparaciones antes/después con un seguimiento mínimo de un año informó mejoras en el alivio del dolor, el deterioro del equilibrio y el entumecimiento. "No hubo diferencia en los resultados entre pacientes con neuropatía diabética versus idiopática en respuesta a la descompresión nerviosa." [ 42 ] No hay ensayos controlados con placebo para la neuropatía periférica idiopática en la literatura científica publicada.

Dieta

Según una revisión, la dieta estricta sin gluten es un tratamiento eficaz cuando la neuropatía es causada por sensibilidad al gluten, con o sin la presencia de síntomas digestivos o daño intestinal. [ 8 ]

Asesoramiento

Una revisión de 2015 sobre el tratamiento del dolor neuropático con terapia psicológica concluyó que "Existe evidencia insuficiente de la eficacia y seguridad de las intervenciones psicológicas para el dolor neuropático crónico. Los dos estudios disponibles no muestran ningún beneficio del tratamiento en comparación con los grupos de control en lista de espera o con placebo". [ 116 ]

Medicina alternativa

Una revisión Cochrane de 2019 sobre el tratamiento con productos medicinales a base de hierbas para personas con dolor neuropático durante al menos tres meses concluyó que «No había suficiente evidencia para determinar si la nuez moscada o la hierba de San Juan tienen alguna eficacia significativa en afecciones de dolor neuropático. La calidad de la evidencia actual plantea serias incertidumbres sobre las estimaciones del efecto observado; por lo tanto, tenemos muy poca confianza en la estimación del efecto; es probable que el efecto real sea sustancialmente diferente de la estimación del efecto». [ 117 ]

Una revisión Cochrane de 2017 sobre el uso de la acupuntura como tratamiento para el dolor neuropático concluye: «Debido a los datos limitados disponibles, no hay suficiente evidencia para respaldar o refutar el uso de la acupuntura para el dolor neuropático en general, o para ninguna afección específica de dolor neuropático en comparación con la acupuntura simulada u otras terapias activas». Además, «la mayoría de los estudios incluyeron un tamaño de muestra pequeño (menos de 50 participantes por grupo de tratamiento) y todos los estudios presentaban un alto riesgo de sesgo en cuanto al enmascaramiento de los participantes y el personal». Asimismo, los autores afirman: «no identificamos ningún estudio que comparara la acupuntura con el tratamiento habitual». [ 118 ]

El ácido alfa lipoico (ALA) con benfotiamina es un tratamiento patogénico propuesto únicamente para la neuropatía diabética dolorosa. [ 119 ] Los resultados de dos revisiones sistemáticas indican que el ALA oral no produjo ningún beneficio clínicamente significativo, que el ALA intravenoso administrado durante tres semanas puede mejorar los síntomas y que no se ha investigado el tratamiento a largo plazo. [ 120 ]

Investigación

Una revisión bibliográfica de 2008 concluyó que "basándose en los principios de la medicina basada en la evidencia y en evaluaciones de la metodología, solo existe una asociación 'posible' entre la enfermedad celíaca y la neuropatía periférica debido a los bajos niveles de evidencia y a la evidencia contradictoria. Todavía no hay evidencia convincente de causalidad". [ 121 ]

Una revisión de 2019 concluyó que "la neuropatía por gluten es una afección de progresión lenta. Alrededor del 25 % de los pacientes presentarán evidencia de enteropatía en la biopsia (EC [enfermedad celíaca]), pero la presencia o ausencia de enteropatía no influye en el efecto positivo de una dieta estricta sin gluten". [ 8 ]

La terapia con células madre también se está examinando como un posible medio para reparar el daño de los nervios periféricos, pero aún no se ha demostrado su eficacia. [ 122 ] [ 123 ] [ 124 ]

Véase también

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  • Neuropatía periférica en la Clínica Mayo
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