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Escherichia coli patógena

Micrografía electrónica de barrido de la bacteria E. coli Escherichia coli ( / ˌ ɛ ʃ ə ˈ r ɪ k i ə ˈ k oʊ l aɪ / ESH -ə- RIK -ee -ə KOH -ly ; comúnmente abreviada como E. coli...

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Micrografía electrónica de barrido de la bacteria E. coli

Escherichia coli ( / ˌ ɛ ʃ ə ˈ r ɪ k i ə ˈ k oʊ l aɪ / ESH -ə- RIK -ee -ə KOH -ly ; comúnmente abreviada como E.  coli ) es unabacteriagramnegativa,con forma de bacilo que se encuentra comúnmente en elintestinodede sangre caliente(endotermos). La mayoría delas cepasde E.colison inofensivas, pero las variedades patógenas causanintoxicación alimentaria,choque séptico,meningitisoinfecciones del tracto urinarioenhumanos. [ 1 ] [ 2 ] A diferencia de la flora normalde E.coli, las variedades patógenas producen toxinas y otrosfactores de virulenciaque les permiten residir en partes del cuerpo normalmente no habitadas porE.coliy dañar las células del huésped. [ 3 ] Estos rasgos patógenos están codificados porgenes de virulenciaque solo portan los patógenos. [ 3 ]   

Introducción

E. coli y bacterias relacionadas constituyen aproximadamente el 0,1% de la flora intestinal , [ 4 ] y la transmisión fecal-oral es la principal vía por la cual las cepas patógenas de la bacteria causan enfermedad. Las células pueden sobrevivir fuera del cuerpo solo por un tiempo limitado, lo que las convierte en organismos indicadores ideales para analizar muestras ambientales en busca de contaminación fecal . [ 5 ] [ 6 ] La bacteria también se puede cultivar de manera fácil y económica en un entorno de laboratorio, y ha sido investigada intensamente durante más de 60 años. E. coli es el organismo modelo procariota más estudiado y una especie importante en los campos de la biotecnología y la microbiología , donde ha servido como organismo huésped para la mayoría del trabajo con ADN recombinante .

El pediatra y bacteriólogo alemán Theodor Escherich descubrió la E. coli en 1885, [ 5 ] y ahora se clasifica como parte de la familia Enterobacteriaceae de Gammaproteobacteria . [ 7 ]

Serotipos

Estructura de un lipopolisacárido

Las cepas patógenas de E. coli se pueden clasificar según los elementos que pueden provocar una respuesta inmunitaria en los animales, a saber:

  1. Antígeno O: parte de la capa de lipopolisacáridos
  2. Antígeno K: cápsula
  3. Antígeno H: flagelina

Por ejemplo, la cepa de E. coli EDL933 pertenece al grupo O157:H7 .

Algunos, pero no todos, los antígenos fimbriales de E. coli también reciben nombres en forma de F seguidos de un número. [ 8 ]

antígeno O

La membrana externa de una célula de E. coli contiene millones de moléculas de lipopolisacárido (LPS), que consta de:

  1. Antígeno O , un polímero de oligosacáridos repetitivos inmunogénicos (1–40 unidades)
  2. Región central de oligosacáridos no repetitivos fosforilados
  3. Lípido A (endotoxina)

El antígeno O se utiliza para la serotipificación de E. coli y estas designaciones de grupo O van desde O1 hasta O181, con la excepción de algunos grupos que se han eliminado históricamente, a saber, O31, O47, O67, O72, O93 (ahora K84), O94 y O122; los grupos 174 a 181 son provisionales (O174=OX3 y O175=OX7) o están en investigación (176 a 181 son STEC/VTEC). [ 9 ] Además, existen subtipos para muchos grupos O ( por ejemplo, O128ab y O128ac). [ 9 ] Los anticuerpos contra varios antígenos O reaccionan de forma cruzada con otros antígenos O y parcialmente con antígenos K no solo de E. coli , sino también de otras especies de Escherichia y Enterobacteriaceae. [ 9 ]

El antígeno O está codificado por el grupo de genes rfb. El gen rol (cld) codifica el regulador de la longitud de la cadena O del lipopolisacárido.

antígeno K

El polisacárido capsular ácido (CPS) es una capa gruesa, similar al moco, de polisacárido que rodea a algunos patógenos de la bacteria E. coli .

Existen dos grupos distintos de antígenos K, denominados grupo I y grupo II (mientras que un pequeño subconjunto intermedio (K3, K10 y K54/K96) se ha clasificado como grupo III). [ 9 ] El primero (I) consta de polisacáridos capsulares de 100 kDa (grandes), mientras que el segundo (II), asociado a enfermedades extraintestinales, tiene un tamaño inferior a 50 kDa. [ 9 ]

Los antígenos del grupo IK solo se encuentran con ciertos antígenos O (grupos O8, O9, O20 y O101), se subdividen además en función de la ausencia (IA, similar a la de las especies de Klebsiella en estructura) o presencia (IB) de aminoazúcares y algunos antígenos K del grupo I se unen al núcleo lipídico A del lipopolisacárido (K LPS ), de forma similar a los antígenos O (y siendo estructuralmente idénticos a los antígenos O en algunos casos, solo se consideran antígenos K cuando se coexpresan con otro antígeno O auténtico). [ 9 ]

Los antígenos del grupo II K se asemejan mucho a los de las bacterias grampositivas y difieren enormemente en su composición, y se subdividen además según sus componentes ácidos; generalmente, entre el 20 y el 50 % de las cadenas de CPS están unidas a fosfolípidos. [ 9 ]

En total se han reconocido 60 antígenos K diferentes (K1, K2a/ac, K3, K4, K5, K6, K7 (=K56), K8, K9 (=O104), K10, K11, K12 (K82), K13 (=K20 y =K23), K14, K15, K16, K18a, K18ab (=K22), K19, K24, K26, K27, K28, K29, K30, K31, K34, K37, K39, K40, K41, K42, K43, K44, K45, K46, K47, K49 (O46), K50, K51, K52, K53, K54 (=K96), K55, K74, K84, K85ab/ac (=O141), K87 (=O32), K92, K93, K95, K97, K98, K100, K101, K102, K103, KX104, KX105 y KX106).

antígeno H

El antígeno H es un componente principal de los flagelos, involucrado en el movimiento de E. coli . Generalmente está codificado por el gen fliC.

Se han identificado 53 antígenos H, numerados del H1 al H56 (H13 y H22 no eran antígenos de E. coli sino de Citrobacter freundii , y se descubrió que H50 era el mismo que H10). [ 10 ]

Papel en la enfermedad

En los seres humanos y en los animales domésticos , las cepas virulentas de E. coli pueden causar diversas enfermedades.

En humanos: gastroenteritis , infección del tracto urinario y meningitis neonatal . En casos más raros, las cepas virulentas también son responsables del síndrome hemolítico-urémico , peritonitis , mastitis , neumonía por gramnegativos y sepsis . [ 11 ]

Infección gastrointestinal

Micrografía electrónica a baja temperatura de un grupo de bacterias E. coli , ampliada 10.000 veces. Cada bacteria individual es un cilindro redondeado.

Ciertas cepas de E. coli , como O157:H7 , O104:H4 , O121 , O26 , O103 , O111 , O145 y O104:H21 , producen toxinas potencialmente letales . La intoxicación alimentaria causada por E. coli puede producirse al consumir verduras sin lavar o carne mal cortada y poco cocida.

La cepa O157:H7 también es conocida por causar complicaciones graves e incluso potencialmente mortales, como el síndrome urémico hemolítico . Esta cepa en particular está relacionada con el brote de E. coli que se produjo en Estados Unidos en 2006 debido al consumo de espinacas frescas.

La cepa O104:H4 es igualmente virulenta. Los protocolos de tratamiento antibiótico y de apoyo para esta cepa no están tan desarrollados, ya que tiene la capacidad de causar una gran enterohemorragia, al igual que la O157:H7, provocando diarrea con sangre, pero también es más enteroagregativa, lo que significa que se adhiere bien y se agrupa en las membranas intestinales. Es la cepa responsable del brote mortal de E. coli de junio de 2011 en Europa. La gravedad de la enfermedad varía considerablemente; puede ser mortal, especialmente para niños pequeños, ancianos o personas inmunodeprimidas, pero con mayor frecuencia es leve.

Anteriormente, en 1996, los deficientes métodos de higiene en la preparación de la carne en Escocia causaron la muerte de siete personas por intoxicación con E. coli y dejaron a cientos más infectadas.

Escherichia coli puede albergar enterotoxinas termoestables y termolábiles . Estas últimas, denominadas LT, contienen una subunidad A y cinco subunidades B dispuestas en una holotoxina, y son muy similares en estructura y función a las toxinas del cólera . Las subunidades B facilitan la adhesión y entrada de la toxina en las células intestinales del huésped, mientras que la subunidad A se escinde e impide que las células absorban agua, causando diarrea . La LT se secreta mediante la vía de secreción de tipo 2. [ 12 ]

Si la bacteria E. coli escapa del tracto intestinal a través de una perforación (por ejemplo, por una úlcera , una apendicitis perforada o debido a un error quirúrgico ) y entra en el abdomen, suele causar peritonitis , que puede ser mortal sin tratamiento inmediato. Sin embargo, la E. coli es extremadamente sensible a antibióticos como la estreptomicina o la gentamicina . Investigaciones recientes sugieren que el tratamiento de la E. coli enteropatógena con antibióticos puede aumentar significativamente la probabilidad de desarrollar síndrome hemolítico-urémico. [ 13 ]

Se observa un aumento en la cantidad de E. coli asociada a la mucosa intestinal en las enfermedades inflamatorias intestinales , la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa . [ 14 ] Las cepas invasivas de E. coli se encuentran en altas cantidades en el tejido inflamado, y el número de bacterias en las regiones inflamadas se correlaciona con la gravedad de la inflamación intestinal. [ 15 ]

Las infecciones gastrointestinales pueden provocar que el cuerpo desarrolle linfocitos T de memoria para atacar a los microbios intestinales. La intoxicación alimentaria puede desencadenar una respuesta inmunitaria contra las bacterias intestinales. Algunos investigadores sugieren que esto puede conducir a la enfermedad inflamatoria intestinal. [ 16 ]

Propiedades de virulencia

Las E. coli entéricas (EC) se clasifican según sus características serológicas y propiedades de virulencia. [ 11 ] Los principales patotipos de E. coli que causan diarrea se enumeran a continuación. [ 17 ]

Epidemiología de las infecciones gastrointestinales

La transmisión de E. coli patógena a menudo ocurre a través de la transmisión fecal-oral . [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] Las vías comunes de transmisión incluyen: preparación antihigiénica de alimentos, [ 21 ] contaminación de granjas debido a la fertilización con estiércol, [ 23 ] riego de cultivos con aguas grises contaminadas o aguas residuales sin tratar , [ 24 ] cerdos salvajes en tierras de cultivo, [ 25 ] o consumo directo de agua contaminada con aguas residuales. [ 26 ] El ganado lechero y de carne son reservorios primarios de E. coli O157:H7, [ 27 ] y pueden portarla asintomáticamente y excretarla en sus heces. [ 27 ] Los productos alimenticios asociados con brotes de E. coli incluyen pepino , [ 28 ] carne molida cruda, [ 29 ] brotes de semillas crudas o espinacas, [ 23 ] leche cruda, jugo sin pasteurizar, queso sin pasteurizar y alimentos contaminados por trabajadores de alimentos infectados a través de la vía fecal-oral . [ 21 ] La E. coli patógena también se transmite eficientemente entre humanos a través de la vía fecal-oral y el número reproductivo básico de los linajes pandémicos es comparable al de los virus de la influenza . [ 30 ]

Según la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos , el ciclo de transmisión fecal-oral puede interrumpirse cocinando adecuadamente los alimentos, previniendo la contaminación cruzada, implementando barreras como el uso de guantes por parte de los trabajadores de alimentos, estableciendo políticas de atención médica para que los empleados de la industria alimentaria busquen tratamiento cuando estén enfermos, pasteurizando los jugos o productos lácteos y exigiendo un lavado de manos adecuado . [ 21 ]

La E. coli productora de toxina Shiga (STEC), específicamente el serotipo O157:H7, también se ha transmitido por moscas, [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] así como por contacto directo con animales de granja, [ 34 ] [ 35 ] animales de zoológicos interactivos , [ 36 ] y partículas en suspensión en el aire que se encuentran en entornos de cría de animales. [ 37 ]

Infección del tracto urinario

 bacteria E. coli

La E.  coli uropatógena (UPEC) es responsable de aproximadamente el 90 % de las infecciones del tracto urinario (ITU) que se observan en personas con anatomía normal. [ 11 ] En las infecciones ascendentes, las bacterias fecales colonizan la uretra y se diseminan por el tracto urinario hasta la vejiga y los riñones (causando pielonefritis ), [ 38 ] o la próstata en los hombres. Debido a que las mujeres tienen una uretra más corta que los hombres, tienen 14 veces más probabilidades de sufrir una ITU ascendente. [ 11 ]

La E.  coli uropatógena utiliza las fimbrias P ( pili asociados a la pielonefritis ) para unirse a las células uroteliales del tracto urinario y colonizar la vejiga. Estas adhesinas se unen específicamente a las fracciones D-galactosa-D-galactosa en el antígeno del grupo sanguíneo P de los eritrocitos y las células uroepiteliales . [ 11 ] Aproximadamente el 1% de la población humana carece de este receptor, y su presencia o ausencia determina la susceptibilidad o no susceptibilidad de un individuo, respectivamente, a las infecciones del tracto urinario por E. coli . La E. coli uropatógena produce alfa- y beta-hemolisinas , que causan la lisis de las células del tracto urinario.  

Otro factor de virulencia comúnmente presente en UPEC es la familia de adhesinas Dr , que se asocian particularmente con la cistitis y la pielonefritis asociada al embarazo . [ 39 ] Las adhesinas Dr se unen al antígeno del grupo sanguíneo Dr (Dr a ), que está presente en el factor acelerador de la degradación (DAF) en los eritrocitos y otros tipos de células. Allí, las adhesinas Dr inducen el desarrollo de largas extensiones celulares que envuelven a las bacterias, acompañadas de la activación de varias cascadas de transducción de señales , incluida la activación de la PI-3 quinasa . [ 39 ]

UPEC puede evadir las defensas inmunitarias innatas del cuerpo (por ejemplo, el sistema del complemento ) invadiendo las células superficiales de la envoltura celular para formar comunidades bacterianas intracelulares ( IBC ). [ 40 ] También tienen la capacidad de formar antígeno K, polisacáridos capsulares que contribuyen a la formación de biopelículas . Las E.  coli productoras de biopelículas son resistentes a los factores inmunitarios y a la terapia con antibióticos , y a menudo son responsables de infecciones crónicas del tracto urinario. [ 41 ] Las infecciones por E. coli productoras de antígeno K se encuentran comúnmente en el tracto urinario superior. [ 11 ]

Las infecciones descendentes, aunque relativamente raras, se producen cuando las células de E.  coli entran en los órganos del tracto urinario superior ( riñones , vejiga o uréteres ) desde el torrente sanguíneo.

Meningitis neonatal (NMEC)

Es producida por un serotipo de Escherichia coli que contiene un antígeno capsular llamado K1. La colonización de los intestinos del recién nacido con estas cepas, que están presentes en la vagina de la madre, conduce a bacteriemia, que a su vez conduce a meningitis . [ 42 ] Y debido a la ausencia de anticuerpos IgM de la madre (estos no atraviesan la placenta porque el FcRn solo media la transferencia de IgG ), más el hecho de que el cuerpo reconoce como propio el antígeno K1, ya que se asemeja a los glucopéptidos cerebrales, esto conduce a una meningitis grave en los neonatos.

Posible papel en el cáncer colorrectal

Algunas cepas de E. coli portan una isla genómica de policétido sintasa ( pks ), que codifica una maquinaria multienzimática que produce colibactina , una sustancia genotóxica que puede dañar el ADN eucariota . [ 43 ] E. coli que produce colibactina coloniza aproximadamente el 20% de los humanos en países de altos ingresos , [ 44 ] [ 45 ] donde constituye parte del microbioma intestinal saludable . La exposición a la colibactina en el intestino puede causar senescencia celular [ 46 ] o daño al ADN, [ 47 ] produciendo mutaciones que eventualmente pueden progresar a cáncer . [ 48 ] [ 49 ] La firma mutacional dejada por la colibactina está particularmente enriquecida en casos de inicio temprano y se ha propuesto como una causa de su creciente incidencia en países de altos ingresos. [ 50 ] Sin embargo, la barrera mucosa impide que E. coli llegue a la superficie de los enterocitos. La producción de mucina disminuye en presencia de inflamación. [ 51 ] Solo cuando alguna condición inflamatoria coexiste con la infección por E. coli , la bacteria es capaz de entregar colibactina a los enterocitos e inducir la tumorogénesis. [ 52 ]

Enfermedades animales

Colibacilosis en pollos domésticos
Mastitis en vacas

En los animales, las cepas virulentas de E. coli son responsables de diversas enfermedades, entre ellas sepsis y diarrea en terneros recién nacidos , mastitis aguda en vacas lecheras , colibacilosis también asociada a enfermedad respiratoria crónica por Mycoplasma, donde causa perihepatitis, pericarditis, septicemia pulmonar, peritonitis, etc. en aves de corral , y la enfermedad de Alabama en perros.

F5 (anteriormente K99) y F41 son dos antígenos fimbriales comunes que se encuentran en cepas que infectan a los terneros. [ 53 ]

La mayoría de los serotipos aislados de aves de corral son patógenos solo para las aves . Por lo tanto, las fuentes aviares de E. coli no parecen ser fuentes importantes de infecciones en otros animales. [ 54 ]

diagnóstico de laboratorio

El diagnóstico de diarrea infecciosa y la identificación de la resistencia antimicrobiana se realizan mediante un cultivo de heces seguido de una prueba de sensibilidad a los antibióticos . El cultivo de patógenos gastrointestinales requiere un mínimo de dos días y un máximo de varias semanas. La sensibilidad (verdaderos positivos) y la especificidad (verdaderos negativos) del cultivo de heces varían según el patógeno, aunque algunos patógenos humanos no se pueden cultivar . Para las muestras con cultivo positivo, la prueba de resistencia antimicrobiana requiere entre 12 y 24 horas adicionales.

Las pruebas de diagnóstico molecular actuales en el punto de atención pueden identificar E. coli y la resistencia antimicrobiana en las cepas identificadas mucho más rápido que el cultivo y las pruebas de sensibilidad. Las plataformas basadas en microarrays pueden identificar cepas patógenas específicas de E. coli y genes de resistencia antimicrobiana específicos de E. coli en dos horas o menos con alta sensibilidad y especificidad, pero el tamaño del panel de pruebas (es decir, el total de patógenos y genes de resistencia antimicrobiana) es limitado. Actualmente se están desarrollando nuevas plataformas de diagnóstico de enfermedades infecciosas basadas en metagenómica para superar las diversas limitaciones del cultivo y de todas las tecnologías de diagnóstico molecular disponibles.

En muestras de heces, la microscopía mostrará bacilos gramnegativos , sin una disposición celular particular. Luego, se inoculan las heces en agar MacConkey o agar EMB (o ambos). En agar MacConkey, se producen colonias de color rojo intenso, ya que el organismo es lactosa positivo, y la fermentación de este azúcar hará que el pH del medio baje, lo que lleva a que el medio se oscurezca. El crecimiento en agar EMB produce colonias negras con un brillo metálico verde negruzco. Esto es diagnóstico de E. coli . El organismo también es lisina positivo y crece en agar TSI inclinado con un perfil (A/A/g+/H2S-). Además, IMViC es {+ + – -} para E. coli ; ya que es indol positivo (anillo rojo) y rojo de metilo positivo (rojo brillante), pero VP negativo (sin cambios - incoloro) y citrato negativo (sin cambios - color verde). Las pruebas para detectar la producción de toxinas pueden utilizar células de mamíferos en cultivo de tejidos , las cuales mueren rápidamente por la toxina Shiga . Si bien este método es sensible y muy específico, es lento y costoso. [ 55 ]

Tradicionalmente, el diagnóstico se ha realizado mediante cultivo en medio sorbitol-MacConkey y posterior uso de antisueros de tipificación. Sin embargo, los ensayos de látex actuales y algunos antisueros de tipificación han mostrado reacciones cruzadas con colonias distintas de E. coli O157. Además, no todas las cepas de E. coli O157 asociadas al síndrome urémico hemolítico (SUH) son no fermentadoras de sorbitol.

El Consejo de Epidemiólogos Estatales y Territoriales recomienda que los laboratorios clínicos analicen al menos todas las heces con sangre para detectar este patógeno. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. recomiendan que

Todas las heces enviadas para análisis de rutina de pacientes con diarrea aguda adquirida en la comunidad (independientemente de la edad del paciente, la estación del año o la presencia o ausencia de sangre en las heces) deben cultivarse simultáneamente para E. coli O157:H7 (STEC O157) y analizarse con un ensayo que detecta toxinas Shiga para detectar STEC no O157 [ 56 ] [ 57 ].

Terapia con antibióticos y resistencia

Las infecciones bacterianas suelen tratarse con antibióticos . Sin embargo, la sensibilidad a los antibióticos de las diferentes cepas de E. coli varía considerablemente. Al ser bacterias gramnegativas , la E. coli es resistente a muchos antibióticos eficaces contra bacterias grampositivas . Entre los antibióticos que pueden utilizarse para tratar la infección por E. coli se incluyen la amoxicilina , así como otras penicilinas semisintéticas, muchas cefalosporinas , carbapenémicos , aztreonam , trimetoprima-sulfametoxazol , ciprofloxacino , nitrofurantoína y aminoglucósidos .

La resistencia a los antibióticos es un problema creciente. Parte de esto se debe al uso excesivo de antibióticos en humanos, pero parte probablemente se deba a su uso como promotores del crecimiento en la alimentación animal. [ 58 ] Un estudio publicado en la revista Science en agosto de 2007 encontró que la tasa de mutaciones adaptativas en E. coli es "del orden de 10 −5 por genoma por generación, lo que es 1000 veces más alto que las estimaciones anteriores", un hallazgo que puede tener importancia para el estudio y el manejo de la resistencia bacteriana a los antibióticos. [ 59 ]

La E. coli resistente a los antibióticos también puede transmitir los genes responsables de la resistencia a los antibióticos a otras especies de bacterias, como Staphylococcus aureus , mediante un proceso denominado transferencia horizontal de genes . Las bacterias E. coli suelen portar plásmidos de resistencia a múltiples fármacos y, bajo estrés, los transfieren fácilmente a otras especies. La mezcla de especies en el intestino permite que la E. coli acepte y transfiera plásmidos de y hacia otras bacterias. Por lo tanto, la E. coli y otras enterobacterias son importantes reservorios de resistencia transferible a los antibióticos. [ 60 ]

cepas de betalactamasa

La resistencia a los antibióticos betalactámicos se ha convertido en un problema particular en las últimas décadas, ya que las cepas de bacterias que producen betalactamasas de espectro extendido se han vuelto más comunes. [ 61 ] Estas enzimas betalactamasas hacen que muchas, si no todas, las penicilinas y cefalosporinas sean ineficaces como terapia. La E. coli productora de betalactamasas de espectro extendido (ESBL E. coli ) es altamente resistente a una variedad de antibióticos, y las infecciones por estas cepas son difíciles de tratar. En muchos casos, solo dos antibióticos orales y un grupo muy limitado de antibióticos intravenosos siguen siendo efectivos. En 2009, se descubrió en India y Pakistán un gen llamado metalo-betalactamasa de Nueva Delhi (abreviado NDM-1 ) que incluso confiere resistencia al antibiótico intravenoso carbapenem , en bacterias E. coli .

La creciente preocupación por la prevalencia de esta forma de " superbacteria " en el Reino Unido ha dado lugar a peticiones de mayor vigilancia y una estrategia a nivel nacional para abordar las infecciones y las muertes. [ 62 ] Las pruebas de susceptibilidad deben guiar el tratamiento en todas las infecciones en las que se pueda aislar el organismo para su cultivo.

Terapia con fagos

La terapia fágica —virus que atacan específicamente a bacterias patógenas— se ha desarrollado durante los últimos 80 años, principalmente en la antigua Unión Soviética , donde se utilizó para prevenir la diarrea causada por E. coli . [ 63 ] Actualmente, la terapia fágica para humanos solo está disponible en el Centro de Terapia Fágica en la República de Georgia y en Polonia . [ 64 ] Sin embargo, el 2 de enero de 2007, la FDA de los Estados Unidos autorizó a Omnilytics a aplicar su fago que mata a E. coli O157:H7 en forma de niebla, aerosol o lavado en animales vivos que serán sacrificados para consumo humano. [ 65 ] El fago enterobacteriano T4 , un fago muy estudiado, ataca a E. coli para infectar.

Aunque la terapia con fagos como tratamiento para la E. coli no está disponible en EE. UU., algunos suplementos dietéticos disponibles comercialmente contienen cepas de fagos que atacan a la E. coli y han demostrado reducir la carga bacteriana de esta bacteria en personas sanas. [ 66 ] Sin embargo, esto no se considera terapia con fagos, ya que no implica la selección de fagos con actividad contra la cepa bacteriana específica del paciente.

Vacunación

Los investigadores han estado trabajando activamente para desarrollar vacunas seguras y eficaces para reducir la incidencia mundial de la infección por E. coli . [ 67 ] En marzo de 2006, se informó que una vacuna que induce una respuesta inmune contra el polisacárido O-específico de E. coli O157:H7 conjugado con la exotoxina A recombinante de Pseudomonas aeruginosa (O157-rEPA) era segura en niños de dos a cinco años. Trabajos previos ya habían indicado que era segura para adultos. [ 68 ] Se planea un ensayo clínico de fase III para verificar la eficacia a gran escala del tratamiento. [ 68 ]

En 2006, Fort Dodge Animal Health ( Wyeth ) introdujo una vacuna atenuada viva y eficaz para controlar la aerosaculitis y la peritonitis en pollos. La vacuna es una vacuna avirulenta modificada genéticamente que ha demostrado protección contra cepas O78 y cepas no tipificables. [ 69 ]

En enero de 2007, la empresa biofarmacéutica canadiense Bioniche anunció que había desarrollado una vacuna para el ganado que reduce la cantidad de O157:H7 excretada en el estiércol en un factor de 1000, a aproximadamente 1000 bacterias patógenas por gramo de estiércol. [ 70 ] [ 71 ] [ 72 ]

En abril de 2009, un investigador de la Universidad Estatal de Michigan anunció que había desarrollado una vacuna eficaz contra una cepa de E. coli . El Dr. Mahdi Saeed, profesor de epidemiología y enfermedades infecciosas en las facultades de Medicina Veterinaria y Medicina Humana de la MSU, solicitó una patente para su descubrimiento y se puso en contacto con compañías farmacéuticas para su producción comercial. [ 73 ]

En mayo de 2018, un equipo liderado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington colaboró ​​con la Universidad Johns Hopkins para llevar a cabo un estudio que profundiza en la relación conocida entre el grupo sanguíneo y la gravedad de la infección por E. coli . [ 74 ] Los resultados del estudio mostraron que "es más probable que la bacteria cause diarrea grave en personas con grupo sanguíneo A", y este hallazgo puede ayudar a los esfuerzos actuales y futuros para desarrollar una vacuna eficaz contra las cepas patógenas de E. coli. [ 74 ] [ 75 ]

Véase también

Referencias

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