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Criptorquidia

La criptorquidia , también conocida como testículo no descendido ( TND ), es la falta de descenso de uno o ambos testículos al escroto . La palabra proviene del griego antiguo κ...

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La criptorquidia , también conocida como testículo no descendido ( TND ), es la falta de descenso de uno o ambos testículos al escroto . La palabra proviene del griego antiguo κρυπτός (kryptos) ' oculto ' y ὄρχις (orchis) ' testículo ' . Es el defecto congénito más común del tracto genital masculino . [ 1 ] Alrededor del 3% de los bebés varones a término y el 30% de los prematuros nacen con al menos un testículo no descendido. [ 2 ] Sin embargo, alrededor del 80% de los testículos criptorquídicos descienden durante el primer año de vida (la mayoría dentro de los tres meses), lo que hace que la verdadera incidencia de criptorquidia sea de alrededor del 1% en general. La criptorquidia puede desarrollarse después de la infancia, a veces incluso en la edad adulta temprana, pero eso es excepcional.  

Existen diferentes formas de criptorquidia, según la posición del testículo no descendido. En ocasiones, también se presenta el testículo retráctil.

La criptorquidia es distinta de la monorquidia , que es la condición de tener un solo testículo. Aunque la condición puede presentarse en uno o ambos lados, afecta más comúnmente al testículo derecho. [ 3 ]

Un testículo que no se encuentra en la posición escrotal normal puede deberse a:

  1. En cualquier punto a lo largo de la "trayectoria de descenso" desde la parte superior del abdomen posterior (retroperitoneal), justo debajo del riñón , hasta el anillo inguinal.
  2. En el canal inguinal
  3. Ectópico, que se ha "desviado" de la vía de descenso, generalmente fuera del canal inguinal y a veces incluso debajo de la piel del muslo, el perineo , el escroto opuesto o el canal femoral.
  4. Subdesarrollado (hipoplásico) o gravemente anormal (disgenético)
  5. Faltante (véase también anorquia ).

Aproximadamente dos tercios de los casos sin otras anomalías son unilaterales; la mayoría del tercio restante afecta a ambos testículos. En el 90% de los casos, se puede palpar un testículo no descendido en el canal inguinal. En una pequeña minoría de casos, los testículos ausentes pueden encontrarse en el abdomen o parecer inexistentes (verdaderamente "ocultos").

Los testículos no descendidos se asocian con una fertilidad reducida , un mayor riesgo de tumores de células germinales testiculares y problemas psicológicos en la edad adulta. Los testículos no descendidos también son más susceptibles a la torsión testicular (y el infarto subsiguiente) y a las hernias inguinales . Sin intervención, un testículo no descendido generalmente desciende durante el primer año de vida, pero para reducir estos riesgos, se puede descender al escroto en la infancia mediante un procedimiento quirúrgico llamado orquiopexia . [ 4 ]

Aunque la criptorquidia casi siempre se refiere a la ausencia congénita o al descenso incompleto de un testículo, un testículo que se observa en el escroto durante la primera infancia puede ocasionalmente "reascender" (volver a subir) al canal inguinal. Un testículo que puede moverse fácilmente entre el escroto y el canal se denomina retráctil.

La criptorquidia, la hipospadias , el cáncer testicular y la mala calidad del semen conforman el síndrome conocido como síndrome de disgenesia testicular .

Signos y síntomas

Esterilidad

Muchos hombres que nacieron con testículos no descendidos presentan una fertilidad reducida, incluso después de una orquiopexia en la infancia. La reducción en casos de criptorquidia unilateral es sutil, con una tasa de infertilidad reportada de alrededor del 10%, en comparación con el 6% reportado por el mismo estudio para la población general de hombres adultos.

La reducción de la fertilidad tras la orquiopexia para la criptorquidia bilateral es más marcada, alrededor del 38%, seis veces mayor que la de la población general. La recomendación universal de realizar la cirugía precoz se basa en estudios que demuestran la degeneración del tejido espermatogénico y la disminución del número de espermatogonias después del segundo año de vida en testículos no descendidos. Aún se desconoce en qué medida la orquiopexia precoz previene o mejora este problema.

Riesgo de cáncer

Uno de los argumentos más sólidos a favor de la orquiopexia temprana es la reducción del riesgo de cáncer testicular . Aproximadamente uno de cada 500 hombres que nacen con uno o ambos testículos no descendidos desarrolla cáncer testicular, lo que representa un riesgo entre cuatro y cuarenta veces mayor. La mayor incidencia se produce entre los 30 y los 40 años. El riesgo es mayor para los testículos intraabdominales y algo menor para los testículos inguinales, pero incluso el testículo normalmente descendido de un hombre cuyo otro testículo no descendió tiene un riesgo de cáncer aproximadamente un 20 % mayor que el de otros hombres.

El tipo más común de cáncer testicular que se presenta en testículos no descendidos es el seminoma . [ 5 ] Generalmente es tratable si se detecta a tiempo, por lo que los urólogos suelen recomendar que a los niños que se sometieron a orquiopexia en la infancia se les enseñe a realizarse un autoexamen testicular para reconocer masas testiculares y buscar atención médica temprana. Es poco probable que un cáncer que se desarrolla en un testículo intraabdominal se detecte antes de que haya crecido y se haya diseminado considerablemente, y una de las ventajas de la orquiopexia es que una masa que se desarrolla en un testículo escrotal es mucho más fácil de reconocer que una masa intraabdominal.

Inicialmente se creía que la orquidopexia facilitaba la detección del cáncer testicular, pero no reducía el riesgo de desarrollarlo. Sin embargo, datos recientes muestran un cambio de paradigma. El New England Journal of Medicine publicó en 2007 que la orquidopexia realizada antes de la pubertad reducía significativamente el riesgo de cáncer testicular en comparación con la realizada después de la pubertad. [ 6 ]

El riesgo de malignidad en el testículo no descendido es de 4 a 10 veces mayor que en la población general y es de aproximadamente 1 de cada 80 en casos de testículo no descendido unilateral y de 1 de cada 40 a 1 de cada 50 en casos de testículo no descendido bilateral. La edad de mayor incidencia de este tumor es de 15 a 45 años. Si bien el seminoma es el tumor más común que se desarrolla en un testículo no descendido (65%), después de la orquiopexia, representa solo el 30% de los tumores testiculares. [ 7 ]

Causas

Hipótesis ambientales

En la mayoría de los bebés varones nacidos a término con criptorquidia pero sin otras anomalías genitales, no se encuentra una causa, lo que la convierte en un defecto congénito común, esporádico e inexplicable ( idiopático ). Una combinación de factores genéticos, la salud materna y otros factores ambientales pueden alterar las hormonas y los cambios físicos que influyen en el desarrollo de los testículos.

En 2008, se publicó un estudio que investigaba la posible relación entre la criptorquidia y la exposición prenatal a un compuesto químico llamado ftalato (DEHP), utilizado en la fabricación de plásticos. Los investigadores hallaron una asociación significativa entre niveles elevados de metabolitos de DEHP en mujeres embarazadas y diversos cambios sexuales, incluyendo el descenso incompleto de los testículos en sus hijos varones. Según el autor principal del estudio, una encuesta nacional reveló que el 25 % de las mujeres estadounidenses presentaban niveles de ftalatos similares a los asociados con anomalías sexuales. [ 12 ]

Un estudio de 2010 examinó la prevalencia de criptorquidia congénita entre hijos cuyas madres habían tomado analgésicos suaves , principalmente medicamentos para el dolor de venta libre, como ibuprofeno (por ejemplo, Advil) y paracetamol (acetaminofén). [ 13 ] Combinando los resultados de una encuesta a mujeres embarazadas antes de la fecha prevista del parto, en correlación con la salud de sus hijos y un modelo de rata ex vivo , el estudio halló que las mujeres embarazadas expuestas a analgésicos suaves presentaban una mayor prevalencia de bebés varones nacidos con criptorquidia congénita. [ 13 ]

Se ha planteado una nueva hipótesis sobre el mecanismo del descenso testicular a partir del concepto de una ventana de programación masculina, derivado de estudios en animales. Según este concepto, el estado del descenso testicular se "establece" durante el período comprendido entre las 8 y las 14 semanas de gestación en humanos. La criptorquidia (testículo no descendido) es consecuencia de una alteración en los niveles de andrógenos únicamente durante esta ventana de programación. [ 14 ]

Hipótesis del marcador epigenético sexualmente antagónico

Cuando un gemelo idéntico nace con criptorquidia, su gemelo idéntico también presenta el rasgo solo en el 25% de los casos, a pesar de compartir sus genes y el entorno hormonal prenatal. [ 15 ] Estudios en animales han encontrado que los antagonistas de andrógenos durante el desarrollo fetal temprano causan tasas elevadas de hipospadias y criptorquidia, sin embargo, en humanos estos rasgos rara vez ocurren juntos. [ 15 ] Además, los niveles de testosterona circulante se superponen para ambos fetos masculinos y femeninos a lo largo del desarrollo fetal. Rice et al. han propuesto que el desarrollo sexualmente dimórfico ocurre a través de marcadores epigenéticos que se establecen durante el desarrollo de células madre, que atenúan la señalización de andrógenos en fetos XX y aumentan la sensibilidad en fetos XY. [ 16 ] Si estas marcas son sexualmente antagónicas y si un subconjunto de estas marcas epigenéticas se transmite de generación en generación, se espera que produzcan mosaicismo del desarrollo sexual en la descendencia de sexo opuesto, produciendo a veces hipospadias o criptorquidia al transmitirse de madre a hijo (feminización de los genitales externos). El modelo de Rice requiere más pruebas con la tecnología actualmente disponible para confirmarlo o refutarlo. [ 16 ]

Mecanismo

Desarrollo normal

Los testículos se originan a partir de la migración de células germinales primordiales hacia los cordones testiculares a lo largo de la cresta gonadal en el abdomen del embrión temprano. La interacción de varios genes masculinos organiza esta gónada en desarrollo en un testículo en lugar de un ovario hacia el segundo mes de gestación. Durante el tercer al quinto mes, las células de los testículos se diferencian en células de Leydig productoras de testosterona y células de Sertoli productoras de hormona antimülleriana . Las células germinales en este entorno se convierten en espermatogonias fetales. Los genitales externos masculinos se desarrollan durante el tercer y cuarto mes de gestación, y el feto continúa creciendo, desarrollándose y diferenciándose. Los testículos permanecen en la parte superior del abdomen hasta el séptimo mes de gestación, cuando se desplazan desde el abdomen a través de los canales inguinales hacia los dos lados del escroto. Se ha propuesto que el movimiento ocurre en dos fases, bajo el control de factores algo diferentes. La primera fase, el movimiento a través del abdomen hasta la entrada del canal inguinal, parece estar controlada (o al menos muy influenciada) por la hormona antimülleriana (AMH). La segunda fase, en la que los testículos se desplazan a través del canal inguinal hacia el escroto, depende de los andrógenos (principalmente la testosterona). En roedores, los andrógenos inducen al nervio genitofemoral a liberar el péptido relacionado con el gen de la calcitonina , que produce contracciones rítmicas del gubernáculo , un ligamento que conecta el testículo con el escroto; sin embargo, no se ha demostrado un mecanismo similar en humanos. Por lo tanto, un desarrollo anómalo del gubernáculo, o una deficiencia o insensibilidad a la hormona antimülleriana (AMH) o a los andrógenos, puede impedir el descenso de los testículos al escroto. Algunas evidencias sugieren que los testículos podrían secretar una hormona paracrina adicional , denominada descendina.

En muchos lactantes con testículos inguinales, el descenso de los testículos hacia el escroto se produce durante los primeros seis meses de vida. Esto se atribuye al aumento posnatal de gonadotropinas y testosterona que normalmente ocurre entre el primer y el cuarto mes de vida.

La espermatogénesis continúa después del nacimiento. Entre el tercer y el quinto mes de vida, algunas de las espermatogonias fetales que se encuentran en la membrana basal se convierten en espermatogonias de tipo A. De forma más gradual, otras espermatogonias fetales se convierten en espermatogonias de tipo B y espermatocitos primarios hacia el quinto año de vida. La espermatogénesis se detiene en esta etapa hasta la pubertad .

La mayoría de los testículos no descendidos de apariencia normal también lo son al examen microscópico, aunque pueden presentar una reducción de espermatogonias. El tejido de los testículos no descendidos se vuelve más anormal ("degenera") al examen microscópico entre los dos y los cuatro años de edad. Algunos estudios sugieren que la orquiopexia temprana reduce esta degeneración.

Fisiopatología

Al menos uno de los mecanismos que contribuyen a la reducción de la espermatogénesis en los testículos criptorquídicos es la temperatura. La temperatura de los testículos en el escroto es al menos unos grados más baja que en el abdomen. Experimentos con animales a mediados del siglo XX sugirieron que elevar la temperatura podría dañar la fertilidad. Algunas evidencias circunstanciales sugieren que la ropa interior ajustada y otras prácticas que elevan la temperatura testicular durante períodos prolongados pueden estar asociadas con recuentos de espermatozoides más bajos . Sin embargo, investigaciones recientes sugieren que el problema de la fertilidad es más complejo que una simple cuestión de temperatura. Deficiencias hormonales sutiles o transitorias u otros factores que provocan la falta de descenso también pueden afectar el desarrollo del tejido espermatogénico.

La inhibición de la espermatogénesis por la temperatura intraabdominal normal es tan potente que se ha investigado la suspensión continua de testículos normales firmemente contra el anillo inguinal en la parte superior del escroto mediante "calzoncillos suspensorios" especiales como método de anticoncepción masculina , y un informe la denominó "criptorquidia artificial".

Otro factor que contribuye a la infertilidad es la alta incidencia de anomalías del epidídimo en niños con criptorquidia (más del 90 % en algunos estudios). Incluso después de la orquiopexia, estas anomalías pueden afectar la maduración y la motilidad de los espermatozoides a edades más avanzadas.

Diagnóstico

Ecografía escrotal de testículo no descendido: (a) Testículo normal en el escroto (b) Atrofia y disminución de la ecogenicidad del testículo contralateral del mismo paciente observada en la región inguinal

El dilema diagnóstico más común en niños sanos es distinguir un testículo retráctil de uno que no desciende espontáneamente al escroto. Los testículos retráctiles son más frecuentes que los testículos no descendidos y no requieren cirugía. En varones sanos, al relajarse o contraerse el músculo cremáster , el testículo desciende o asciende ("se retrae") en el escroto. Este reflejo cremáster es mucho más activo en bebés varones que en hombres mayores. Un testículo retráctil situado en la parte alta del escroto puede ser difícil de diferenciar de uno situado en la parte inferior del canal inguinal. Si bien se utilizan diversas maniobras para ello, como la posición con las piernas cruzadas, la desinfección de los dedos del examinador con jabón o la exploración en un baño caliente, la conveniencia de la cirugía en estos casos puede depender del criterio clínico.

En la minoría de casos con testículos bilateralmente no palpables, a menudo resulta útil realizar pruebas adicionales para localizarlos, evaluar su función y descartar otros problemas. La ecografía escrotal o la resonancia magnética , realizadas e interpretadas por un radiólogo, suelen permitir localizar los testículos y confirmar la ausencia de útero. En la ecografía, el testículo no descendido suele aparecer pequeño, menos ecogénico que el testículo contralateral normal y generalmente se localiza en la región inguinal. Con la ecografía Doppler color , la vascularización del testículo no descendido es deficiente.

Un cariotipo puede confirmar o descartar formas de hipogonadismo primario disgenético, como el síndrome de Klinefelter o la disgenesia gonadal mixta . Los niveles hormonales (especialmente las gonadotropinas y la hormona antimülleriana) pueden ayudar a confirmar que vale la pena intentar salvar testículos hormonalmente funcionales, al igual que la estimulación con algunas inyecciones de gonadotropina coriónica humana para provocar un aumento en el nivel de testosterona. En ocasiones, estas pruebas revelan una condición intersexual insospechada y más compleja .

En la minoría aún menor de bebés criptorquídicos que presentan otros defectos congénitos evidentes en los genitales, es crucial realizar más pruebas, ya que existe una alta probabilidad de detectar una condición intersexual u otras anomalías anatómicas. La ambigüedad puede indicar una síntesis de andrógenos deficiente o una sensibilidad reducida . La presencia de un útero en la ecografía pélvica sugiere un síndrome persistente del conducto de Müller (deficiencia o insensibilidad a la AMH) o una mujer genéticamente virilizada grave con hiperplasia suprarrenal congénita . Un micropene inequívoco , especialmente acompañado de hipoglucemia o ictericia , sugiere hipopituitarismo congénito .

Tratamiento

El tratamiento principal de la criptorquidia consiste en la observación , debido a la alta probabilidad de resolución espontánea. Si esto no se resuelve, la orquiopexia es eficaz si los testículos inguinales no han descendido después de 4 a 6 meses. La cirugía suele ser realizada por un urólogo o cirujano pediátrico , pero en muchas comunidades, todavía la realiza un urólogo o cirujano general.

Dado que los testículos no descendidos no descienden después de los primeros meses de vida, esperar más tiempo solo retrasa el tratamiento. [ 17 ]

Cuando el testículo no descendido se encuentra en el canal inguinal, a veces se intenta la terapia hormonal, con resultados muy poco frecuentes. La terapia hormonal más utilizada es la gonadotropina coriónica humana (hCG). Se administra una serie de inyecciones de hCG (generalmente 10 inyecciones durante cinco semanas) y se reevalúa el estado del testículo o testículos al finalizar el tratamiento. Si bien se han publicado numerosos estudios, las tasas de éxito reportadas varían ampliamente, desde aproximadamente el 5% hasta el 50%, lo que probablemente refleja los diferentes criterios para distinguir los testículos retráctiles de los testículos inguinales bajos. El tratamiento hormonal tiene, en ocasiones, beneficios incidentales, como la confirmación de la respuesta de las células de Leydig (demostrada por un aumento de la testosterona al finalizar las inyecciones) o la inducción de un mayor crecimiento de un pene pequeño (a través del aumento de testosterona). Algunos cirujanos han reportado una facilitación de la cirugía, posiblemente al mejorar el tamaño, la vascularización o la cicatrización del tejido. Una intervención hormonal más reciente utilizada en Europa es el uso de análogos de GnRH como nafarelina o buserelina ; las tasas de éxito y el mecanismo de acción propuesto son similares a los de la hCG, pero algunos cirujanos han combinado ambos tratamientos y han reportado tasas de descendencia más altas. La evidencia limitada sugiere que el recuento de células germinales es ligeramente mejor después del tratamiento hormonal; no se ha establecido si esto se traduce en mejores recuentos de espermatozoides y tasas de fertilidad en la madurez. El costo de cualquiera de los dos tipos de tratamiento hormonal es menor que el de la cirugía, y la probabilidad de complicaciones con las dosis adecuadas es mínima. Sin embargo, a pesar de las posibles ventajas de un ensayo de terapia hormonal, muchos cirujanos no consideran que las tasas de éxito sean lo suficientemente altas como para justificar el esfuerzo, ya que la cirugía en sí suele ser simple y sin complicaciones.

En los casos en que los testículos se identifican preoperatoriamente en el canal inguinal, la orquiopexia se realiza con frecuencia de forma ambulatoria y presenta una tasa de complicaciones muy baja. Se realiza una incisión sobre el canal inguinal. El testículo, junto con su cordón espermático y su irrigación sanguínea, se expone, se separa parcialmente de los tejidos circundantes ("movilización") y se traslada al escroto. Se sutura al tejido escrotal o se coloca en una bolsa subdartos. El conducto asociado hacia el canal inguinal se cierra para evitar su reascensión. En pacientes con testículo no descendido intraabdominal, la laparoscopia es útil para visualizar las estructuras pélvicas, la posición del testículo y decidir el tipo de cirugía (procedimiento único o en etapas).

La cirugía se complica si el riego sanguíneo no es lo suficientemente abundante y elástico como para estirarse hasta el escroto. En estos casos, se puede dividir el riego, sacrificando algunos vasos con la esperanza de obtener una circulación colateral adecuada . En el peor de los casos, el testículo debe ser autotrasplantado al escroto, cortando y reconectando ( anastomosando ) todos los vasos sanguíneos que lo conectan.

Cuando el testículo se encuentra en el abdomen, la primera etapa de la cirugía consiste en una exploración para localizarlo, evaluar su viabilidad y determinar la forma más segura de mantener o restablecer el riego sanguíneo. En estos casos, suelen ser necesarias cirugías en varias etapas, o bien el autotrasplante y la anastomosis. Con frecuencia, la exploración intraabdominal revela que el testículo no existe ( "desapareció" ) o que es displásico e irrecuperable.

La principal complicación de todos los tipos de orquiopexia es la pérdida del suministro de sangre al testículo, lo que provoca la pérdida del mismo debido a atrofia isquémica o fibrosis .

Otros animales

La criptorquidia se observa en todos los animales domésticos, con mayor frecuencia en sementales, verracos y perros. [ 18 ] La prevalencia de esta afección puede variar según la especie y la raza. Es más probable encontrarla en animales de compañía y cerdos que en rumiantes. [ 19 ] La causa de esta afección puede ser una combinación de factores genéticos, ambientales y epigenéticos. [ 18 ]

Perros

Criptorquidia inguinal en un chihuahua

Cryptorchidism is common in male dogs, occurring at a rate up to 10%.[20] This condition is one of the most common congenital defects in purebred dogs (11%), with 14% reported in Siberian Huskies.[21] Although the genetics are not fully understood, it is thought to be a recessive, and probably polygenetic, trait.[22] Some have speculated that it is a sex-limitedautosomal recessive trait;[23] however, it is unlikely to be simple recessive.[22] Dog testes usually descend by 10 days of age and it is considered to be cryptorchidism if they do not descend by the age of eight weeks.[24] Cryptorchidism can be either bilateral (causing sterility) or unilateral, and inguinal or abdominal (or both). Because it is an inherited trait, affected dogs should not be bred and should be castrated. The parents should be considered carriers of the defect, and a breeder should thoughtfully consider whether to breed the carrier parent or not. Littermates may be normal, carriers, or cryptorchid. Castration of the undescended teste(s) should be considered for cryptorchid dogs due to the high rate of testicular cancer, especially Sertoli cell tumors.[24] The incidence of testicular cancer is 13.6 times higher in dogs with abdominally retained testicles compared with normal dogs.[20]Testicular torsion is also more likely in retained testicles. Surgical correction is by palpation of the retained testicle and subsequent exploration of the inguinal canal or abdomen, but showing altered dogs is against AKC rules, making this correction pointless for breeding stock. Orchiopexy is an option for pet dogs that will not be used for breeding.

Commonly affected breeds include:[23]

A retained testicle with cancer removed during necropsy of a dog

Cats

La criptorquidia es menos frecuente en gatos que en perros. En un estudio, el 1,9% de los gatos machos intactos eran criptorquídicos. [ 25 ] Los persas tienen predisposición. [ 26 ] Normalmente, los testículos están en el escroto a la edad de seis a ocho semanas. Los gatos machos con un testículo criptorquídico aún pueden ser fértiles; sin embargo, los gatos machos con dos testículos criptorquídicos tienen más probabilidades de ser estériles. [ 27 ] El marcaje con orina es una indicación de que un gato sin testículos observables puede no estar castrado; otros signos son la presencia de papada agrandada , piel facial y del cuello engrosada y espinas en el pene (que generalmente regresan dentro de las seis semanas posteriores a la castración ). [ 28 ] La mayoría de los gatos criptorquídicos presentan un testículo inguinal. [ 29 ] Los tumores testiculares y la torsión testicular son raros en gatos criptórquidos, pero la castración se realiza habitualmente debido a comportamientos no deseados como el marcaje con orina.

caballos

En los caballos, la criptorquidia es lo suficientemente común como para que los machos afectados ( caballos con cresta ) sean castrados de forma rutinaria .

En raras ocasiones, la criptorquidia se debe a la presencia de un tumor testicular congénito , como un teratoma , que tiene tendencia a crecer considerablemente. [ 30 ]

Referencias

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  • Kidshealth.org: criptorquidia
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