Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

2,5-Dimetoxi-4-bromoanfetamina

La 2,5-dimetoxi-4-bromoanfetamina ( DOB ), también conocida como brolamfetamina ( International Nonproprietary Name "}]]}">DCI ) , [ 4 ] es una droga psicodélica de las familias...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

La 2,5-dimetoxi-4-bromoanfetamina ( DOB ), también conocida como brolamfetamina ( DCI ) , [ 4 ] es una droga psicodélica de las familias de la fenetilamina , la anfetamina y la DOx . [ 1 ] [ 2 ] Durante muchos años, antes del descubrimiento de compuestos más recientes, la DOB fue el psicodélico fenetilamínico más potente conocido. [ 1 ] [ 2 ] Se toma por vía oral . [ 1 ] [ 2 ]

El fármaco actúa como agonista de los receptores de serotonina 5-HT2 , incluido el receptor de serotonina 5-HT2A . [ 5 ] [ 6 ] Los análogos de DOB incluyen 2C-B , DOM , DOI y Bromo-DragonFLY (DOB-DFLY), entre otros. [ 1 ] [ 7 ]

La DOB fue sintetizada por primera vez por Alexander Shulgin en 1967 y descrita por él y sus colegas en la literatura científica en 1971. [ 1 ] [ 8 ] Posteriormente, Shulgin describió con más detalle los efectos de la DOB en su libro de 1991, PiHKAL ( Phenethylamines I Have Known and Loved ). [ 1 ]

Uso y efectos

En su libro PiHKAL ( Phenethylamines I Have Known and Loved ), Alexander Shulgin enumera la dosis de DOB como 1 a 3  mg por vía oral y su duración como 18 a 30  horas. [ 1 ] En una publicación anterior, enumeró su dosis como 2 a 3  mg para DOB racémico y 1 a 2 mg para el enantiómero  preferentemente activo ( R )-DOB . [ 1 ] Además, describió la duración como extremadamente larga, con un descenso gradual y el logro de la línea base después de 24 a 36 horas. [ 2 ] [ 1 ] El inicio se ha descrito como 1 a 2 horas, el tiempo para el pico como 3 o 4 horas, y una meseta que ocurre de 4 a 10 horas. [ 1 ] [ 2 ] Se dice que su inicio es relativamente lento. [ 1 ]    

Se ha informado que los efectos de DOB y ( R )-DOB incluyen cambios visuales como anillos de colores prismáticos alrededor de la luna e "imágenes residuales" de larga duración después de ver puntos de luz, poca distorsión visual , una "increíble representación de la realidad en forma de cinta de Moebius a nivel intelectual", fantasía rica , destellos de despersonalización , pensamiento cósmico, introspección , intuiciones , intoxicación , deterioro, estimulación , breves lapsos de atención o "pequeños estados de fuga", carga corporal , calambres , temblores musculares y alteración del sueño . [ 1 ] [ 2 ] A una dosis baja de 0,4  mg de DOB, solo hubo percepción visual mejorada , fortalecimiento de los colores, afecto emocional enriquecido , una sensación agradable y sueños coloridos e importantes . [ 1 ]

( R )-DOB produjo efectos moderados a una dosis de 0,5  mg y efectos pronunciados a 1,0 a 1,5  mg, mientras que no hubo efectos con 0,5  mg de ( S )-DOB y solo efectos umbrales y muy leves con 1,0  mg de ( S )-DOB. [ 1 ] En relación con esto, ( R )-DOB se describe como el enantiómero más activo y ( S )-DOB como mucho menos activo. [ 1 ] En un informe, 1  mg de ( R )-DOB se describió como no tan fuerte como 2  mg de DOB, lo que sugiere que es más potente que el racemato pero no es el doble de su potencia y por lo tanto que ( S )-DOB también contribuye a los efectos del racemato. [ 1 ] ( S )-DOB nunca se ha probado hasta dosis completamente activas. [ 1 ] Sin embargo, en otra fuente, de Richard Glennon y colegas, la dosis alucinógena aproximada se indicó como de 0,8 a 2,0  mg para DOB racémico, 0,5  mg para ( R )-DOB y 5,0  mg para ( S )-DOB. [ 9 ]

Efectos secundarios

Los efectos secundarios de DOB incluyen sobrecarga corporal , temblores musculares , calambres musculares , lapsos de atención descritos como "pequeños estados de fuga ", dificultades para dormir y sueños extraños . [ 1 ] [ 2 ]

Sobredosis

Se ha informado que la sobredosis de DOB produce síntomas cardiovasculares y convulsiones . [ 2 ] Dosis excesivamente altas de DOB pueden causar espasmo arterial difuso . [ 10 ] El vasoespasmo respondió fácilmente a vasodilatadores intraarteriales e intravenosos , como la tolazolina . [ 10 ] Una sobredosis de 35  mg resultó en la muerte, mientras que una  sobredosis de 75 mg en una persona con tolerancia resultó en complicaciones similares al ergotismo que requirieron amputación . [ 2 ]

Interacciones

El DOB puede interactuar sinérgicamente con el alcohol . [ 2 ]

Farmacología

Farmacodinámica

El DOB es un agonista de los receptores de serotonina 5-HT2A , 5 -HT2B y 5 -HT2C . [ 5 ] [ 6 ] Sus efectos psicodélicos están mediados por sus propiedades agonistas en el receptor 5-HT2A . Debido a su selectividad, el DOB se utiliza frecuentemente en la investigación científica al estudiar la subfamilia de receptores 5- HT2 .

Es un agonista muy débil del receptor 1 asociado a aminas traza humanas (TAAR1) y un agonista débil del TAAR1 del mono rhesus . [ 19 ] [ 6 ] A diferencia del agente liberador de serotonina MDMA , DOB no produce activación de la proteína quinasa C (PKC) en los cerebros de roedores in vivo . [ 20 ] [ 21 ] La activación de PKC por MDMA parece depender de la recaptación por el transportador de serotonina (SERT). [ 20 ] [ 21 ]

Se ha descubierto que el DOB reduce la agresión en ratas. [ 22 ] [ 23 ]

El DOB es uno de los compuestos más potentes del PiHKAL ; si bien la dosis activa es similar a la del DOI , otra anfetamina psicodélica, se ha demostrado que el DOB tiene una mayor eficacia para desencadenar efectos posteriores mediados por los receptores de serotonina 5- HT2 . [ 24 ]

Química

Etiquetas de DOB, confiscadas por la policía en Concord, California, en 2006.

El nombre completo del compuesto químico es 2,5-dimetoxi-4-bromoanfetamina. [ 1 ] DOB tiene un estereocentro y R -(−)-DOB es el eutómero . Este es un hallazgo importante, ya que sugiere que actúa sobre receptores diferentes en relación con la mayoría de las demás fenetilaminas (por ejemplo , MDMA ), donde el isómero R actúa como distómero .

Síntesis

Se ha descrito la síntesis química del DOB. [ 1 ]

Análogos

La omisión del grupo α-metilo relacionado con la anfetamina da lugar a 2C-B , un compuesto que posee una menor afinidad por el receptor 5-HT2A y es un agonista del receptor más débil. Otros análogos de DOB incluyen 4C-B , Bromo-DragonFLY , DOB-FLY , DOB-5-hemiFLY y 25B-NBOMe , entre otros.

Historia

El DOB fue sintetizado por primera vez por Alexander Shulgin en 1967. [ 1 ] Fue descrito por primera vez en la literatura científica en un artículo de Shulgin, Claudio Naranjo y otro colega en 1971. [ 8 ] La Denominación Común Internacional (DCI) del DOB, brolamfetamina , fue propuesta y recomendada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1986. [ 25 ] [ 26 ] Ese mismo año se fundó la Asociación Multidisciplinaria para Estudios Psicodélicos (MAPS). [ 27 ] El DOB fue registrado ante la OMS como un supuesto " anoréxico " (supresor del apetito). [ 28 ]

Sociedad y cultura

A nivel internacional, el DOB es una sustancia de la Lista I según el Convenio sobre Sustancias Psicotrópicas y el fármaco es legal únicamente para fines médicos, industriales o científicos. [ 29 ]

Canadá

Está catalogada como sustancia de la Lista 1 por ser un análogo de la anfetamina. [ 30 ]

Australia

El DOB se considera una sustancia prohibida de la Lista 9 en Australia según la Norma de Venenos (febrero de 2017). [ 31 ] Una sustancia de la Lista 9 es una sustancia que puede ser objeto de abuso o mal uso, cuya fabricación, posesión, venta o uso deben estar prohibidos por ley, excepto cuando sean necesarios para la investigación médica o científica, o para fines analíticos, docentes o de capacitación con la aprobación de las Autoridades de Salud de la Commonwealth y/o del Estado o Territorio. [ 31 ]

Rusia

Anexo I, la posesión de al menos 10  mg es un delito penal. [ 32 ]

Reino Unido

El DOB es una droga de Clase A en el Reino Unido según la Ley sobre el Uso Indebido de Drogas de 1971 .

Estados Unidos

DOB is a Schedule Icontrolled substance under federal law in the United States.[7] It was scheduled in 1973.[33]

See also

References

  1. 12345678910111213141516171819202122232425Erowid Online Books: "PiHKAL" - #62 DOB
  2. 1234567891011121314Shulgin A (1981). "Profiles of Psychedelic Drugs: 10. DOB". J Psychoactive Drugs. 13 (1): 99. doi:10.1080/02791072.1981.10471457. PMID 7277091. Archived from the original on 2025-07-12.
  3. ↑Anvisa (24 July 2023). "RDC Nº 804 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial"[Collegiate Board Resolution No. 804 - Lists of Narcotic, Psychotropic, Precursor, and Other Substances under Special Control] (in Brazilian Portuguese). Diário Oficial da União (published 25 July 2023). Archived from the original on 2023-08-27. Retrieved 2023-08-27.
  4. ↑World Health Organization (2000). International Nonproprietary Names (INN) for Pharmaceutical Substances. World Health Organization. ISBN 978-0-11-986227-0.
  5. 123Ray TS (February 2010). "Psychedelics and the human receptorome". PLOS ONE. 5 (2) e9019. Bibcode:2010PLoSO...5.9019R. doi:10.1371/journal.pone.0009019. PMC 2814854. PMID 20126400.
  6. 1234Rudin D, Luethi D, Hoener MC, Liechti ME (2022). "Structure-activity Relation of Halogenated 2,5-Dimethoxyamphetamines Compared to their α‑Desmethyl (2C) Analogues". The FASEB Journal. 36 (S1) fasebj.2022.36.S1.R2121. doi:10.1096/fasebj.2022.36.S1.R2121. ISSN 0892-6638.
  7. 1 2 Shulgin A, Manning T, Daley PF (2011). The Shulgin Index, Volume One: Psychedelic Phenethylamines and Related Compounds . Vol. 1. Berkeley: Transform Press. p. 102. ISBN   978-0-9630096-3-0.
  8. 1 2 Shulgin AT, Sargent T, Naranjo C (1971). "4-Bromo-2,5-dimetoxifenilisopropilamina, un nuevo análogo de anfetamina de acción central" . Farmacología . 5 ( 2): 103– 107. doi : 10.1159/000136181 . PMID 5570923. S2CID 46844380 .  
  9. ↑ Glennon RA, Rosecrans JA (1982). "Alucinógenos indolalquilamina y fenalquilamina: una breve descripción general". Neurosci Biobehav Rev. 6 ( 4): 489– 497. doi : 10.1016/0149-7634(82)90030-6 . PMID 6757811 . 
  10. 1 2 Bowen JS, Davis GB, Kearney TE, Bardin J (marzo de 1983). "Espasmo vascular difuso asociado con la ingestión de 4-bromo-2,5-dimetoxianfetamina". JAMA . 249 (11): 1477– 1479. doi : 10.1001/jama.1983.03330350053028 . PMID 6827726 . 
  11. ↑ "Base de datos PDSP" . UNC (en zulú) . Consultado el 4 de febrero de 2025 .
  12. ↑ Liu T. "BindingDB BDBM50005257 (+)-2-(4-Bromo-2,5-dimetoxifenil)-1-metiletilamina::(+)2-(4-Bromo-2,5-dimetoxifenil)-1-metiletilamina::(+/-)2-(4-Bromo-2,5-dimetoxifenil)-1-metiletilamina::(-)-2-(4-Bromo-2,5-dimetoxifenil)-1-metiletilamina::(-)2-(4-Bromo-2,5-dimetoxifenil)-1-metiletilamina::1-(4-bromo-2,5-dimetoxifenil)propan-2-amina::2-(2-Metoxifenil)-1-metiletilamina lamina::2-(4-bromo-2,5-dimetoxifenil)-1-metiletilamina::2-(4-bromo-2,5-dimetoxifenil)-1-metiletilamina((-)-DOB)::2-(4-bromo-2,5-dimetoxifenil)-1-metiletilamina((R)-(-)-DOB)::2-(4-bromo-2,5-dimetoxifenil)-1-metiletilamina((S)-(+)-DOB)::2-(4-bromo-2,5-dimetoxifenil)-1-metiletilamina(DOB)::2-(4-bromo-2,5-dimetoxifenil)-1-metiletilamina [ R(-)DOB ] ::2-(5-Bromo-2,4-dimetoxi-fenil)-1-metil-etilamina::Brolamfetamina::CHEMBL6607::DOB::DOB racémico" . BindingDB . Consultado el 4 de febrero de 2025 .
  13. ^ van Wijngaarden I, Soudijn W (1997). "Ligandos de los receptores 5-HT2A, 5-HT2B y 5-HT2C". Biblioteca de Farmacoquímica . vol. 27. Elsevier. págs. 161-197 . doi : 10.1016/s0165-7208(97)80013-x . ISBN   978-0-444-82041-9.
  14. ↑ Acuña-Castillo C, Villalobos C, Moya PR, Sáez P, Cassels BK, Huidobro-Toro JP (junio de 2002). "Diferencias en potencia y eficacia de una serie de pares de fenilisopropilamina/feniletilamina en los receptores 5-HT(2A) y 5-HT(2C)" . Br J Pharmacol . 136 (4): 510– 519. doi : 10.1038/sj.bjp.0704747 . PMC 1573376. PMID 12055129 .  
  15. ↑ Hemanth P, Nistala P, Nguyen VT, Eltit JM, Glennon RA, Dukat M (2023). "Similitudes de unión y estructura-actividad funcional de análogos de 4-sustituidos de 2,5-dimetoxifenil isopropilamina en los receptores de serotonina 5-HT 2A y 5-HT 2B " . Frontiers in Pharmacology . 14 1101290. doi : 10.3389/fphar.2023.1101290 . PMC 9902381. PMID 36762110 .  
  16. ↑ Reyes-Parada M, Iturriaga-Vasquez P, Cassels BK (2019). "Derivados de anfetamina como inhibidores de la monoaminooxidasa" . Front Pharmacol . 10 1590. doi : 10.3389/fphar.2019.01590 . PMC 6989591. PMID 32038257 .  
  17. ↑ Scorza MC, Carrau C, Silveira R, Zapata-Torres G, Cassels BK, Reyes-Parada M (diciembre de 1997). "Propiedades inhibidoras de la monoaminooxidasa de algunos derivados de anfetamina metoxilados y alquiltio: relaciones estructura-actividad" . Biochem Pharmacol . 54 (12): 1361– 1369. doi : 10.1016/s0006-2952(97)00405-x . PMID 9393679 . 
  18. ↑ Wallach J, Cao AB, Calkins MM, Heim AJ, Lanham JK, Bonniwell EM, et al. (diciembre de 2023). " Identificación de vías de señalización del receptor 5-HT2A asociadas con el potencial psicodélico" . Nat Commun . 14 (1) 8221. Bibcode : 2023NatCo..14.8221W . doi : 10.1038/s41467-023-44016-1 . PMC 10724237. PMID 38102107 .   
  19. 1 2 Lewin AH, Miller GM, Gilmour B (diciembre de 2011). "El receptor 1 asociado a aminas traza es un sitio de unión estereoselectivo para compuestos de la clase de las anfetaminas" . Bioorganic & Medicinal Chemistry . 19 (23): 7044– 7048. doi : 10.1016/j.bmc.2011.10.007 . PMC 3236098. PMID 22037049 .  
  20. 1 2 Kramer HK, Poblete JC, Azmitia EC (septiembre de 1997). "La activación de la proteína quinasa C (PKC) por la 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA) se produce a través de la estimulación de los receptores y transportadores de serotonina". Neuropsychopharmacology . 17 (3): 117– 129. doi : 10.1016/S0893-133X(97)00026-2 . PMID 9272479 . 
  21. 1 2 Kenneth H (1996). "Evidencia de la participación del transportador de recaptación de serotonina y el receptor de serotonina-2 en la activación de la proteína quinasa C (PKC) por anfetaminas sustituidas en el cerebro de roedores adultos" . ProQuest . Universidad de Nueva York . Recuperado el 1 de febrero de 2025. La MDMA manifiesta sus efectos psicotrópicos y neurotóxicos agudos al liberar 5-HT de las terminaciones nerviosas. La MDMA también muestra una afinidad moderada similar a la de un agonista (1,5-3,2 mM [(sic)]) por el receptor central 5-HT2. La activación de este receptor estimula la translocación/activación de la proteína quinasa C (PKC) y la liberación de Ca2+ de los sitios de secuestro intracelular. Ya se ha demostrado que la MDMA aumenta [Ca2+], y esto puede ocurrir a través de la activación de este receptor. [...] In vivo, se observó que tanto la MDMA como la PCA producían una translocación duradera de la proteína quinasa C (PKC) en la corteza y el hipocampo de ratas tratadas. La fluoxetina, un inhibidor de la recaptación de 5-HT, previene la translocación de la PKC, mientras que la ketanserina, un antagonista del receptor 5-HT2A, actúa de forma similar, pero con menor eficacia. Fármacos no neurotóxicos como la fluoxetina, el DOB y la cocaína carecían de la capacidad de la MDMA para inducir la translocación de la PKC a largo plazo, lo que sugiere que la estimulación del receptor por sí sola no es el único mecanismo. En sinaptosomas, la MDMA fue eficaz para producir la translocación de la PKC al unirse al canal de recaptación de 5-HT. Esta respuesta in vitro de la fluoxetina revierte esta respuesta y demuestra que la MDMA transloca la PKC dentro de la terminal nerviosa de 5-HT.
  22. ↑ Morrison TR, Melloni RH (2014). "El papel de la serotonina, la vasopresina y las interacciones serotonina/vasopresina en el comportamiento agresivo". Neurociencia de la agresión . Curr Top Behav Neurosci. Vol. 17. pp. 189–228 . doi : 10.1007/7854_2014_283 . ISBN   978-3-662-44280-7PMID 24496652. Otro agonista parcial del receptor 5HT2A, DOB, tiene una afinidad marginalmente mayor por el receptor 5HT2A ( en su estado de baja afinidad) que DOI (Roth et al. 1997), y en la prueba de competencia en agua (WC) se ha demostrado que bloquea la agresión defensiva en ratas. Curiosamente, DOI también redujo el número de comportamientos agresivos ofensivos (es decir, ataques, mayor latencia al primer ataque, menor duración del ataque) en los mismos animales que exhibieron reducciones inducidas por DOI en los comportamientos defensivos durante la prueba WC (Muehlenkamp et al. 1995). 
  23. ↑ Muehlenkamp F, Lucion A, Vogel WH (abril de 1995). "Efectos de los agonistas serotoninérgicos selectivos sobre el comportamiento agresivo en ratas". Farmacología , bioquímica y comportamiento . 50 (4): 671– 674. doi : 10.1016/0091-3057(95)00351-7 . PMID 7617717. S2CID 12774131 .  
  24. ↑ Parrish JC, Braden MR, Gundy E, Nichols DE (diciembre de 2005). "Activación diferencial de la fosfolipasa C por agonistas del receptor de serotonina 5-HT 2A de fenilalquilamina" . Journal of Neurochemistry . 95 (6): 1575– 1584. doi : 10.1111 / j.1471-4159.2005.03477.x . PMID 16277614. S2CID 24005602 .  
  25. ↑ "Lista propuesta de la INN 55" . Organización Mundial de la Salud (OMS) . 9 de abril de 1986. Consultado el 3 de noviembre de 2024 .
  26. ↑ "Lista recomendada de la INN 26" . Organización Mundial de la Salud (OMS) . 9 de junio de 1986. Consultado el 3 de noviembre de 2024 .
  27. ↑ Emerson A, Ponté L, Jerome L, Doblin R (2014). "Historia y futuro de la Asociación Multidisciplinaria para Estudios Psicodélicos (MAPS)" . J Psychoactive Drugs . 46 (1): 27– 36. doi : 10.1080/02791072.2014.877321 . PMID 24830183 . 
  28. ↑ Organización Mundial de la Salud (2024). "Uso de raíces en la selección de nombres comunes internacionales (DCI) para sustancias farmacéuticas, 2024" (PDF) . Organización Mundial de la Salud. págs. 152–153 . Consultado el 21 de octubre de 2024 . 
  29. ↑ "Lista de sustancias psicotrópicas bajo control internacional" (PDF) . Archivado del original (PDF) el 2 de marzo de 2007. Consultado el 30 de marzo de 2007 .
  30. ↑ "(15) 4-Bromo-2,5-dimetoxianfetamina (4-Bromo-2,5-dimetoxi-α-metilbencenoetanamina)" . Diseño de isómeros . Archivado del original el 23/11/2021.
  31. 1 2 Departamento de Salud y Atención a Personas Mayores (octubre de 2015). "Norma sobre sustancias tóxicas" . Registro Federal de Legislación . Gobierno australiano.
  32. ↑ "Об утверждении значительного, крупного и особо крупного размеров наркотических средств и психотропных веществ, а также значительного, крупного и особо крупного размеров для растений, содержащих наркотические средства или психотропные вещества, libo их частей, содержащих наркотические средства или психотропные вещества, для целей статей 228, 228.1, 229 y 229.1 Уголовного кодекса Российской Федерации" [ Sobre la aprobación de cantidades significativas, grandes y especialmente grandes de estupefacientes y sustancias psicotrópicas, así como cantidades significativas, grandes y especialmente grandes de plantas que contengan estupefacientes o sustancias psicotrópicas, o sus partes que contengan estupefacientes o sustancias psicotrópicas, a los efectos de los artículos 228, 228.1, 229 y 229.1 del Código Penal de la Federación Rusa ] . Постановление Правительства РФ от 01.10.2012 N 1002 [ Resolución del Gobierno de la Federación de Rusia de 01.10.2012 N 1002 ] (en ruso).
  33. ↑ Bartels Jr JR (14 de septiembre de 1973). "Parte 308 – Listas de sustancias controladas; Adiciones a la Lista I" (PDF) . Registro Federal . Vol. 38, n.º 183. Administración para el Control de Drogas . Archivado del original (PDF) el 3 de marzo de 2022. Recuperado el 30 de septiembre de 2023 – vía Isomer Design.  
  • DOB - Diseño de isómeros
  • Fecha de nacimiento - PsychonautWiki
  • Fecha de nacimiento - Erowid
  • Fecha de nacimiento - TripSit
  • El gran y elegante hilo sobre fechas de nacimiento - Luz azul
  • Fecha de nacimiento - PiHKAL - Erowid
  • DOB - PiHKAL - Diseño de isómeros
Obtenido de " https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=2,5-Dimethoxy-4-bromoamphetamine&oldid=1332308053 "