Articulo de referencia

Historia del VIH/SIDA

Micrografía electrónica de barrido en falso color del VIH-1, en verde, brotando de un linfocito cultivado. El SIDA es causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), ...

Micrografía electrónica de barrido en falso color del VIH-1, en verde, brotando de un linfocito cultivado.

El SIDA es causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que se originó en primates no humanos en África central y occidental . Si bien varios subgrupos del virus adquirieron infectividad humana en diferentes momentos, la pandemia actual tuvo su origen en la aparición de una cepa específica —el VIH-1 subgrupo M— en Léopoldville , en el Congo Belga (actualmente Kinshasa, en la República Democrática del Congo ), en la década de 1920. [ 1 ]

Existen dos tipos de VIH: VIH-1 y VIH-2 . El VIH-1 es más virulento, se transmite con mayor facilidad y es la causa de la gran mayoría de las infecciones por VIH a nivel mundial. [ 2 ] La cepa pandémica del VIH-1 está estrechamente relacionada con un virus que se encuentra en los chimpancés de la subespecie Pan troglodytes troglodytes , que viven en los bosques de los países de África Central: Camerún , Guinea Ecuatorial , Gabón , la República del Congo y la República Centroafricana . El VIH-2 es menos transmisible y se encuentra principalmente confinado a África Occidental, junto con su pariente más cercano, un virus del mangabey hollín ( Cercocebus atys atys ), un mono del Viejo Mundo que habita en el sur de Senegal , Guinea-Bissau , Guinea , Sierra Leona , Liberia y el oeste de Costa de Marfil . [ 2 ] [ 3 ]

Transmisión de seres no humanos a seres humanos

De izquierda a derecha: el mono verde africano , fuente del SIV ; el mangabey hollín , fuente del VIH-2 ; y el chimpancé , fuente del VIH-1.

La investigación en este campo se lleva a cabo utilizando filogenética molecular , comparando secuencias genómicas virales para determinar el parentesco.

Orígenes del VIH-1: transmisión entre especies de chimpancés y gorilas

Los científicos descubrieron que los parientes más cercanos del VIH-1 son los virus de inmunodeficiencia símica (VIS) que infectan a chimpancés y gorilas salvajes en África centro-occidental. [ 4 ] [ 5 ] En particular, cada una de las cepas conocidas de VIH-1 está estrechamente relacionada con el VIS que infecta a la subespecie de chimpancé Pan troglodytes troglodytes (VIScpz) o estrechamente relacionada con el VIS que infecta a los gorilas occidentales de las tierras bajas , llamado VISgor. [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] La cepa pandémica de VIH-1 (grupo M o principal) y una cepa rara que se encuentra solo en algunas personas camerunesas (grupo N) derivan claramente de cepas de VIScpz endémicas en poblaciones de chimpancés Pan troglodytes troglodytes que viven en Camerún . [ 6 ] Otra cepa muy rara de VIH-1 (grupo P) deriva claramente de cepas SIVgor de Camerún. [ 9 ] Finalmente, el ancestro primate del VIH-1 grupo O, una cepa que infecta a 100 000 personas, principalmente de Camerún pero también de países vecinos, se confirmó en 2006 como SIVgor. [ 8 ] Con base en esto, los científicos creen que Camerún podría ser el lugar inicial donde el VIH-1 se transmitió de simios a humanos. [ 6 ] Posteriormente, a través de un análisis retrospectivo de la coprevalencia del VIH-1 y la enfermedad de úlcera genital en África, los investigadores especularon que el epicentro de la epidemia temprana de VIH-1 podría haber sido Kinshasa en la República Democrática del Congo , más al sur de Camerún, que era conocida como Léopoldville, Congo Belga . [ 6 ] [ 12 ] [ 13 ]

Utilizando métodos de reloj molecular y análisis filogenético, los científicos han revelado los orígenes del grupo M y el grupo O del VIH-1. El ancestro común más reciente (ACMR) (es decir, el que comenzó a propagarse en la población humana) del grupo M del VIH-1 es alrededor de 1931 (1915-1941), mientras que el ACMR del grupo O se estima en alrededor de 1920 (1890-1940). [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] Otro estudio amplificó y analizó secuencias del VIH-1 de una biopsia de ganglio linfático de 1960 en Kinshasa, ubicándola cerca del ganglio ancestral del subtipo A y, a través de un análisis de reloj molecular relajado con otra secuencia temprana, dató el ACMR del grupo M del VIH-1 a principios del siglo XX. [ 17 ] Anteriormente se había pensado que la recombinación genética afectaba la precisión del análisis filogenético, pero estudios posteriores han confirmado la fiabilidad de este enfoque. [ 17 ] [ 18 ] Sin embargo, debido al estado de peligro crítico de extinción de los primates, los tamaños de muestra en los estudios existentes son generalmente muy pequeños, lo que hace casi imposible utilizarlos más para la investigación sobre los orígenes del VIH. [ 19 ]

Orígenes del VIH-2: transmisión entre especies a partir de mangabeyes tiznados

Se cree que el SIV de los mangabeyes de hollín (SIVsmm) es el progenitor del VIH-2 y se ha transmitido a los humanos en múltiples ocasiones. Un estudio epidemiológico molecular del SIVsmm en una comunidad de aproximadamente 120 mangabeyes de hollín en libertad en el bosque de Taï, Costa de Marfil, reveló que las dos cepas del VIH-2 (grupos A y B) que se propagaron ampliamente en humanos probablemente se originaron en esta región. [ 3 ]

Existen seis grupos adicionales conocidos de VIH-2 , cada uno hallado en una sola persona. Todos parecen derivar de transmisiones independientes de mangabeyes de hollín a humanos. Los grupos C y D se han encontrado en dos personas de Liberia , los grupos E y F en dos personas de Sierra Leona , y los grupos G y H en dos personas de Costa de Marfil . Estas cepas de VIH-2 son probablemente infecciones de huéspedes terminales , y cada una de ellas está estrechamente relacionada con cepas SIVsmm de mangabeyes de hollín que viven en el mismo país donde se encontró la infección humana. [ 3 ] [ 20 ]

Los grupos A y B del VIH-2 se originaron en la primera mitad del siglo XX, con sus ancestros más recientes estimados en 1940 ± 16 y 1945 ± 14, respectivamente, derivados de la transmisión zoonótica del SIVsmm. La rápida expansión epidémica del subtipo A del VIH-2 en Guinea-Bissau comenzó alrededor de 1955-1970, coincidiendo con los cambios socioculturales durante la guerra de independencia (1963-1974), mientras que el ancestro común del SIV en los mangabeyes de hollín (alrededor de 1809) sugiere que una transmisión entre especies a los humanos ocurrió solo unos pocos cientos de años antes del brote del VIH-2. [ 21 ] [ 22 ]

Práctica de consumo de carne de animales silvestres

Según la teoría de la transmisión natural (también llamada "teoría del cazador" o " teoría de la carne de animales silvestres "), el virus se transmitió de un simio o mono a un humano cuando un cazador resultó herido o lesionado mientras cazaba o descuartizaba un animal infectado. La exposición resultante a la sangre u otros fluidos corporales del animal puede provocar la infección por SIV. [ 23 ] En África rural, debido a la escasez de alimentos, es común depender de la carne de animales silvestres como fuente principal de carne. Los científicos creían que esta situación podría aumentar la probabilidad de transmisión del virus entre especies. [ 24 ] Un estudio reveló que cuanto más contacto tienen las personas con la carne de animales silvestres, mayor es su riesgo de infección por SIV: el porcentaje de personas que mostraron serorreactividad a los antígenos —evidencia de infección por SIV actual o pasada— fue del 2,3 % entre la población general de Camerún , del 7,8 % en las aldeas donde se caza o se utiliza carne de animales silvestres, y del 17,1 % en las personas más expuestas de estas aldeas. [ 25 ] Sin embargo, el mecanismo por el cual el SIV evolucionó al VIH después de cruzar especies a los humanos sigue sin estar claro.

Aparición

Cuestiones sin resolver sobre los orígenes y la aparición del VIH.

El descubrimiento de las principales relaciones filogenéticas del VIH/SIV permite explicar la biogeografía general del VIH : los primeros centros de los grupos VIH-1 se ubicaron en África Central, donde existen los reservorios de primates de los virus SIVcpz y SIVgor ( chimpancés y gorilas ); de manera similar, los grupos VIH-2 tuvieron sus centros en África Occidental, donde habitan los mangabeyes de hollín , portadores del virus SIVsmm. Sin embargo, estas relaciones no explican patrones biogeográficos más detallados, como por qué los grupos epidémicos VIH-2 (A y B) solo evolucionaron en Costa de Marfil , uno de los seis únicos países que albergan al mangabey de hollín. También no está claro por qué el SIVcpz endémico en la subespecie de chimpancé Pan troglodytes schweinfurthii (que habita en la República Democrática del Congo , la República Centroafricana, Ruanda , Burundi, Uganda y Tanzania ) no generó una cepa epidémica de VIH-1 para los humanos, mientras que la República Democrática del Congo fue el principal centro del grupo M del VIH-1, un virus descendiente de cepas SIVcpz de una subespecie ( Pan troglodytes troglodytes ) que no existe en este país. Está claro que varias cepas de VIH-1 y VIH-2 descienden de los virus SIVcpz, SIVgor y SIVsmm, [ 3 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 12 ] [ 20 ] y que la práctica de carne de animales silvestres proporciona la causa más plausible de transmisión entre especies a los humanos. [ 10 ] [ 12 ] [ 25 ] Sin embargo, quedan algunas preguntas sin respuesta.

Todavía no se explica por qué solo cuatro grupos de VIH ( VIH-1 grupos M y O, y VIH-2 grupos A y B) se propagan considerablemente en las poblaciones humanas, a pesar de que las prácticas de consumo de carne de animales silvestres están muy extendidas en África Central y Occidental, [ 13 ] y las infecciones por SIV humanas resultantes son comunes. [ 25 ]

También sigue sin explicarse por qué todos los grupos epidémicos del VIH surgieron en humanos casi simultáneamente, y solo en el siglo XX, a pesar de la exposición humana muy antigua al SIV (un estudio filogenético de 2010 demostró que el SIV tiene al menos decenas de miles de años). [ 26 ]

Origen y aparición de la epidemia

Varias teorías sobre el origen del VIH aceptan el conocimiento establecido de las relaciones filogenéticas entre el VIH y el SIV, y también aceptan que la práctica de consumir carne de animales silvestres fue la causa más probable de la transmisión inicial a los humanos. Todas ellas proponen que la aparición simultánea de epidemias de cuatro grupos de VIH a finales del siglo XIX y principios del XX, y la ausencia de apariciones previas conocidas, se explican por uno o más factores nuevos que surgieron en las regiones africanas pertinentes durante ese período. Estos nuevos factores habrían contribuido a aumentar la exposición humana al SIV, a facilitar su adaptación al organismo humano mediante mutaciones (aumentando así su transmisibilidad entre humanos), o a provocar un brote inicial de transmisiones que superara un umbral epidemiológico , incrementando así la probabilidad de una propagación continua.

Estudios genéticos del virus sugirieron en 2008 que el ancestro común más reciente del grupo M del VIH-1 se remonta a la ciudad de Léopoldville (actual Kinshasa ), en el Congo Belga , alrededor de 1910. [ 17 ] Los defensores de esta datación vinculan la epidemia del VIH con el surgimiento del colonialismo y el crecimiento de las grandes ciudades coloniales africanas, lo que condujo a cambios sociales, incluyendo un mayor grado de actividad sexual no monógama, la propagación de la prostitución y la consiguiente alta frecuencia de enfermedades de úlcera genital (como la sífilis ) en las ciudades coloniales nacientes. [ 13 ]

En 2014, un estudio realizado por científicos de la Universidad de Oxford y la Universidad de Lovaina , en Bélgica, reveló que, debido a que aproximadamente un millón de personas transitaban anualmente por la importante ciudad de Kinshasa, esta podría haber sido el origen de los primeros casos sospechosos de VIH en la década de 1920. [ 1 ] Kinshasa también experimentó el primer diagnóstico retroactivo de VIH, en la muestra LEO70, que se aisló de una muestra de plasma conservada de "un hombre bantú adulto" que también tenía el rasgo de células falciformes y deficiencia de G6PD, tomada en 1959. [ 27 ] También se cree que los pasajeros que viajaban en los trenes belgas de la región pudieron propagar el virus a áreas más extensas, lo que, combinado con el activo comercio sexual, el rápido crecimiento demográfico y las agujas no esterilizadas utilizadas en las clínicas de salud, creó lo que se convirtió en la crisis del SIDA en África . [ 1 ]

Cambios sociales y urbanización

Beatrice Hahn , Paul M. Sharp y sus colegas propusieron que "[la aparición epidémica del VIH] probablemente refleja cambios en la estructura y el comportamiento de la población en África durante el siglo XX y quizás intervenciones médicas que brindaron la oportunidad para la rápida propagación del virus de persona a persona". [ 10 ] Después de que comenzó el Reparto de África en la década de 1880, las potencias coloniales europeas establecieron ciudades, pueblos y otras estaciones coloniales. Una fuerza laboral mayoritariamente masculina fue reclutada apresuradamente para trabajar en puertos fluviales y marítimos, ferrocarriles, otras infraestructuras y en plantaciones. Esto perturbó los valores tribales tradicionales y favoreció la actividad sexual casual con un mayor número de parejas. En las ciudades nacientes, las mujeres se sintieron relativamente liberadas de las reglas tribales rurales [ 28 ] y muchas permanecieron solteras, [ 13 ] esto era raro en las sociedades tradicionales africanas. [ 29 ] Esto estuvo acompañado por un aumento sin precedentes en los movimientos de personas.

Michael Worobey y sus colegas observaron que el crecimiento de las ciudades probablemente influyó en la aparición de la epidemia del VIH, ya que la datación filogenética de las dos cepas más antiguas del VIH-1 (grupos M y O) sugiere que estos virus comenzaron a propagarse poco después de la fundación de las principales ciudades coloniales de África Central. [ 17 ]

El colonialismo en África

Amit Chitnis, Diana Rawls y Jim Moore propusieron que el VIH pudo haber surgido epidémicamente como resultado de las duras condiciones, el trabajo forzado, el desplazamiento y las prácticas inseguras de inyección y vacunación asociadas con el colonialismo , particularmente en el África Ecuatorial Francesa . [ 30 ] Los trabajadores en plantaciones, proyectos de construcción y otras empresas coloniales recibían carne de animales silvestres , lo que habría contribuido a un aumento de la caza y, por consiguiente, a una mayor incidencia de exposición humana al SIV. Varias fuentes históricas respaldan la opinión de que la caza de animales silvestres aumentó, tanto por la necesidad de abastecer a los trabajadores como porque las armas de fuego se volvieron más accesibles. [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ]

Las autoridades coloniales también administraron numerosas vacunas contra la viruela e inyecciones, muchas de las cuales se realizaban sin esterilizar el equipo entre usos. Chitnis et al. propusieron que tanto estos riesgos parenterales como la prostitución asociada a los campos de trabajo forzado podrían haber causado la transmisión serial (o paso serial ) del SIV entre humanos (véase la discusión de esto en la siguiente sección). [ 30 ] Además, propusieron que las condiciones de estrés extremo asociadas al trabajo forzado podrían deprimir el sistema inmunitario de los trabajadores, prolongando así el período de infección aguda primaria de una persona recién infectada por el SIV, aumentando de esta manera las probabilidades tanto de adaptación del virus a los humanos como de nuevas transmisiones. [ 33 ]

Los autores propusieron que el VIH-1 se originó en el área del África Ecuatorial Francesa a principios del siglo XX (cuando los abusos coloniales y el trabajo forzado estaban en su punto máximo). Investigaciones posteriores establecieron que estas teorías eran en su mayoría correctas: los grupos M y O del VIH-1 comenzaron a propagarse en humanos a finales del siglo XIX y principios del XX. [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] Además, todos los grupos del VIH-1 descienden de SIVcpz o SIVgor de simios que vivían al oeste del río Ubangi , ya sea en países que pertenecían a la federación de colonias del África Ecuatorial Francesa, en Guinea Ecuatorial (entonces colonia española) o en Camerún (que fue colonia alemana entre 1884 y 1916, y luego cayó en manos de las fuerzas aliadas en la Primera Guerra Mundial, y tuvo la mayor parte de su territorio administrado por Francia, en estrecha asociación con el África Ecuatorial Francesa).

Esta teoría fue posteriormente denominada "El corazón de las tinieblas" por Jim Moore, [ 34 ] aludiendo al libro del mismo título escrito por Joseph Conrad , cuyo enfoque principal son los abusos coloniales en el África ecuatorial.

Inyecciones no estériles

En varios artículos publicados desde 2001, Preston Marx, Philip Alcabes y Ernest Drucker propusieron que el VIH surgió debido a la rápida transmisión serial de persona a persona del SIV (después de que un cazador o manipulador de carne de animales silvestres se infectara con SIV) a través de inyecciones inseguras o no estériles. [ 20 ] [ 35 ] [ 36 ] Aunque tanto Chitnis et al. [ 30 ] como Sharp et al. [ 10 ] también sugirieron que este pudo haber sido uno de los principales factores de riesgo en juego en la aparición del VIH (ver más arriba), Marx et al. enunciaron los mecanismos subyacentes con mayor detalle y escribieron la primera revisión de las campañas de inyección realizadas en el África colonial. [ 20 ] [ 35 ]

El concepto central del argumento de Marx et al. es la adaptación por transmisión serial : un virus adventicio (u otro patógeno ) puede aumentar su adaptación biológica a una nueva especie huésped si se transmite rápidamente entre huéspedes, mientras cada huésped aún se encuentra en el período de infección aguda . Este proceso favorece la acumulación más rápida de mutaciones adaptativas , aumentando así las probabilidades de que aparezca una variante viral mejor adaptada en el huésped antes de que el sistema inmunitario suprima el virus. [ 20 ] Dichas variantes mejor adaptadas podrían entonces sobrevivir en el huésped humano durante más tiempo que el breve período de infección aguda , en grandes cantidades (alta carga viral ), lo que le otorgaría más posibilidades de propagación epidémica.

Marx et al. informaron sobre experimentos de transferencia entre especies de SIV en monos cautivos (algunos de los cuales fueron realizados por ellos mismos), en los que el uso de pasajes en serie ayudó a adaptar el SIV a la nueva especie de mono después del paso por tres o cuatro animales. [ 20 ]

En consonancia con este modelo, también se observa que, si bien tanto el VIH-1 como el VIH-2 alcanzan cargas virales sustanciales en el organismo humano, la infección adventicia por SIV rara vez lo hace: las personas con anticuerpos contra el SIV suelen tener una carga viral de SIV muy baja o incluso indetectable . [ 25 ] Esto sugiere que tanto el VIH-1 como el VIH-2 están adaptados a los humanos, y que el paso seriado podría haber sido el proceso responsable de ello.

Marx et al. propusieron que las inyecciones no estériles (es decir, inyecciones en las que la aguja o jeringa se reutiliza sin esterilización ni limpieza entre usos), que probablemente fueron muy frecuentes en África, tanto durante el período colonial como posteriormente, proporcionaron el mecanismo de transmisión serial que permitió que el VIH se adaptara a los humanos, lo que explica por qué surgió epidémicamente solo en el siglo XX. [ 20 ] [ 35 ]

Inyecciones masivas de la era de los antibióticos

Marx et al. destacan que la gran cantidad de inyecciones administradas en África tras la introducción de los antibióticos (alrededor de 1950) es el factor más probable implicado en el origen del VIH, ya que, en ese momento (aproximadamente entre 1950 y 1970), la intensidad de las inyecciones en África era máxima. Argumentan que una cadena de transmisión en serie de tres o cuatro contagios entre humanos es un evento improbable (la probabilidad de transmisión tras la reutilización de una aguja oscila entre el 0,3 % y el 2 %, y solo unas pocas personas presentan una infección aguda por SIV en un momento dado), por lo que la aparición del VIH podría haber requerido la altísima frecuencia de inyecciones propia de la era de los antibióticos . [ 20 ]

Los estudios de datación molecular sitúan la propagación inicial de los grupos epidémicos del VIH antes de ese momento (véase más arriba). [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 21 ] [ 22 ] Según Marx et al. , estos estudios podrían haber sobreestimado la edad de los grupos del VIH, porque dependen de una suposición de reloj molecular , pueden no haber tenido en cuenta los efectos de la selección natural en los virus, y el proceso de paso en serie por sí solo estaría asociado con una fuerte selección natural . [ 37 ] [ 20 ]

Campañas de vacunación contra la enfermedad del sueño

David Gisselquist propuso que las campañas de inyección masiva para tratar la tripanosomiasis ( enfermedad del sueño ) en África Central fueron responsables de la aparición del VIH-1. [ 38 ] A diferencia de Marx et al. , [ 20 ] Gisselquist argumentó que los millones de inyecciones inseguras administradas durante estas campañas fueron suficientes para propagar infecciones raras por VIH hasta convertirlas en una epidemia, y que la evolución del VIH a través de la transmisión serial no fue esencial para la aparición de la epidemia de VIH en el siglo XX. [ 38 ]

Esta teoría se centra en las campañas de inyección que alcanzaron su punto máximo en el período 1910-40, es decir, alrededor del momento en que los grupos de VIH-1 comenzaron a propagarse. [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] También se centra en el hecho de que muchas de las inyecciones en estas campañas fueron intravenosas (que tienen más probabilidades de transmitir SIV/VIH que las inyecciones subcutáneas o intramusculares), y muchos de los pacientes recibieron muchas (a menudo más de 10) inyecciones por año, por lo que aumentaron las probabilidades de paso serial del SIV . [ 38 ]

Otras campañas de inyección temprana

Jacques Pépin y Annie-Claude Labbé revisaron los informes de salud coloniales de Camerún y África Ecuatorial Francesa para el período 1921-1959, calculando la incidencia de las enfermedades que requerían inyecciones intravenosas. Concluyeron que la tripanosomiasis , la lepra , el pian y la sífilis fueron responsables de la mayoría de las inyecciones intravenosas. La esquistosomiasis , la tuberculosis y las vacunaciones contra la viruela representaron riesgos parenterales menores : los casos de esquistosomiasis fueron relativamente pocos; los pacientes con tuberculosis solo se volvieron numerosos después de mediados de siglo; y hubo pocas vacunaciones contra la viruela a lo largo de la vida de cada persona. [ 39 ]

Los autores sugirieron que la muy alta prevalencia del virus de la hepatitis C en el sur de Camerún y las zonas boscosas del África ecuatorial francesa (alrededor del 40-50%) puede explicarse mejor por las inyecciones no estériles utilizadas para tratar el pian , porque esta enfermedad era mucho más prevalente que la sífilis , la tripanosomiasis y la lepra en estas áreas. Sugirieron que todos estos riesgos parenterales causaron no solo la propagación masiva de la hepatitis C sino también la propagación de otros patógenos y la aparición del VIH-1 : "los mismos procedimientos podrían haber amplificado exponencialmente el VIH-1, desde un solo cazador/cocinero infectado ocupacionalmente con SIVcpz hasta varios miles de pacientes tratados con arsénicos u otros fármacos, un umbral más allá del cual la transmisión sexual podría prosperar". [ 39 ] No sugieren específicamente el paso serial como mecanismo de adaptación.

Según el libro de Pépin de 2011, Los orígenes del SIDA , [ 40 ] el virus se remonta a un cazador de la sabana de África central en 1921, y las campañas médicas coloniales que utilizaban jeringas y agujas esterilizadas incorrectamente desempeñaron un papel clave en la propagación de una futura epidemia. Pépin concluye que el SIDA se extendió silenciosamente en África durante décadas, impulsado por la urbanización y la prostitución desde la infección inicial entre especies. Pépin también afirma que el virus fue traído a América por un maestro haitiano que regresaba a casa desde Zaire en la década de 1960. [ 41 ] El turismo sexual y los centros de transfusión de sangre contaminados impulsaron finalmente el SIDA a la conciencia pública en la década de 1980 y a una pandemia mundial. [ 40 ]

Enfermedades ulcerosas genitales y evolución de la actividad sexual

João Dinis de Sousa, Viktor Müller, Philippe Lemey y Anne-Mieke Vandamme propusieron que el VIH se convirtió en epidemia a través de la transmisión sexual serial en las ciudades coloniales nacientes, favorecida por una alta frecuencia de úlceras genitales causadas por enfermedades ulcerosas genitales (EUG). [ 13 ] Las EUG son simplemente enfermedades de transmisión sexual que causan úlceras genitales; ejemplos de ello son la sífilis , el chancroide , el linfogranuloma venéreo y el herpes genital . Estas enfermedades aumentan drásticamente la probabilidad de transmisión del VIH, de alrededor del 0,01-0,1% al 4-43% por acto heterosexual, porque las úlceras genitales proporcionan una puerta de entrada viral y contienen muchas células T activadas que expresan el correceptor CCR5 , los principales objetivos celulares del VIH. [ 13 ] [ 42 ]

Intervalo de tiempo probable de transferencia entre especies

Sousa et al. utilizan técnicas de datación molecular para estimar el momento en que cada grupo de VIH se separó de su linaje SIV más cercano. Cada grupo de VIH necesariamente se transmitió a los humanos entre este momento y el momento en que comenzó a propagarse (el momento del MRCA ), porque después del MRCA ciertamente todos los linajes ya estaban en humanos, y antes de la separación con la cepa simia más cercana , el linaje estaba en un simio. Los grupos M y O del VIH-1 se separaron de sus SIV más cercanos alrededor de 1931 y 1915, respectivamente. Esta información, junto con las dataciones de los MRCA de los grupos de VIH, significa que todos los grupos de VIH probablemente se transmitieron a los humanos a principios del siglo XX. [ 13 ]

Alta incidencia de úlceras genitales en las ciudades coloniales incipientes.

Los autores revisaron artículos médicos coloniales e informes médicos archivados de países ubicados en o cerca de los rangos de chimpancés , gorilas y mangabeyes de hollín , y encontraron que las enfermedades de úlcera genital (EUG) alcanzaron su punto máximo en las ciudades coloniales durante su período de crecimiento inicial (hasta 1935). Las autoridades coloniales reclutaron hombres para trabajar en ferrocarriles, puertos fluviales y marítimos, y otros proyectos de infraestructura, y la mayoría de estos hombres no llevaron a sus esposas consigo. Entonces, la marcada proporción de sexos con predominio masculino favoreció la prostitución, lo que a su vez causó una explosión de EUG (especialmente sífilis y chancroide ). Después de mediados de la década de 1930, los movimientos de las personas se controlaron más estrictamente, y se organizaron encuestas y tratamientos masivos (con arsénicos y otros medicamentos), por lo que la incidencia de EUG comenzó a disminuir. Disminuyeron aún más después de la Segunda Guerra Mundial, debido al uso intensivo de antibióticos , de modo que, a finales de la década de 1950, Léopoldville (que es el probable centro del grupo M del VIH-1) tenía una incidencia muy baja de UDG. Procesos similares ocurrieron en las ciudades de Camerún y Costa de Marfil , donde evolucionaron respectivamente el grupo O del VIH-1 y el VIH-2. [ 13 ]

Por lo tanto, los picos de incidencia de EUG en las ciudades tienen una buena coincidencia temporal con el período en que todos los grupos principales del VIH se transmitieron a los humanos y comenzaron a propagarse. [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 21 ] [ 22 ] Además, los autores reunieron evidencia de que la sífilis y las otras EUG, al igual que las inyecciones, estaban ausentes de las áreas densamente boscosas de África Central y Occidental antes de que el colonialismo organizado perturbara socialmente estas áreas (a partir de la década de 1880). [ 13 ] Por lo tanto, esta teoría también podría explicar por qué el VIH surgió solo después de finales del siglo XIX.

mutilación genital femenina

Uli Linke ha argumentado que la práctica de la mutilación genital femenina (clitoridectomía e infibulación, o ambas) es responsable de la alta incidencia del SIDA en África, ya que las relaciones sexuales con una mujer que ha sido sometida a una clitoridectomía propician el intercambio de sangre. [ 43 ]

Distribución de la circuncisión masculina y orígenes del VIH

La circuncisión masculina reduce el riesgo de transmisión del VIH (véase Circuncisión y VIH ). Dejando de lado las transfusiones de sangre , la mayor transmisibilidad del VIH-1 jamás medida fue de prostitutas femeninas con una prevalencia del VIH del 85% a hombres no circuncidados con GUD; el 43% contrajo el VIH-1 después de una sola exposición sexual. No hubo seroconversión en ausencia de GUD masculina. [ 42 ] Sousa et al. razonaron que la adaptación y el surgimiento epidémico de cada grupo de VIH pueden haber requerido condiciones tan extremas, y por lo tanto revisaron la literatura etnográfica existente sobre patrones de circuncisión masculina y caza de simios y monos para carne de animales silvestres , centrándose en el período 1880-1960, y en la mayoría de los 318 grupos étnicos que viven en África Central y Occidental. [ 13 ] También recopilaron censos y otra literatura que muestra la composición étnica de las ciudades coloniales en este período. Luego, estimaron las frecuencias de circuncisión de las ciudades de África Central a lo largo del tiempo.

Los gráficos de Sousa et al. revelan que las frecuencias de circuncisión masculina eran mucho menores en varias ciudades de África occidental y central a principios del siglo XX que en la actualidad. La razón es que muchos grupos étnicos que no practicaban la circuncisión en ese momento la adoptaron gradualmente para imitar a otros grupos étnicos y mejorar la aceptación social de sus niños ( el colonialismo produjo una mezcla masiva entre los grupos étnicos africanos). [ 13 ] [ 29 ] Alrededor del 15-30% de los hombres en Léopoldville y Douala a principios del siglo XX no estaban circuncidados, y estas ciudades eran los probables centros de los grupos M y O del VIH-1, respectivamente. [ 13 ]

Los autores estudiaron las frecuencias de circuncisión temprana en 12 ciudades de África Central y Occidental para comprobar si esta variable se correlacionaba con la aparición del VIH. Esta correlación fue fuerte para el VIH-2 : entre las 6 ciudades de África Occidental que podrían haber recibido inmigrantes infectados con SIVsmm, las dos ciudades de Costa de Marfil estudiadas ( Abiyán y Bouaké ) presentaban una frecuencia mucho mayor de hombres no circuncidados (60-85 %) que las demás, y los grupos epidémicos de VIH-2 surgieron inicialmente solo en este país. Esta correlación fue menos clara para el VIH-1 en África Central. [ 13 ]

El VIH y otras infecciones pueden transmitirse de persona a persona mediante el uso de herramientas inadecuadas e insalubres durante la circuncisión y la mutilación genital femenina. [ 44 ] [ 45 ] Algunas comunidades Bukusu en Kenia han dejado de practicar la circuncisión debido a la creencia de que la forma tradicional del ritual puede transmitir el VIH. [ 46 ]

Simulaciones informáticas de la aparición del VIH

Sousa et al. realizaron simulaciones informáticas para comprobar si un SIV "mal adaptado" (es decir, un virus de inmunodeficiencia símica que ya infecta a un humano pero es incapaz de transmitirse más allá del breve período de infección aguda ) podría propagarse en ciudades coloniales. Las simulaciones utilizaron parámetros de transmisión sexual obtenidos de la literatura científica actual sobre el VIH. Modelaron las "relaciones sexuales" de las personas, con diferentes niveles de cambio de pareja sexual entre distintas categorías (prostitutas, mujeres solteras con varias parejas al año, mujeres casadas y hombres), según datos obtenidos de estudios modernos sobre la actividad sexual en ciudades africanas. Las simulaciones permitieron variar los parámetros (tamaño de la ciudad, proporción de personas casadas, frecuencia de úlceras genitales , frecuencia de circuncisión masculina y parámetros de transmisión) y exploraron diversos escenarios. Cada escenario se ejecutó 1000 veces para comprobar la probabilidad de que el SIV generara largas cadenas de transmisión sexual. Los autores postularon que dichas largas cadenas de transmisión sexual eran necesarias para que la cepa de SIV se adaptara mejor a los humanos, convirtiéndose así en un VIH capaz de generar nuevas epidemias.

El principal resultado fue que la frecuencia de úlceras genitales fue, con mucho, el factor más decisivo. Para los niveles de úlceras genitales que prevalecían en Léopoldville a principios del siglo XX, las largas cadenas de transmisión del SIV tenían una alta probabilidad. Para los niveles más bajos de úlceras genitales que existían en la misma ciudad a finales de la década de 1950 (véase más arriba), eran mucho menos probables. Y sin úlceras genitales (una situación típica de las aldeas en el África ecuatorial boscosa antes del colonialismo ), el SIV no podía propagarse en absoluto. El tamaño de la ciudad no fue un factor importante. Los autores proponen que estos hallazgos explican los patrones temporales de aparición del VIH: ningún VIH surgió en decenas de miles de años de matanza humana de simios y monos , varios grupos de VIH surgieron en las ciudades coloniales nacientes y plagadas de úlceras genitales, y ningún grupo de VIH epidémicamente exitoso surgió a mediados del siglo XX, cuando las úlceras genitales estaban más controladas y las ciudades eran mucho más grandes.

La circuncisión masculina tuvo un efecto leve o moderado en sus simulaciones, pero, dada la correlación geográfica encontrada, los autores proponen que podría haber tenido un papel indirecto, ya sea aumentando la propia enfermedad de úlcera genital (se sabe que la sífilis , el chancroide y otras enfermedades de úlcera genital tienen una mayor incidencia en hombres no circuncidados), o permitiendo una mayor propagación de la cepa del VIH, después de que las primeras cadenas de transmisión sexual permitieran la adaptación al organismo humano.

Una de las principales ventajas de esta teoría es destacada por los autores: "También ofrece una simplicidad conceptual porque propone como factores causales de la adaptación del SIV a los humanos y su propagación inicial los mismos factores que más promueven la propagación continua del VIH en la actualidad: sexo promiscuo, particularmente con trabajadoras sexuales, enfermedades de transmisión sexual y posiblemente falta de circuncisión". [ 13 ]

Teorías iatrogénicas y otras

Las teorías iatrogénicas proponen que las intervenciones médicas fueron responsables del origen del VIH. Al plantear factores que solo aparecieron en África Central y Occidental después de finales del siglo XIX, buscan explicar por qué todos los grupos de VIH también surgieron después de esa fecha.

Las teorías centradas en el papel de los riesgos parenterales , como las inyecciones no estériles, las transfusiones , [ 20 ] [ 30 ] [ 38 ] [ 39 ] o las vacunaciones contra la viruela [ 30 ] son ​​aceptadas como plausibles por la mayoría de los científicos del campo.

Entre las teorías desacreditadas sobre el origen del VIH/SIDA se incluyen varias teorías iatrogénicas, como la hipótesis de la vacuna contra la polio , que sostiene que las primeras vacunas orales contra la polio estaban contaminadas con un virus de chimpancé, lo que provocó el brote en África Central. [ 47 ]

Patogenicidad del SIV en primates no humanos

En la mayoría de las especies de primates no humanos, la infección natural por SIV no causa una enfermedad mortal (pero véase más adelante). Por lo tanto, la comparación de la secuencia genética del SIV con la del VIH debería proporcionar información sobre los factores necesarios para causar la enfermedad en humanos. Los factores que determinan la virulencia del VIH en comparación con la mayoría de los SIV apenas se están dilucidando. Los SIV no humanos contienen un gen nef que regula negativamente la expresión de CD3 , CD4 y MHC de clase I ; por consiguiente, la mayoría de los SIV no humanos no inducen inmunodeficiencia; sin embargo, el gen nef del VIH-1 ha perdido su capacidad de regular negativamente el CD3, lo que resulta en la activación inmunitaria y la apoptosis características de la infección crónica por VIH. [ 48 ]

Además, un estudio a largo plazo de chimpancés infectados naturalmente con SIVcpz en el Parque Nacional de Gombe , Tanzania, reveló que, contrariamente al paradigma anterior , los chimpancés con infección por SIVcpz experimentan una mayor mortalidad y también padecen una enfermedad similar al SIDA humano. [ 49 ] La patogenicidad del SIV en animales salvajes podría existir también en otras subespecies de chimpancés y otras especies de primates, y permanecer sin ser reconocida por la falta de estudios relevantes a largo plazo.

Historia de la propagación

1959: David Carr (disputado)

David Carr era un aprendiz de impresor (erróneamente llamado el "marinero de Manchester" cuando se mantuvo su anonimato; Carr había servido en la Marina entre 1955 y 1957) de Manchester , Inglaterra, que murió el 31 de agosto de 1959. Durante un tiempo, se informó erróneamente que había muerto por infecciones oportunistas definitorias del SIDA (IODS). Tras el fallo de su sistema inmunitario, sucumbió a una neumonía. Los médicos, desconcertados por la causa de su muerte, conservaron 50 muestras de tejido para su análisis. En 1990, se descubrió que los tejidos eran VIH positivos. Sin embargo, en 1992, una segunda prueba realizada por el investigador del SIDA David Ho reveló que la cepa de VIH presente en los tejidos era similar a las encontradas en 1990, en lugar de una cepa anterior (que habría mutado considerablemente en el transcurso de 30 años). Ho concluyó que las muestras de ADN proporcionadas provenían en realidad de un paciente con SIDA de la década de 1990. Al volver a analizar los tejidos de David Carr, no encontró rastro del virus. [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ]

1959: Hombre congoleño

Una de las primeras infecciones por VIH-1 documentadas se descubrió en una muestra de sangre conservada, tomada en 1959 de un hombre de Léopoldville , en el Congo Belga. [ 53 ] Sin embargo, se desconoce si esta persona anónima desarrolló el SIDA y murió a causa de sus complicaciones. [ 53 ]

1960: Mujer congoleña

Se descubrió una segunda infección temprana documentada por VIH-1 en una muestra de biopsia de ganglio linfático conservada , tomada en 1960 de una mujer de Léopoldville, Congo Belga. [ 17 ]

1966: Hombre congoleño

Una cepa con una gran cantidad de material genético presente fue datada en 1966 a partir de una muestra de un hombre de 38 años. [ 54 ]

1969: Robert Rayford

En mayo de 1969, Robert Rayford, un joven afroamericano de 16 años, falleció en el Hospital de la Ciudad de San Luis a causa del sarcoma de Kaposi . En 1987, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tulane detectaron un virus estrechamente relacionado o idéntico al VIH-1 en su sangre y tejidos conservados. [ 55 ] Los médicos que trabajaron en su caso en ese momento sospechaban que se había dedicado a la prostitución o que había sido víctima de abuso sexual, aunque el paciente no les habló en detalle sobre su historial sexual. [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ] [ 58 ] [ 59 ]

1973: Niños ugandeses

Entre 1972 y 1973, investigadores extrajeron sangre de 75 niños en Uganda para que sirvieran como controles en un estudio sobre el linfoma de Burkitt . ​​En 1985, un análisis retrospectivo del suero sanguíneo congelado indicó que 50 (67%) de los niños presentaban anticuerpos contra un virus relacionado con el VIH. [ 60 ]

1976: Arvid Noe

En 1975 y 1976, un marinero noruego , conocido con el seudónimo de Arvid Noe , su esposa y su hija de siete años fallecieron a causa del SIDA. El marinero había presentado los primeros síntomas en 1969, ocho años después de haber estado por primera vez en puertos de la costa de África Occidental. Una infección de gonorrea durante su primer viaje a África indica que era sexualmente activo en ese momento. En 1988 se analizaron muestras de tejido del marinero y su esposa, las cuales resultaron positivas para el VIH-1 (grupo O). [ 61 ] [ 62 ]

1977: Grethe Rask

Grethe Rask fue una cirujana danesa que viajó a Zaire en 1964 y nuevamente en 1972 para ayudar a los enfermos. Probablemente estuvo expuesta directamente a la sangre de muchos pacientes congoleños, uno de los cuales la infectó. Cayó enferma en 1974 y regresó a Dinamarca en 1977, con sus colegas desconcertados por sus síntomas. Falleció de neumonía por Pneumocystis en diciembre de 1977. Sus colegas examinaron y analizaron sus tejidos, dando positivo en 1987. [ 63 ] [ 64 ]

Se extendió al hemisferio occidental.

Se creía que las cepas del VIH-1 habían llegado a la ciudad de Nueva York desde Haití alrededor de 1971. [ 65 ] [ 66 ] [ 67 ] Se propagó desde la ciudad de Nueva York a San Francisco alrededor de 1976. [ 65 ]

Se cree que el VIH-1 llegó a Haití desde África central, posiblemente desde la República Democrática del Congo alrededor de 1967. [ 65 ] [ 68 ] El consenso actual es que el VIH fue introducido en Haití por una o varias personas desconocidas que lo contrajeron mientras trabajaban en la República Democrática del Congo alrededor de 1966. [ 67 ] Le siguió una mini-epidemia, y alrededor de 1969, otra persona desconocida llevó el VIH de Haití a los Estados Unidos. La gran mayoría de los casos de SIDA fuera del África subsahariana se pueden rastrear hasta ese único paciente. [ 66 ] En 1971, Hemo-Caribbean de Joseph B. Gorinstein, con sede en Miami, comenzó a exportar plasma desde Puerto Príncipe a Estados Unidos y Europa. Esto se hizo en parte con Luckner Cambronne , una figura política de alto rango en el régimen de las islas y explotando a una población ya vulnerable. En su apogeo, Hemo Caribbean (más tarde Life Services of Haiti) exportaba hasta 6000 litros de plasma a Estados Unidos al mes. Si bien se informó que los donantes y el plasma se analizaban para detectar hepatitis, enfermedades venéreas y malaria, en 1972 el VIH no se había identificado ni analizado en el plasma o la sangre donados. [ 69 ] Jacques Pépin en The Origins of Aids afirma que los controles previos a la donación a menudo se omitían, se autodeclaraban o se informaban incorrectamente, y teoriza que la reutilización de tubos para plasmaféresis en dichos centros causó una transmisión exponencial de la infección entre donantes. Sin embargo, no ha habido forma de probar una asociación entre infecciones en donantes y receptores, ya que la ventana para analizar ambos se cerró hace mucho tiempo. [ 41 ] Posteriormente, a principios de la década de 1980, se registraron numerosos incidentes no relacionados de SIDA entre inmigrantes haitianos en Estados Unidos. Además, como lo demuestra el caso de Robert Rayford , es posible que ya en 1966 se hayan producido casos aislados de esta infección. El virus finalmente llegó a las comunidades de hombres homosexuales en las grandes ciudades de Estados Unidos, donde una combinación de actividad sexual casual con múltiples parejas (con un promedio de más de 11 parejas sexuales sin protección al año, según se informa) [ 70 ] y tasas de transmisión relativamente altas asociadas con el coito anal [ 71 ] permitieron que se propagara de forma explosiva hasta que finalmente se detectó. [ 66 ]

Debido al largo período de incubación del VIH (hasta una década o más) antes de que aparezcan los síntomas del SIDA, y debido a la baja incidencia inicial, el VIH no se detectó al principio. Para cuando se encontraron los primeros casos notificados de SIDA en las grandes ciudades de Estados Unidos, la prevalencia de la infección por VIH en algunas comunidades había superado el 5 %. [ 72 ] A nivel mundial, la infección por VIH se ha extendido de las zonas urbanas a las rurales y ha aparecido en regiones como China e India.

teoría de la azafata canadiense

Un auxiliar de vuelo canadiense llamado Gaëtan Dugas fue mencionado como "Caso 057" y luego como "Paciente O", donde la letra "O" significaba "fuera del sur de California", en un estudio inicial sobre el SIDA realizado por el Dr. William Darrow de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . [ 65 ] Debido a esto, muchas personas consideraron a Dugas responsable de llevar el VIH a Norteamérica. Sin embargo, el VIH llegó a la ciudad de Nueva York alrededor de 1971, mientras que Dugas no comenzó a trabajar en Air Canada hasta 1974. [ 65 ] En el libro de Randy Shilts de 1987 , And the Band Played On (y la película de 1993 basada en él ), a Dugas se le menciona como el Paciente Cero del SIDA en lugar de "Paciente O", pero ni el libro ni la película afirman que él fue el primero en llevar el virus a Norteamérica. Se le denominó erróneamente "Paciente Cero" porque al menos 40 de las 248 personas que se sabía que estaban infectadas por el VIH en 1983 habían tenido relaciones sexuales con él o con una persona que había tenido relaciones sexuales con Dugas.

Personas sin hogar y consumidores de drogas intravenosas en Nueva York

Una trabajadora social voluntaria llamada Betty Williams, una cuáquera que trabajó con personas sin hogar en Nueva York desde los años setenta y principios de los ochenta, ha hablado de personas en ese entonces cuya muerte se etiquetaba como "gripe de yonqui" o "la enfermedad de los adictos". [ 73 ] [ 74 ] [ 75 ] En una entrevista para el Proyecto de Historia Oral de Act Up en 2008, dijo: "Por supuesto, surgieron historias de horror, principalmente sobre mujeres que eran usuarias de drogas inyectables ... que tenían neumonía por PCP ( neumonía por Pneumocystis ) y a quienes les decían que solo tenían bronquitis ". Continúa: "De hecho, creo que el SIDA existió primero entre este grupo de personas, porque si uno mira hacia atrás, había algo llamado neumonía de yonqui, había algo llamado la enfermedad de los adictos que les daban, y creo que esta era otra población temprana del SIDA demasiado indefensa como para hacer algo por sí misma". [ 73 ] [ 76 ]

Julia Epstein escribe en su libro Altered Conditions: Disease, Medicine and Storytelling que: "A medida que descubrimos más sobre la historia temprana de la infección por VIH, queda claro que, al menos en la década de 1970, el virus ya estaba penetrando profundamente en los sistemas inmunitarios de diversas poblaciones en los Estados Unidos (por ejemplo, la epidemia de 'neumonía de drogadictos' diagnosticada retrospectivamente en la ciudad de Nueva York a finales de la década de 1970) y llevaba tiempo causando estragos en varios países de África ". [ 77 ]

La evidencia anecdótica sugiere que la llamada neumonía de los drogadictos comenzó a afectar a los adictos a la heroína en Nueva York en 1977. [ 78 ] En su libro EnGendering AIDS: Deconstructing Sex, Text, and Epidemic , Tamsin Wilton escribe: "Desde principios de la década de 1970, la gente enfermaba y moría de afecciones misteriosas, afecciones que podemos diagnosticar retrospectivamente como relacionadas con el SIDA. [ 79 ] Hubo, por ejemplo, un fenómeno conocido como 'neumonía de los drogadictos' que se propagó entre algunas poblaciones de consumidores de drogas inyectables en la década de 1970, y que ahora se cree que fue causado por la infección por VIH." [ 79 ]

Melinda Cooper escribe en su libro Valores familiares: entre el neoliberalismo y el nuevo conservadurismo social : «Es plausible que estos casos [de SIDA] no salieran a la luz en la década de 1970 por la misma razón por la que la "neumonía de los drogadictos" no se reconoció como signo de una enfermedad infecciosa emergente: las personas en cuestión tenían un acceso tan precario a la atención médica que la noticia de su muerte nunca se comunicó a las autoridades de salud pública». [ 80 ]

Un artículo de Pattrice Maurer publicado en el periódico Agenda en abril de 1992 explora algunos de los problemas relacionados con la neumonía por drogadictos. [ 81 ] Comienza así: «A finales de la década de 1970, mientras la epidemia conocida como "fiebre disco" se extendía por Estados Unidos, una epidemia conocida como "neumonía por drogadictos" asolaba a los consumidores de drogas inyectables en la ciudad de Nueva York». Continúa: «Pocas personas eran conscientes de que un gran número de consumidores de drogas [intravenosas] morían inexplicablemente de neumonía. Aquellos pocos que sí se percataron de estas muertes no se sintieron obligados a investigar el enigma de salud pública que planteaban». [ 81 ] La autora opina que si alguien se hubiera molestado en investigar estas muertes, habría descubierto un trastorno del sistema inmunitario que ahora se conoce como SIDA. [ 81 ]

Steven Thrasher escribe en The Guardian : "De hecho, quienes estudiamos el SIDA sabemos desde hace mucho tiempo que mucho antes de que aparecieran síntomas comunes como el sarcoma de Kaposi y la neumonía entre hemofílicos y hombres homosexuales, probablemente afectaban a personas sin hogar que vivían al margen de la sociedad, a personas que consumían drogas intravenosas y a quienes evitaban el tratamiento médico por miedo". [ 76 ]

Un capítulo de las Actas de la Conferencia Mundial de Comunidades Terapéuticas (9.ª, San Francisco, California, 1-6 de septiembre de 1985) ofrece detalles sobre muestras de suero analizadas para detectar anticuerpos contra el VIH (entonces llamado HTLV-III/LAV). [ 82 ] Citando: «También hemos realizado estudios históricos de la epidemia en la ciudad de Nueva York, utilizando muestras de suero que originalmente se recolectaron para otros fines. Tenemos sueros de usuarios de drogas intravenosas que se remontan a mediados de la década de 1960. La primera indicación de la presencia de anticuerpos contra el HTLV-III/LAV se encuentra en una de once muestras de 1978... 29 % de 40 muestras en 1979... 44 % de las muestras de 1980 y 52 % de las muestras de 1982. El virus HTLV-III/LAV parece haberse introducido entre los usuarios de drogas intravenosas a finales de la década de 1970 en la ciudad de Nueva York». [ 82 ] [ 83 ]

En un artículo publicado en AIDS: Cultural Analysis/Cultural Activism , el autor Douglas Crimp llama la atención sobre la evidencia anecdótica acerca de la neumonía de los drogadictos. [ 84 ] Citando: "Incluso estas estadísticas se basan en la epidemiología de los CDC que continúa considerando el inicio de la epidemia en 1981... a pesar de los informes anecdóticos generalizados de una alta tasa de muertes durante la década de 1970 por lo que se conocía como 'neumonía de los drogadictos' y que probablemente era neumonía por Pneumocystis". [ 84 ] Las estadísticas a las que se refiere Crimp fueron tomadas de un artículo del New York Times de octubre de 1987 sobre un estudio del Departamento de Salud de la Ciudad de Nueva York que mostró que el 53% de los enfermos de SIDA eran personas que se inyectaban drogas, más del 150% más alto de lo informado anteriormente. [ 85 ] Citando: "Los funcionarios de salud de la ciudad estimaron que la mitad de los 200.000 usuarios de drogas intravenosas de la ciudad estaban infectados con el virus que causa el SIDA". [ 85 ]

El estudio "Infección por VIH-1 entre usuarios de drogas intravenosas en Manhattan, Ciudad de Nueva York, de 1977 a 1987", publicado en febrero de 1989, busca comprender las tendencias a largo plazo en la propagación del VIH entre usuarios de drogas intravenosas (UDI). [ 86 ] Los datos de vigilancia del SIDA y los estudios que detallan el número de personas que dieron positivo al VIH en Manhattan se utilizan para recopilar información considerada crítica para comprender la extensión de la epidemia del SIDA. Comienza afirmando que hasta septiembre de 1988, el UDI fue el comportamiento de riesgo en 19.139 (o el 26%) de los primeros 72.223 casos de SIDA en los EE. UU. [ 86 ] Los casos entre UDI en la Ciudad de Nueva York en el mismo período fueron 6.182 (aproximadamente un tercio de los casos nacionales de UDI). El estudio continúa describiendo la metodología utilizada en la recopilación de datos. Se indica que, si bien es probable que sea imposible obtener muestras verdaderamente representativas de usuarios de drogas intravenosas (UDI) dentro de una comunidad, las muestras de UDI que ingresan a tratamiento constituyen una buena fuente para monitorear las tendencias. En la sección de resultados se afirma (citando): "La primera evidencia de infección por VIH-1 entre usuarios de drogas intravenosas en Nueva York proviene de tres casos de SIDA en niños nacidos en 1977. Estos casos fueron posteriormente notificados a la Unidad de Vigilancia del SIDA del Departamento de Salud de la Ciudad de Nueva York. Estos niños no recibieron ninguna transfusión conocida antes de desarrollar el SIDA y nacieron de madres que se sabía que eran usuarias de drogas intravenosas". [ 86 ]

Continúa describiendo que el primer caso conocido de SIDA en un adulto UDI ocurrió en 1979 (riesgo mixto) y que los casos conocidos entre UDI aumentaron rápidamente de los 8 casos en 1980 (3 de riesgo mixto), a 31 casos en 1981, a 160 casos en 1982 y a 340 casos en 1983. [ 86 ] Las estadísticas sobre la incidencia de pruebas positivas para el VIH, principalmente utilizando muestras archivadas, son: 1 de cada 11 en 1978; 13 de cada 50 en 1979; 8 de cada 21 en 1980; 14 de cada 28 entre 1981 y 1983; 75 de cada 137 y 38 de cada 63 en 1984; 36 de 55 en 1986 y 169 de 294 en 1987. [ 86 ] En la sección de comentarios, se afirma: "Los tres casos en 1977 de aparente transmisión perinatal (de madre a hijo) de mujeres usuarias de drogas intravenosas sugieren fuertemente que la introducción del VIH-1 en el grupo de usuarias de drogas intravenosas ocurrió alrededor de 1975 o 1976, o tal vez incluso antes". [ 86 ] Dice que sin muestras extensas de este período, no es posible estar seguro sobre la propagación del VIH entre los usuarios de drogas intravenosas, pero las muestras de usuarios de drogas intravenosas con enfermedad hepática crónica sugieren que las tasas de infección fueron inferiores al 20% durante los primeros 3 o 4 años después de su introducción. [ 86 ]

Se cree que el VIH ingresó a la población de personas que consumían drogas por vía intravenosa en la ciudad de Nueva York alrededor de 1975. [ 87 ] [ 86 ] En la primavera de 1975, el gobierno de la ciudad de Nueva York sufrió una crisis fiscal que llevó al cierre de muchos servicios sociales, y las personas que consumían drogas por vía intravenosa vivieron en un entorno sociopolítico y legal hostil. [ 87 ] Esta crisis fiscal afectó particularmente a muchas agencias con responsabilidades en materia de salud, lo que a su vez pudo haber provocado un aumento del VIH/SIDA y la tuberculosis (TB). [ 88 ] Citando un estudio de 2006 del American Journal of Public Health : "Entre 1974 y 1977, el presupuesto del Departamento de Salud (DOH) (en Nueva York) se redujo en un 20%, y para 1977 el departamento había perdido 1700 miembros del personal, el 28% de su fuerza laboral de 1974. Para lograr estas reducciones, el departamento cerró 7 de 20 centros de salud distritales, recortó $1 millón de su programa de metadona, rescindió el empleo de 14 de 19 educadores de salud y cerró 20 de 75 estaciones de salud infantil y 6 de 14 clínicas de tórax (las unidades responsables de la detección y el diagnóstico de la tuberculosis)". [ 88 ]

Un estudio publicado en el Journal of the American Medical Association en 1986 relacionó la tuberculosis y el VIH/SIDA: [ 89 ] "La presentación grave e inusual de tuberculosis abrumadora en circunstancias clínicas apropiadas puede considerarse una infección predictiva de la presencia de SIDA". Además, un estudio de 1987 afirmó que había un vínculo entre el aumento de la tuberculosis, el SIDA y los consumidores de drogas en los Estados Unidos: [ 90 ] "El SIDA, por lo tanto, agrava el riesgo de contraer tuberculosis, y en los Estados Unidos la mayoría de los pacientes con SIDA y tuberculosis han sido consumidores de drogas". [ 90 ] Un boletín informativo de la primavera de 1987 de la National Coalition Of Gay STD Services presentó un artículo titulado "Tuberculosis y SIDA - Connecticut" que sugería una asociación entre la tuberculosis y el SIDA en ese estado. [ 91 ]

1981-1982: De GRID al SIDA

La epidemia del SIDA comenzó oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. informaron en su boletín informativo Morbidity and Mortality Weekly Report grupos inusuales de neumonía por Pneumocystis (PCP) causada por una forma de Pneumocystis carinii (ahora reconocida como una especie distinta, Pneumocystis jirovecii ) en cinco hombres homosexuales en Los Ángeles . [ 92 ] Durante los siguientes 18 meses, se descubrieron más grupos de PCP entre hombres por lo demás sanos en ciudades de todo el país, junto con otras enfermedades oportunistas (como el sarcoma de Kaposi [ 93 ] y la linfadenopatía generalizada persistente), [ 94 ] comunes en pacientes inmunodeprimidos .

En junio de 1982, un informe de un grupo de casos entre hombres homosexuales en el sur de California sugirió que un agente infeccioso de transmisión sexual podría ser el agente etiológico . [ 95 ] El síndrome se denominó inicialmente "GRID" o "inmunodeficiencia relacionada con los homosexuales"; [ 96 ] otros términos menos comunes específicos para homosexuales incluían "síndrome de compromiso gay", [ 97 ] "síndrome de ganglios linfáticos gay", "cáncer gay", "plaga gay", "síndrome homosexual", "inmunodeficiencia adquirida en la comunidad" ("CAID") y "síndrome de inmunodeficiencia adquirida en la comunidad" ("ACIDS"). [ 98 ] Las mismas infecciones oportunistas también se informaron entre hemofílicos , [ 99 ] usuarios de drogas intravenosas como la heroína e inmigrantes haitianos, lo que llevó a algunos investigadores a llamarla la enfermedad "4H". [ 100 ] [ 101 ] En agosto de 1982, la enfermedad se conocía por su nuevo nombre acuñado por los CDC: Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). [ 102 ]

Activismo de pacientes con SIDA y sus familias.

Al comienzo de la epidemia del VIH/SIDA, se creía que esta enfermedad afectaba principalmente a hombres blancos homosexuales. Debido a esta idea errónea, las personas de color no recibieron información ni servicios para educar y ayudar a quienes eran VIH positivos. A medida que más activistas expresaron sus preocupaciones, surgieron organizaciones como la Coalición Negra para la Prevención del SIDA y la Alianza para la Prevención del SIDA en el Sur de Asia , que brindaron servicios a sus comunidades para mejorar la vida de las personas VIH positivas y reducir la propagación del VIH/SIDA. [ 103 ]

En la ciudad de Nueva York, Nathan Fain, Larry Kramer , Larry Mass, Paul Popham, Paul Rapoport y Edmund White establecieron oficialmente la Gay Men's Health Crisis (GMHC) en 1982. [ 104 ] [ 105 ] [ 106 ]

En 1982, las Hermanas de la Perpetua Indulgencia , un grupo activista gay, publicaron ¡Juega Limpio! Era un manual educativo humorístico y con una perspectiva positiva sobre la sexualidad , dirigido a hombres gay, que abogaba por prácticas sexuales más seguras para evitar el SIDA y las ITS. Dos de las Hermanas eran enfermeras de salud pública, una de las cuales, Bobbi Campbell , ya padecía el sarcoma de Kaposi. Consultaron con un médico para elaborar la obra, que distribuyeron gratuitamente en el Día de la Libertad Gay de San Francisco el 27 de junio de 1982. [ 107 ] ¡ Juega Limpio! es reconocido como el primer folleto que educó a las personas sobre prácticas sexuales más seguras. [ 108 ] Las Hermanas se dedicaron a apoyar a la comunidad LGBTQ mientras lidiaba con la epidemia del SIDA, tratando de crear conciencia y ayudar a los miembros de la comunidad afectados. Organizaron una de las primeras recaudaciones de fondos para el VIH/SIDA en junio de 1982 y continuaron recaudando dinero durante la década de 1980 para personas seropositivas. [ 109 ] [ 110 ]

También en 1982, Michael Callen y Richard Berkowitz escribieron Cómo tener sexo en una epidemia: Un enfoque . En esta breve obra, describieron maneras en que los hombres homosexuales podían ser sexuales y afectuosos reduciendo drásticamente el riesgo de contraer o propagar el VIH. Ambos autores eran hombres homosexuales que vivían con el VIH/SIDA. Este folleto fue uno de los primeros en los que se recomendó a los hombres usar condones al tener relaciones sexuales con otros hombres. [ 111 ] A esta obra, junto con ¡ Juega limpio!, se le atribuye la invención del movimiento más amplio de sexo seguro. [ 112 ]

Al comienzo de la epidemia del SIDA en la década de 1980, había muy poca información sobre la enfermedad. Debido a que el SIDA afectaba de manera desproporcionada a grupos estigmatizados, como homosexuales, personas de bajo nivel socioeconómico, trabajadores sexuales y adictos, inicialmente también hubo poca cobertura en los medios de comunicación cuando comenzó la epidemia. [ 113 ] Sin embargo, con el surgimiento de grupos activistas compuestos por personas que padecían SIDA, ya sea directamente o a través de un ser querido, se logró una mayor atención pública hacia la epidemia. [ 114 ]

Detalles históricos

La epidemia del VIH/SIDA de 1987 causó la muerte de casi 60 000 personas en todo el mundo. [ 115 ] Hubo dificultades para proteger a los diferentes grupos debido a la incomprensión pública. [ 116 ] Cuando la epidemia comenzó a ganar más atención y efecto dentro de las comunidades de los Estados Unidos, afectó principalmente a hombres blancos homosexuales y luego surgió la idea errónea común: "síndrome gay" o "plaga gay" . [ 117 ] Las cifras mostraron el impacto en las comunidades LGBTQ+ ya que hoy en día 1 de cada 6 hombres homosexuales y bisexuales son diagnosticados con la enfermedad en algún momento de su vida. [ 118 ] No existe una legislación gubernamental sustancial que niegue por completo la discriminación explícita por motivos de orientación sexual, identidad de género, etc. [ 118 ]

Diversos estudios y medios de comunicación actuales demuestran cómo los avances médicos han contribuido al control de la propagación, no solo dentro del cuerpo y el sistema inmunitario, sino también entre las comunidades. La epidemia del VIH/SIDA se está asentando en grupos aislados espacial y socialmente, y posiblemente se esté volviendo endémica dentro de ellos. [ 119 ] Esto explica la división que se generó entre la población ante el creciente temor a lo desconocido del virus en este momento. De esta afirmación surge la comprensión de que existe un significado más profundo detrás de la elección de las palabras y lo que estas pueden transmitir a los grupos de personas. La importancia de esto radica en la naturaleza multidimensional del impacto de la enfermedad. La palabra "impacto" se ha utilizado con frecuencia en artículos y estudios sobre el VIH/SIDA, pero su verdadero significado se relaciona con la idea de que el impacto no es una acción de causa y efecto, sino la reacción o respuesta que genera. [ 119 ]

Activismo

Muchas personas de color y aquellas que carecían de los beneficios y recursos para educarse encontraron grandes dificultades, especialmente entre las comunidades negras y asiáticas en los EE. UU. El activismo se convirtió en una parte importante para cambiar la trayectoria de cómo se trataba el VIH/SIDA en general y lo que el gobierno impulsó en términos de políticas y cambios. Activistas como la Coalición Negra para la Prevención del SIDA y la Alianza para la Prevención del SIDA del Sur de Asia se convirtieron en un espectáculo y una asociación notable por su apoyo y activismo para romper los estigmas y las barreras que rodeaban la enfermedad, a los afectados y el control general de la enfermedad . [ 117 ] La Coalición contra el SIDA para Desatar el Poder (ACT UP), fue una de las asociaciones más conocidas, por el activista Larry Kramer. El grupo resaltó la importancia de la representación de quienes carecían de derechos justos, y de una falta aún mayor de ellos, quienes no tenían acceso a tratamiento ni recursos para recibir atención médica, sufrían el abandono de familiares y amigos cercanos, etc. [ 115 ] Se les reconoce como uno de los primeros en encontrar soluciones genuinas dentro del sistema de salud e impulsar cambios encomiables en las leyes y la legislación de seguros estatales, especialmente en lo que respecta a las políticas excluyentes contra los hombres homosexuales. [ 115 ] Cuando los fármacos experimentales comenzaron a ganar terreno en el esfuerzo por controlar y encontrar una cura, nuevamente, estos grupos de personas fueron los más perjudicados, pero el activismo dejó claras declaraciones sobre la importancia del acceso equitativo a estas oportunidades, y lo más notable es que estos fármacos experimentales aún no habían sido aprobados por la FDA. Y así, dentro de ese contexto, las terapias y la atención innovadora también figuraban entre los muchos recursos y la atención médica que estos activistas creían que eran para todas las personas, no solo para los privilegiados. [ 115 ]

Política sanitaria: La Ley de Atención Médica Asequible

¿Qué surgió de la epidemia y qué fue la Ley de Cuidado de Salud Asequible (ACA)? La ACA presentó lo siguiente: mayor elegibilidad para Medicaid, cobertura asequible y menores costos de medicamentos recetados para los beneficiarios de Medicare. La cobertura de la ACA mejoró la cobertura general para quienes tenían afecciones preexistentes y, en general, a nadie se le podía negar asistencia, atención o cobertura por este motivo. Bajo la calidad de esta atención, especialmente las personas afectadas por el VIH pueden tener acceso a más medidas y servicios preventivos, y se destacan aún más los beneficios en la atención hospitalaria, laboratorios, exámenes de detección y opciones para satisfacer todas las necesidades. [ 120 ]

Identificación del virus

Mayo de 1983: LAV

En mayo de 1983, un equipo de médicos del Instituto Pasteur de Francia, entre los que se encontraban Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier, informó haber aislado un nuevo retrovirus de los ganglios linfoides que, según creían, era la causa del SIDA. [ 121 ] Posteriormente, el virus recibió el nombre de virus asociado a la linfadenopatía (LAV) y se envió una muestra a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU., que más tarde la remitieron al Instituto Nacional del Cáncer (NCI). [ 121 ] [ 122 ]

Mayo de 1984: HTLV-III

En mayo de 1984, un equipo liderado por Robert Gallo de Estados Unidos confirmó el descubrimiento del virus, pero lo renombraron virus linfotrópico T humano tipo III. No debe confundirse con el virus HTLV-3 , un miembro de la familia de virus PLTV, no relacionada con el anterior, que fue descubierto en 2005. [ 123 ]

Agosto de 1984: ARV

El grupo del Dr. Jay Levy en la Universidad de California, San Francisco, también desempeñó un papel en el descubrimiento del VIH. Aisló de forma independiente el virus del SIDA en 1983 y lo denominó Retrovirus asociado al SIDA (ARV), publicando sus hallazgos en la revista Science en 1984. [ 124 ]

Enero de 1985: se descubrió que ambos eran iguales.

En enero de 1985, se publicaron varios informes más detallados sobre LAV y HTLV-III, y en marzo quedó claro que los virus eran el mismo; de hecho, posteriormente se determinó que el virus aislado por el laboratorio de Gallo provenía de los ganglios linfáticos del paciente estudiado en el informe original de Montagnier de 1983 [ 125 ] y era el agente etiológico del SIDA. [ 126 ] [ 127 ]

Mayo de 1986: el nombre VIH

En mayo de 1986, el Comité Internacional de Taxonomía de Virus dictaminó que ambos nombres debían abandonarse y que se debía utilizar un nuevo nombre, VIH (Virus de la Inmunodeficiencia Humana). [ 128 ]

Nobel

Si Barré-Sinoussi y Montagnier merecen más crédito que Gallo por el descubrimiento del virus que causa el SIDA ha sido un tema de considerable controversia . Barré-Sinoussi y Montagnier recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 2008 por su "descubrimiento del virus de la inmunodeficiencia humana" [ 129 ] , y Harald zur Hausen también compartió el premio por su descubrimiento de que el virus del papiloma humano causa cáncer de cuello uterino , pero Gallo quedó excluido. [ 130 ] Gallo dijo que era "una decepción" no haber sido nombrado co-receptor. [ 131 ] Montagnier dijo que estaba "sorprendido" de que Gallo no fuera reconocido por el Comité Nobel: "Era importante demostrar que el VIH era la causa del SIDA, y Gallo tuvo un papel muy importante en eso. Lo siento mucho por Robert Gallo". [ 130 ] La contribución del Dr. Levy al descubrimiento del VIH también fue citada en la ceremonia del Premio Nobel.

Definición de caso para la vigilancia epidemiológica

Desde el 5 de junio de 1981, se han desarrollado muchas definiciones para la vigilancia epidemiológica , como la definición de Bangui y la definición ampliada de caso de SIDA de la Organización Mundial de la Salud de 1994 .

Estudios genéticos

Según un estudio publicado en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias en 2008, un equipo dirigido por Robert Shafer en la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford descubrió que el lémur ratón gris posee un lentivirus endógeno (el género al que pertenece el VIH) en su composición genética. Esto sugiere que los lentivirus han existido durante al menos 14 millones de años, mucho más tiempo que la existencia actualmente conocida del VIH. Además, este período coincide con la época en que Madagascar aún estaba conectada a lo que hoy es el continente africano; dichos lémures desarrollaron posteriormente inmunidad a la cepa del virus y sobrevivieron a una era en la que el lentivirus estaba muy extendido entre otros mamíferos . El estudio fue aclamado como crucial, ya que completa las lagunas en el origen del virus, así como en su evolución, y podría ser importante para el desarrollo de nuevos fármacos antivirales. [ 132 ]

En 2010, investigadores informaron que el SIV había infectado a monos en Bioko durante al menos 32 000 años. Anteriormente, se creía que la infección por SIV en monos había ocurrido en los últimos siglos. [ 133 ] Los científicos estimaron que se necesitaría un tiempo similar para que los humanos se adaptaran naturalmente a la infección por VIH, de la misma manera que los monos en África se han adaptado al SIV y no sufran ningún daño por la infección. [ 134 ]

Un estudio checo de 2016 sobre el genoma de los lémures voladores malayos , un orden de mamíferos paralelo a los primates y que comparte un ancestro común inmediato con ellos, encontró lentivirus endógenos que surgieron hace aproximadamente 40-60 millones de años según las tasas de mutación viral en comparación con los lentivirus modernos. [ 135 ]

Teorías conspirativas desmentidas sobre el VIH/SIDA

Negacionismo del SIDA

Los negacionistas del SIDA argumentan que el SIDA no existe o que el VIH no lo causa; algunos de sus defensores creen que el SIDA es causado por el estilo de vida, incluyendo la sexualidad o el consumo de drogas, y no por el VIH. Ambas formas de negacionismo del SIDA contradicen el consenso científico . La evidencia de que el VIH causa el SIDA se considera generalmente concluyente entre los patólogos. [ 136 ] La mayoría de los argumentos a favor del negacionismo se basan en tergiversaciones de datos obsoletos. [ 137 ] [ 138 ] La creencia de que el VIH fue creado por el gobierno de EE. UU. como un arma biológica , una idea inventada por una operación de propaganda soviética , [ 139 ] [ 140 ] es sostenida por un número desproporcionadamente alto de africanos y afroamericanos . [ 141 ]

Véase también

Referencias

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Lecturas adicionales

  • Shilts, Randy (1987). Y la banda siguió tocando: Política, gente y la epidemia del SIDA . Nueva York: St. Martin's Press. ISBN 978-0312009946OCLC 16130075 
  • Brier, Jennier (2011). Ideas infecciosas: Respuestas políticas estadounidenses a la crisis del SIDA . Chapel Hill: University of North Carolina Press. ISBN 978-0-8078-7211-6.
  • Petro, Anthony (2015) Después de la ira de Dios: SIDA, sexualidad y religión estadounidense. Oxford University Press. Después de la ira de Dios: SIDA, sexualidad y religión estadounidense.
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