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Articulo de referencia

enfermedad de úlcera péptica

La enfermedad de úlcera péptica se refiere al daño de la parte interna de la mucosa gástrica del estómago (revestimiento del estómago), la primera parte del intestino delgado o,...

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La enfermedad de úlcera péptica se refiere al daño de la parte interna de la mucosa gástrica del estómago (revestimiento del estómago), la primera parte del intestino delgado o, a veces, la parte inferior del esófago . Una úlcera en el estómago se llama úlcera gástrica , mientras que una en la primera parte de los intestinos es una úlcera duodenal . [ 1 ] Los síntomas más comunes de una úlcera duodenal son despertarse por la noche con dolor en la parte superior del abdomen y dolor en la parte superior del abdomen que mejora al comer. [ 1 ] Con una úlcera gástrica, el dolor puede empeorar al comer. [ 7 ] El dolor a menudo se describe como un ardor o un dolor sordo. [ 1 ] Otros síntomas incluyen eructos , vómitos, pérdida de peso o falta de apetito . [ 1 ] Alrededor de un tercio de las personas mayores con úlceras pépticas no tienen síntomas. [ 1 ] Las complicaciones pueden incluir sangrado , perforación y obstrucción del estómago . [ 2 ] El sangrado ocurre hasta en el 15% de los casos. [ 2 ]

Las causas comunes incluyen la infección por Helicobacter pylori y el uso excesivo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). [ 1 ] Otras causas menos comunes incluyen el tabaquismo , el estrés fisiológico, la enfermedad de Behçet , el síndrome de Zollinger-Ellison , la enfermedad de Crohn y la cirrosis hepática . [ 1 ] [ 3 ] Las personas mayores son más sensibles a los efectos ulcerogénicos de los AINE. [ 1 ] El diagnóstico generalmente se sospecha debido a los síntomas que se presentan y se confirma mediante endoscopia o esofagograma con bario . [ 1 ] El H. pylori se puede diagnosticar mediante análisis de sangre para detectar anticuerpos , una prueba de aliento con urea , análisis de heces para detectar signos de la bacteria o una biopsia de estómago. [ 1 ] Otras afecciones que producen síntomas similares incluyen cáncer de estómago , enfermedad coronaria e inflamación de la mucosa gástrica o inflamación de la vesícula biliar . [ 1 ]

La dieta no juega un papel importante ni en la causa ni en la prevención de úlceras. [ 8 ] El tratamiento incluye dejar de fumar, dejar de usar AINE, dejar de beber alcohol y tomar medicamentos para disminuir el ácido estomacal. [ 1 ] El medicamento utilizado para disminuir el ácido suele ser un inhibidor de la bomba de protones (IBP) o un bloqueador H2 , y se recomiendan inicialmente cuatro semanas de tratamiento. [ 1 ] Las úlceras causadas por H. pylori se tratan con una combinación de medicamentos, como amoxicilina , claritromicina y un IBP. [ 4 ] El aumento de la resistencia a los antibióticos puede hacer que este tratamiento sea menos efectivo. [ 4 ] Las úlceras sangrantes pueden tratarse mediante endoscopia , y la cirugía abierta generalmente solo se utiliza en los casos en que no tiene éxito. [ 2 ]

Las úlceras pépticas están presentes en alrededor del 4% de la población. [ 1 ] Se encontraron nuevas úlceras en alrededor de 87,4 millones de personas en todo el mundo durante 2015. [ 5 ] Alrededor del 10% de las personas desarrollan una úlcera péptica en algún momento de su vida. [ 9 ] Las úlceras pépticas resultaron en 267.500 muertes en 2015, una disminución con respecto a las 327.000 de 1990. [ 6 ] [ 10 ] La primera descripción de una úlcera péptica perforada fue en 1670, en la princesa Henrietta de Inglaterra . [ 2 ] H. pylori fue identificado por primera vez como causante de úlceras pépticas por Barry Marshall y Robin Warren a finales del siglo XX, [ 4 ] un descubrimiento por el que recibieron el Premio Nobel en 2005. [ 11 ]

Signos y síntomas

Úlcera duodenal estadio A2, lesión aguda de la mucosa duodenal (LAMD)

Los signos y síntomas de una úlcera péptica pueden incluir uno o más de los siguientes: [ 12 ]

Los antecedentes de acidez estomacal o enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y el uso de ciertos medicamentos pueden generar sospecha de úlcera péptica. Entre los medicamentos asociados con la úlcera péptica se incluyen los AINE (antiinflamatorios no esteroideos) que inhiben la ciclooxigenasa y la mayoría de los glucocorticoides (p. ej., dexametasona y prednisolona ). [ 14 ]

En personas mayores de 45 años con más de dos semanas de los síntomas mencionados, la probabilidad de úlcera péptica es lo suficientemente alta como para justificar una investigación rápida mediante esofagogastroduodenoscopia .

La cronología de los síntomas en relación con las comidas puede ayudar a diferenciar entre úlceras gástricas y duodenales. Una úlcera gástrica causaría dolor epigástrico durante la comida, asociado a náuseas y vómitos, debido al aumento de la producción de ácido gástrico al entrar los alimentos en el estómago. El dolor en las úlceras duodenales se agrava con el hambre y se alivia con las comidas, y se asocia con dolor nocturno. [ 15 ]

Además, los síntomas de las úlceras pépticas pueden variar según la ubicación de la úlcera y la edad de la persona. Asimismo, las úlceras típicas tienden a cicatrizar y reaparecer, por lo que el dolor puede persistir durante algunos días o semanas y luego disminuir o desaparecer. [ 16 ] Por lo general, los niños y los ancianos no presentan síntomas a menos que surjan complicaciones.

Una sensación de ardor o punzadas en el estómago que dura entre 30  minutos y 3  horas suele acompañar a las úlceras. Este dolor puede confundirse con hambre , indigestión o acidez estomacal . El dolor generalmente es causado por la úlcera, pero puede agravarse por el ácido estomacal al entrar en contacto con la zona ulcerada. El dolor causado por las úlceras pépticas puede sentirse en cualquier parte desde el ombligo hasta el esternón . Puede durar desde unos minutos hasta varias horas y puede empeorar con el estómago vacío. Además, a veces el dolor puede intensificarse por la noche y suele aliviarse temporalmente consumiendo alimentos que neutralizan el ácido estomacal o tomando medicamentos antiácidos. [ 17 ] Sin embargo, los síntomas de la enfermedad de úlcera péptica pueden variar de una persona a otra. [ 18 ]

Complicaciones

Imagen endoscópica que muestra una úlcera gástrica profunda.
Imagen endoscópica de una pequeña úlcera gástrica con vasos sanguíneos visibles, un posible signo de alerta de hemorragia gastrointestinal superior.
  • La hemorragia gastrointestinal es la complicación más común. Una hemorragia grave y repentina puede ser mortal. [ 19 ] [ 20 ] Se asocia con una tasa de mortalidad del 5% al ​​10%. [ 15 ]
  • La perforación (un agujero en la pared del tracto gastrointestinal ) tras una úlcera gástrica suele tener consecuencias catastróficas si no se trata. La erosión de la pared gastrointestinal por la úlcera provoca el derrame del contenido estomacal o intestinal en la cavidad abdominal, lo que da lugar a una peritonitis química aguda . [ 21 ] El primer signo suele ser un dolor abdominal intenso y repentino, [ 15 ] como se observa en el síndrome de Valentino . La perforación de la pared gástrica posterior puede provocar hemorragia debido a la afectación de la arteria gastroduodenal, que se encuentra posterior a la primera porción del duodeno. [ 22 ] La tasa de mortalidad en este caso es del 20%. [ 15 ]
  • La penetración es una forma de perforación en la que el orificio conduce a, y la úlcera continúa hacia órganos adyacentes como el hígado y el páncreas . [ 16 ]
  • La obstrucción de la salida gástrica (estenosis) es un estrechamiento del canal pilórico debido a la cicatrización e inflamación del antro gástrico y el duodeno causadas por úlceras pépticas. El paciente suele presentar vómitos intensos. [ 15 ]
  • La bacteria Helicobacter pylori aumenta de 3 a 6 veces la probabilidad de que las úlceras se conviertan en cáncer.Se utilizan biopsias para determinar si una úlcera es cancerosa. [ 16 ] El riesgo de desarrollar cáncer gastrointestinal también parece ser ligeramente mayor con las úlceras gástricas. [ 23 ]

Causa

H. pylori

Helicobacter pylori es uno de los principales factores causantes de la enfermedad de úlcera péptica. Secreta ureasa para crear un ambiente alcalino, que es adecuado para su supervivencia. Expresa la adhesina de unión al antígeno del grupo sanguíneo (BabA) y la adhesina de proteína inflamatoria externa (OipA), que le permite adherirse al epitelio gástrico. La bacteria también expresa factores de virulencia como CagA y PicB , que causan inflamación de la mucosa estomacal. El gen VacA codifica la citotoxina vacuolizante, pero su mecanismo de causa de úlceras pépticas no está claro. Dicha inflamación de la mucosa estomacal puede estar asociada con hiperclorhidria (aumento de la secreción de ácido estomacal) o hipoclorhidria (reducción de la secreción de ácido estomacal). Las citocinas inflamatorias inhiben lasecreción de ácido de las células parietales . H. pylori también secreta ciertos productos que inhiben la ATPasa de hidrógeno-potasio ; Activan las neuronas sensoriales del péptido relacionado con el gen de la calcitonina , lo que aumenta la secreción de somatostatina para inhibir la producción de ácido por las células parietales; e inhiben la secreción de gastrina . Esta reducción en la producción de ácido causa úlceras gástricas. [ 15 ] Por otro lado, el aumento de la producción de ácido en el antro pilórico se asocia con úlceras duodenales en el 10% al 15% de los casos de infección por H. pylori . En este caso, la producción de somatostatina se reduce y la de gastrina aumenta, lo que lleva a una mayor secreción de histamina por las células enterocromafines , aumentando así la producción de ácido. Un ambiente ácido en el antro causa metaplasia de las células duodenales, causando úlceras duodenales. [ 15 ]

La respuesta inmunitaria humana frente a las bacterias también determina la aparición de la enfermedad de úlcera péptica. El gen humano IL1B codifica la interleucina 1 beta , y otros genes que codifican el factor de necrosis tumoral (TNF) y la linfotoxina alfa también desempeñan un papel en la inflamación gástrica. [ 15 ]

AINE

Tomar antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como la aspirina [ 24 ] puede aumentar el riesgo de enfermedad de úlcera péptica hasta cuatro veces en comparación con los no usuarios. El riesgo de tener una úlcera péptica es dos veces mayor para los usuarios de aspirina. El riesgo de sangrado aumenta si los AINE se combinan con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), corticosteroides , antimineralocorticoides y anticoagulantes . La mucosa gástrica se protege del ácido gástrico con una capa de moco, cuya secreción es estimulada por ciertas prostaglandinas . Los AINE bloquean la función de la ciclooxigenasa 1 ( COX-1 ), que es esencial para la producción de estas prostaglandinas. Además, los AINE también inhiben la proliferación de las células de la mucosa gástrica y el flujo sanguíneo de la mucosa, reduciendo la secreción de bicarbonato y moco, lo que reduce la integridad de la mucosa. Otro tipo de AINE, denominados antiinflamatorios selectivos de la COX-2 (como el celecoxib ), inhiben preferentemente la COX-2 , que es menos esencial en la mucosa gástrica. Esto reduce la probabilidad de desarrollar úlceras pépticas; sin embargo, puede retrasar la cicatrización en quienes ya las padecen. [ 15 ] Las úlceras pépticas causadas por AINE difieren de las causadas por H. pylori, ya que estas últimas aparecen como consecuencia de la inflamación de la mucosa (presencia de neutrófilos y edema submucoso), mientras que las primeras se producen por un daño directo de la molécula de AINE contra las enzimas COX, alterando el estado hidrofóbico del moco, la permeabilidad del epitelio de revestimiento y la maquinaria mitocondrial de la propia célula. De esta forma, las úlceras por AINE tienden a complicarse más rápidamente y a penetrar más profundamente en el tejido, causando más complicaciones —a menudo asintomáticas— hasta que una gran parte del tejido se ve afectada. [ 25 ] [ 26 ]

Estrés

El estrés fisiológico (no psicológico) debido a problemas de salud graves, como los que requieren tratamiento en una unidad de cuidados intensivos, está bien descrito como una causa de úlceras pépticas, que también se conocen como úlceras por estrés . [ 3 ]

Si bien antes se creía que el estrés crónico era la principal causa de las úlceras, esto ya no es así. [ 27 ] Sin embargo, todavía se cree ocasionalmente que desempeña un papel. [ 27 ] Esto puede deberse a los efectos bien documentados del estrés en la fisiología gástrica, lo que aumenta el riesgo en personas con otras causas, como H. pylori o el uso de AINE. [ 28 ]

Dieta

Se hipotetizó que factores dietéticos , como el consumo de especias , causaban úlceras hasta finales del siglo XX, pero se ha demostrado que tienen una importancia relativamente menor. [ 29 ] La cafeína y el café , que también se creía comúnmente que causaban o exacerbaban las úlceras, parecen tener poco efecto. [ 30 ] [ 31 ] Del mismo modo, si bien los estudios han encontrado que el consumo de alcohol aumenta el riesgo cuando se asocia con la infección por H. pylori , no parece aumentar el riesgo de forma independiente. Incluso cuando se combina con la infección por H. pylori , el aumento es modesto en comparación con el factor de riesgo principal. [ 32 ] [ 33 ] [ nb 1 ]

Otro

Otras causas de la enfermedad de úlcera péptica incluyen isquemia gástrica , fármacos, trastornos metabólicos, citomegalovirus (CMV), radioterapia abdominal superior, enfermedad de Crohn y vasculitis . [ 15 ] Los gastrinomas ( síndrome de Zollinger-Ellison ), o tumores raros secretores de gastrina, también causan úlceras múltiples y difíciles de curar. [ 34 ]

Todavía no está claro si fumar aumenta el riesgo de padecer úlceras pépticas. [ 15 ]

Diagnóstico

Imagen endoscópica de úlcera gástrica, biopsia que confirma cáncer gástrico .
Una muestra de biopsia de una úlcera estomacal que fue diagnosticada como cáncer de estómago.

El diagnóstico se establece principalmente en función de los síntomas característicos. El dolor de estómago es el signo más común de una úlcera péptica. [ 12 ]

Más específicamente, las úlceras pépticas erosionan la muscularis mucosae , alcanzando como mínimo el nivel de la submucosa (a diferencia de las erosiones, que no afectan la muscularis mucosae). [ 35 ]

La confirmación del diagnóstico se realiza mediante pruebas como endoscopias o radiografías con contraste de bario . Estas pruebas suelen solicitarse si los síntomas no remiten tras varias semanas de tratamiento, o cuando aparecen por primera vez en una persona mayor de 45 años o que presenta otros síntomas como pérdida de peso , ya que el cáncer de estómago puede causar síntomas similares. Asimismo, cuando las úlceras graves no responden al tratamiento, sobre todo si la persona tiene varias úlceras o si estas se encuentran en lugares inusuales, el médico puede sospechar una afección subyacente que provoca una sobreproducción de ácido en el estómago . [ 16 ]

La esofagogastroduodenoscopia (EGD), un tipo de endoscopia también conocida como gastroscopia , se realiza en personas con sospecha de úlcera péptica. Es el método de referencia para el diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica. [ 15 ] Mediante la identificación visual directa, se puede describir la ubicación y la gravedad de la úlcera. Además, si no hay úlcera presente, la EGD suele proporcionar un diagnóstico alternativo.

Una de las razones por las que los análisis de sangre no son fiables para un diagnóstico preciso de la úlcera péptica por sí solos es su incapacidad para diferenciar entre la exposición previa a la bacteria y la infección actual. Además, es posible obtener un resultado falso negativo en un análisis de sangre si la persona ha estado tomando recientemente ciertos medicamentos, como antibióticos o inhibidores de la bomba de protones . [ 36 ]

El diagnóstico de Helicobacter pylori se puede realizar mediante:

  • Prueba de aliento con urea (no invasiva y no requiere endoscopia digestiva alta);
  • Cultivo directo a partir de una muestra de biopsia de endoscopia digestiva alta; esto es difícil y puede ser costoso. La mayoría de los laboratorios no están equipados para realizar cultivos de H. pylori ;
  • Detección directa de la actividad de la ureasa en una muestra de biopsia mediante prueba rápida de ureasa ; [ 15 ]
  • Medición de los niveles de anticuerpos en sangre (no requiere endoscopia digestiva alta). Aún existe cierta controversia sobre si una prueba de anticuerpos positiva sin endoscopia digestiva alta justifica la terapia de erradicación.
  • Prueba de antígeno en heces ; [ 37 ]
  • Examen histológico y tinción de una biopsia obtenida mediante endoscopia digestiva alta.

La prueba de aliento utiliza carbono radiactivo para detectar H. pylori . [ 38 ] Para realizar este examen, se le pide a la persona que beba un líquido insípido que contiene el carbono como parte de la sustancia que la bacteria descompone. Después de una hora, se le pide a la persona que sople en una bolsa sellada. Si la persona está infectada con H. pylori , la muestra de aliento contendrá dióxido de carbono radiactivo . Esta prueba ofrece la ventaja de poder monitorear la respuesta al tratamiento utilizado para eliminar la bacteria.

Es necesario tener en cuenta la posibilidad de otras causas de úlceras, en particular las neoplasias malignas ( cáncer gástrico ). Esto es especialmente cierto en el caso de las úlceras de la curvatura mayor del estómago , ya que la mayoría también son consecuencia de una infección crónica por H. pylori .

Si una úlcera péptica se perfora, el aire se filtrará desde el interior del tracto gastrointestinal (que siempre contiene algo de aire) hacia la cavidad peritoneal (que normalmente nunca contiene aire). Esto provoca la presencia de gas libre en la cavidad peritoneal. Si la persona se pone de pie, como al realizar una radiografía de tórax, el gas se desplazará hasta debajo del diafragma. Por lo tanto, la presencia de gas en la cavidad peritoneal, visible en una radiografía de tórax en bipedestación o en una radiografía abdominal lateral en decúbito supino, es un signo de perforación de úlcera péptica.

Clasificación

  1. Esófago
  2. Estómago
  3. Úlceras
  4. Duodeno
  5. Mucosa
  6. Submucosa
  7. Músculo

Las úlceras pépticas son una forma de trastorno ácido-péptico . Se pueden clasificar según su ubicación y otros factores.

Por ubicación

Johnson modificado

  • Tipo I : Úlcera a lo largo del cuerpo del estómago, con mayor frecuencia a lo largo de la curvatura menor, en la incisura angular, a lo largo del locus minoris resistanceiae. No se asocia con hipersecreción ácida.
  • Tipo II : Úlcera en el cuerpo combinada con úlceras duodenales. Asociada a hipersecreción ácida.
  • Tipo III : En el canal pilórico, a menos de 3  cm del píloro. Asociado a hipersecreción ácida.
  • Tipo IV : Úlcera gastroesofágica proximal.
  • Tipo V : Puede ocurrir en todo el estómago. Asociado al uso crónico de AINE (como el ibuprofeno ).

Aspecto macroscópico

Úlcera gástrica benigna (procedente del antro) en una muestra de gastrectomía .

Las úlceras gástricas se localizan con mayor frecuencia en la curvatura menor del estómago. La úlcera es un defecto parietal redondo u ovalado ("agujero"), de 2 a 4  cm de diámetro, con una base lisa y bordes perpendiculares. En la forma aguda de la úlcera péptica, estos bordes no son elevados ni irregulares, mientras que en la forma crónica son regulares, pero con bordes elevados y un entorno inflamatorio. En la forma ulcerativa del cáncer gástrico, los bordes son irregulares. La mucosa circundante puede presentar pliegues radiales como consecuencia de la cicatrización parietal.

Aspecto microscópico

Micrografía que muestra una úlcera gástrica erosiva. (Tinción de hematoxilina y eosina)

Una úlcera péptica gástrica es una perforación de la mucosa que penetra la muscularis mucosae y la lámina propia, generalmente producida por la agresión ácido-pepsina. Los márgenes de la úlcera son perpendiculares y presentan gastritis crónica. Durante la fase activa, la base de la úlcera muestra cuatro zonas: necrosis fibrinoide, exudado inflamatorio, tejido de granulación y tejido fibroso. La base fibrosa de la úlcera puede contener vasos con pared engrosada o con trombosis. [ 39 ]

Diagnóstico diferencial

Imagen endoscópica de un linfoma MALT gástrico tomada en el cuerpo del estómago de un paciente que presentó hemorragia digestiva alta . Su aspecto es similar al de una úlcera gástrica con coágulo adherido.

Las afecciones que pueden parecer similares incluyen:

Prevención

La prevención de la úlcera péptica en quienes toman AINE (con bajo riesgo cardiovascular) puede lograrse mediante la adición de un inhibidor de la bomba de protones (IBP), un antagonista H2 o misoprostol . [ 15 ] Los AINE del tipo inhibidor de la COX-2 pueden reducir la tasa de úlceras en comparación con los AINE no selectivos. [ 15 ] El IBP es el agente más popular en la prevención de la úlcera péptica. [ 15 ] Sin embargo, no hay evidencia de que los antagonistas H2 puedan prevenir el sangrado estomacal en quienes toman AINE. [ 15 ] Aunque el misoprostol es eficaz en la prevención de úlceras pépticas, sus propiedades de promover el aborto y causar malestar gastrointestinal limitan su uso. [ 15 ] Para quienes tienen alto riesgo cardiovascular, el naproxeno con IBP puede ser una opción útil. [ 15 ] De lo contrario, también se puede usar aspirina en dosis bajas, celecoxib e IBP. [ 15 ]

Gestión

Tratamiento de la úlcera péptica: farmacología de los fármacos

Terapia de erradicación

Una vez confirmado el diagnóstico de H. pylori , el tratamiento de primera línea consiste en una terapia triple que combina pantoprazol y claritromicina con amoxicilina o metronidazol . Este tratamiento puede administrarse durante 7 a 14 días. Sin embargo, su eficacia para erradicar H. pylori ha disminuido del 90% al 70%. No obstante, la tasa de erradicación puede incrementarse duplicando la dosis de pantoprazol o aumentando la duración del tratamiento a 14 días. También se puede utilizar la terapia cuádruple (pantoprazol, claritromicina, amoxicilina y metronidazol), que puede alcanzar una tasa de erradicación del 90%. Si la tasa de resistencia a la claritromicina supera el 15% en una zona, se debe suspender su uso. En su lugar, se puede utilizar una terapia cuádruple con bismuto (pantoprazol, citrato de bismuto, tetraciclina y metronidazol) durante 14 días. Esta terapia con bismuto también puede lograr una tasa de erradicación del 90 % y puede utilizarse como tratamiento de segunda línea cuando el tratamiento triple de primera línea ha fracasado.

Úlceras inducidas por AINE

Las úlceras asociadas a los AINE cicatrizan en seis u ocho semanas, siempre que se suspendan los AINE y se introduzcan los inhibidores de la bomba de protones (IBP). [ 15 ]

Sangría

Clip endoscópico colocado sobre una úlcera gástrica con riesgo de hemorragia.

En pacientes con úlceras pépticas sangrantes, a veces se administra reposición de líquidos con cristaloides para mantener el volumen en los vasos sanguíneos. Mantener la hemoglobina por encima de 7 g/dL (70 g/L) mediante transfusiones sanguíneas restrictivas se ha asociado con una menor tasa de mortalidad. La escala de Glasgow-Blatchford se utiliza para determinar si una persona debe ser tratada en un hospital o de forma ambulatoria. Los IBP intravenosos pueden suprimir el sangrado estomacal más rápidamente que los orales. Se requiere un pH estomacal neutro para mantener las plaquetas en su lugar y prevenir la lisis del coágulo. El ácido tranexámico y los agentes antifibrinolíticos no son útiles en el tratamiento de la enfermedad de úlcera péptica. [ 15 ]

La terapia endoscópica temprana puede ayudar a detener el sangrado mediante cauterización , endoclips o inyección de epinefrina . El tratamiento está indicado si hay sangrado activo en el estómago, vasos visibles o un coágulo adherido. La endoscopia también es útil para identificar a las personas aptas para el alta hospitalaria. Se pueden administrar agentes procinéticos como eritromicina y metoclopramida antes de la endoscopia para mejorar la visualización endoscópica. Tanto los IBP en dosis altas como bajas son igualmente efectivos para reducir el sangrado después de la endoscopia. Los IBP intravenosos en dosis altas se definen como una dosis en bolo de 80  mg seguida de una infusión de 8  mg por hora durante 72 horas; en otras palabras, la infusión continua de IBP de más de 192  mg por día. Los IBP intravenosos se pueden cambiar a orales una vez que no haya un alto riesgo de resangrado por una úlcera péptica. [ 15 ]

En pacientes con shock hipovolémico y úlceras de más de 2  cm, existe una alta probabilidad de fracaso del tratamiento endoscópico. Por lo tanto, la cirugía y la embolización angiográfica se reservan para estos casos complicados. Sin embargo, la tasa de complicaciones es mayor en quienes se someten a cirugía para cerrar la hemorragia gástrica en comparación con quienes se someten a endoscopias repetidas. La embolización angiográfica presenta una mayor tasa de resangrado, pero una tasa de mortalidad similar a la de la cirugía. [ 15 ]

Anticoagulantes

Según la opinión de los expertos, para quienes ya toman anticoagulantes, el índice internacional normalizado (INR) debe mantenerse en 1,5. Para los usuarios de aspirina que requirieron tratamiento endoscópico por úlcera péptica sangrante, existe un riesgo dos veces mayor de resangrado, pero con un riesgo diez veces menor de muerte a las ocho semanas de reanudar la aspirina. Para quienes tomaban doble antiagregante plaquetario debido a un stent permanente en los vasos sanguíneos, no se deben suspender ambos antiagregantes, ya que existe un alto riesgo de trombosis del stent. Para quienes estaban bajo tratamiento con warfarina , se puede administrar plasma fresco congelado (PFC), vitamina K, concentrados de complejo de protrombina o factor VIIa recombinante para revertir el efecto de la warfarina. Deben evitarse las dosis altas de vitamina K para reducir el tiempo de rewarfarinización una vez que haya cesado la hemorragia estomacal. Los concentrados de complejo de protrombina son la opción preferida para hemorragias graves. El factor VIIa recombinante se reserva para hemorragias potencialmente mortales debido a su alto riesgo de tromboembolismo. [ 15 ] Se recomiendan los anticoagulantes orales directos (AOD) en lugar de la warfarina, ya que son más eficaces para prevenir la tromboembolia. En caso de hemorragia causada por AOD, el carbón activado administrado dentro de las cuatro horas es el antídoto de elección.

Epidemiología

Muertes por úlcera péptica por millón de habitantes en 2012
  0–7
  8–11
  12–16
  17–19
  20–25
  26–32
  33–40
  41–53
  54–72
  73–132
Años de vida ajustados por discapacidad debido a la enfermedad de úlcera péptica por cada 100.000  habitantes en 2004 (OMS, 2009).
  no hay datos
  menos de 20
  20–40
  40–60
  60–80
  80–100
  100–120
  120–140
  140–160
  160–180
  180–200
  200–220
  más de 220

El riesgo de desarrollar una úlcera péptica a lo largo de la vida es de aproximadamente entre el 5 % y el 10 % [ 9 ] [ 15 ] , con una tasa de entre el 0,1 % y el 0,3 % anual. [ 15 ] Las úlceras pépticas causaron 301 000 muertes en 2013, una disminución con respecto a las 327 000 de 1990. [ 10 ]

En los países occidentales, el porcentaje de personas con infecciones por H. pylori se correlaciona aproximadamente con la edad (es decir, 20% a los 20 años, 30% a los 30, 80% a los 80, etc.). La prevalencia es mayor en los países del tercer mundo, donde se estima en un 70% de la población, mientras que en los países desarrollados alcanza un máximo del 40%. En general, las infecciones por H. pylori muestran una disminución a nivel mundial, especialmente en los países desarrollados. La transmisión se produce a través de alimentos, agua subterránea contaminada o saliva humana (por ejemplo, al besar o compartir utensilios para comer). [ 40 ]

La úlcera péptica tuvo un impacto considerable en la morbilidad y la mortalidad hasta las últimas décadas del siglo XX, cuando las tendencias epidemiológicas comenzaron a indicar una notable disminución en su incidencia. Se cree que la razón de esta disminución se debe al desarrollo de nuevos medicamentos eficaces y supresores de ácido, así como al uso racional de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). [ 15 ]

Historia

John Lykoudis , médico general en Grecia , trató a personas con úlcera péptica con antibióticos a partir de 1958, mucho antes de que se reconociera comúnmente que las bacterias eran una causa dominante de la enfermedad. [ 41 ]

Helicobacter pylori fue identificado en 1982 por doscientíficos australianos , Robin Warren y Barry J. Marshall , como un factor causante de úlceras. [ 42 ] En su artículo original, Warren y Marshall sostuvieron que la mayoría de las úlceras gástricas y la gastritis eran causadas por la colonización con esta bacteria, y no por el estrés o la comida picante , como se había supuesto anteriormente. [ 43 ]

La hipótesis de H. pylori aún no era bien recibida, [ 44 ] así que, en un acto de autoexperimentación, Marshall bebió una placa de Petri que contenía un cultivo de microorganismos extraídos de una persona con una úlcera y cinco días después desarrolló gastritis. Sus síntomas desaparecieron después de dos semanas, pero tomó antibióticos para eliminar las bacterias restantes a instancias de su esposa, ya que la halitosis es uno de los síntomas de infección. [ 45 ] Este experimento se publicó en 1984 en el Australian Medical Journal y se encuentra entre los artículos más citados de la revista.

En 1997, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades , junto con otras agencias gubernamentales, instituciones académicas e industria, lanzaron una campaña nacional de educación para informar a los proveedores de atención médica y a los consumidores sobre la relación entre H. pylori y las úlceras. Esta campaña reforzó la idea de que las úlceras son una infección curable y que la salud puede mejorar considerablemente y el dinero ahorrarse mediante la difusión de información sobre H. pylori . [ 46 ]

En 2005, el Instituto Karolinska de Estocolmo otorgó el Premio Nobel de Fisiología o Medicina a Marshall y a su colaborador de larga data, Warren, "por su descubrimiento de la bacteria Helicobacter pylori y su papel en la gastritis y la úlcera péptica". Marshall continúa investigando sobre H. pylori y dirige un laboratorio de biología molecular en la Universidad de Australia Occidental (UWA) en Perth, Australia Occidental.

Un estudio publicado en 1998 en el New England Medical Journal encontró que la goma de lentisco , un extracto de resina de árbol, eliminaba activamente la bacteria H. pylori . [ 47 ] Sin embargo, múltiples estudios posteriores (en ratones e in vivo) no han encontrado ningún efecto del uso de goma de lentisco en la reducción de los niveles de H. pylori . [ 48 ] [ 49 ]

Notas

  1. ↑ Sonnenberg, en su estudio, concluye con cautela que, entre otros factores potenciales que se correlacionaron con la cicatrización de las úlceras, "el consumo moderado de alcohol también podría favorecer la cicatrización de las úlceras". (p. 1066)

Referencias

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