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Articulo de referencia

Colesterol

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El colesterol es el esterol principal de todos los animales , distribuido en los tejidos corporales , especialmente en el cerebro y la médula espinal , y en las grasas y aceites animales . [ 3 ] [ 4 ]

El colesterol es biosintetizado por todas las células animales [ 5 ] y es un componente estructural y de señalización esencial de las membranas celulares animales . En los vertebrados , las células hepáticas suelen producir las mayores cantidades. En el cerebro, los astrocitos producen colesterol y lo transportan a las neuronas . [ 6 ] Está ausente entre los procariotas ( bacterias y arqueas ), aunque hay algunas excepciones, como Mycoplasma , que requieren colesterol para su crecimiento. [ 7 ] El colesterol también sirve como precursor para la biosíntesis de hormonas esteroides , ácidos biliares [ 8 ] y vitamina D.

Los niveles elevados de colesterol en la sangre, especialmente cuando se une a la lipoproteína de baja densidad (LDL, a menudo denominada "colesterol malo"), pueden aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular . [ 9 ]

François Poulletier de la Salle identificó por primera vez el colesterol en forma sólida en cálculos biliares en 1769. En 1815, el químico Michel Eugène Chevreul denominó al compuesto "colesterina". [ 10 ] [ 11 ]

Etimología

La palabra colesterol proviene del griego antiguo chole- ' bilis ' y stereos 'sólido', seguido del sufijo químico -ol para un alcohol .

Fisiología

El colesterol es esencial para la vida animal. Si bien la mayoría de las células son capaces de sintetizarlo, la mayor parte del colesterol es ingerido o sintetizado por los hepatocitos y transportado por la sangre a las células periféricas. Los niveles de colesterol en los tejidos periféricos están determinados por un equilibrio entre la captación y la exportación. [ 12 ] En condiciones normales, el colesterol cerebral está separado del colesterol periférico; es decir, el colesterol dietético y el hepático no atraviesan la barrera hematoencefálica. En cambio, los astrocitos producen y distribuyen el colesterol en el cerebro. [ 13 ]

La síntesis de novo , tanto en astrocitos como en hepatocitos, ocurre mediante un complejo proceso de 37 pasos. Este comienza con la vía de la mevalonato o HMG-CoA reductasa , el objetivo de los fármacos estatinas , que comprende los primeros 18 pasos. A esto le siguen 19 pasos adicionales para convertir el lanosterol resultante en colesterol. [ 14 ] Un hombre humano que pesa 68  kg (150  lb) normalmente sintetiza alrededor de 1  gramo (1000  mg) de colesterol por día, y su cuerpo contiene alrededor de 35 g, contenidos principalmente dentro de las membranas celulares.

La ingesta dietética diaria típica de colesterol para un hombre en los Estados Unidos es de 307  mg. [ 15 ] La mayor parte del colesterol ingerido está esterificado , lo que provoca que se absorba mal en el intestino. El cuerpo también compensa la absorción del colesterol ingerido reduciendo su propia síntesis de colesterol. [ 16 ] Por estas razones, el colesterol en los alimentos, de siete a diez horas después de la ingestión, tiene poco o ningún efecto sobre las concentraciones de colesterol en la sangre. Por el contrario, en ratas, el colesterol en sangre está inversamente correlacionado con el consumo de colesterol: cuanto más colesterol come una rata, menor es el colesterol en sangre. [ 17 ] Durante las primeras siete horas después de la ingestión de colesterol, a medida que las grasas absorbidas se distribuyen por el cuerpo dentro del agua extracelular por las diversas lipoproteínas (que transportan todas las grasas en el agua fuera de las células), las concentraciones aumentan. [ 18 ]

Las plantas producen colesterol en cantidades muy pequeñas. [ 19 ] En cantidades mayores, producen fitoesteroles , sustancias químicamente similares que compiten con el colesterol por la reabsorción en el tracto intestinal, reduciendo así potencialmente la reabsorción de colesterol. [ 20 ] Cuando las células del revestimiento intestinal absorben fitoesteroles, en lugar de colesterol, generalmente excretan las moléculas de fitoesteroles de vuelta al tracto gastrointestinal , un importante mecanismo de protección. La ingesta de fitoesteroles naturales, que incluyen esteroles y estanoles vegetales , oscila entre ≈200 ‍ – ‍ 300 mg/día dependiendo de los hábitos alimenticios. [ 21 ] Se han producido dietas experimentales vegetarianas especialmente diseñadas que proporcionan más de 700 mg/día. [ 22 ]  

Función

Membranas

El colesterol está presente en diversos grados en todas las membranas de las células animales , pero está ausente en los procariotas. [ 23 ] Es necesario para la formación y el mantenimiento de las membranas y modula su fluidez en el rango de temperaturas fisiológicas. El grupo hidroxilo de cada molécula de colesterol interactúa con las moléculas de agua que rodean la membrana, al igual que las cabezas polares de los fosfolípidos y esfingolípidos de la membrana , mientras que el esteroide voluminoso y la cadena de hidrocarburos se encuentran incrustados en la membrana, junto con la cadena de ácidos grasos no polares de los demás lípidos. Mediante la interacción con las cadenas de ácidos grasos de los fosfolípidos, el colesterol aumenta el empaquetamiento de la membrana, lo que altera su fluidez [ 24 ] y mantiene su integridad, de modo que las células animales no necesitan construir paredes celulares (como las plantas y la mayoría de las bacterias). La membrana permanece estable y duradera sin ser rígida, lo que permite a las células animales cambiar de forma y a los animales moverse.

La estructura del anillo tetracíclico del colesterol contribuye a la fluidez de la membrana celular, ya que la molécula se encuentra en una conformación trans , lo que hace que todo, excepto la cadena lateral del colesterol, sea rígido y plano. [ 25 ] En esta función estructural, el colesterol también reduce la permeabilidad de la membrana plasmática a los solutos neutros, [ 26 ] los iones de hidrógeno y los iones de sodio . [ 27 ]

Presentación del sustrato

El colesterol regula el proceso biológico de presentación de sustratos y las enzimas que utilizan dicha presentación como mecanismo de activación. La fosfolipasa D2 ( PLD2 ) es un ejemplo bien definido de una enzima activada por la presentación de sustratos. [ 28 ] La enzima se palmitoila, lo que provoca su desplazamiento a dominios lipídicos dependientes del colesterol, a veces denominados " balsas lipídicas ". El sustrato de la fosfolipasa D es la fosfatidilcolina (PC), que es insaturada y se encuentra en baja abundancia en las balsas lipídicas. La PC se localiza en la región desordenada de la célula junto con el lípido poliinsaturado fosfatidilinositol 4,5-bisfosfato (PIP2 ) . La PLD2 posee un dominio de unión a PIP2 . Cuando aumenta la concentración de PIP2 en la membrana, la PLD2 abandona los dominios dependientes del colesterol y se une a PIP2, donde accede a su sustrato PC e inicia la catálisis basada en la presentación del sustrato.

Presentación del sustrato ; la PLD (óvalo azul) se secuestra en dominios lipídicos dependientes del colesterol (lípidos verdes) mediante palmitoilación . La PLD también se une a dominios de PIP2 ( hexágono rojo) (sombreado gris) ubicados en la región desordenada de la célula con fosfatidilcolina (PC). Cuando el colesterol disminuye o el PIP2 aumenta en la célula, la PLD se transloca al PIP2, donde se expone a la PC y la hidroliza a ácido fosfatídico (lípido esférico rojo).

Señalización

El colesterol está implicado en los procesos de señalización celular, ayudando en la formación de balsas lipídicas en la membrana plasmática , lo que acerca las proteínas receptoras a altas concentraciones de moléculas de segundos mensajeros. [ 29 ] En múltiples capas, el colesterol y los fosfolípidos (ambos aislantes eléctricos) pueden facilitar la velocidad de transmisión de los impulsos eléctricos a lo largo del tejido nervioso. Para muchas fibras neuronales, una vaina de mielina , rica en colesterol ya que se deriva de capas compactadas de membranas de células de Schwann u oligodendrocitos, proporciona aislamiento para una conducción más eficiente de los impulsos. [ 30 ] Se cree que la desmielinización (pérdida de mielina) es parte de la base de la esclerosis múltiple . [ 31 ]

El colesterol se une y afecta la activación de varios canales iónicos , como el receptor nicotínico de acetilcolina , el receptor GABA A y el canal de potasio rectificador interno . [ 32 ] El colesterol activa el receptor alfa relacionado con el estrógeno (ERRα) y puede ser el ligando endógeno para el receptor . [ 33 ] [ 34 ] La naturaleza constitutivamente activa del receptor puede explicarse por el hecho de que el colesterol es ubicuo en el cuerpo. [ 34 ] La inhibición de la señalización de ERRα por reducción de la producción de colesterol se ha identificado como un mediador clave de los efectos de las estatinas y los bisfosfonatos en el hueso , el músculo y los macrófagos . [ 33 ] [ 34 ] Sobre la base de estos hallazgos, se ha sugerido que el ERRα debería ser desorfanizado y clasificado como un receptor para el colesterol. [ 33 ] [ 34 ]

Como precursor químico

Dentro de las células, el colesterol es una molécula precursora de varias vías bioquímicas . Por ejemplo, es la molécula precursora para la síntesis de vitamina D en el metabolismo del calcio y de todas las hormonas esteroides , incluidas las hormonas de la glándula suprarrenal cortisol y aldosterona , así como las hormonas sexuales progesterona , estrógenos y testosterona , y sus derivados. [ 8 ] [ 35 ]

Epidermis

El estrato córneo es la capa más externa de la epidermis. [ 36 ] [ 37 ] Está compuesto por corneocitos diferenciados terminalmente y anucleados que residen dentro de una matriz lipídica, como "ladrillos y mortero". [ 36 ] [ 37 ] Junto con las ceramidas y los ácidos grasos libres, el colesterol forma el mortero lipídico, una barrera impermeable al agua que previene la pérdida de agua por evaporación. Como regla general, la matriz lipídica epidérmica está compuesta por una mezcla equimolar de ceramidas (≈50% en peso), colesterol (≈25% en peso) y ácidos grasos libres (≈15% en peso), con cantidades menores de otros lípidos también presentes. [ 36 ] [ 37 ] El sulfato de colesterol alcanza su concentración más alta en la capa granular de la epidermis. La esteroide sulfato sulfatasa luego disminuye su concentración en el estrato córneo, la capa más externa de la epidermis. [ 38 ] La abundancia relativa de sulfato de colesterol en la epidermis varía en diferentes partes del cuerpo, siendo el talón el que presenta la concentración más baja. [ 37 ]

Metabolismo

El colesterol se recicla en el organismo. El hígado lo excreta en la bilis , que luego se almacena en la vesícula biliar , desde donde se excreta en forma no esterificada (a través de la bilis) al tracto digestivo. Normalmente, alrededor del 50 % del colesterol excretado es reabsorbido por el intestino delgado y regresa al torrente sanguíneo. [ 39 ]

Biosíntesis y regulación

Biosíntesis

Casi todos los tejidos animales sintetizan colesterol a partir de acetil-CoA . Todas las células animales (con algunas excepciones en los invertebrados) fabrican colesterol, tanto para la estructura de la membrana como para otros usos, con tasas de producción relativas que varían según el tipo de célula y la función del órgano. Alrededor del 80% de la producción diaria total de colesterol ocurre en el hígado y los intestinos ; [ 40 ] otros sitios con tasas de síntesis más altas incluyen el cerebro , las glándulas suprarrenales y los órganos reproductores .

La síntesis en el organismo comienza con la vía del mevalonato , donde dos moléculas de acetil-CoA se condensan para formar acetoacetil-CoA . A esto le sigue una segunda condensación entre acetil-CoA y acetoacetil-CoA para formar 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA ( HMG-CoA ). [ 41 ]

Esta molécula se reduce posteriormente a mevalonato por acción de la enzima HMG-CoA reductasa . La producción de mevalonato es el paso limitante e irreversible de la síntesis de colesterol y es el sitio de acción de las estatinas (una clase de fármacos para reducir el colesterol).

El mevalonato se convierte finalmente en isopentenil pirofosfato (IPP) a través de dos pasos de fosforilación y un paso de descarboxilación que requiere ATP .

Tres moléculas de isopentenil pirofosfato se condensan para formar farnesil pirofosfato mediante la acción de la dimetilaliltransferasa .

Dos moléculas de farnesil pirofosfato se condensan para formar escualeno por acción de la escualeno sintasa en el retículo endoplasmático . [ 41 ]

El escualeno es epoxidado por la escualeno monooxigenasa para formar oxidoescualeno. La oxidoescualeno ciclasa luego cicla el oxidoescualeno para formar lanosterol .

Finalmente, el lanosterol se convierte en colesterol a través de dos vías: la vía de Bloch o la vía de Kandutsch-Russell. [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] Los últimos 19 pasos para la formación de colesterol contienen NADPH y oxígeno para ayudar a oxidar los grupos metilo para la eliminación de carbonos, mutasas para mover los grupos alqueno y NADH para ayudar a reducir las cetonas .

Konrad Bloch y Feodor Lynen compartieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1964 por sus descubrimientos sobre algunos de los mecanismos y métodos de regulación del metabolismo del colesterol y los ácidos grasos . [ 47 ]

Regulación de la síntesis de colesterol

La biosíntesis de colesterol está regulada directamente por los niveles de colesterol presentes, aunque los mecanismos homeostáticos involucrados solo se comprenden parcialmente. Una mayor ingesta de alimentos conduce a una disminución neta en la producción endógena, mientras que una menor ingesta de alimentos tiene el efecto opuesto. El principal mecanismo regulador es la detección del colesterol intracelular en el retículo endoplasmático por la proteína SREBP (proteína de unión al elemento regulador de esteroles 1 y 2). [ 48 ] En presencia de colesterol, SREBP se une a otras dos proteínas: SCAP (proteína activadora de la escisión de SREBP) e INSIG-1 . Cuando los niveles de colesterol bajan, INSIG-1 se disocia del complejo SREBP-SCAP, lo que permite que el complejo migre al aparato de Golgi . Allí, SREBP es escindida por S1P y S2P (proteasa del sitio 1 y proteasa del sitio 2), dos enzimas que son activadas por SCAP cuando los niveles de colesterol son bajos.

La SREBP escindida migra al núcleo y actúa como factor de transcripción , uniéndose al elemento regulador de esteroles (SRE), lo que estimula la transcripción de muchos genes. Entre ellos se encuentran el receptor de lipoproteínas de baja densidad ( LDL ) y la HMG-CoA reductasa . El receptor de LDL elimina las LDL circulantes del torrente sanguíneo, mientras que la HMG-CoA reductasa conduce a un aumento en la producción endógena de colesterol. [ 49 ] Gran parte de esta vía de señalización fue dilucidada por el Dr. Michael S. Brown y el Dr. Joseph L. Goldstein en la década de 1970. En 1985, recibieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por su trabajo. Su trabajo posterior muestra cómo la vía SREBP regula la expresión de muchos genes que controlan la formación y el metabolismo de los lípidos y la asignación de combustible corporal. [ 50 ]

La síntesis de colesterol puede desactivarse cuando los niveles de colesterol son altos. La HMG-CoA reductasa contiene un dominio citosólico (responsable de su función catalítica) y un dominio de membrana que detecta señales para su degradación. El aumento de las concentraciones de colesterol (y otros esteroles) provoca un cambio en el estado de oligomerización de este dominio, haciéndolo más susceptible a la destrucción por el proteasoma . La actividad de esta enzima también puede reducirse mediante la fosforilación por una proteína quinasa activada por AMP . Dado que esta quinasa se activa por el AMP, que se produce cuando se hidroliza el ATP, se deduce que la síntesis de colesterol se detiene cuando los niveles de ATP son bajos. [ 51 ]

Transporte plasmático y regulación de la absorción

Logística lipídica: transporte de triglicéridos y colesterol en los organismos en forma de lipoproteínas como quilomicrones, VLDL, LDL, IDL y HDL.

Como molécula aislada, el colesterol es mínimamente soluble en agua , es decir, hidrofílico . Por ello, se disuelve en la sangre en concentraciones extremadamente bajas. Para transportarse eficazmente, el colesterol se encapsula en lipoproteínas , partículas discoidales complejas con proteínas y lípidos anfifílicos externos , cuyas superficies externas son solubles en agua y las internas en lípidos. Esto le permite viajar por la sangre mediante emulsificación . El colesterol no unido, también anfifílico, se transporta en la monocapa superficial de la lipoproteína junto con fosfolípidos y proteínas. Los ésteres de colesterol unidos a ácidos grasos, por otro lado, se transportan dentro del núcleo hidrofóbico graso de la lipoproteína, junto con triglicéridos. [ 52 ]

En la sangre existen varios tipos de lipoproteínas. En orden de densidad creciente, son los quilomicrones , las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL). Las lipoproteínas menos densas presentan una menor proporción de proteínas y lípidos. El colesterol dentro de las diferentes lipoproteínas es idéntico, aunque algunas se transportan como su forma nativa de alcohol "libre" (el grupo colesterol-OH orientado hacia el agua que rodea las partículas), mientras que otras se transportan como ésteres de acilo graso (también conocidos como ésteres de colesterol) dentro de las partículas. [ 52 ]

Las partículas de lipoproteínas están organizadas por apolipoproteínas complejas , generalmente entre 80 y 100 proteínas diferentes por partícula, las cuales pueden ser reconocidas y unidas a receptores específicos en las membranas celulares, dirigiendo su carga lipídica hacia células y tejidos específicos que ingieren estas partículas transportadoras de grasa. Estos receptores de superficie actúan como marcadores moleculares únicos, que ayudan a determinar la distribución de la grasa en todo el cuerpo. [ 52 ]

Los quilomicrones, las partículas de transporte de colesterol menos densas, contienen apolipoproteína B-48 , apolipoproteína C y apolipoproteína E (el principal transportador de colesterol en el cerebro) [ 53 ] en sus envolturas. Los quilomicrones transportan grasas desde el intestino hasta los músculos y otros tejidos que necesitan ácidos grasos para obtener energía o producir grasa. El colesterol no utilizado permanece en remanentes de quilomicrones más ricos en colesterol y desde allí es captado por el hígado hacia el torrente sanguíneo. [ 52 ]

Las partículas VLDL son producidas por el hígado a partir de triacilgliceroles y colesterol no utilizados en la síntesis de ácidos biliares. Estas partículas contienen apolipoproteína B100 y apolipoproteína  E en sus envolturas y pueden ser degradadas por la lipoproteína lipasa en la pared arterial a IDL. Esta degradación en la pared arterial permite la absorción de triacilgliceroles y aumenta la concentración de colesterol circulante. Las partículas IDL se consumen en dos procesos: la mitad es metabolizada por la HTGL y captada por el receptor de LDL en la superficie de las células hepáticas, mientras que la otra mitad continúa perdiendo triacilgliceroles en el torrente sanguíneo hasta convertirse en partículas LDL cargadas de colesterol. [ 52 ]

Las partículas de LDL son las principales transportadoras de colesterol en la sangre. Cada una contiene aproximadamente 1500 moléculas de éster de colesterol. Las envolturas de las partículas de LDL contienen solo una molécula de apolipoproteína B100, reconocida por los receptores de LDL en los tejidos periféricos. Tras la unión de la apolipoproteína B100, muchos receptores de LDL se concentran en fosas recubiertas de clatrina . Tanto la LDL como su receptor forman vesículas dentro de la célula mediante endocitosis . Estas vesículas se fusionan con un lisosoma , donde la enzima lipasa ácida lisosomal hidroliza los ésteres de colesterol. El colesterol puede entonces utilizarse para la biosíntesis de membranas o esterificarse y almacenarse dentro de la célula, para no interferir con las membranas celulares. [ 52 ]

Los receptores de LDL se consumen durante la absorción de colesterol, y su síntesis está regulada por SREBP , la misma proteína que controla la síntesis de colesterol de novo , según su presencia dentro de la célula. Una célula con colesterol abundante tendrá bloqueada la síntesis de sus receptores de LDL para evitar la captación de nuevo colesterol en las partículas de LDL. Por el contrario, la síntesis de receptores de LDL se produce cuando una célula tiene deficiencia de colesterol. [ 52 ]

Cuando este proceso se desregula, comienzan a aparecer en la sangre partículas de LDL sin receptores. Estas partículas de LDL se oxidan y son captadas por los macrófagos , que se llenan de sangre y forman células espumosas. Estas células espumosas suelen quedar atrapadas en las paredes de los vasos sanguíneos y contribuyen a la formación de placas ateroscleróticas . Las alteraciones en la homeostasis del colesterol afectan al desarrollo de la aterosclerosis temprana (grosor de la íntima-media carotídea). [ 54 ] Estas placas son las principales causas de infartos, accidentes cerebrovasculares y otros problemas médicos graves, lo que ha llevado a asociar el llamado colesterol LDL (en realidad una lipoproteína ) con el término colesterol "malo". [ 51 ]

Se cree que las partículas de HDL transportan el colesterol de vuelta al hígado, ya sea para su excreción o para otros tejidos que sintetizan hormonas, en un proceso conocido como transporte inverso de colesterol (TIC). [ 55 ] Un gran número de partículas de HDL se correlaciona con mejores resultados de salud, [ 56 ] mientras que un bajo número de partículas de HDL se asocia con la progresión de la enfermedad ateromatosa en las arterias. [ 57 ]

Metabolismo, reciclaje y excreción

El colesterol es susceptible a la oxidación y forma fácilmente derivados oxigenados llamados oxiesteroles . Estos pueden formarse mediante tres mecanismos diferentes: autooxidación, oxidación secundaria a peroxidación lipídica y oxidación por enzimas metabolizadoras de colesterol. El gran interés en los oxiesteroles surgió cuando se demostró que ejercen acciones inhibitorias sobre la biosíntesis de colesterol. [ 58 ] Este hallazgo se conoció como la "hipótesis del oxiesterol". Otras funciones de los oxiesteroles en la fisiología humana incluyen su participación en la biosíntesis de ácidos biliares, su función como transportadores de colesterol y la regulación de la transcripción génica. [ 59 ]

En experimentos bioquímicos, se utilizan formas radiomarcadas de colesterol, como el colesterol tritiado. Estos derivados se degradan durante el almacenamiento, por lo que es esencial purificar el colesterol antes de su uso. El colesterol se puede purificar utilizando pequeñas columnas de Sephadex LH-20. [ 60 ]

El colesterol es oxidado por el hígado en una variedad de ácidos biliares . [ 61 ] Estos, a su vez, se conjugan con glicina , taurina , ácido glucurónico o sulfato . Una mezcla de ácidos biliares conjugados y no conjugados, junto con el propio colesterol, se excreta del hígado a la bilis . Aproximadamente el 95% de los ácidos biliares se reabsorben en los intestinos y el resto se pierde en las heces. [ 62 ] La excreción y reabsorción de ácidos biliares constituye la base de la circulación enterohepática , que es esencial para la digestión y absorción de las grasas de la dieta. En ciertas circunstancias, cuando está más concentrado, como en la vesícula biliar , el colesterol cristaliza y es el principal componente de la mayoría de los cálculos biliares ( también se producen cálculos biliares de lecitina y bilirrubina , pero con menos frecuencia). [ 63 ] Cada día, hasta un gramo de colesterol entra en el colon. Este colesterol proviene de la dieta, la bilis y las células intestinales descamadas, y puede ser metabolizado por las bacterias colónicas. El colesterol se convierte principalmente en coprostanol , un esterol no absorbible que se excreta en las heces. [ 64 ]

Aunque el colesterol es un esteroide generalmente asociado con los mamíferos, el patógeno humano Mycobacterium tuberculosis es capaz de degradar completamente esta molécula y contiene un gran número de genes regulados por su presencia. [ 65 ] Muchos de estos genes regulados por el colesterol son homólogos de los genes de la β-oxidación de ácidos grasos , que han evolucionado de tal manera que se unen a grandes sustratos esteroideos como el colesterol. [ 66 ] [ 67 ]

Fuentes dietéticas

Las grasas animales son mezclas complejas de triglicéridos , con cantidades menores de fosfolípidos y moléculas de colesterol, a partir de las cuales se construyen todas las membranas celulares animales (y humanas). Dado que todas las células animales producen colesterol, todos los alimentos de origen animal contienen colesterol en cantidades variables. [ 68 ] Las principales fuentes dietéticas de colesterol incluyen carne roja , yemas y huevos enteros , hígado , riñón , menudillos , aceite de pescado , mariscos y mantequilla . [ 69 ] La leche materna humana también contiene cantidades significativas de colesterol. [ 70 ]

Las células vegetales sintetizan colesterol como precursor de otros compuestos, como fitoesteroles y glicoalcaloides esteroideos , y el colesterol permanece en los alimentos vegetales solo en cantidades mínimas o está ausente. [ 69 ] [ 71 ] Algunos alimentos vegetales, como el aguacate , las semillas de lino y los cacahuetes , contienen fitoesteroles, que compiten con el colesterol por la absorción en los intestinos y reducen la absorción tanto del colesterol dietético como del biliar. [ 72 ] Una dieta típica aporta alrededor de 0,2 gramos de fitoesteroles, cantidad insuficiente para tener un impacto significativo en el bloqueo de la absorción de colesterol. La ingesta de fitoesteroles puede complementarse mediante el uso de alimentos funcionales que contienen fitoesteroles o suplementos dietéticos que se reconocen por su potencial para reducir los niveles de colesterol LDL . [ 73 ] 

Directrices y recomendaciones médicas

En 2015, el panel asesor científico del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos y del Departamento de Agricultura de los Estados Unidos para la versión de 2015 de las Guías Alimentarias para los Estadounidenses redujo el límite de consumo de colesterol dietético previamente recomendado a 300  mg por día con una nueva recomendación de "consumir la menor cantidad posible de colesterol dietético", reconociendo así una asociación entre una dieta baja en colesterol y un menor riesgo de enfermedad cardiovascular. [ 74 ]

Un informe de 2013 de la Asociación Americana del Corazón y el Colegio Americano de Cardiología recomendó centrarse en patrones dietéticos saludables en lugar de límites específicos de colesterol, ya que estos son difíciles de implementar para médicos y consumidores. Recomiendan la dieta DASH y la dieta mediterránea , ambas bajas en colesterol. [ 75 ] Una revisión de 2017 de la Asociación Americana del Corazón recomienda sustituir las grasas saturadas por grasas poliinsaturadas para reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares . [ 76 ]

Algunas guías complementarias han recomendado dosis de fitoesteroles del orden de 1,6 a 3,0 gramos por día (Health Canada, EFSA, ATP III, FDA). Un metaanálisis demostró una reducción del 12 % en el colesterol LDL con una dosis media de 2,1 gramos por día. [ 77 ] Los beneficios de una dieta suplementada con fitoesteroles también han sido cuestionados. [ 78 ]  

Importancia clínica

Hipercolesterolemia

Colesterolemia y mortalidad en hombres y mujeres menores de 50 años y mayores de 60 años.

Según la hipótesis lipídica , los niveles elevados de colesterol en sangre conducen a la aterosclerosis , lo que puede aumentar el riesgo de infarto , accidente cerebrovascular y enfermedad arterial periférica . Dado que un mayor nivel de LDL en sangre —especialmente concentraciones más altas de LDL y un menor tamaño de partícula de LDL— contribuye a este proceso más que el contenido de colesterol de las partículas de HDL, [ 9 ] las partículas de LDL se denominan a menudo "colesterol malo". Las altas concentraciones de HDL funcional, que pueden eliminar el colesterol de las células y los ateromas, ofrecen protección y se conocen comúnmente como "colesterol bueno". Estos equilibrios están determinados principalmente por la genética, pero pueden modificarse por la composición corporal, los medicamentos , la dieta [ 79 ] y otros factores. [ 80 ] Un estudio de 2007 demostró que los niveles de colesterol total en sangre tienen un efecto exponencial sobre la mortalidad cardiovascular y total, siendo la asociación más pronunciada en sujetos jóvenes. Debido a que la enfermedad cardiovascular es relativamente rara en la población joven, el impacto del colesterol alto en la salud es mayor en las personas mayores. [ 81 ]

Los niveles elevados de las fracciones de lipoproteínas, LDL, IDL y VLDL, en lugar del nivel de colesterol total, se correlacionan con la extensión y la progresión de la aterosclerosis. [ 82 ] Por el contrario, el colesterol total puede estar dentro de los límites normales, pero estar compuesto principalmente por partículas pequeñas de LDL y HDL, condiciones en las que las tasas de crecimiento del ateroma son altas. Un análisis post hoc de los estudios prospectivos IDEAL y EPIC encontró una asociación entre los niveles altos de colesterol HDL (ajustados por apolipoproteína AI y apolipoproteína B) y un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, lo que pone en duda el papel cardioprotector del "colesterol bueno". [ 83 ] [ 84 ]

Aproximadamente una de cada 250 personas tiene una mutación genética en el receptor del colesterol LDL que les causa hipercolesterolemia familiar. [ 85 ] El colesterol alto hereditario también puede incluir mutaciones genéticas en el gen PCSK9 y en el gen de la apolipoproteína B. [ 86 ]

Los niveles elevados de colesterol se pueden tratar con una dieta que reduzca o elimine las grasas saturadas y las grasas trans, [ 87 ] [ 88 ] a menudo seguida de uno de varios agentes hipolipemiantes , como estatinas , fibratos , inhibidores de la absorción de colesterol, terapia con anticuerpos monoclonales ( inhibidores de PCSK9 ), derivados del ácido nicotínico o secuestradores de ácidos biliares. [ 89 ] Existen varias guías internacionales sobre el tratamiento de la hipercolesterolemia. [ 90 ]

Los ensayos en humanos con inhibidores de la HMG-CoA reductasa , comúnmente conocidos como estatinas, han confirmado repetidamente que cambiar los patrones de transporte de lipoproteínas de patrones poco saludables a patrones más saludables reduce significativamente las tasas de eventos de enfermedad cardiovascular, incluso para personas con valores de colesterol actualmente considerados bajos para adultos. [ 91 ] Los estudios han demostrado que reducir los niveles de colesterol LDL en aproximadamente 38,7  mg/dL con el uso de estatinas puede reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular y accidente cerebrovascular en aproximadamente un 21%. [ 92 ] Los estudios también han encontrado que las estatinas reducen la progresión del ateroma. [ 93 ] Como resultado, las personas con antecedentes de enfermedad cardiovascular pueden obtener beneficios de las estatinas independientemente de sus niveles de colesterol (colesterol total por debajo de 5,0 mmol / L [193 mg/dL]), [ 94 ] y en hombres sin enfermedad cardiovascular, hay un beneficio al reducir los niveles anormalmente altos de colesterol ("prevención primaria"). [ 95 ] La prevención primaria en mujeres se practicaba originalmente solo por extensión de los hallazgos en estudios en hombres, [ 96 ] ya que, en mujeres, ninguno de los grandes ensayos con estatinas realizados antes de 2007 demostró una reducción significativa en la mortalidad general o en los eventos cardiovasculares. [ 97 ] Los metaanálisis han demostrado reducciones significativas en la mortalidad por todas las causas y cardiovascular, sin heterogeneidad significativa por sexo. [ 98 ]  

El informe de 1987 del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol , Paneles de Tratamiento para Adultos, sugiere que el nivel total de colesterol en sangre debería ser: <  200  mg/dL colesterol normal en sangre, 200 ‍ – ‍ 239 mg/dL límite alto, > 240 mg/dL colesterol alto. [ 99 ] La Asociación Americana del Corazón proporciona un conjunto similar de pautas para los niveles de colesterol total (en ayunas) en sangre y el riesgo de enfermedad cardíaca: [ 87 ] Las estatinas son eficaces para reducir el colesterol LDL y se utilizan ampliamente para la prevención primaria en personas con alto riesgo de enfermedad cardiovascular, así como en la prevención secundaria para aquellos que han desarrollado enfermedad cardiovascular. [ 100 ] El promedio mundial de colesterol total para los humanos se ha mantenido en alrededor de 4,6 mmol/L (178 mg/dL) para hombres y mujeres, tanto bruto como estandarizado por edad, durante casi 40 años desde 1980 hasta 2018, con algunas variaciones regionales y reducción del colesterol total en las naciones occidentales. [ 101 ]     

Los métodos de análisis más actuales determinan el colesterol LDL ("malo") y el HDL ("bueno") por separado, lo que permite un análisis del colesterol más preciso. El nivel deseable de LDL se considera inferior a 100  mg/dL (2,6  mmol/L). [ 102 ] [ 103 ]

Los rangos de referencia para análisis de sangre , que muestran los niveles habituales y óptimos de HDL, LDL y colesterol total en concentraciones de masa y molares, se encuentran en color naranja a la derecha, es decir, entre los componentes sanguíneos con la concentración más alta.

El colesterol total se define como la suma de HDL, LDL y VLDL. Generalmente, solo se miden el colesterol total, el HDL y los triglicéridos. Por razones de costo, el VLDL se suele estimar como una quinta parte de los triglicéridos, y el LDL se estima mediante la fórmula de Friedewald (o una variante ): LDL estimado = [colesterol total] − [HDL total] − [VLDL estimado]. Las mediciones directas de LDL se utilizan cuando los triglicéridos superan los 400  mg/dL. El VLDL y el LDL estimados presentan mayor margen de error cuando los triglicéridos superan los 400  mg/dL. [ 104 ]

En el Estudio del Corazón de Framingham , cada aumento de 10  mg/dL (0,6 mmol/L) en los niveles de colesterol total aumentó la mortalidad general a 30 años en un 5 % y la mortalidad por ECV en un 9 %. Mientras que los sujetos mayores de 50 años tuvieron un aumento del 11 % en la mortalidad general y un aumento del 14 % en la mortalidad por enfermedad cardiovascular por cada disminución de 1 mg/dL (0,06 mmol/L) por año en los niveles de colesterol total. Los investigadores atribuyeron este fenómeno a una correlación diferente , por la cual la enfermedad en sí aumenta el riesgo de muerte, así como al cambio de una miríada de factores, como la pérdida de peso y la incapacidad para comer, que disminuyen el colesterol sérico. [ 105 ] Este efecto también se mostró en hombres de todas las edades y mujeres mayores de 50 años en el Programa de Monitoreo y Promoción de la Salud de Vorarlberg. Estos grupos tenían más probabilidades de morir de cáncer, enfermedades hepáticas y enfermedades mentales con colesterol total muy bajo, de 186 mg/dL (10,3 mmol/L) o menos. Este resultado indica que el efecto del colesterol bajo se produce incluso entre los participantes más jóvenes, lo que contradice la evaluación previa realizada en cohortes de personas mayores, según la cual este es un marcador de fragilidad asociada a la edad. [ 106 ]     

Hipocolesterolemia

Los niveles anormalmente bajos de colesterol se denominan hipocolesterolemia . La investigación sobre las causas de este estado es relativamente limitada, pero algunos estudios sugieren una relación con la depresión , el cáncer y la hemorragia cerebral . En general, los niveles bajos de colesterol parecen ser una consecuencia, más que una causa, de una enfermedad subyacente. [ 81 ] Un defecto genético en la síntesis de colesterol causa el síndrome de Smith-Lemli-Opitz , a menudo asociado con niveles bajos de colesterol plasmático. El hipertiroidismo , o cualquier otro trastorno endocrino que cause una regulación positiva del receptor de LDL , puede resultar en hipocolesterolemia. [ 107 ]

Pruebas

La Asociación Americana del Corazón recomienda realizar pruebas de colesterol cada cuatro a seis años para personas de 20 años o más. [ 108 ] Un conjunto aparte de directrices de la Asociación Americana del Corazón publicadas en 2013 indica que las personas que toman medicamentos con estatinas deben hacerse una prueba de colesterol de 4 a 12 semanas después de su primera dosis y luego cada 3 a 12 meses a partir de entonces. [ 109 ] [ 110 ] Para hombres de 45 a 65 años y mujeres de 55 a 65 años, se debe realizar una prueba de colesterol cada uno o dos años, y una prueba anual para personas mayores de 65 años. [ 109 ]

Tras 12 horas de ayuno , un profesional sanitario toma una muestra de sangre de una vena del brazo para medir el perfil lipídico, incluyendo a)  colesterol total, b)  colesterol HDL, c)  colesterol LDL y d) triglicéridos . [ 3 ] [ 109 ] Los resultados pueden expresarse como "calculados", lo que indica un cálculo del colesterol total, HDL y triglicéridos. [ 3 ] 

Se analiza el colesterol para determinar los niveles "normales" o "deseables" si una persona tiene un colesterol total de 5,2 mmol /L o menos (200 mg/dL), un valor de HDL de más de 1 mmol/L (40 mg/dL, "cuanto más alto, mejor"), un valor de LDL de menos de 2,6 mmol/L (100 mg/dL) y un nivel de triglicéridos de menos de 1,7 mmol/L (150 mg/dL). [ 109 ] [ 3 ] El colesterol en sangre en personas con factores de riesgo cardiovascular, como diabetes mellitus , hipertensión , antecedentes familiares de enfermedad coronaria o angina , se evalúa en diferentes niveles. [ 109 ]        

Mapa interactivo de la ruta

Haz clic en genes, proteínas y metabolitos a continuación para acceder a los artículos correspondientes. [ § 1 ]

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Edición de la vía de las estatinas
  1. ↑ El mapa interactivo de la ruta se puede editar en WikiPathways: "Statin_Pathway_WP430" .

Cristales líquidos colestéricos

Se sabe que algunos derivados del colesterol (entre otros lípidos colestéricos simples) generan la fase cristalina líquida colestérica . Esta fase colestérica es, de hecho, una fase nemática quiral y cambia de color al variar su temperatura. Esto hace que los derivados del colesterol sean útiles para indicar la temperatura en termómetros de cristal líquido y en pinturas termosensibles. [ 111 ]

estereoisómeros

colesterol nat (arriba) y colesterol ent (abajo)

El colesterol tiene 256 estereoisómeros que se originan a partir de sus ocho estereocentros. Solo dos de los estereoisómeros tienen importancia bioquímica: el nat -colesterol y el ent -colesterol (para el natural y el enantiómero , respectivamente). [ 112 ] [ 113 ] El único estereoisómero del colesterol que se encuentra de forma natural es el nat -colesterol.

Imágenes adicionales

Véase también

Referencias

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