Atrofia cerebral

• Accidente cerebrovascular , pérdida de la función cerebral debido a una interrupción repentina del suministro de sangre al cerebro.
• Lesión cerebral traumática de moderada a grave ^{[ 6 ]}

• Enfermedad de Alzheimer ; las resonancias magnéticas de alta resolución han mostrado la progresión de la atrofia cerebral en la enfermedad de Alzheimer ^{[ 7 ].}
• Parálisis cerebral , en la que las lesiones (áreas dañadas) pueden afectar la coordinación motora.
• Demencia senil , demencia frontotemporal y demencia vascular .
• La enfermedad de Pick causa la destrucción progresiva de las células nerviosas en el cerebro.
• La enfermedad de Huntington y otros trastornos genéticos que provocan la acumulación de niveles tóxicos de proteínas en las neuronas.
• Las leucodistrofias, como la enfermedad de Krabbe , destruyen la vaina de mielina que protege los axones.
• La esclerosis múltiple , que causa inflamación, daño a la mielina y lesiones en el tejido cerebral.
• Epilepsia , en la que las lesiones provocan descargas electroquímicas anormales que dan lugar a convulsiones.
• síndrome de deficiencia de GLUT1 ^{[ 8 ]}
• Anorexia nerviosa , bulimia nerviosa y otros trastornos de la alimentación.
• Malnutrición , causada por falta o exceso de nutrientes provenientes de los alimentos.
• Diabetes tipo II , en la que el cuerpo no utiliza la insulina correctamente, lo que provoca un nivel alto de azúcar en la sangre.
• Trastorno bipolar , ^{[ 9 ]} pérdida significativa de tejido cerebral durante los episodios maníacos; sin embargo, no se ha verificado si los episodios causan pérdida de tejido cerebral o viceversa.
• La esquizofrenia ^{[ 10 ]} está asociada con la pérdida de volumen del tejido cerebral. ^{[ 11 ]}
• Encefalomiopatías mitocondriales, como el síndrome de Kearns-Sayre , que interfieren con las funciones básicas de las neuronas.
• Atrofia cortical posterior : en la zona más posterior del cerebro se encuentra la corteza visual , el área donde se recibe y procesa la información visual. Cuando se produce atrofia cortical en esta área cerebral debido a neurodegeneración , el primer síntoma es el deterioro de la visión. Un deterioro visual común en pacientes con atrofia cortical posterior es la simultanagnosia , en la que la persona es incapaz de ver múltiples ubicaciones a la vez o de cambiar rápidamente la atención entre ellas. Al observar imágenes de un cerebro con atrofia cortical posterior, se puede apreciar una pérdida de volumen en las vías visuales dorsal y ventral , por donde los estímulos visuales llegan a la corteza visual y la información integrada se envía de vuelta a otras áreas del cerebro. Debido a que este trastorno produce deficiencias visuales, a menudo se produce un diagnóstico tardío o erróneo, ya que se asume que el problema está en los ojos cuando, en realidad, el problema se encuentra en la parte posterior del cerebro. ^{[ 12 ]}
• Las enfermedades priónicas son un grupo de encefalopatías invariablemente mortales que causan la muerte progresiva de las neuronas.

Un agente infeccioso o la reacción inflamatoria que provoca pueden destruir las neuronas y sus axones. Estos incluyen:

• Encefalitis , inflamación aguda en el cerebro.
• Neurosífilis , una infección en el cerebro o la médula espinal.
• SIDA , enfermedad del sistema inmunitario

• Alcohol (parcialmente reversible): ^{[ 13 ]} La evidencia estandarizada de RM sugiere que el alcoholismo crónico (trastorno por consumo de alcohol) está asociado con atrofia cortical generalizada y cambios cerebrales importantes. A diferencia de los controles sanos, los hallazgos macroestructurales indican que los cerebros alcohólicos son más pequeños en masa y volumen. ^{[ 14 ]} Los estudios de neuroimagen también muestran que la contracción cortical en el "alcoholismo no complicado" es más severa en el lóbulo frontal en comparación con las otras divisiones de la corteza cerebral. ^{[ 15 ]} Además, las enfermedades neurológicas que coexisten con el consumo excesivo de alcohol, como el síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK), se caracterizan por déficits de volumen sustanciales de las estructuras del diencéfalo. ^{[ 15 ]} En comparación con los participantes no afectados y no alcohólicos, la degeneración tisular en pacientes con WKS se encuentra en estructuras específicas de la sustancia blanca, incluyendo el cuerpo calloso, el hipocampo, los ganglios basales subcorticales (hipotálamo, tálamo, putamen) y los cuerpos mamilares . ^{[ 16 ]}
• Uso de antipsicóticos . Sin embargo, la psicosis no tratada también se asocia con disminuciones en el volumen cerebral. ^{[ 11 ]}
• Uso de corticosteroides (parece haber correlaciones entre el grado de dosificación con corticosteroides y la atrofia cerebral) ^{[ 17 ]}

El líquido cefalorraquídeo (LCR) es un fluido que se encuentra exclusivamente en el cerebro y la médula espinal y que circula entre las diferentes secciones del cerebro, ofreciendo una capa adicional de protección. Diversos estudios han demostrado que los biomarcadores presentes en el LCR y el plasma pueden rastrearse para detectar su presencia en distintas partes del cerebro, y su presencia puede indicar atrofia cerebral. Un estudio aprovechó los biomarcadores , concretamente la cadena ligera de neurofilamento (NFL), en pacientes con enfermedad de Alzheimer . La cadena ligera de neurofilamento es una proteína importante para el crecimiento y la ramificación de las neuronas, células que se encuentran en el cerebro. En la enfermedad de Alzheimer, las neuronas dejan de funcionar o mueren en un proceso denominado neurodegeneración . Al rastrear la NFL, los investigadores pueden observar esta neurodegeneración, que, según este estudio, se asoció con atrofia cerebral y posterior deterioro cognitivo en pacientes con Alzheimer. Otros biomarcadores, como la Ng (una proteína importante en la potenciación a largo plazo y la memoria), también se han rastreado para detectar su asociación con la atrofia cerebral, pero la NFL presentó la mayor asociación. ^{[ 18 ]}

La tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) son las técnicas más utilizadas para observar el cerebro y detectar la atrofia cerebral. La TC toma imágenes transversales del cerebro mediante rayos X , mientras que la RM utiliza un campo magnético. Con ambas técnicas, se pueden comparar varias imágenes para observar si hay una pérdida de volumen cerebral con el tiempo. ^{[ 20 ]}

La atrofia cerebral puede ser difícil de distinguir de la hidrocefalia porque ambas implican un aumento del volumen de líquido cefalorraquídeo (LCR). En la atrofia cerebral, este aumento del volumen de LCR se produce como consecuencia de la disminución del volumen cortical. En la hidrocefalia, el aumento de volumen se debe al propio LCR. ^{[ 20 ]}

Aunque se suele decir que la atrofia cerebral es irreversible, estudios recientes demuestran que no siempre es así. Un niño tratado con ACTH inicialmente presentó atrofia, pero cuatro meses después del tratamiento su cerebro parecía haber recuperado la normalidad. ^{[ 24 ]}

Como se mencionó anteriormente, se sabe que el alcoholismo crónico está asociado con un daño cerebral significativo. ^{[ 14 ]} La marcada reducción en los lóbulos frontales y el cerebelo de los alcohólicos se correlaciona con graves deterioros en las funciones ejecutivas y psicomotoras . Sin embargo, estudios longitudinales sugieren que algunos de estos daños cerebrales son parcialmente reversibles con la abstinencia . ^{[ 16 ]} En respuesta al cese del consumo de alcohol, los cuerpos de materia gris y blanca, incluyendo la corteza cerebral , el sistema límbico (amígdala, hipocampo, tálamo), el cerebelo y el tronco encefálico , mostraron un aumento general en el volumen cerebral. ^{[ 15 ]} De manera similar, el agrandamiento ventricular , que refleja la atrofia de las regiones cerebrales circundantes, también se reduce en los alcohólicos abstinentes. Después de una sobriedad prolongada , el volumen de los ventrículos laterales y el tercer ventrículo disminuyó, y los abstinentes mostraron una mejora en la memoria de trabajo y el equilibrio. ^{[ 16 ]} Finalmente, la evidencia de la recuperación del volumen cerebral con la sobriedad continua está respaldada por la mejora en el rendimiento neuropsicológico. En comparación con los participantes del grupo de control, los pacientes alcohólicos abstinentes obtuvieron puntuaciones significativamente mejores en las pruebas que medían las funciones cognitivas, sensoriales y motoras, incluyendo el razonamiento abstracto , la memoria, la capacidad visoespacial y la marcha y el equilibrio. ^{[ 16 ]} Dicho esto, si bien la abstinencia a corto plazo es suficiente para producir una recuperación estructural y funcional, algunos cambios cerebrales inducidos por el alcohol pueden persistir incluso después de una sobriedad prolongada. ^{[ 16 ]}