El shock es un estado de flujo sanguíneo insuficiente a los tejidos del cuerpo como resultado de problemas en el sistema circulatorio . Los síntomas iniciales del shock pueden i...
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El shock es una emergencia médica y requiere atención médica urgente. Si se sospecha shock, se debe llamar a los servicios de emergencia de inmediato. Mientras se espera la atención médica, si es seguro, se debe acostar a la persona (excepto en casos de sospecha de lesiones en la cabeza o la espalda). Si es posible, se deben elevar las piernas y mantener a la persona abrigada. Si la persona no responde, se debe controlar la respiración y puede ser necesario realizar reanimación cardiopulmonar (RCP). [ 5 ]
Signos y síntomas
La presentación del shock es variable, y algunas personas presentan solo síntomas mínimos como confusión y debilidad. [ 6 ] Si bien los signos generales para todos los tipos de shock son presión arterial baja , disminución de la producción de orina y confusión, estos no siempre están presentes. [ 6 ] Si bien una frecuencia cardíaca rápida es común, en quienes toman betabloqueantes , en quienes son atletas y en el 30% de los casos de quienes tienen shock debido a hemorragia intraabdominal, la frecuencia cardíaca puede ser normal o lenta. [ 7 ] Los subtipos específicos de shock pueden tener síntomas adicionales.
Sed y sequedad bucal, debido a la pérdida de líquidos.
Piel fría y moteada ( livedo reticularis ), especialmente en las extremidades, debido a una perfusión insuficiente de la piel [ 11 ].
La gravedad del shock hemorrágico se puede clasificar en una escala de 1 a 4 según los signos físicos. El índice de shock (frecuencia cardíaca dividida por la presión arterial sistólica) es un predictor más fiable del impacto de la pérdida de sangre que la frecuencia cardíaca y la presión arterial por sí solas. [ 12 ] Esta relación no se ha establecido con claridad en el sangrado relacionado con el embarazo. [ 13 ]
El choque obstructivo es una forma de choque asociada con la obstrucción física de los grandes vasos de la circulación sistémica o pulmonar. [ 14 ] Varias condiciones pueden dar lugar a esta forma de choque.
El síndrome compartimental abdominal se define como un aumento de la presión intraabdominal a > 20 mmHg con disfunción orgánica. [ 15 ] El aumento de la presión intraabdominal puede ser consecuencia de sepsis y traumatismos abdominales graves. Este aumento de presión reduce el retorno venoso, disminuyendo así la función pulmonar y cardíaca, lo que provoca signos y síntomas de shock. [ 16 ]
Muchos de los signos del shock obstructivo son similares a los del shock cardiogénico, aunque los tratamientos difieren. Los síntomas del shock obstructivo incluyen:
El choque séptico es la causa más común de choque distributivo. [ 9 ] Es causado por una infección sistémica abrumadora que produce vasodilatación y, por consiguiente, hipotensión. El choque séptico puede ser causado por bacterias Gram negativas como (entre otras) Escherichia coli , especies de Proteus , Klebsiella pneumoniae (que tienen una endotoxina en su superficie que produce efectos bioquímicos, inmunológicos y, ocasionalmente, neurológicos adversos que son perjudiciales para el organismo), otros cocos Gram positivos , como neumococos y estreptococos , y ciertos hongos, así como toxinas bacterianas Gram positivas . El choque séptico también incluye algunos elementos del choque cardiogénico. En 1992, el Comité de la Conferencia de Consenso ACCP / SCCM definió el choque séptico: "... hipotensión inducida por sepsis (presión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción de 40 mmHg con respecto al valor basal) a pesar de una reanimación con líquidos adecuada junto con la presencia de anomalías de perfusión que pueden incluir, pero no se limitan a: acidosis láctica , oliguria o una alteración aguda del estado mental. Los pacientes que reciben agentes inotrópicos o vasopresores pueden tener una presión arterial normalizada en el momento en que se identifican las anomalías de perfusión. La fisiopatología detrás del choque séptico es la siguiente: 1) Adhesión sistémica de leucocitos a las células endoteliales [ 19 ] 2) Contractilidad reducida del corazón [ 19 ] 3) Activación de las vías de coagulación , lo que resulta en coagulación intravascular diseminada [ 19 ] 4) Aumento de los niveles de neutrófilos [ 19 ]
Las principales manifestaciones del choque séptico se deben a la liberación masiva de histamina , que provoca una intensa dilatación de los vasos sanguíneos. Es probable que las personas con choque séptico también cumplan los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) . El tratamiento más generalmente aceptado para estos pacientes es el reconocimiento precoz de los síntomas y la administración temprana de antibióticos de amplio espectro y específicos para el microorganismo causante. [ 20 ]
Las lesiones medulares altas pueden causar shock neurogénico , que se clasifica comúnmente como un subtipo de shock distributivo. [ 21 ] Los síntomas clásicos incluyen bradicardia debido a la pérdida del tono simpático cardíaco y piel caliente debido a la dilatación de los vasos sanguíneos periféricos. [ 21 ] (Este término puede confundirse con el shock espinal , que es una pérdida reversible de la función de la médula espinal después de una lesión y no se refiere a la inestabilidad hemodinámica).
Endocrino
Aunque no se clasifica oficialmente como una subcategoría de shock, muchos trastornos endocrinológicos en su forma grave pueden provocar un shock.
La insuficiencia suprarrenal aguda ( shock distributivo ) suele ser consecuencia de la interrupción del tratamiento con corticosteroides sin reducir gradualmente la dosis. Sin embargo, la cirugía y las enfermedades intercurrentes en pacientes que reciben terapia con corticosteroides sin ajustar la dosis para cubrir las necesidades aumentadas también pueden provocar esta afección.
El shock es un punto final común de muchas afecciones médicas. [ 9 ] El shock provocado por una reacción alérgica grave se conoce como shock anafiláctico , el shock provocado por deshidratación grave o pérdida de sangre se conoce como shock hipovolémico , el shock causado por sepsis se conoce como shock séptico , etc. El shock en sí es una condición potencialmente mortal como resultado de una circulación corporal comprometida . [ 23 ] Se puede dividir en cuatro tipos principales según la causa subyacente: hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo. [ 24 ] Ocasionalmente se utilizan algunas clasificaciones adicionales, como el shock endocrinológico. [ 9 ]
Fisiopatología
Efectos de una perfusión inadecuada sobre la función celular
El shock es una condición compleja y continua, y no hay una transición repentina de una etapa a la siguiente. [ 25 ] A nivel celular, el shock es el proceso en el que la demanda de oxígeno se vuelve mayor que el suministro de oxígeno. [ 6 ]
Uno de los principales peligros del shock es que se desarrolla mediante un ciclo de retroalimentación positiva . La mala irrigación sanguínea provoca daño celular, lo que a su vez genera una respuesta inflamatoria para aumentar el flujo sanguíneo en la zona afectada. Normalmente, esto hace que el nivel de irrigación sanguínea se ajuste a la demanda de nutrientes de los tejidos. Sin embargo, si la demanda aumenta demasiado en algunas zonas, puede privar a otras de un suministro suficiente, lo que a su vez provoca una mayor demanda. Esto desencadena una cascada de consecuencias cada vez más graves.
Por lo tanto, el shock es una condición descontrolada de falla homeostática , donde los mecanismos correctivos habituales relacionados con la oxigenación del cuerpo dejan de funcionar de manera estable. Cuando ocurre, el tratamiento inmediato es fundamental para que el metabolismo del individuo vuelva a una trayectoria estable y autocorrectiva. De lo contrario, la condición puede volverse cada vez más difícil de corregir, sorprendentemente rápido, y luego progresar a un desenlace fatal. En el caso particular del shock anafiláctico, la progresión hacia la muerte puede ocurrir en tan solo unos minutos. [ 26 ]
La etapa compensatoria (etapa 2) se caracteriza por el uso por parte del cuerpo de mecanismos fisiológicos, incluidos mecanismos neuronales, hormonales y bioquímicos, en un intento por revertir la condición. Como resultado de la acidosis , la persona comenzará a hiperventilar para eliminar el dióxido de carbono (CO₂) del cuerpo, ya que actúa indirectamente acidificando la sangre; el cuerpo intenta regresar a la homeostasis ácido-base eliminando ese agente acidificante. Los barorreceptores en las arterias detectan la hipotensión resultante de la redirección de grandes cantidades de sangre a tejidos distantes y causan la liberación de epinefrina y norepinefrina . La norepinefrina causa predominantemente vasoconstricción con un ligero aumento de la frecuencia cardíaca , mientras que la epinefrina causa predominantemente un aumento de la frecuencia cardíaca con un pequeño efecto sobre el tono vascular ; el efecto combinado resulta en un aumento de la presión arterial . Se activa el eje renina-angiotensina y se libera arginina vasopresina (hormona antidiurética) para conservar líquidos reduciendo su excreción a través del sistema renal . Estas hormonas provocan la vasoconstricción de los riñones , el tracto gastrointestinal y otros órganos, desviando la sangre hacia el corazón, los pulmones y el cerebro . La falta de irrigación sanguínea al sistema renal causa la característica baja producción de orina . Sin embargo, los efectos del eje renina-angiotensina son lentos y de poca importancia para la mediación homeostática inmediata del shock.
Progresivo/descompensado
La etapa progresiva (etapa 3) se produce si la causa subyacente del shock no se trata con éxito. Durante esta etapa, los mecanismos compensatorios comienzan a fallar. Debido a la disminución de la perfusión de las células del cuerpo, los iones de sodio se acumulan en el espacio intracelular mientras que los iones de potasio se filtran hacia afuera. Debido a la falta de oxígeno, la respiración celular disminuye y predomina el metabolismo anaeróbico . A medida que continúa el metabolismo anaeróbico, el músculo liso arteriolar y los esfínteres precapilares se relajan de tal manera que la sangre permanece en los capilares . [ 19 ] Debido a esto, la presión hidrostática aumentará y, combinada con la liberación de histamina , provocará la fuga de líquido y proteínas a los tejidos circundantes. A medida que se pierde este líquido, la concentración y la viscosidad de la sangre aumentan, causando la estasis de la microcirculación. La vasoconstricción prolongada también hará que los órganos vitales se vean comprometidos debido a la perfusión reducida . [ 19 ] Si el intestino se vuelve suficientemente isquémico , las bacterias pueden entrar en el torrente sanguíneo, lo que resulta en una mayor complicación del shock endotóxico . [ 26 ] [ 19 ]
Refractario
En la etapa refractaria (etapa 4), los órganos vitales han fallado y el shock ya no se puede revertir. Se está produciendo daño cerebral y muerte celular, y la muerte ocurrirá inminentemente. Una de las razones principales por las que el shock es irreversible en este punto es que gran parte del ATP celular (la fuente de energía básica para las células) se ha degradado en adenosina en ausencia de oxígeno como receptor de electrones en la matriz mitocondrial . La adenosina se perfunde fácilmente fuera de las membranas celulares hacia el líquido extracelular, lo que promueve la vasodilatación capilar , y luego se transforma en ácido úrico . Debido a que las células solo pueden producir adenosina a una tasa de aproximadamente el 2 % de la necesidad total de la célula por hora, incluso restaurar el oxígeno es inútil en este punto porque no hay adenosina para fosforilar en ATP. [ 26 ]
Diagnóstico
El diagnóstico de shock se basa comúnmente en una combinación de síntomas, examen físico y pruebas de laboratorio. Muchos signos y síntomas no son sensibles ni específicos para el shock, por lo que se han desarrollado numerosas herramientas de apoyo a la toma de decisiones clínicas para identificar el shock en una etapa temprana. [ 27 ]
Desde el punto de vista hemodinámico , el shock se define como un flujo sanguíneo o gasto cardíaco inadecuado . Desafortunadamente, la medición del gasto cardíaco requiere un catéter invasivo, como un catéter de arteria pulmonar. La saturación de oxígeno venoso mixto (SmvO2) es uno de los métodos para calcular el gasto cardíaco con un catéter de arteria pulmonar. La saturación de oxígeno venoso central (ScvO2), medida mediante una vía central, se correlaciona bien con la SmvO2 y es más fácil de obtener. La oxigenación tisular depende críticamente del flujo sanguíneo. Cuando la oxigenación de los tejidos se ve comprometida, se inicia el metabolismo anaeróbico y se produce ácido láctico. [ 28 ]
Se recomienda la administración agresiva de líquidos intravenosos en la mayoría de los tipos de shock (por ejemplo, un bolo de 1 a 2 litros de solución salina normal durante 10 minutos o 20 ml/kg en un niño), que generalmente se inicia mientras se evalúa al paciente. [ 31 ] Los coloides y cristaloides parecen ser igualmente efectivos con respecto a los resultados. [ 32 ] Los cristaloides balanceados y la solución salina normal también parecen ser igualmente efectivos en pacientes en estado crítico. [ 33 ] Si el paciente permanece en shock después de la reanimación inicial, se deben administrar concentrados de glóbulos rojos para mantener la hemoglobina por encima de 100 g/L. [ 6 ]
No hay evidencia de un beneficio sustancial de un vasopresor sobre otro; [ 37 ] sin embargo, el uso de dopamina conlleva un mayor riesgo de arritmia en comparación con la norepinefrina. [ 38 ] No se ha encontrado que los vasopresores mejoren los resultados cuando se usan para el choque hemorrágico por trauma [ 39 ] pero pueden ser útiles en el choque neurogénico . [ 21 ] La proteína C activada (Xigris), aunque alguna vez se promovió agresivamente para el manejo del choque séptico , no ha demostrado mejorar la supervivencia y se asocia con una serie de complicaciones. [ 40 ] La proteína C activada se retiró del mercado en 2011 y se suspendieron los ensayos clínicos. [ 40 ] El uso de bicarbonato de sodio es controvertido ya que no se ha demostrado que mejore los resultados. [ 41 ] Si se usa, solo debe considerarse si el pH de la sangre es menor de 7.0. [ 41 ]
Bomba de balón intraaórtico (BIA): dispositivo insertado en la aorta que eleva mecánicamente la presión arterial. No se recomienda el uso de bombas de balón intraaórtico en casos de shock cardiogénico. [ 42 ]
Dispositivo de asistencia ventricular (DAV): una bomba mecánica que ayuda a bombear sangre por todo el cuerpo. Se utiliza habitualmente en casos de shock cardiogénico primario refractario a corto plazo.
El objetivo del tratamiento es lograr una diuresis superior a 0,5 mL/kg/h, una presión venosa central de 8 a 12 mmHg y una presión arterial media de 65 a 95 mmHg. En casos de traumatismo, el objetivo es detener la hemorragia, que en muchos casos requiere intervención quirúrgica. Una buena diuresis indica que los riñones reciben suficiente flujo sanguíneo.
Epidemiología
El choque séptico (una forma de choque distributivo) es la forma más común de choque. El choque por pérdida de sangre ocurre en aproximadamente el 1-2% de los casos de trauma. [ 35 ] En general, hasta un tercio de las personas ingresadas en la unidad de cuidados intensivos (UCI) se encuentran en choque circulatorio. [ 44 ] De estos, el choque cardiogénico representa aproximadamente el 20%, el hipovolémico alrededor del 20% y el choque séptico alrededor del 60% de los casos. [ 45 ]
Pronóstico
mortalidad por sepsis
El pronóstico del shock depende de la causa subyacente y de la naturaleza y extensión de los problemas concomitantes. El shock de bajo volumen, anafiláctico y neurogénico son fácilmente tratables y responden bien al tratamiento médico. Sin embargo, el shock séptico , especialmente cuando el tratamiento se retrasa o los antimicrobianos son ineficaces, tiene una tasa de mortalidad de entre el 30 % y el 80 %; el shock cardiogénico tiene una tasa de mortalidad de hasta el 70 % al 90 %, aunque el tratamiento rápido con vasopresores y fármacos inotrópicos, la cirugía cardíaca y el uso de dispositivos de asistencia pueden reducir la mortalidad. [ 46 ]
Historia
No hay evidencia de que la palabra shock se usara en su forma moderna antes de 1743. Sin embargo, hay evidencia de que Hipócrates usó la palabra exemia para significar un estado de estar "drenado de sangre". [ 47 ] Shock o "choc" fue descrito por primera vez en una víctima de trauma en la traducción al inglés del texto de Henri-François LeDran de 1740, Traité ou Reflexions Tire'es de la Pratique sur les Playes d'armes à feu (Un tratado, o reflexiones, extraídas de la práctica sobre heridas de bala ). [ 48 ] En este texto describe "choc" como una reacción al impacto repentino de un proyectil. Sin embargo, el primer escritor inglés en usar la palabra shock en su connotación moderna fue James Latta, en 1795.
Antes de la Primera Guerra Mundial , existían varias hipótesis contrapuestas sobre la fisiopatología del shock. De las diversas teorías, la más aceptada era la de George W. Crile, quien sugirió en su monografía de 1899, " Una investigación experimental sobre el shock quirúrgico" , que el shock se definía esencialmente como un estado de colapso circulatorio ( vasodilatación ) debido a una estimulación nerviosa excesiva. [ 49 ] Otras teorías contrapuestas a principios de siglo incluían una de Malcolm en 1907, en la que se afirmaba que la vasoconstricción prolongada conducía a los signos y síntomas fisiopatológicos del shock. [ 50 ] Tras la Primera Guerra Mundial, la investigación sobre el shock dio lugar a experimentos realizados por Walter B. Cannon de Harvard y William M. Bayliss de Londres en 1919, que demostraron que un aumento de la permeabilidad de los capilares en respuesta a un traumatismo o toxinas era responsable de muchas manifestaciones clínicas del shock. [ 51 ] [ 52 ] En 1972, Hinshaw y Cox propusieron el sistema de clasificación del shock que todavía se utiliza hoy en día. [ 53 ] [ 46 ]
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