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Receptor de leucotrieno cisteinílico 1

El receptor de leucotrieno cisteinílico 1 , también llamado CYSLTR1 , es un receptor para los leucotrienos cisteinílicos (LT) (véase leucotrienos cisteinílicos ). Al unirse a es...

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El receptor de leucotrieno cisteinílico 1 , también llamado CYSLTR1 , es un receptor para los leucotrienos cisteinílicos (LT) (véase leucotrienos cisteinílicos ). Al unirse a estos leucotrienos cisteinílicos (CysLT; a saber, LTC4 , LTD4 y, en menor medida, LTE4 ), el CYSLTR1 contribuye a mediar diversas reacciones alérgicas y de hipersensibilidad en humanos, así como en modelos de estas reacciones en otros animales.

Gene

El gen humano CysLTR1 se localiza en el cromosoma X en la posición Xq13-Xq21, contiene tres exones con el marco de lectura abierto completo ubicado en el exón 3, y codifica una proteína compuesta por 337 aminoácidos . La región promotora del gen CYSLTR1 se encuentra entre 665 y 30 pb aguas arriba de su sitio de inicio de transcripción. [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]

Expresión

El ARNm de CYSLTR1 se expresa en el músculo liso pulmonar , macrófagos pulmonares , monocitos , eosinófilos , basófilos , neutrófilos , plaquetas , células T , linfocitos B , células madre hematopoyéticas pluripotentes ( CD34 +), mastocitos , páncreas , intestino delgado , próstata , células intersticiales de la mucosa nasal , células musculares lisas de las vías respiratorias, fibroblastos bronquiales y células endoteliales vasculares . [ 5 ] [ 6 ] [ 8 ]

Función

CysLTR1 es un receptor acoplado a proteína G que se une a sus ligandos CysLT y, al unirse a ellos, activa la subunidad alfa Gq y/o la subunidad Ga de su proteína G acoplada, según el tipo de célula. Actuando a través de estas proteínas G y sus subunidades, CysLTR1 unido a ligando activa una serie de vías que conducen a la función celular; el orden de potencia de los cysLT en la estimulación de CysLTR1 es LTD4>LTC4>LTE4 [ 7 ] , siendo LTE4 probablemente carente de la potencia suficiente para tener mucha actividad que opere a través de CysLTR1 in vivo. [ 6 ]

La activación de CysLTR1 por LTC4 y/o LTD4 en modelos animales y humanos causa: broncoconstricción de las vías respiratorias e hiperrespuesta a agentes broncoconstrictores como la histamina ; aumento de la permeabilidad vascular, edema, afluencia de eosinófilos y neutrófilos, proliferación del músculo liso, depósito de colágeno y fibrosis en varios sitios de tejido; y secreción de mucina por células caliciformes , metaplasia de células caliciformes e hipertrofia de células epiteliales en las membranas del sistema respiratorio. [ 7 ] Modelos animales y tejidos humanos ( estudios preclínicos ) implican a los antagonistas de CysLTR1 como protectores/reparadores de efectos en modelos de lesión cerebral (inducida por trauma, isquemia y frío), esclerosis múltiple , encefalomielitis autoinmune , enfermedad de Alzheimer y enfermedad de Parkinson . [ 9 ] La activación de CysLTR1 también se asocia en modelos animales con la disminución de la barrera hematoencefálica (es decir, el aumento de la permeabilidad de los capilares cerebrales a los elementos solubles de la sangre), así como con la promoción del movimiento de leucocitos desde la sangre hacia los tejidos cerebrales; estos efectos pueden aumentar el desarrollo y la frecuencia de las crisis epilépticas , así como la entrada de virus transmitidos por leucocitos, como el VIH-1, en el tejido cerebral. [ 9 ]

Se ha observado una mayor expresión de CysLTR1 en el carcinoma de células transicionales de la vejiga urinaria , el neuroblastoma y otros cánceres cerebrales, el cáncer de próstata, el cáncer de mama y el cáncer colorrectal (CCR); de hecho, la expresión tumoral de CysLTR1 se asocia con un mal pronóstico de supervivencia en pacientes con cáncer de mama y CCR, y los fármacos inhibidores de CysLTR1 bloquean el crecimiento in vivo y en modelos animales de células y tumores de CCR, respectivamente. Los efectos pro-cáncer de CysLTR1 en el CCR parecen deberse a su capacidad para regular positivamente vías que aumentan la proliferación y la supervivencia de las células de CCR. [ 10 ] [ 11 ]

Otros receptores de cysLT incluyen el receptor de leucotrieno cisteinílico 2 (es decir, CysLTR2) y GPR99 (también denominado receptor de oxoglutarato y, a veces, CysLTR3). [ 6 ] El orden de potencia de los cysLT en la estimulación de CysLTR2 es LTD4=LTC4>LTE4 [ 7 ] con LTE4 probablemente careciendo de potencia suficiente para tener mucha actividad que opere a través de CysLTR2 in vivo. [ 6 ] GPR99 parece ser un receptor importante para los CysLT, particularmente para LTE4. Los CysLT muestran potencias relativas de LTE4>LTC4>LTD4 en la estimulación de células portadoras de GPR99 con ratones deficientes en GPR99 exhibiendo una pérdida dependiente de la dosis de respuestas de permeabilidad vascular en la piel a LTE4 pero no a LTC4 o LTD4. Estos y otros datos sugieren que GPR99 es un receptor importante para las acciones in vivo de LTE4 pero no de LTD4 o LTC4 [ 6 ] [ 12 ] [ 13 ]

El receptor GPR17 , también denominado receptor de nucleótidos de uracilo/leucotrieno cisteinílico, se definió inicialmente como un receptor para LTC4, LTD4 y nucleótidos de uracilo . Sin embargo, estudios más recientes de diferentes laboratorios no pudieron confirmar estos resultados; encontraron que las células portadoras de GPR17 no respondían a estos CysLTs o nucleótidos, pero sí encontraron que las células que expresaban tanto los receptores CysLTR1 como GPR17 exhibían una marcada reducción en la unión de LTC4 y que los ratones que carecían de GPR17 eran hiperreactivos a la anafilaxia cutánea pasiva inducida por igE . Por lo tanto, GPR17 parece inhibir CysLTR1, al menos en estos sistemas modelo. [ 14 ] En marcado contraste con estos estudios, los estudios centrados en tejidos neurales continúan encontrando que las células progenitoras de oligodendrocitos expresan GPR17 y responden a través de este receptor a LTC4, LTD4 y ciertas purinas (ver GPR17#Función ).

El receptor purinérgico P2Y12 , si bien no se une ni responde directamente a los CysLT, parece activarse como consecuencia de la activación de CysLT1: el bloqueo de la activación de P2Y12, ya sea por agotamiento del receptor o por métodos farmacológicos, inhibe muchas de las acciones de los CysLT dependientes de CysLTR1 en varios tipos celulares in vitro, así como en un modelo animal de enfermedad alérgica. [ 8 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 9 ]

Ligandos

Los principales CysLT, a saber, LTC4 , LTD4 y LTE4 , son metabolitos del ácido araquidónico producidos por la enzima 5-lipoxigenasa, ALOX5 , principalmente por células involucradas en la regulación de la inflamación , la alergia y otras respuestas inmunes, como neutrófilos , eosinófilos , basófilos , monocitos , macrófagos , mastocitos , células dendríticas y linfocitos B. ALOX5 metaboliza el ácido araquidónico al precursor 5,6- epóxido , LTA4, sobre el cual actúa la LTC4 sintasa , que une el tripéptido γ-glutamil-cisteinil-glicina (es decir, glutatión ) al carbono 6 del intermediario, formando así la LTC4 sintasa. El LTC4 luego sale de sus células de origen a través del transportador MRP1 (ABCC1) y se convierte rápidamente en LTD4 y luego en LTE4 por enzimas gamma-glutamiltransferasa y dipeptidasa peptidasa unidas a la superficie celular mediante la eliminación secuencial de los residuos de γ-glutamil y luego de glicina. [ 7 ] [ 17 ] [ 18 ]

polimorfismo genético

Se ha demostrado que el polimorfismo genético 927T/C ( timina reemplaza a citosina en la posición 97 del gen CysLTR1 ) en la región codificante de CysLTR1 predice la gravedad de la atopia (es decir, una predisposición a desarrollar ciertas reacciones de hipersensibilidad alérgica), pero no se asocia con el asma, en una población de 341 caucásicos de familias con hermanos afectados del área de Southampton en el Reino Unido. Esta gravedad de la atopia fue más evidente en las hermanas, pero la incidencia de este polimorfismo es extremadamente baja y la funcionalidad del gen 927T/C y su proteína producto aún se desconocen. [ 19 ] [ 20 ]

La población de la pequeña y remota isla de Tristan da Cunha , en el extremo sur del océano Atlántico (266 residentes permanentes y genéticamente aislados), sufre una alta prevalencia de atopia y asma. Se ha demostrado que la variante del producto del gen CysLTR1 , 300G/S (es decir, el aminoácido glicina reemplaza a la serina en la posición 300 de la proteína CysLTR1), está significativamente asociada con la atopia en esta población. La variante CysLTR1 300S mostró una sensibilidad significativamente mayor a LTD4 y LTC4, lo que sugiere que esta hipersensibilidad subyace a su asociación con la atopia. [ 21 ] [ 22 ]

Importancia clínica

A pesar de que otros receptores se citan como sensibles a los CysLT, el CysLTR1 parece ser fundamental para mediar muchas de las respuestas patológicas a los CysLT en humanos. Montelukast , Zafirlukast y Pranlukast son antagonistas selectivos del receptor CysLTR1, pero no del CysLTR2. Estos fármacos se utilizan y/o han demostrado ser eficaces como profilaxis y tratamientos crónicos para enfermedades alérgicas y no alérgicas, tales como: asma y rinitis inducidas por alérgenos ; enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina ; asma inducida por ejercicio y aire frío (véase Broncoconstricción inducida por ejercicio ); y apnea del sueño infantil debida a hipertrofia adenotonsilar (véase Miopatía no inflamatoria adquirida#Miopatía inducida por dieta y trauma ). [ 17 ] [ 18 ] [ 23 ] [ 24 ] Sin embargo, las respuestas a estos fármacos lukast varían mucho, mostrando los fármacos tasas bastante altas de respuestas deficientes y ~20% de los pacientes informan que no hay cambios en los síntomas después del tratamiento con estos agentes. [ 13 ] [ 25 ] [ 26 ] Parece posible que las respuestas de CysLTR2, GPR99 u otros receptores a los CysLT puedan estar contribuyendo a estas enfermedades. [ 8 ] [ 15 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 GRCh38: Versión 89 de Ensembl: ENSG00000173198 – Ensembl , mayo de 2017
  2. 1 2 3 GRCm38: Versión 89 de Ensembl: ENSMUSG00000052821 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ↑ "Referencia humana de PubMed:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ↑ "Referencia de PubMed sobre el ratón:" . Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE . UU .
  5. 1 2 Zhang J, Migita O, Koga M, Shibasaki M, Arinami T, Noguchi E (junio de 2006). " Determinación de la estructura y regulación transcripcional de CYSLTR1 y un estudio de asociación con asma y rinitis" . Pediatric Allergy and Immunology . 17 (4): 242– 9. doi : 10.1111/j.1399-3038.2005.00347.x . PMID 16771777. S2CID 23133928 .  
  6. 1 2 3 4 5 6 Singh RK, Tandon R, Dastidar SG, Ray A (noviembre de 2013). "Una revisión sobre los leucotrienos y sus receptores con referencia al asma". The Journal of Asthma . 50 (9): 922– 31. doi : 10.3109/02770903.2013.823447 . PMID 23859232. S2CID 11433313 .  
  7. 1 2 3 4 5 Liu M, Yokomizo T (2015). "El papel de los leucotrienos en las enfermedades alérgicas" . Allergology International . 64 (1): 17– 26. doi : 10.1016/j.alit.2014.09.001 . PMID 25572555 . 
  8. 1 2 3 Cattaneo M (2015). "Receptores P2Y12: estructura y función" . Journal of Thrombosis and Haemostasis . 13 (Supl . 1): S10–6. doi : 10.1111/jth.12952 . PMID 26149010. S2CID 206159450 .  
  9. 1 2 3 Ghosh A, Chen F, Thakur A, Hong H (2016). "Leucotrienos cisteinílicos y sus receptores: objetivos terapéuticos emergentes en trastornos del sistema nervioso central" . Neurociencia y terapéutica del SNC . 22 (12): 943– 951. doi : 10.1111/cns.12596 . PMC 6492851. PMID 27542570 .  
  10. ↑ Singh RK, Gupta S, Dastidar S, Ray A (2010). "Leucotrienos cisteinílicos y sus receptores: características moleculares y funcionales" . Farmacología . 85 (6): 336–49 . doi : 10.1159/000312669 . PMID 20516735 . 
  11. ↑ Savari S, Vinnakota K, Zhang Y, Sjölander A (2014). "Leucotrienos cisteinílicos y sus receptores: uniendo la inflamación y el cáncer colorrectal" . World Journal of Gastroenterology . 20 (4): 968– 77. doi : 10.3748/wjg.v20.i4.968 . PMC 3921548. PMID 24574769 .  
  12. ↑ Bankova LG, Lai J, Yoshimoto E, Boyce JA, Austen KF, Kanaoka Y, Barrett NA (mayo de 2016). "El leucotrieno E4 induce la liberación de mucina de las células epiteliales respiratorias a través del receptor acoplado a proteína G, GPR99" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 113 (22): 6242–7 . Bibcode : 2016PNAS..113.6242B . doi : 10.1073/pnas.1605957113 . PMC 4896673. PMID 27185938 .  
  13. 1 2 Kanaoka Y, Maekawa A, Austen KF (abril de 2013). "Identificación de la proteína GPR99 como un posible tercer receptor de leucotrieno cisteinílico con preferencia por el ligando E4 del leucotrieno" . The Journal of Biological Chemistry . 288 (16): 10967–72 . doi : 10.1074/jbc.C113.453704 . PMC 3630866. PMID 23504326 .  
  14. ↑ Kanaoka Y, Boyce JA (2014). "Leucotrienos cisteinílicos y sus receptores; conceptos emergentes" . Allergy , Asthma & Immunology Research . 6 (4): 288– 95. doi : 10.4168/aair.2014.6.4.288 . PMC 4077954. PMID 24991451 .  
  15. 1 2 Austen KF, Maekawa A, Kanaoka Y, Boyce JA (2009). "El rompecabezas del leucotrieno E4: encontrar las piezas que faltan y revelar las implicaciones patobiológicas" . The Journal of Allergy and Clinical Immunology . 124 (3): 406–14 , cuestionario 415–6. doi : 10.1016/j.jaci.2009.05.046 . PMC 2739263. PMID 19647860 .  
  16. ↑ Baptista-dos-Reis R, Muniz VS, Neves JS (2015). "Funciones multifacéticas de los leucotrienos cisteinílicos en la inducción de la secreción de proteínas de los gránulos de eosinófilos" . BioMed Research International . 2015 : 1–7 . doi : 10.1155/2015/848762 . PMC 4383494. PMID 25866815 .  
  17. 1 2 Haeggström JZ, Funk CD (octubre de 2011). "Vías de la lipoxigenasa y los leucotrienos: bioquímica, biología y funciones en las enfermedades". Chemical Reviews . 111 (10): 5866– 98. doi : 10.1021/cr200246d . PMID 21936577 . 
  18. 1 2 Anwar Y, Sabir JS, Qureshi MI, Saini KS (abril de 2014). "5-lipoxigenasa: una diana farmacológica prometedora contra las enfermedades inflamatorias: regulación bioquímica y farmacológica". Current Drug Targets . 15 (4): 410–22 . doi : 10.2174/1389450114666131209110745 . PMID 24313690 . 
  19. ↑ Allen BW (1980). "Efecto inhibidor del caucho sobre el crecimiento de M. tuberculosis". Tubercle . 61 (2): 91– 5. doi : 10.1016/0041-3879(80)90016-1 . PMID 6776674 . 
  20. ↑ "WikiGenes - Publicación colaborativa" . WikiGenes - Publicación colaborativa .
  21. ↑ Thompson MD, Capra V, Takasaki J, Maresca G, Rovati GE, Slutsky AS, Lilly C, Zamel N, McIntyre Burnham W, Cole DE, Siminovitch KA (2007). "Una variante funcional G300S del receptor de cisteinil leucotrieno 1 está asociada con la atopia en un aislado de Tristan da Cunha". Farmacogenética y Genómica . 17 (7): 539– 49. doi : 10.1097/FPC.0b013e328012d0bf . PMID 17558309. S2CID 43781411 .  
  22. ↑ Yaddaden L, Véronneau S, Thompson MD, Rola-Pleszczynski M, Stankova J (2016). "Señalización celular de las variantes del receptor de leucotrieno cisteinílico tipo 1 CysLT₁-G300S y CysLT₁-I206S". Prostaglandinas, leucotrienos y ácidos grasos esenciales . 105 : 1–8 . doi : 10.1016/j.plefa.2015.12.004 . PMID 26869085 . 
  23. ^ Kar M, Altıntoprak N, Muluk NB, Ulusoy S, Bafaqeeh SA, Cingi C (marzo de 2016). "Antileucotrienos en la hipertrofia adenoamigdalina: una revisión de la literatura". Archivos europeos de otorrinolaringología . 273 (12): 4111– 4117. doi : 10.1007/s00405-016-3983-8 . PMID 26980339 . S2CID 31311115 .  
  24. ^ Oussalah A, Mayorga C, Blanca M, Barbaud A, Nakonechna A, Cernadas J, Gotua M, Brockow K, Caubet JC, Bircher A, Atanaskovic M, Demoly P, K Tanno L, Terreehorst I, Laguna JJ, Romano A, Guéant JL (abril de 2016). "Variantes genéticas asociadas con reacciones de hipersensibilidad inmediata inducidas por fármacos: una revisión sistemática compatible con PRISMA" . Alergia . 71 (4): 443– 62. doi : 10.1111/all.12821 . PMID 26678823 . 
  25. ↑ Thompson MD, Takasaki J, Capra V, Rovati GE, Siminovitch KA, Burnham WM, Hudson TJ, Bossé Y, Cole DE (2006). "Receptores acoplados a proteínas G y endofenotipos del asma: el sistema de leucotrienos cisteinílicos en perspectiva". Diagnóstico y terapia molecular . 10 (6): 353– 66. doi : 10.1007/bf03256212 . PMID 17154652. S2CID 27541608 .  
  26. ↑ Szefler SJ, Phillips BR, Martinez FD, Chinchilli VM, Lemanske RF, Strunk RC, Zeiger RS, Larsen G, Spahn JD, Bacharier LB, Bloomberg GR, Guilbert TW, Heldt G, Morgan WJ, Moss MH, Sorkness CA, Taussig LM (2005). "Caracterización de las respuestas intrasujeto a la fluticasona y el montelukast en el asma infantil". The Journal of Allergy and Clinical Immunology . 115 (2): 233– 42. doi : 10.1016/j.jaci.2004.11.014 . PMID 15696076 . 

Lecturas adicionales

  • Gronert K, Martinsson-Niskanen T, Ravasi S, Chiang N, Serhan CN (enero de 2001). "Selectividad de los receptores recombinantes humanos de leucotrieno D(4), leucotrieno B(4) y lipoxina A(4) con 15-epi-LXA(4) desencadenado por aspirina y regulación de las respuestas vasculares e inflamatorias" . The American Journal of Pathology . 158 (1): 3– 9. doi : 10.1016/S0002-9440(10)63937-5 . PMC 1850279. PMID 11141472 .  
  • Sjöström M, Jakobsson PJ, Heimburger M, Palmblad J, Haeggström JZ (mayo de 2001). "Las células endoteliales de la vena umbilical humana generan leucotrieno C4 a través de la glutatión S-transferasa microsómica tipo 2 y expresan el receptor CysLT(1)" . European Journal of Biochemistry . 268 (9): 2578–86 . doi : 10.1046/j.1432-1327.2001.02142.x . PMID 11322876 . 
  • Mellor EA, Maekawa A, Austen KF, Boyce JA (julio de 2001). "El receptor de leucotrieno cisteinílico 1 también es un receptor pirimidinérgico y se expresa en los mastocitos humanos" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 98 (14): 7964–9 . Bibcode : 2001PNAS...98.7964M . doi : 10.1073/pnas.141221498 . PMC 35451. PMID 11438743 .  
  • Mita H, Hasegawa M, Saito H, Akiyama K (noviembre de 2001). "Niveles de ARNm del receptor de leucotrieno cisteinílico en leucocitos periféricos humanos: expresión significativamente mayor del ARNm del receptor de leucotrieno cisteinílico 2 en eosinófilos". Clinical and Experimental Allergy . 31 (11): 1714–23 . doi : 10.1046/j.1365-2222.2001.01184.x . PMID 11696047. S2CID 43278015 .  
  • Shirasaki H, Kanaizumi E, Watanabe K, Matsui T, Sato J, Narita S, Rautiainen M, Himi T (julio de 2002). "Expresión y localización del receptor de cisteinil leucotrieno 1 en la mucosa nasal humana". Clinical and Experimental Allergy . 32 (7): 1007–12 . doi : 10.1046/j.1365-2222.2002.01425.x . PMID 12100046. S2CID 25871662 .  
  • Ohshima N, Nagase H, Koshino T, Miyamasu M, Yamaguchi M, Hirai K, Yamamoto K, Fujisawa T, Nakagawa N, Kishikawa K, Morita Y (septiembre de 2002). "Un estudio funcional sobre los receptores CysLT(1) en eosinófilos humanos". Archivos Internacionales de Alergia e Inmunología . 129 (1): 67– 75. doi : 10.1159/000065175 . PMID 12373000. S2CID 11948102 .  
  • Ohd JF, Nielsen CK, Campbell J, Landberg G, Löfberg H, Sjölander A (enero de 2003). "Expresión del receptor de leucotrieno D4 CysLT1, COX-2 y otros factores de supervivencia celular en adenocarcinomas colorrectales" . Gastroenterology . 124 (1): 57–70 . doi : 10.1053/gast.2003.50011 . PMID 12512030 . 
  • Chibana K, Ishii Y, Asakura T, Fukuda T (abril de 2003). "La regulación positiva del receptor de cisteinil leucotrieno 1 por IL-13 permite que los fibroblastos pulmonares humanos respondan al leucotrieno C4 y produzcan eotaxina" . Journal of Immunology . 170 (8): 4290– 5. doi : 10.4049/jimmunol.170.8.4290 . PMID 12682264 . 
  • Espinosa K, Bossé Y, Stankova J, Rola-Pleszczynski M (mayo de 2003). "La regulación positiva del receptor CysLT1 por TGF-beta e IL-13 se asocia con la proliferación de células musculares lisas bronquiales en respuesta a LTD4" . The Journal of Allergy and Clinical Immunology . 111 (5): 1032–40 . doi : 10.1067/mai.2003.1451 . PMID 12743568 . 
  • Walch L, Norel X, Gascard JP, Brink C (2003). "El ácido araquidónico inhibe la activación del receptor de cisteinil-leucotrieno en los vasos pulmonares humanos". Avances en la investigación de prostaglandinas, leucotrienos y otros lípidos bioactivos . Avances en medicina experimental y biología. Vol.  525. págs. 75-79 . doi : 10.1007/978-1-4419-9194-2_15 . ISBN  978-1-4613-4831-3. PMID 12751740 . 
  • Nielsen CK, Ohd JF, Wikström K, Massoumi R, Paruchuri S, Juhas M, Sjölander A (2003). "El receptor de leucotrienos CYSLT1 y la 5-lipoxigenasa se encuentran sobreexpresados ​​en el cáncer de colon". Avances en la investigación de prostaglandinas, leucotrienos y otros lípidos bioactivos . Avances en medicina experimental y biología. Vol.  525. págs. 201-204 . doi : 10.1007/978-1-4419-9194-2_43 . ISBN  978-1-4613-4831-3. PMID 12751768 . 
  • Mechiche H, Naline E, Candenas L, Pinto FM, Birembault P, Advenier C, Devillier P (julio de 2003). "Efectos de los leucotrienos cisteinílicos en los bronquios humanos pequeños y actividad antagonista del montelukast y sus metabolitos". Clinical and Experimental Allergy . 33 (7): 887–94 . doi : 10.1046/j.1365-2222.2003.01696.x . PMID 12859443. S2CID 37457415 .  
  • Yang G, Haczku A, Chen H, Martin V, Galczenski H, Tomer Y, Van Besien CR, Evans JF, Panettieri RA, Funk CD, Van Beisen CR (mayo de 2004). "La expresión transgénica en el músculo liso del receptor humano CysLT1 induce una mayor respuesta de las vías respiratorias murinas al leucotrieno D4". American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology . 286 (5): L992–1001. doi : 10.1152/ajplung.00367.2003 . PMID 15064240 . 
  • Naik S, Billington CK, Pascual RM, Deshpande DA, Stefano FP, Kohout TA, Eckman DM, Benovic JL, Penn RB (marzo de 2005). "Regulación de la internalización y señalización del receptor de cisteinil leucotrieno tipo 1" . The Journal of Biological Chemistry . 280 (10): 8722–32 . doi : 10.1074/jbc.M413014200 . PMID 15590629 . 
  • Corrigan C, Mallett K, Ying S, Roberts D, Parikh A, Scadding G, Lee T (febrero de 2005). "Expresión de los receptores de leucotrienos cisteinílicos cysLT(1) y cysLT(2) en la rinosinusitis crónica sensible y tolerante a la aspirina". The Journal of Allergy and Clinical Immunology . 115 (2): 316–22 . doi : 10.1016/j.jaci.2004.10.051 . PMID 15696087 . 
  • "Receptores de leucotrienos: CysLT 1 " . Base de datos de receptores y canales iónicos de la IUPHAR . Unión Internacional de Farmacología Básica y Clínica. Archivado del original el 3 de marzo de 2016. Consultado el 5 de diciembre de 2008 .
  • Resumen de toda la información estructural disponible en el PDB para UniProt : Q9Y271 (receptor de leucotrieno cisteinílico 1) en el PDBe-KB .

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