Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

ototoxicidad

La ototoxicidad es la propiedad de ser tóxico para el oído ( oto- ), específicamente para la cóclea o nervio auditivo y, a veces, para el sistema vestibular , por ejemplo, como ...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

La ototoxicidad es la propiedad de ser tóxico para el oído ( oto- ), específicamente para la cóclea o nervio auditivo y, a veces, para el sistema vestibular , por ejemplo, como efecto secundario de un medicamento. Los efectos de la ototoxicidad pueden ser reversibles y temporales, o irreversibles y permanentes. Se reconoce desde el siglo XIX. [ 1 ] Existen muchos fármacos ototóxicos bien conocidos que se utilizan en situaciones clínicas y se prescriben, a pesar del riesgo de trastornos auditivos, para afecciones de salud muy graves. [ 2 ] Los fármacos ototóxicos incluyen antibióticos aminoglucósidos (como gentamicina , estreptomicina , tobramicina ), diuréticos de asa (como furosemida ) y agentes quimioterapéuticos a base de platino (como cisplatino y carboplatino ). También se ha demostrado que varios antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son ototóxicos. [ 3 ] [ 4 ] Esto puede resultar en pérdida auditiva neurosensorial , desequilibrio o ambos. También se ha demostrado que algunos productos químicos ambientales y ocupacionales afectan el sistema auditivo e interactúan con el ruido. [ 5 ]

Signos y síntomas

La ototoxicidad produce disfunción coclear y/o vestibular que puede manifestarse como pérdida auditiva neurosensorial , tinnitus , hiperacusia , mareo, vértigo o desequilibrio. [ 6 ] [ 7 ] La presentación de los síntomas varía en singularidad, inicio, gravedad y reversibilidad. [ 6 ]

Síntomas auditivos

pérdida de audición

La pérdida auditiva inducida por ototoxicidad suele afectar el rango de alta frecuencia, por encima de 8000 Hz antes de afectar las frecuencias inferiores. [ 8 ] No existe un consenso global sobre la medición de la gravedad de la pérdida auditiva inducida por ototoxicidad, ya que existen muchos criterios disponibles para definirla y medirla. [ 9 ] [ 10 ] Las directrices y los criterios difieren entre niños y adultos. [ 8 ]

Grados de ototoxicidad (pérdida auditiva)

Existen al menos 13 clasificaciones para la ototoxicidad. [ 11 ] Ejemplos de grados de ototoxicidad para la pérdida auditiva son los Criterios de Terminología Común para Eventos Adversos (CTCAE) del Instituto Nacional del Cáncer , los Grados de Pérdida Auditiva de Brock, el sistema de clasificación de Tune y el sistema de clasificación de Chang. [ 9 ]

Criterios de terminología común para eventos adversos (CTCAE) del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) (como se describe en las Directrices de monitorización de ototoxicidad de la Academia Estadounidense de Audiología de 2009): [ 8 ]

  • Grado 1: Desplazamiento o pérdida del umbral de 15 a 25 dB en relación con la línea de base, promediado en dos o más frecuencias contiguas en al menos un oído.
  • Grado 2: Desplazamiento o pérdida del umbral de >25-90 dB, promediado en dos frecuencias de prueba contiguas en al menos un oído.
  • Grado 3: Pérdida auditiva suficiente para indicar rehabilitación auditiva, como audífonos y/o servicios de logopedia.
  • Grado 4: Indicaciones de idoneidad para implante coclear

Grados de pérdida auditiva de Brock (como se describe en las Directrices de monitorización de ototoxicidad de la Academia Estadounidense de Audiología de 2009): [ 8 ]

  • Grado 0: Umbrales auditivos <40 dB en todas las frecuencias
  • Grado 1: Umbrales de 40 dB o superiores a 8000 Hz.
  • Grado 2: Umbrales de 40 dB o superiores a 4000-8000 Hz.
  • Grado 3: Umbrales de 40 dB o superiores a 2000-8000 Hz.
  • Grado 4: Umbrales de 40 dB o superiores a 1000-8000 Hz.

Sistema de calificación de Chang (según lo informado en Ganesan et al., 2018): [ 9 ]

  • 0: ≤ 20 dB a 1, 2 y 4 kHz
  • 1a: ≥ 40 dB en cualquier frecuencia de 6 a 12 kHz
  • 1b: > 20 y < 40 dB a 4 kHz
  • 2a: ≥ 40 dB a 4 kHz y superior
  • 2b: > 20 y < 40 dB en cualquier frecuencia inferior a 4 kHz
  • 3: ≥ 40 dB a 2 o 3 kHz y superiores
  • 4: ≥ 40 dB a 1 kHz y superior

Sistema de calificación de melodías (según lo informado en Ganesan et al., 2018): [ 9 ]

  • 0: Sin pérdida auditiva
  • 1a: Desplazamiento del umbral de ≥ 10 dB a 8, 10 y 12,5 kHz.
  • 1b: Desplazamiento del umbral de ≥ 10 dB a 1, 2 y 4 kHz
  • 2a: Desplazamiento del umbral de ≥ 20 dB a 8, 10 y 12,5 kHz.
  • 2b: Desplazamiento del umbral de ≥ 20 dB a 1, 2 y 4 kHz
  • 3: ≥ 35 dB HL a 1, 2 y 4 kHz
  • 4: ≥ 70 dB HL a 1, 2 y 4 kHz

Hiperacusia

La hiperacusia es una sensibilidad anormalmente aumentada a la intensidad (percibida como volumen) de lo que normalmente se considera un volumen normal o tolerable.

Síntomas vestibulares

Los síntomas vestibulares derivados de la ototoxicidad, específicamente la vestibulotoxicidad, pueden incluir mareos generales , vértigo , desequilibrio y oscilopsia .

Agentes ototóxicos

antibióticos

Los antibióticos de la clase de los aminoglucósidos , como la gentamicina y la tobramicina , pueden producir cocleotoxicidad a través de un mecanismo poco comprendido. [ 12 ] Puede resultar de la unión del antibiótico a los receptores NMDA en la cóclea y dañar las neuronas a través de la excitotoxicidad . [ 13 ] La producción de especies reactivas de oxígeno inducida por aminoglucósidos también puede dañar las células de la cóclea . [ 14 ] La administración una vez al día [ ​​15 ] y la coadministración de N -acetilcisteína [ 16 ] pueden proteger contra la ototoxicidad inducida por aminoglucósidos. La actividad antibacteriana de los compuestos aminoglucósidos se debe a la inhibición de la función ribosomal y estos compuestos inhiben de manera similar la síntesis de proteínas por los ribosomas mitocondriales porque las mitocondrias evolucionaron a partir de un ancestro bacteriano. [ 17 ] En consecuencia, los efectos de los aminoglucósidos sobre la producción de especies reactivas de oxígeno, así como la desregulación de la homeostasis de los iones de calcio celulares, pueden resultar de la alteración de la función mitocondrial. [ 18 ] La ototoxicidad de la gentamicina puede ser explotada para tratar a algunos individuos con la enfermedad de Ménière destruyendo el oído interno, lo que detiene los ataques de vértigo pero causa sordera permanente. [ 19 ] Debido a los efectos sobre las mitocondrias, ciertos trastornos mitocondriales hereditarios resultan en una mayor sensibilidad a los efectos tóxicos de los aminoglucósidos.

Los antibióticos macrólidos , incluida la eritromicina , se asocian con efectos ototóxicos reversibles. [ 20 ] El mecanismo subyacente de la ototoxicidad puede ser la alteración del transporte de iones en la estría vascular . [ 20 ] Los factores predisponentes incluyen insuficiencia renal , insuficiencia hepática y trasplante de órganos reciente . [ 20 ]

diuréticos de asa

Ciertos tipos de diuréticos se asocian con distintos niveles de riesgo de ototoxicidad. Los diuréticos de asa y tiazídicos presentan este efecto secundario. El diurético de asa furosemida se asocia con ototoxicidad, especialmente cuando las dosis superan los 240  mg por hora. [ 21 ] El compuesto relacionado, el ácido etacrínico, tiene una mayor asociación con la ototoxicidad y, por lo tanto, se utiliza únicamente en pacientes con alergia a las sulfamidas. Se cree que los diuréticos alteran el gradiente iónico dentro de la estría vascular . [ 22 ] La bumetanida confiere un menor riesgo de ototoxicidad en comparación con la furosemida. [ 20 ]

Agentes quimioterapéuticos

Los agentes quimioterapéuticos que contienen platino , incluidos el cisplatino y el carboplatino , se asocian con cocleotoxicidad caracterizada por pérdida auditiva progresiva de alta frecuencia con o sin tinnitus (zumbido en los oídos). [ 23 ] La ototoxicidad se observa con menos frecuencia con el compuesto relacionado oxaliplatino . [ 24 ] La gravedad de la ototoxicidad inducida por cisplatino depende de la dosis acumulada administrada [ 25 ] y de la edad del paciente, siendo los niños pequeños los más susceptibles. [ 26 ] No se conoce el mecanismo exacto de la ototoxicidad del cisplatino. Se entiende que el fármaco daña múltiples regiones de la cóclea, causando la muerte de las células ciliadas externas , así como daño a las neuronas del ganglio espiral y a las células de la estría vascular . [ 27 ] La retención a largo plazo de cisplatino en la cóclea puede contribuir al potencial cocleotóxico del fármaco. [ 28 ] Una vez dentro de la cóclea, se ha propuesto que el cisplatino causa toxicidad celular a través de varios mecanismos diferentes, incluida la producción de especies reactivas de oxígeno . [ 29 ] La menor incidencia de ototoxicidad por oxaliplatino se ha atribuido a una menor absorción del fármaco por las células de la cóclea. [ 24 ] La administración de amifostina se ha utilizado en intentos de prevenir la ototoxicidad inducida por cisplatino, pero la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica recomienda no su uso rutinario. [ 30 ]

Los alcaloides de la vinca , [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ] incluyendo la vincristina , [ 34 ] también están asociados con ototoxicidad reversible. [ 20 ]

Antisépticos y desinfectantes

Las preparaciones cutáneas tópicas como la clorhexidina y el alcohol etílico pueden ser ototóxicas si penetran en el oído interno a través de la membrana de la ventana redonda . [ 20 ] Este riesgo se observó por primera vez después de que un pequeño porcentaje de pacientes sometidos a miringoplastias tempranas experimentaran hipoacusia neurosensorial grave. Se encontró que en todas las operaciones que involucraron esta complicación, la esterilización preoperatoria se realizó con clorhexidina. [ 35 ] La ototoxicidad de la clorhexidina se confirmó posteriormente mediante estudios con modelos animales. [ 20 ]

Se ha demostrado que varias preparaciones cutáneas son potencialmente ototóxicas en el modelo animal. Estas preparaciones incluyen ácido acético , propilenglicol , compuestos de amonio cuaternario y cualquier preparación a base de alcohol. Sin embargo, es difícil extrapolar estos resultados a la ototoxicidad humana, ya que la membrana de la ventana redonda humana es mucho más gruesa que en cualquier modelo animal. [ 20 ]

Otros medicamentos ototóxicos

En dosis altas, la quinina, la aspirina y otros salicilatos también pueden causar tinnitus agudo y pérdida de audición en ambos oídos, generalmente reversible al suspender el medicamento. [ 20 ] Los medicamentos para la disfunción eréctil pueden tener el potencial de causar pérdida de audición. [ 36 ] Sin embargo, la relación entre los medicamentos para la disfunción eréctil y la pérdida de audición sigue siendo incierta. [ 37 ]

No se ha encontrado que la exposición previa al ruido potencie la pérdida auditiva ototóxica. [ 38 ] [ 39 ] La Academia Estadounidense de Audiología incluye en su declaración de posición que la exposición al ruido al mismo tiempo que los aminoglucósidos puede exacerbar la ototoxicidad. La Academia Estadounidense de Audiología recomienda que las personas que reciben quimioterapia ototóxica eviten niveles de ruido excesivos durante el tratamiento y durante varios meses después de su finalización. Los opiáceos en combinación con niveles de ruido excesivos también pueden tener un efecto aditivo sobre la pérdida auditiva ototóxica. [ 40 ]

Sustancias ototóxicas en el medio ambiente y en el lugar de trabajo.

También se observan efectos ototóxicos con la quinina , pesticidas , disolventes , asfixiantes y metales pesados ​​como el mercurio y el plomo . [ 5 ] [ 20 ] [ 41 ] [ 42 ] Al combinar múltiples ototóxicos, el riesgo de pérdida auditiva aumenta. [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] Como estas exposiciones son comunes, esta deficiencia auditiva puede afectar a trabajadores en muchas ocupaciones e industrias. [ 46 ] [ 47 ] Es probable que este riesgo se haya pasado por alto porque las pruebas auditivas individuales realizadas a los trabajadores, la audiometría de tonos puros, no permiten determinar si los efectos auditivos son consecuencia de la exposición al ruido o a sustancias químicas. [ 48 ]

Ejemplos de actividades que a menudo implican exposición tanto a ruido como a disolventes incluyen: [ 49 ]

  • Impresión
  • Cuadro
  • Construcción
  • Suministro de combustible a vehículos y aeronaves.
  • Lucha contra incendios
  • Disparos de armas
  • Fumigación con pesticidas

Los químicos ototóxicos en el medio ambiente (provenientes del aire o agua contaminados) o en el lugar de trabajo interactúan con las tensiones mecánicas en las células ciliadas de la cóclea causadas por el ruido de diferentes maneras. Para mezclas que contienen solventes orgánicos como tolueno , estireno o xileno , la exposición combinada con ruido aumenta el riesgo de pérdida auditiva ocupacional de manera sinérgica . [ 5 ] [ 50 ] El riesgo es mayor cuando la coexposición es con ruido impulsivo. [ 51 ] [ 52 ] Se ha demostrado que el monóxido de carbono aumenta la gravedad de la pérdida auditiva por ruido. [ 50 ] Dado el potencial de un mayor riesgo de pérdida auditiva, las exposiciones y el contacto con productos como combustibles, diluyentes de pintura, desengrasantes, aguarrás, gases de escape, deben mantenerse al mínimo. [ 53 ] Las exposiciones al ruido deben mantenerse por debajo de 85 decibelios, y las exposiciones químicas deben estar por debajo de los límites de exposición recomendados por los organismos reguladores.

La exposición a fármacos combinada con ruido puede aumentar el riesgo de pérdida auditiva ototóxica. La exposición al ruido combinada con el quimioterápico cisplatino aumenta el riesgo de pérdida auditiva ototóxica. [ 38 ] El ruido a 85  dB SPL o superior aumentó la cantidad de muerte de células ciliadas en la región de alta frecuencia de la cóclea en chinchillas. [ 54 ]

La pérdida auditiva causada por sustancias químicas puede ser muy similar a la causada por ruido excesivo. Un boletín informativo de 2018 de la Administración de Seguridad y Salud Ocupacional de EE. UU. (OSHA) y el Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH) presenta el problema, proporciona ejemplos de sustancias químicas ototóxicas, enumera las industrias y ocupaciones en riesgo y ofrece información sobre prevención. [ 55 ] En 2025, se publicó en Wikiversidad información sobre la gestión de la salud de los trabajadores expuestos a sustancias químicas ototóxicas.

Monitorización/Manejo de la ototoxicidad

La mayoría de las guías publicadas en todo el mundo se centran en la ototoxicidad de los medicamentos, pero no existe consenso sobre un protocolo universalmente aceptado. [ 10 ] [ 11 ]

Se han publicado las directrices:

  • La Academia Estadounidense de Audiología (AAA) publicó directrices en 2009. [ 57 ] Hay detalles sobre los tipos de pruebas que se pueden utilizar.

Pruebas auditivas

Las pruebas auditivas relacionadas con el monitoreo/manejo de la ototoxicidad (OtoM) por medicamentos suelen incluir una evaluación audiológica general, audiometría de alta frecuencia (AAF) y emisiones otoacústicas (EOA). [ 57 ] [ 56 ] La audiometría de alta frecuencia evalúa los umbrales auditivos por encima de 8000 Hz, que es el límite típico de la audiometría convencional . [ 57 ] Se recomienda realizar una evaluación basal antes de comenzar el tratamiento. [ 57 ] [ 56 ]

Criterios de cambio significativo

Existen varias directrices sobre lo que constituye un cambio significativo en la audición [ 57 ] [ 59 ] que puede indicar que se deben tomar medidas adicionales, ya sea para implementar rehabilitación auditiva o ajustar la fuente de exposición ototóxica (por ejemplo, quimioterapia). Con la audiometría de tonos puros, ASHA considera que se ha producido un cambio significativo si hay: [ 60 ] [ 56 ]

  • Disminución ≥ 20 dB en los umbrales de tonos puros en cualquier frecuencia de prueba O
  • Disminución ≥ 10 dB en dos frecuencias adyacentes O
  • ninguna respuesta en tres frecuencias de prueba consecutivas donde previamente se habían obtenido respuestas

Si se utilizan emisiones otoacústicas de productos de distorsión (DPOAE), se observa un cambio significativo si hay una reducción de la amplitud de 6 dB o más con respecto a la línea base dentro del rango sensible de ototoxicidad. [ 60 ]

Pruebas vestibulares

Las pruebas vestibulares para la vestibulotoxicidad pueden incluir específicamente pruebas calóricas , pruebas rotacionales, potenciales miogénicos evocados vestibulares (VEMP) y posturografía dinámica computarizada (CDP); sin embargo, no existen directrices globalmente aceptadas para el monitoreo/manejo de la función vestibular durante o después de los tratamientos ototóxicos. [ 57 ] [ 61 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ Schacht J, Hawkins JE (1 de enero de 2006). "Esbozos de otohistoria. Parte 11: Ototoxicidad: pérdida auditiva inducida por fármacos". Audiología y Neuro-Otología . 11 (1): 1– 6. doi : 10.1159/000088850 . PMID 16219991. S2CID 37321714 .  
  2. ↑ Declaración de posición y directrices de práctica sobre la monitorización de la ototoxicidad (PDF) . Academia Estadounidense de Audiología. 2009.
  3. ↑ Cazals Y (diciembre de 2000). " Alteraciones sensorioneurales auditivas inducidas por salicilato". Progress in Neurobiology . 62 (6): 583– 631. doi : 10.1016/s0301-0082(00)00027-7 . PMID 10880852. S2CID 23196277 .  
  4. ↑ Jung, TT; Rhee, CK; Lee, CS; Park, YS; Choi, DC (octubre de 1993). "Ototoxicidad del salicilato, los antiinflamatorios no esteroideos y la quinina". Otolaryngologic Clinics of North America . 26 (5): 791– 810. doi : 10.1016/S0030-6665(20)30767-2 . ISSN 0030-6665 . PMID 8233489 .  
  5. 1 2 3 Johnson AC, Morata TC (2010). "Exposición ocupacional a sustancias químicas y deterioro auditivo. El Grupo Nórdico de Expertos para la Documentación de Criterios de Riesgos para la Salud derivados de Sustancias Químicas" (PDF) . Arbete och Hälsa . 44 (4): 177. Recuperado el 4 de mayo de 2016 .
  6. 1 2 Ganesano, Purushothaman; Schmiedge, Jason; Manchaiah, Vinaya; Swapna, Simham; Dhandayutham, Subhashini; Kothandaraman, Purushothaman Pavanjur (abril de 2018). "Ototoxicidad: un desafío en el diagnóstico y tratamiento" . Revista de Audiología y Otología . 22 (2): 59– 68. doi : 10.7874/jao.2017.00360 . ISSN 2384-1621 . PMC 5894487 . PMID 29471610 .   
  7. ↑ Lester, Georgia M.; Wilson, Wayne J.; Timmer, Barbra HB; Ladwa, Rahul M. (7 de diciembre de 2023). "Directrices para el monitoreo audiológico de la ototoxicidad: una revisión de la evidencia actual y evaluación de la calidad utilizando la herramienta AGREE II" . International Journal of Audiology : 1–6 . doi : 10.1080/14992027.2023.2278018 . ISSN 1499-2027 . PMID 38062855 .  
  8. 1 2 3 4 Academia Estadounidense de Audiología. 2009. “Declaración de posición y guías de práctica clínica: Monitoreo de ototoxicidad”. https://audiology-web.s3.amazonaws.com/migrated/OtoMonGuidelines.pdf_539974c40999c1.58842217.pdf
  9. 1 2 3 4 Ganesano, Purushothaman; Schmiedge, Jason; Manchaiah, Vinaya; Swapna, Simham; Dhandayutham, Subhashini; Kothandaraman, Purushothaman Pavanjur (abril de 2018). "Ototoxicidad: un desafío en el diagnóstico y tratamiento" . Revista de Audiología y Otología . 22 (2): 59– 68. doi : 10.7874/jao.2017.00360 . ISSN 2384-1621 . PMC 5894487 . PMID 29471610 .   
  10. 1 2 Lester, Georgia M.; Wilson, Wayne J.; Timmer, Barbra HB; Ladwa, Rahul M. (7 de diciembre de 2023). "Directrices para el monitoreo audiológico de la ototoxicidad: una revisión de la evidencia actual y evaluación de la calidad utilizando la herramienta AGREE II" . International Journal of Audiology : 1–6 . doi : 10.1080/14992027.2023.2278018 . ISSN 1499-2027 . PMID 38062855 .  
  11. 1 2 Crundwell, Gemma; Gomersall, Phil; Baguley, David M. (febrero de 2016). "Clasificaciones de ototoxicidad (cocleotoxicidad): una revisión" . Revista Internacional de Audiología . 55 (2): 65– 74. doi : 10.3109/14992027.2015.1094188 . ISSN 1499-2027 . PMID 26618898 .  
  12. ↑ Dobie RA, Black FO, Pezsnecker SC, Stallings VL (marzo de 2006). "Pérdida auditiva en pacientes con reacciones vestibulotóxicas a la terapia con gentamicina". Archives of Otolaryngology–Head & Neck Surgery . 132 (3): 253– 7. doi : 10.1001/archotol.132.3.253 . PMID 16549744 . 
  13. ↑ Basile AS, Huang JM, Xie C, Webster D, Berlin C, Skolnick P (diciembre de 1996). "Los antagonistas del N-metil-D-aspartato limitan la pérdida auditiva inducida por antibióticos aminoglucósidos". Nature Medicine . 2 (12): 1338– 43. doi : 10.1038/nm1296-1338 . PMID 8946832. S2CID 30861122 .  
  14. ↑ Wu WJ, Sha SH, Schacht J (2002). "Avances recientes en la comprensión de la ototoxicidad de los aminoglucósidos y su prevención". Audiología y Neuro-Otología . 7 (3): 171– 4. doi : 10.1159/000058305 . PMID 12053140. S2CID 32139933 .  
  15. ↑ Munckhof WJ, Grayson ML, Turnidge JD (abril de 1996). "Un metaanálisis de estudios sobre la seguridad y eficacia de los aminoglucósidos administrados una vez al día o en dosis divididas". The Journal of Antimicrobial Chemotherapy . 37 (4): 645– 63. doi : 10.1093/jac/37.4.645 . PMID 8722531 . 
  16. ↑ Tepel M (agosto de 2007). " N-acetilcisteína en la prevención de la ototoxicidad" . Kidney International . 72 (3): 231–2 . doi : 10.1038/sj.ki.5002299 . PMID 17653228. S2CID 34339370 .  
  17. ↑ Wirmer J, Westhof E (2006). "Contactos moleculares entre antibióticos y la partícula ribosómica 30S". Glicobiología . Métodos en Enzimología. Vol. 415. pp. 180–202 . doi : 10.1016/S0076-6879(06)15012-0 . ISBN   9780121828202. PMID 17116475 . 
  18. ↑ Esterberg R, Hailey DW, Coffin AB, Raible DW, Rubel EW (abril de 2013). "La alteración de la regulación del calcio intracelular es fundamental para la muerte de las células ciliadas inducida por aminoglucósidos" . The Journal of Neuroscience . 33 (17): 7513–25 . doi : 10.1523/JNEUROSCI.4559-12.2013 . PMC 3703319. PMID 23616556 .  
  19. ↑ Pérez N, Martín E, García-Tapia R (marzo de 2003). "Gentamicina intratimpánica para la enfermedad de Ménière refractaria". The Laryngoscope . 113 (3): 456– 64. doi : 10.1097/00005537-200303000-00013 . PMID 12616197. S2CID 24159159 .  
  20. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Roland PS (2004). Ototoxicidad . Hamilton, Ont: BC Decker. ISBN 978-1-55009-263-9.
  21. ↑ Voelker JR, Cartwright-Brown D, Anderson S, Leinfelder J, Sica DA, Kokko JP, Brater DC (octubre de 1987). "Comparación de diuréticos de asa en pacientes con insuficiencia renal crónica" . Kidney International . 32 (4): 572–8 . doi : 10.1038/ki.1987.246 . PMID 3430953 . 
  22. ↑ Schmitz PG (2012). Renal: Un enfoque integral de la enfermedad . Nueva York: McGraw-Hill. pág. 123. ISBN  978-0-07-162155-7.
  23. ^ Rademaker-Lakhai JM, Crul M, Zuur L, Baas P, Beijnen JH, Simis YJ, van Zandwijk N, Schellens JH (febrero de 2006). "Relación entre la administración de cisplatino y el desarrollo de ototoxicidad" . Revista de Oncología Clínica . 24 (6): 918– 24. doi : 10.1200/JCO.2006.10.077 . PMID 16484702 . 
  24. 1 2 Hellberg V, Wallin I, Eriksson S, Hernlund E, Jerremalm E, Berndtsson M, Eksborg S, Arnér ES, Shoshan M, Ehrsson H, Laurell G (enero de 2009). "Toxicidad del cisplatino y el oxaliplatino: importancia de la cinética coclear como determinante de la ototoxicidad" . Journal of the National Cancer Institute . 101 (1): 37– 47. doi : 10.1093/jnci/djn418 . PMC 2639295. PMID 19116379 .  
  25. ↑ Bokemeyer C, Berger CC, Hartmann JT, Kollmannsberger C, Schmoll HJ, Kuczyk MA, Kanz L (abril de 1998). " Análisis de los factores de riesgo de ototoxicidad inducida por cisplatino en pacientes con cáncer testicular" . British Journal of Cancer . 77 (8): 1355– 62. doi : 10.1038/bjc.1998.226 . PMC 2150148. PMID 9579846 .  
  26. ↑ Li Y, Womer RB, Silber JH (noviembre de 2004). "Predicción de la ototoxicidad del cisplatino en niños: la influencia de la edad y la dosis acumulada". European Journal of Cancer . 40 (16): 2445– 51. doi : 10.1016/j.ejca.2003.08.009 . PMID 15519518 . 
  27. ↑ Callejo A, Sedó-Cabezón L, Juan ID, Llorens J (julio de 2015). "Ototoxicidad inducida por cisplatino: efectos, mecanismos y estrategias de protección" . Tóxicos . 3 (3): 268– 293. doi : 10.3390/tóxicos3030268 . PMC 5606684 . PMID 29051464 .  
  28. ↑ Breglio AM, Rusheen AE, Shide ED, Fernandez KA, Spielbauer KK, McLachlin KM, Hall MD, Amable L, Cunningham LL (noviembre de 2017). "El cisplatino se retiene en la cóclea indefinidamente después de la quimioterapia" . Nature Communications . 8 (1): 1654. Bibcode : 2017NatCo...8.1654B . doi : 10.1038/ s41467-017-01837-1 . PMC 5698400. PMID 29162831 .  
  29. ↑ Rybak LP, Whitworth CA, Mukherjea D, Ramkumar V (abril de 2007). "Mecanismos de ototoxicidad inducida por cisplatino y prevención". Hearing Research . 226 ( 1–2 ): 157–67 . doi : 10.1016/j.heares.2006.09.015 . PMID 17113254. S2CID 26537773 .  
  30. ↑ Hensley ML, Hagerty KL, Kewalramani T, Green DM, Meropol NJ, Wasserman TH, Cohen GI, Emami B, Gradishar WJ, Mitchell RB, Thigpen JT, Trotti A, von Hoff D, Schuchter LM (enero de 2009). "Actualización de la guía de práctica clínica de la Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica de 2008: uso de protectores de quimioterapia y radioterapia". Journal of Clinical Oncology . 27 (1): 127– 45. doi : 10.1200/JCO.2008.17.2627 . PMID 19018081 . 
  31. ↑ van Der Heijden R, Jacobs DI, Snoeijer W, Hallard D, Verpoorte R (marzo de 2004). "Los alcaloides de Catharanthus: farmacognosia y biotecnología". Current Medicinal Chemistry . 11 (5): 607– 28. doi : 10.2174/0929867043455846 . PMID 15032608 . 
  32. ↑ Raviña E (2011). «Alcaloides de la vinca» . La evolución del descubrimiento de fármacos: De las medicinas tradicionales a los fármacos modernos . John Wiley & Sons . págs. 157–159 . ISBN  978-3-527-32669-3.
  33. ↑ Cooper R, Deakin JJ (2016). «El regalo de África al mundo» . Milagros botánicos: La química de las plantas que cambiaron el mundo . CRC Press . págs. 46–51 . ISBN  978-1-4987-0430-4.
  34. ↑ Keglevich P, Hazai L, Kalaus G, Szántay C (mayo de 2012). "Modificaciones en los esqueletos básicos de la vinblastina y la vincristina" . Molecules . 17 ( 5): 5893–914 . doi : 10.3390/molecules17055893 . PMC 6268133. PMID 22609781 .  
  35. ↑ Bicknell, PG (1971). "Sordera neurosensorial después de operaciones de miringoplastia". The Journal of Laryngology & Otology . 85 (9): 957– 962. doi : 10.1017/S0022215100074272 . PMID 5571878. S2CID 45496227 .  
  36. ↑ «La FDA anuncia revisiones en las etiquetas de Cialis, Levitra y Viagra. El riesgo potencial de pérdida auditiva repentina con medicamentos para la disfunción eréctil se mostrará de forma más destacada» . Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos. Archivado del original el 9 de julio de 2009.
  37. ↑ Yafi FA, Sharlip ID, Becher EF (2017). "Actualización sobre la seguridad de los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 para el tratamiento de la disfunción eréctil". Sexual Medicine Reviews . 6 (2): 242– 252. doi : 10.1016/j.sxmr.2017.08.001 . PMID 28923561 . 
  38. 1 2 Campbell K (2007). Farmacología y ototoxicidad para audiólogos . Clifton Park, NY: Delmar Centrage Learning. pág. 145. ISBN  978-1-4180-1130-7.
  39. ↑ Laurell G, Borg E (1 de enero de 1986). "Ototoxicidad del cisplatino en cobayas previamente expuestas al ruido". Acta Oto-Laryngologica . 101 ( 1–2 ): 66–74 . doi : 10.3109/00016488609108609 . PMID 3962651 . 
  40. ↑ Rawool VW (2012). Conservación auditiva en entornos laborales, recreativos, educativos y domésticos . Nueva York: Thieme. pág. 13. ISBN  978-1-60406-256-4.
  41. ↑ Campo P, Morata TC, Hong O (abril de 2013). " Exposición química y pérdida auditiva" . Disease-a-Month . 59 (4): 119– 38. doi : 10.1016/j.disamonth.2013.01.003 . PMC 4693596. PMID 23507352 .  
  42. ↑ «Ototoxicité des métaux - Artículo de revista - INRS» . www.inrs.fr (en francés) . Consultado el 23 de mayo de 2024 .
  43. ↑ Rawool V (2012). Conservación auditiva: en entornos laborales, recreativos, educativos y domésticos . Nueva York, NY: Thieme. pág. 10. ISBN  978-1-60406-256-4.
  44. ^ Venecia, Thomas; Carreras-Pons, María; Chalansonnet, Monique; Thomas, Aurélie; Merlén, Lise; Nunge, Hervé; Bonfanti, Elodie; Cosnier, Federico; Llorens, Jordi (1 de septiembre de 2017). "Exposición continua al ruido de baja frecuencia y al disulfuro de carbono: efectos combinados sobre la audición". NeuroToxicología . 62 : 151– 161. Código bibliográfico : 2017NeuTx..62..151V . doi : 10.1016/j.neuro.2017.06.013 . ISSN 0161-813X . PMID 28655499 . S2CID 10324339 .   
  45. ↑ Zarus, Gregory M.; Ruiz, Patricia; Benedict, Rae; Brenner, Stephan; Carlson, Krystin; Jeong, Layna; Morata, Thais C. (4 de septiembre de 2024). "¿Qué contaminantes ambientales son tóxicos para nuestros oídos? — Evidencia de la ototoxicidad de sustancias comunes" . Toxics . 12 (9): 650. doi : 10.3390/toxics12090650 . ISSN 2305-6304 . PMC 11435700 .  
  46. ↑ Johnson, Ann-Christin; Morata, Thais C. (2009). Grupo de Expertos Nórdicos para la documentación de criterios de riesgos para la salud derivados de sustancias químicas. 142, Exposición ocupacional a sustancias químicas y deterioro auditivo . Gotemburgo: Universidad de Gotemburgo. ISBN 9789185971213OCLC 939229378​​ 
  47. ↑ Lewkowski, Kate; Heyworth, Jane S.; Li, Ian W.; Williams, Warwick; McCausland, Kahlia; Gray, Corie; Ytterstad, Elinor; Glass, Deborah C.; Fuente, Adrian; Si, Si; Florath, Ines (2019). "Exposición al ruido y a sustancias químicas ototóxicas en la fuerza laboral australiana". Medicina Ocupacional y Ambiental . 76 (5): 341– 348. doi : 10.1136/oemed-2018-105471 . hdl : 20.500.11937/74587 . ISSN 1470-7926 . PMID 30683670 . S2CID 59275676 .   
  48. ↑ Fuente, Adrián; McPherson, Bradley (2006). "Disolventes orgánicos y pérdida auditiva: El desafío de la audiología: Los disolventes orgánicos y los trastornos auditivos: El reto para la audiología" . Revista Internacional de Audiología . 45 (7): 367– 381. doi : 10.1080/14992020600753205 . ISSN 1499-2027 . PMID 16938795 .  
  49. ↑ «Boletines informativos sobre seguridad y salud | Prevención de la pérdida auditiva causada por la exposición a sustancias químicas (ototoxicidad) y ruido | Administración de Seguridad y Salud Ocupacional» . www.osha.gov . Consultado el 15 de abril de 2020 .
  50. 1 2 Fechter LD (2004). "Promoción de la pérdida auditiva inducida por ruido mediante contaminantes químicos". Journal of Toxicology and Environmental Health. Parte A. 67 ( 8–10 ) : 727–40 . Bibcode : 2004JTEHA..67..727F . doi : 10.1080 / 15287390490428206 . PMID 15192865. S2CID 5731842 .  
  51. ↑ Venet, Thomas; Campo, Pierre; Thomas, Aurélie; Cour, Chantal; Rieger, Benoît; Cosnier, Frédéric (2015). "La tonotopía de la pérdida auditiva inducida por estireno depende del espectro de ruido asociado". Neurotoxicología y teratología . 48 : 56–63 . Bibcode : 2015NTxT...48...56V . doi : 10.1016/j.ntt.2015.02.003 . PMID 25689156 . 
  52. ↑ Fuente, Adrian; Qiu, Wei; Zhang, Meibian; Xie, Hongwei; Kardous, Chucri A.; Campo, Pierre; Morata, Thais C. (marzo de 2018). "Uso de la estadística de curtosis en una evaluación de los efectos de la exposición al ruido y a los disolventes en los umbrales auditivos de los trabajadores: un estudio exploratorio" (PDF) . The Journal of the Acoustical Society of America . 143 (3): 1704. Bibcode : 2018ASAJ..143.1704F . doi : 10.1121 / 1.5028368 . ISSN 1520-8524 . PMC 8588570. PMID 29604694 .   
  53. ↑ Prevención de la pérdida auditiva causada por la exposición a sustancias químicas (ototoxicidad) y ruido (Informe). 1 de marzo de 2018. doi : 10.26616/nioshpub2018124 .
  54. ↑ Gratton MA, Salvi RJ, Kamen BA, Saunders SS (1990). "Interacción del cisplatino y el ruido en el sistema auditivo periférico". Hearing Research . 50 ( 1–2 ): 211–23 . doi : 10.1016/0378-5955(90)90046-R . PMID 2076973. S2CID 4702189 .  
  55. ↑ "Prevención de la pérdida auditiva causada por la exposición a sustancias químicas (ototoxicidad) y ruido" (PDF) . Administración de Seguridad y Salud Ocupacional, Instituto Nacional de Seguridad y Salud Ocupacional . 3 de abril de 2018. Consultado el 3 de abril de 2018 .
  56. 1 2 3 4 5 "Manejo audiológico de individuos que reciben terapia con fármacos cocleotóxicos" . Asociación Estadounidense del Habla, el Lenguaje y la Audición. 1994. Recuperado el 8 de agosto de 2024 .
  57. 1 2 3 4 5 6 "Declaración de posición y directrices de práctica sobre el monitoreo de la ototoxicidad" . Academia Estadounidense de Audiología . 4 de enero de 2023. Recuperado el 8 de agosto de 2024 .
  58. ↑ "MANEJO AUDIOLÓGICO DE PACIENTES EN TRATAMIENTO CON MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS" (PDF) . Consejo de Profesiones de la Salud de Sudáfrica. 2018.
  59. ↑ Crundwell, Gemma; Gomersall, Phil; Baguley, David M. (febrero de 2016). "Clasificaciones de ototoxicidad (cocleotoxicidad): una revisión" . Revista Internacional de Audiología . 55 (2): 65–74 . doi : 10.3109/14992027.2015.1094188 . ISSN 1499-2027 . PMID 26618898 .  
  60. 1 2 Ganesano, Purushothaman; Schmiedge, Jason; Manchaiah, Vinaya; Swapna, Simham; Dhandayutham, Subhashini; Kothandaraman, Purushothaman Pavanjur (abril de 2018). "Ototoxicidad: un desafío en el diagnóstico y tratamiento" . Revista de Audiología y Otología . 22 (2): 59– 68. doi : 10.7874/jao.2017.00360 . ISSN 2384-1621 . PMC 5894487 . PMID 29471610 .   
  61. ↑ Cohen, Helen S. (1 de julio de 2019). " Una revisión de las pruebas de detección de trastornos vestibulares" . Journal of Neurophysiology . 122 (1): 81– 92. doi : 10.1152/jn.00819.2018 . ISSN 0022-3077 . PMC 6689777. PMID 30995137 .   
  • OSHA-NIOSH 2018. Prevención de la pérdida auditiva causada por la exposición a sustancias químicas (ototoxicidad) y ruido. Boletín informativo sobre seguridad y salud (SHIB) , Administración de Seguridad y Salud Ocupacional y el Instituto Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional. SHIB 03-08-2018. Publicación DHHS (NIOSH) n.° 2018-124. https://doi.org/10.26616/NIOSHPUB2018124
  • Los venenos para los oídos , The Synergist, Asociación Estadounidense de Higiene Industrial , 2018.
  • Informe mundial sobre la audición , Organización Mundial de la Salud, 2021.
  • Grupo Internacional para el Manejo de la Ototoxicidad.
  • Página de Wikiversidad del Grupo Internacional para el Manejo de la Ototoxicidad: https://en.wikiversity.org/wiki/International_Ototoxicity_Management_Group_(IOMG)