sonidos del corazón

El primer ruido cardíaco , o S1 , forma el sonido "lub" de "lub-dub" y se compone de los componentes M1 _{( cierre} de la válvula mitral) y T1 ₍ cierre de la válvula tricúspide). Normalmente, _M1 precede ligeramente a T1 _. Se produce por el cierre de las válvulas auriculoventriculares , es decir, la tricúspide y la mitral (bicúspide), al comienzo de la contracción ventricular, o sístole . Cuando los ventrículos comienzan a contraerse, también lo hacen los músculos papilares de cada ventrículo. Los músculos papilares están unidos a las cúspides o valvas de las válvulas tricúspide y mitral mediante cuerdas tendinosas . Cuando los músculos papilares se contraen, las cuerdas tendinosas se tensan y, por lo tanto, impiden el reflujo de sangre hacia el entorno de menor presión de las aurículas. Las cuerdas tendinosas actúan de forma similar a las cuerdas de un paracaídas, permitiendo que las valvas de la válvula se expandan ligeramente hacia las aurículas, pero no tanto como para evertir los bordes de las cúspides y permitir el reflujo sanguíneo. Es la presión generada por la contracción ventricular la que cierra la válvula, no los músculos papilares en sí. La contracción del ventrículo comienza justo antes del cierre de las válvulas auriculoventriculares y antes de la apertura de las válvulas semilunares. La tensión repentina de las cuerdas tendinosas y la compresión de los ventrículos contra las válvulas semilunares cerradas envían la sangre de vuelta hacia las aurículas, y las válvulas, similares a un paracaídas, atrapan el flujo sanguíneo en sus valvas, provocando el cierre brusco de la válvula. El sonido S1 resulta de la reverberación dentro de la sangre asociada con el bloqueo repentino de la inversión del flujo por las válvulas. El retraso de T1, incluso mayor de lo normal, causa el desdoblamiento de S1 que se escucha en un bloqueo de rama derecha . ^{[ 1 ]}

El segundo ruido cardíaco , o S2 , forma el "dub" de "lub-dub" y se compone de los componentes A2 ₍ cierre de la válvula aórtica) y P2 ₍ cierre de la válvula pulmonar). Normalmente, _{A2 precede} a P2 _, especialmente durante la inspiración, donde se puede escuchar un desdoblamiento de S2 _. Se produce por el cierre de las válvulas semilunares (la válvula aórtica y la válvula pulmonar ) al final de la sístole ventricular y al comienzo de la diástole ventricular . A medida que el ventrículo izquierdo se vacía, su presión cae por debajo de la presión en la aorta . El flujo sanguíneo aórtico se invierte rápidamente hacia el ventrículo izquierdo, atrapando las cúspides en forma de bolsa de la válvula aórtica, y se detiene por el cierre de esta. De manera similar, a medida que la presión en el ventrículo derecho cae por debajo de la presión en la arteria pulmonar , la válvula pulmonar se cierra. El sonido S2 resulta de la reverberación dentro de la sangre asociada con el bloqueo repentino de _la inversión del flujo. ^{[ 1 ]}

El desdoblamiento del segundo ruido cardíaco (S2) , también conocido como desdoblamiento fisiológico, ocurre normalmente durante la inhalación debido a que la disminución de la presión intratorácica aumenta el tiempo necesario para que la presión pulmonar supere la presión del ventrículo derecho. Un desdoblamiento amplio del S2 puede asociarse con diversas afecciones cardiovasculares, y a veces es amplio y variable, mientras que otras veces es amplio y fijo. El desdoblamiento amplio y variable se presenta en el bloqueo de rama derecha , la estenosis pulmonar , la hipertensión pulmonar y los defectos del tabique ventricular . El desdoblamiento amplio y fijo del S2 se presenta en el defecto del tabique auricular . El segundo ruido cardíaco pulmonar (P2) se acentúa (P2 fuerte) en la hipertensión pulmonar y la embolia pulmonar. El S2 se vuelve más suave en la estenosis aórtica. ^{[ 1 ]}

El tercer ruido cardíaco , o S3 _, rara vez se escucha y también se denomina galope protodiastólico, galope ventricular o, informalmente, galope " Kentucky " como referencia onomatopéyica al ritmo y la acentuación de S1 seguidos de S2 y S3 juntos (S1=Ken; S2=tuck; S3=y). ^{[ 2 ]}

"lub-dub-ta" o "salpicaduras" Si es nuevo, indica insuficiencia cardíaca o sobrecarga de volumen.

Se produce al inicio de la diástole después del segundo ruido cardíaco (S2) y tiene un tono más bajo que el primero o el segundo, ya que no es de origen valvular. El tercer ruido cardíaco es benigno en jóvenes, algunos atletas entrenados y, a veces, durante el embarazo, pero si reaparece más adelante en la vida, puede indicar problemas cardíacos, como una insuficiencia del ventrículo izquierdo, como en la insuficiencia cardíaca congestiva dilatada (ICC). Se cree que el tercer ruido cardíaco (S3) es causado por la oscilación de la sangre entre las paredes de los ventrículos, iniciada por la sangre que fluye desde las aurículas. La razón por la que el tercer ruido cardíaco no se produce hasta el tercio medio de la diástole es probablemente que, durante la primera parte de la diástole, los ventrículos no se llenan lo suficiente como para generar la tensión necesaria para la reverberación. ^{[ 1 ]}

También puede ser resultado de la tensión de las cuerdas tendinosas durante el llenado y la expansión rápidos del ventrículo. En otras palabras, un tercer ruido cardíaco (S3) indica un aumento del volumen de sangre dentro del ventrículo. El tercer ruido cardíaco se escucha mejor con la campana del estetoscopio (utilizada para sonidos de baja frecuencia). Un tercer ruido cardíaco izquierdo se escucha mejor en decúbito lateral izquierdo y en el ápex del corazón, que normalmente se encuentra en el quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea medioclavicular. Un tercer ruido cardíaco derecho se escucha mejor en el borde inferior izquierdo del esternón. La forma de distinguir entre un tercer ruido cardíaco izquierdo y uno derecho es observar si aumenta su intensidad con la inhalación o la exhalación. Un tercer ruido cardíaco derecho aumentará con la inhalación, mientras que un tercer ruido cardíaco izquierdo aumentará con la exhalación. ^{[ 1 ]}

El tercer ruido cardíaco (S3) puede ser un hallazgo normal en pacientes jóvenes, pero generalmente es patológico después de los 40 años. La causa más común de S3 patológico es la insuficiencia cardíaca congestiva. ^{[ 1 ]}

El cuarto ruido cardíaco , o S4 cuando es audible en un adulto _, se denomina galope presistólico o galope auricular. Este galope se produce por el sonido de la sangre siendo forzada hacia un ventrículo rígido o hipertrófico. ^{[ 1 ]}

"ta-lub-dub" o "una pared rígida"

Es un signo de un estado patológico, generalmente un ventrículo izquierdo con insuficiencia o hipertrofia, como en la hipertensión sistémica, la estenosis aórtica valvular grave y la miocardiopatía hipertrófica . El sonido se produce justo después de la contracción auricular al final de la diástole e inmediatamente antes de S1, produciendo un ritmo a veces denominado galope de Tennessee , donde S4 representa la sílaba "Diez-". ^{[ 2 ]} Se escucha mejor en el ápex cardíaco con el paciente en decúbito lateral izquierdo y conteniendo la respiración. La presencia combinada de S3 y S4 es un galope cuádruple, también conocido como galope "Hola-Adiós". A frecuencias cardíacas rápidas, S3 y S4 pueden fusionarse para producir un galope de suma, a veces denominado S7. ^{[ 1 ]}

La contracción auricular debe estar presente para la producción de un S4. Está ausente en la fibrilación auricular y en otros ritmos en los que la contracción auricular no precede a la contracción ventricular. ^{[ 1 ]}

La inhalación disminuye la presión intratorácica, lo que permite que regrese más sangre venosa al lado derecho del corazón (atrayendo sangre hacia el lado derecho del corazón mediante un efecto de vacío). Por lo tanto, los soplos cardíacos del lado derecho generalmente aumentan de intensidad con la inhalación. La disminución (más negativa) de la presión intratorácica tiene un efecto opuesto en el lado izquierdo del corazón, dificultando la salida de la sangre a la circulación. Por lo tanto, los soplos del lado izquierdo generalmente disminuyen de intensidad durante la inhalación. Aumentar el retorno de sangre venosa al lado derecho del corazón elevando las piernas del paciente a 45 grados mientras está acostado boca arriba produce un efecto similar al que ocurre durante la inhalación. La inhalación también puede producir un desdoblamiento no patológico del segundo ruido cardíaco (S2) , que se escuchará durante la auscultación.

Durante la espiración , se producen los cambios hemodinámicos opuestos: los soplos del lado izquierdo generalmente aumentan de intensidad al espirar.

Existen diversas intervenciones que pueden modificar la intensidad y las características de los ruidos cardíacos anormales. Estas intervenciones permiten diferenciar los distintos ruidos cardíacos para obtener un diagnóstico más preciso de la anomalía cardíaca que los origina.