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Trombosis

La trombosis ( del griego antiguo θρόμβωσις (thrómbōsis) ' coagulación ' ) es la formación de un coágulo de sangre dentro de un vaso sanguíneo , que obstruye el flujo sanguíneo ...

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La trombosis ( del griego antiguo θρόμβωσις (thrómbōsis) ' coagulación ' ) es la formación de un coágulo de sangre dentro de un vaso sanguíneo , que obstruye el flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio . Cuando un vaso sanguíneo (una vena o una arteria ) se lesiona, el cuerpo utiliza plaquetas (trombocitos) y fibrina para formar un coágulo de sangre y prevenir la pérdida de sangre. Incluso cuando un vaso sanguíneo no está lesionado, pueden formarse coágulos de sangre en el cuerpo bajo ciertas condiciones. Un coágulo, o un fragmento del mismo, que se desprende y comienza a viajar por el cuerpo se conoce como émbolo . [ 1 ] [ 2 ] La trombosis puede causar afecciones graves como accidentes cerebrovasculares e infartos de miocardio . [ 3 ] [ 4 ] 

La trombosis puede ocurrir en las venas ( trombosis venosa ) o en las arterias ( trombosis arterial ). La trombosis venosa (a veces llamada TVP, trombosis venosa profunda ) produce un coágulo de sangre en la parte afectada del cuerpo, mientras que la trombosis arterial (y, raramente, la trombosis venosa grave) afecta el suministro de sangre y causa daño al tejido irrigado por esa arteria ( isquemia y necrosis ). Un fragmento de un trombo arterial o venoso puede desprenderse como un émbolo, que luego puede viajar a través de la circulación y alojarse en otro lugar como una embolia . Este tipo de embolia se conoce como tromboembolismo . Pueden surgir complicaciones cuando un tromboembolismo venoso (comúnmente llamado TEV) se aloja en el pulmón como una embolia pulmonar . Un émbolo arterial puede viajar más abajo en el vaso sanguíneo afectado, donde puede alojarse como una embolia.

Signos y síntomas

La trombosis se define generalmente por

  • el tipo de vaso sanguíneo afectado (arteria o vena) y
  • la ubicación precisa del vaso sanguíneo o del órgano irrigado:

Trombosis arterial

La trombosis arterial es la formación de un trombo dentro de una arteria . En la mayoría de los casos, la trombosis arterial se produce tras la rotura de un ateroma (un depósito rico en grasa en la pared del vaso sanguíneo) y, por lo tanto, se denomina aterotrombosis . La embolia arterial se produce cuando los coágulos migran posteriormente y pueden afectar a cualquier órgano. [ 5 ] Por otro lado, la oclusión arterial se produce como consecuencia de la embolia de coágulos sanguíneos originados en el corazón (embolias "cardiogénicas"). La causa más común es la fibrilación auricular , que provoca estasis sanguínea en las aurículas con fácil formación de trombos, pero los coágulos sanguíneos también pueden desarrollarse dentro del corazón por otras razones, como la endocarditis infecciosa.

Ataque

Trombo agudo en la rama M1 de la arteria cerebral media derecha

Un accidente cerebrovascular es el deterioro rápido de la función cerebral debido a una alteración en el suministro de sangre al cerebro. [ 6 ] Esto puede deberse a isquemia , trombo, émbolo (una partícula alojada) o hemorragia (un sangrado). [ 6 ]

En el ictus trombótico, generalmente se forma un trombo (coágulo de sangre) alrededor de las placas ateroscleróticas . Dado que la obstrucción de la arteria es gradual, la aparición de los ictus trombóticos sintomáticos es más lenta. El ictus trombótico se puede dividir en dos categorías: enfermedad de grandes vasos o enfermedad de pequeños vasos. La primera afecta a vasos como las carótidas internas , las vertebrales y el polígono de Willis . La segunda puede afectar a vasos más pequeños, como las ramas del polígono de Willis.

Infarto de miocardio

El infarto de miocardio (IM), o ataque cardíaco, es causado por isquemia (restricción del flujo sanguíneo), que a menudo se debe a la obstrucción de una arteria coronaria por un trombo. Esta restricción provoca un suministro insuficiente de oxígeno al músculo cardíaco, lo que resulta en la muerte del tejido (infarto). Posteriormente, se forma una lesión que se denomina infarto . El IM puede ser rápidamente mortal si no se recibe atención médica de emergencia de inmediato. Si se diagnostica dentro de las 12 horas posteriores al episodio inicial (ataque), se inicia la terapia trombolítica .

isquemia de las extremidades

También se puede formar un trombo o émbolo arterial en las extremidades, lo que puede provocar isquemia aguda de las extremidades . [ 7 ]

Otros sitios

La trombosis de la arteria hepática suele ocurrir como una complicación devastadora después del trasplante de hígado . [ 8 ]

Trombosis venosa

Trombosis venosa profunda

La trombosis venosa profunda (TVP) es la formación de un coágulo de sangre dentro de una vena profunda . Afecta con mayor frecuencia a las venas de las piernas, como la vena femoral .

En la formación de un coágulo de sangre dentro de una vena profunda, existen tres factores importantes:

  • la velocidad del flujo sanguíneo,
  • el espesor de la sangre y
  • cualidades de la pared del recipiente.

Los signos clásicos de TVP incluyen hinchazón , dolor y enrojecimiento del área afectada. [ 9 ]

Enfermedad de Paget-Schroetter

La enfermedad de Paget-Schroetter o trombosis venosa profunda de las extremidades superiores (TVP-ES) es la obstrucción de una vena del brazo (como la vena axilar o la subclavia ) por un trombo. Esta afección suele manifestarse tras un ejercicio intenso y generalmente se presenta en personas jóvenes y sanas. Afecta más a los hombres que a las mujeres. [ 10 ]

síndrome de Budd-Chiari

El síndrome de Budd-Chiari es la obstrucción de una vena hepática o de la porción hepática de la vena cava inferior . Esta forma de trombosis se manifiesta con dolor abdominal , ascitis y agrandamiento del hígado . El tratamiento varía entre terapia y la intervención quirúrgica mediante el uso de derivaciones . [ 11 ]

trombosis de la vena porta

La trombosis de la vena porta afecta la vena porta hepática , lo que puede provocar hipertensión portal y reducción del suministro de sangre al hígado . [ 12 ] Generalmente ocurre en el contexto de otra enfermedad como pancreatitis , cirrosis , diverticulitis o colangiocarcinoma . [ 13 ]

Trombosis de la vena renal

La trombosis de la vena renal es la obstrucción de la vena renal por un trombo. Esto suele provocar una disminución del drenaje del riñón . [ 14 ]

Trombosis del seno venoso cerebral

La trombosis del seno venoso cerebral (TSVC) es una forma rara de accidente cerebrovascular que se produce por la obstrucción de los senos venosos durales por un trombo. Los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, visión anormal, cualquiera de los síntomas de un accidente cerebrovascular, como debilidad en la cara y las extremidades de un lado del cuerpo y convulsiones . El diagnóstico generalmente se realiza mediante una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética (RM) . La mayoría de las personas afectadas se recuperan completamente. La tasa de mortalidad es del 4,3 %. [ 15 ]

trombosis de la vena yugular

La trombosis de la vena yugular es una afección que puede ocurrir debido a una infección, el consumo de drogas por vía intravenosa o una neoplasia maligna. La trombosis de la vena yugular puede tener diversas complicaciones, entre ellas: sepsis sistémica , embolia pulmonar y papiledema . Aunque se caracteriza por un dolor agudo en la zona de la vena, puede resultar difícil de diagnosticar, ya que puede ocurrir de forma aleatoria. [ 16 ]

trombosis del seno cavernoso

La trombosis del seno cavernoso es una forma especializada de trombosis del seno venoso cerebral, donde se produce una trombosis del seno cavernoso de la duramadre basal del cráneo, debido a la propagación retrógrada de la infección y el daño endotelial desde el triángulo de peligro de la cara . Las venas faciales en esta área se anastomosan con las venas oftálmicas superior e inferior de la órbita, que drenan directamente hacia atrás en el seno cavernoso a través de la fisura orbitaria superior . Las infecciones estafilocócicas o estreptocócicas de la cara, por ejemplo, las pústulas nasales o del labio superior, pueden propagarse directamente al seno cavernoso, causando síntomas similares a los de un accidente cerebrovascular, como visión doble , estrabismo , así como la propagación de la infección y la consiguiente meningitis . [ 17 ]

Causas

La prevención de la trombosis comienza con la evaluación del riesgo de su desarrollo. Algunas personas tienen un mayor riesgo de desarrollar trombosis y su posible transformación en tromboembolismo . [ 18 ] Algunos de estos factores de riesgo están relacionados con la inflamación .

Se ha propuesto la " tríada de Virchow " para describir los tres factores necesarios para la formación de trombos:

Algunos factores de riesgo predisponen a la trombosis venosa, mientras que otros aumentan el riesgo de trombosis arterial. Los recién nacidos en el período neonatal también corren riesgo de sufrir una tromboembolia. [ 21 ]

Mecanismo

Patogenesia

Las principales causas de trombosis se recogen en la tríada de Virchow , que incluye trombofilia , lesión de las células endoteliales y alteración del flujo sanguíneo . En general, el riesgo de trombosis aumenta a lo largo de la vida, dependiendo de factores del estilo de vida como el tabaquismo, la dieta y la actividad física, la presencia de otras enfermedades como el cáncer o las enfermedades autoinmunes, y también de los cambios en las propiedades plaquetarias con la edad, lo cual es una consideración importante. [ 33 ]

Hipercoagulabilidad

La hipercoagulabilidad o trombofilia se debe, por ejemplo, a deficiencias genéticas o trastornos autoinmunitarios . Estudios recientes indican que los glóbulos blancos desempeñan un papel fundamental en la trombosis venosa profunda, mediando numerosas acciones protrombóticas. [ 34 ]

Lesión de las células endoteliales

Cualquier proceso inflamatorio, como un traumatismo, una cirugía o una infección, puede dañar el revestimiento endotelial de la pared vascular. El mecanismo principal es la exposición del factor tisular al sistema de coagulación sanguínea. [ 35 ] Los estímulos inflamatorios y otros (como la hipercolesterolemia ) pueden provocar cambios en la expresión génica del endotelio, generando un estado protrombótico. [ 36 ] Cuando esto ocurre, las células endoteliales reducen la expresión de sustancias como la trombomodulina , un modulador clave de la actividad de la trombina. [ 37 ] El resultado es una activación sostenida de la trombina y una producción reducida de proteína C e inhibidor del factor tisular, lo que agrava el estado protrombótico. [ 36 ]

La lesión endotelial está casi invariablemente implicada en la formación de trombos en las arterias, ya que las altas tasas de flujo sanguíneo normalmente dificultan la formación de coágulos. Además, los coágulos arteriales y cardíacos suelen ser ricos en plaquetas, que son necesarias para la formación de coágulos en áreas sometidas a un alto estrés debido al flujo sanguíneo. [ 36 ]

Alteración del flujo sanguíneo

La trombosis asociada al cáncer puede ser consecuencia de: (1) estasis, es decir, presión directa sobre los vasos sanguíneos por la masa tumoral, mal estado general y reposo en cama tras procedimientos quirúrgicos; (2) iatrogénica, debido al tratamiento con medicamentos antineoplásicos; y (3) secreción de heparanasa por tumores malignos que produce degradación de la heparina endógena. [ 38 ]

Las causas de la alteración del flujo sanguíneo incluyen el estancamiento del flujo sanguíneo más allá del punto de lesión, o estasis venosa que puede ocurrir en la insuficiencia cardíaca, [ 35 ] o después de largos períodos de comportamiento sedentario, como estar sentado en un vuelo largo en avión. Además, la fibrilación auricular causa estancamiento de sangre en la aurícula izquierda (AI) o en la orejuela de la aurícula izquierda (OAI), y puede conducir a un tromboembolismo . [ 35 ] Los cánceres o neoplasias malignas como la leucemia pueden causar un mayor riesgo de trombosis por posible activación del sistema de coagulación por células cancerosas o secreción de sustancias procoagulantes ( síndrome paraneoplásico ), por compresión externa sobre un vaso sanguíneo cuando hay un tumor sólido presente, o (más raramente) extensión a la vasculatura (por ejemplo, cánceres de células renales que se extienden a las venas renales). [ 35 ] Además, los tratamientos para el cáncer (radiación, quimioterapia) a menudo causan hipercoagulabilidad adicional. [ 35 ] Existen puntuaciones que correlacionan diferentes aspectos de los datos del paciente (comorbilidades, signos vitales y otros) con el riesgo de trombosis, como la POMPE-C, que estratifica el riesgo de mortalidad por embolia pulmonar en pacientes con cáncer, quienes suelen tener tasas más altas de trombosis. [ 39 ] Además, existen varias puntuaciones predictivas para eventos tromboembólicos, como Padua, [ 40 ] Khorana, [ 41 ] [ 42 ] y la puntuación ThroLy . [ 43 ]

Fisiopatología

Historia natural

La fibrinólisis es la descomposición fisiológica de los coágulos sanguíneos por enzimas como la plasmina .

Organización: tras el evento trombótico, el trombo vascular residual se reorganizará histológicamente con varios resultados posibles. Para un trombo oclusivo (definido como trombosis dentro de un vaso pequeño que conduce a una oclusión completa), la cicatrización de la herida reorganizará el trombo oclusivo en tejido cicatricial colagenoso , donde el tejido cicatricial obstruirá permanentemente el vaso o se contraerá con actividad miofibroblástica para desbloquear la luz . Para un trombo mural (definido como un trombo en un vaso grande que restringe el flujo sanguíneo pero no lo ocluye por completo), la reorganización histológica del trombo no ocurre a través del mecanismo clásico de cicatrización de heridas . En cambio, el factor de crecimiento derivado de plaquetas desgranulado por las plaquetas coaguladas atraerá una capa de células de músculo liso para cubrir el coágulo, y esta capa de músculo liso mural será vascularizada por la sangre dentro de la luz del vaso en lugar de por los vasa vasorum .

Isquemia/infarto: si un trombo arterial no puede ser disuelto por el organismo y no produce embolia, y si el trombo es lo suficientemente grande como para dificultar u ocluir el flujo sanguíneo en la arteria afectada, se producirá isquemia o infarto local. Un trombo venoso puede ser isquémico o no, ya que las venas distribuyen sangre desoxigenada, menos vital para el metabolismo celular. Sin embargo, la trombosis venosa no isquémica puede ser problemática debido a la inflamación causada por la obstrucción del drenaje venoso. En la trombosis venosa profunda , esto se manifiesta como dolor, enrojecimiento e hinchazón; en la oclusión de la vena retiniana, puede producirse edema macular y disminución de la agudeza visual , que, si es lo suficientemente grave, puede provocar ceguera.

Embolización

Un trombo puede desprenderse y entrar en circulación como un émbolo , alojándose finalmente en un vaso sanguíneo y obstruyéndolo por completo. Si no se trata con rapidez, esto provocará necrosis tisular (un infarto ) en la zona afectada. La trombosis venosa puede causar embolia pulmonar cuando el émbolo migrado se aloja en el pulmón. En personas con un cortocircuito (una conexión entre la circulación pulmonar y la sistémica), ya sea en el corazón o en el pulmón, un coágulo venoso también puede llegar a las arterias y provocar una embolia arterial.

La embolia arterial puede provocar la obstrucción del flujo sanguíneo a través del vaso afectado, y la consiguiente falta de oxígeno y nutrientes ( isquemia ) en el tejido distal. Este tejido puede sufrir daños irreversibles, un proceso conocido como necrosis . Esto puede afectar a cualquier órgano; por ejemplo, la embolia arterial cerebral es una de las causas del ictus.

Prevención

El uso de heparina después de la cirugía es común si no hay problemas de sangrado. Generalmente, se requiere un análisis de riesgo-beneficio, ya que todos los anticoagulantes conllevan un mayor riesgo de sangrado. [ 44 ] En las personas ingresadas en el hospital, la trombosis es una causa importante de complicaciones y ocasionalmente de muerte. En el Reino Unido, por ejemplo, el Comité Selecto de Salud del Parlamento escuchó en 2005 que la tasa anual de muerte debido a trombosis era de 25 000, con al menos el 50 % de estas adquiridas en el hospital. [ 45 ] Por lo tanto , la tromboprofilaxis (prevención de la trombosis) se enfatiza cada vez más. En pacientes ingresados ​​para cirugía, las medias de compresión graduada son ampliamente utilizadas, y en enfermedades graves, inmovilidad prolongada y en toda cirugía ortopédica , las guías profesionales recomiendan la administración de heparina de bajo peso molecular (HBPM), compresión mecánica de la pantorrilla o (si todo lo demás está contraindicado y el paciente ha desarrollado recientemente trombosis venosa profunda) la inserción de un filtro de vena cava . [ 46 ] [ 47 ] En pacientes con enfermedades médicas en lugar de quirúrgicas, también se sabe que la HBPM previene la trombosis, [ 47 ] [ 48 ] y en el Reino Unido el Director Médico ha emitido directrices en el sentido de que se deben utilizar medidas preventivas en pacientes médicos, en previsión de directrices formales. [ 45 ]

Tratamiento

El tratamiento de la trombosis depende de si se produce en una vena o en una arteria, del impacto que tenga en la persona y del riesgo de complicaciones derivadas del tratamiento.

Anticoagulación

La warfarina y los antagonistas de la vitamina K son anticoagulantes que se pueden tomar por vía oral para reducir la incidencia de tromboembolias. Cuando se requiere una respuesta más eficaz, se puede administrar heparina (por inyección) concomitantemente. Como efecto secundario de cualquier anticoagulante, aumenta el riesgo de hemorragia, por lo que se monitoriza el índice internacional normalizado (INR) de la sangre. El autocontrol y la autogestión son opciones seguras para pacientes competentes, aunque su práctica varía. En Alemania, alrededor del 20 % de los pacientes se autogestionaban, mientras que solo el 1 % de los pacientes estadounidenses realizaban autodiagnósticos en casa (según un estudio de 2012). [ 49 ] Otros medicamentos, como los inhibidores directos de la trombina y los inhibidores directos del factor Xa , se utilizan cada vez más en lugar de la warfarina.

Trombólisis

La trombolisis es la destrucción farmacológica de coágulos sanguíneos mediante la administración de fármacos trombolíticos , incluido el activador tisular del plasminógeno recombinante , que potencia la destrucción normal de los coágulos por las enzimas del organismo. Esto conlleva un mayor riesgo de hemorragia, por lo que generalmente solo se utiliza en situaciones específicas (como un accidente cerebrovascular grave o una embolia pulmonar masiva). [ 50 ]

Cirugía

La trombosis arterial puede requerir cirugía si provoca isquemia aguda en las extremidades .

tratamiento endovascular

La extracción mecánica de coágulos y la trombólisis guiada por catéter se utilizan en determinadas situaciones. [ 51 ]

Agentes antiplaquetarios

La trombosis arterial es rica en plaquetas, y la inhibición de la agregación plaquetaria con fármacos antiplaquetarios como la aspirina puede reducir el riesgo de recurrencia o progresión. [ 52 ]

Tratamiento de la lesión por isquemia/reperfusión

Con la reperfusión viene la lesión por isquemia/reperfusión (LIR), que paradójicamente causa muerte celular en el tejido reperfundido [ 53 ] y contribuye significativamente a la mortalidad y morbilidad post-reperfusión. [ 54 ] [ 55 ] Por ejemplo, en un modelo felino de isquemia intestinal, cuatro horas de isquemia resultaron en menos lesión que tres horas de isquemia seguidas de una hora de reperfusión. [ 53 ] En el infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST), la LIR contribuye hasta en un 50% al tamaño final del infarto a pesar de la intervención coronaria percutánea primaria oportuna. Esta es una razón clave de la continua alta mortalidad y morbilidad en estas afecciones, a pesar de los tratamientos de reperfusión endovascular y los esfuerzos continuos para mejorar la puntualidad y el acceso a estos tratamientos. Por lo tanto, se requieren terapias protectoras para atenuar la LIR junto con la reperfusión en condiciones isquémicas agudas para mejorar los resultados clínicos. [ 56 ] Las estrategias terapéuticas que tienen potencial para mejorar los resultados clínicos en pacientes con STEMI reperfundidos incluyen el acondicionamiento isquémico remoto (RIC), la exenatida y el metoprolol. Estas han surgido entre una multitud de intervenciones cardioprotectoras investigadas con datos clínicos en gran medida neutros. [ 57 ] De estas, el RIC tiene la evidencia clínica más sólida, especialmente en el contexto del STEMI, pero también está surgiendo para otras indicaciones como el accidente cerebrovascular isquémico agudo y la hemorragia subaracnoidea aneurismática. [ 56 ]

Trombosis neonatal

Las opciones de tratamiento para bebés a término y prematuros que desarrollan tromboembolismo incluyen manejo expectante (con observación cuidadosa), pomada de nitroglicerina, terapia farmacológica (trombolíticos y/o anticoagulantes) y cirugía. [ 21 ] La evidencia que respalda estos enfoques de tratamiento es débil. En cuanto al tratamiento anticoagulante, no está claro si el tratamiento con heparina no fraccionada y/o de bajo peso molecular es eficaz para disminuir la mortalidad y los eventos adversos graves en esta población. [ 21 ] También hay evidencia insuficiente para comprender el riesgo de efectos adversos asociados con estos enfoques de tratamiento en lactantes a término o prematuros. [ 21 ]

Véase también

Referencias

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