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Articulo de referencia

Bufotenina

La bufotenina , también conocida como dimetilserotonina o como 5-hidroxi- N , N -dimetiltriptamina ( 5-HO-DMT ), es un psicodélico serotoninérgico de la familia de las triptamin...

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La bufotenina , también conocida como dimetilserotonina o como 5-hidroxi- N , N -dimetiltriptamina ( 5-HO-DMT ), es un psicodélico serotoninérgico de la familia de las triptaminas . Es un derivado de la dimetiltriptamina (DMT), un psicodélico, y del neurotransmisor serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT). Este compuesto es un alcaloide presente en algunas especies de hongos , plantas y sapos . También se encuentra de forma natural en el cuerpo humano en pequeñas cantidades. [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] La bufotenina, por ejemplo, derivada de los árboles Anadenanthera colubrina y Anadenanthera peregrina , tiene una larga historia de uso enteogénico como rapé en Sudamérica . [ 1 ] [ 6 ] [ 10 ] [ 11 ]

El nombre bufotenina proviene del género de sapos Bufo , que incluye varias especies de sapos psicoactivos , en particular Incilius alvarius (anteriormente Bufo alvarius ), que secretan bufotoxinas de sus glándulas parótidas . [ 12 ] Sin embargo, Bufo y especies relacionadas como Incilius alvarius contienen solo cantidades ínfimas de bufotenina, siendo su principal componente activo el 5-MeO-DMT . Además del DMT y la serotonina, la bufotenina tiene una estructura química similar a la de otros psicodélicos como el 5-MeO-DMT y la psilocina (4-HO-DMT). Estos compuestos también se encuentran en algunas de las mismas especies de hongos, plantas y animales que la bufotenina.

La bufotenina actúa como un agonista potente y no selectivo de los receptores de serotonina, incluyendo los receptores 5-HT 1A , 5-HT 2A , 5-HT 2C y 5-HT 3 , entre otros. [ 13 ] [ 4 ] [ 8 ] [ 14 ] También actúa como un agente liberador de serotonina potente y específico . [ 14 ] El compuesto es más hidrofílico que otras triptaminas relacionadas y, en consecuencia, es más selectivo periféricamente . [ 13 ] [ 15 ] En relación con esto, la bufotenina se ha asociado con importantes efectos secundarios serotoninérgicos periféricos , como cambios cardiovasculares . [ 13 ] [ 8 ] [ 16 ] Los efectos cardiovasculares de la bufotenina pueden ser potentes y potencialmente peligrosos. [ 17 ]

Durante muchas décadas e incluso hasta el presente, muchos expertos, como David E. Nichols , han considerado que la bufotenina es inactiva o solo débilmente activa como psicodélico en humanos y que produce fuertes efectos tóxicos . [ 15 ] [ 2 ] [ 13 ] [ 3 ] Alexander Shulgin también estaba inseguro de si la bufotenina era un psicodélico activo. [ 16 ] [ 18 ] [ 6 ] Sin embargo, Jonathan Ott descubrió en 2001 mediante autoexperimentación que la bufotenina es de hecho un psicodélico potente y no necesariamente produce efectos adversos graves. [ 3 ] [ 6 ] [ 2 ] [ 1 ] Hamilton Morris ha respaldado aún más estos hallazgos con su propia autoexperimentación, aunque se informó que la bufotenina era fuertemente nauseabunda para él y para muchos otros. [ 10 ] [ 6 ] Según Morris, los efectos psicodélicos de la bufotenina son como una mezcla entre los de la DMT y la 5-MeO-DMT. [ 10 ] [ 6 ] Morris ha afirmado que la bufotenina podría ser, de hecho, el psicodélico con la historia más larga de uso enteogénico humano. [ 10 ] [ 6 ] La bufotenina también se ha encontrado como droga recreativa en muestras forenses, por ejemplo, en la ciudad de Nueva York . [ 19 ]

Uso y efectos

Fabing y Hawkins (1955)

En 1955, Fabing y Hawkins administraron bufotenina por vía intravenosa en dosis de hasta 16  mg a reclusos en la Penitenciaría Estatal de Ohio . [ 5 ] En estas pruebas se observó un efecto tóxico que causaba coloración púrpura en el rostro.

Un sujeto al que se le administró 1  mg informó de "una sensación de opresión en el pecho" y un hormigueo "como si le hubieran pinchado con agujas". Esto estuvo acompañado de una "sensación fugaz de dolor en ambos muslos y náuseas leves". [ 5 ]

Otro sujeto que recibió 2  mg informó "opresión en la garganta". Presentó opresión en el estómago, hormigueo en la zona pretibial y desarrolló un tono violáceo en el rostro, lo que indicaba problemas de circulación sanguínea. Vomitó a los 3 minutos. [ 5 ]

Otro sujeto al que se administraron 4  mg se quejó de "opresión en el pecho" y de que "una carga le presiona desde arriba y siente el cuerpo pesado". El sujeto también informó de "entumecimiento de todo el cuerpo" y de "una agradable sensación de martini: mi cuerpo toma el control de mi mente". El sujeto informó haber visto manchas rojas que pasaban ante sus ojos y manchas rojo-púrpura en el suelo, y que el suelo le parecía muy cerca de la cara. En dos minutos, estos efectos visuales desaparecieron y fueron reemplazados por una neblina amarilla, como si estuviera mirando a través de un filtro de lente. [ 5 ]

Fabing y Hawkins comentaron que los efectos psicodélicos de la bufotenina eran "similares a los del [ LSD ] y la mescalina , pero se desarrollan y desaparecen más rápidamente, lo que indica una acción central rápida y una rápida degradación del fármaco". [ 5 ]

Isbell (1956)

En 1956, Harris Isbell, del Hospital del Servicio de Salud Pública de Lexington, Kentucky , experimentó con bufotenina en forma de rapé elaborado a partir de Anadenanthera peregrina . [ 20 ] Informó que "no se observaron efectos subjetivos ni objetivos tras la aplicación de hasta 40 mg de bufotenina"; sin embargo, los sujetos que recibieron entre 10 y 12  mg mediante inyección intramuscular informaron de "elementos de alucinaciones visuales consistentes en un juego de colores, luces y patrones". [ 21 ] [ 22 ] [ 20 ]

Turner y Merlis (1959)

Turner y Merlis (1959) [ 22 ] experimentaron con la administración intravenosa de bufotenina (como sal de sulfato de creatinina soluble en agua) a pacientes esquizofrénicos en un hospital del estado de Nueva York. Informaron que cuando un sujeto recibió 10  mg durante un intervalo de 50 segundos, " los efectos en el sistema nervioso periférico fueron extremos: a los 17 segundos, enrojecimiento facial; a los 22 segundos, inhalación máxima, seguida de hiperventilación máxima durante aproximadamente 2 minutos, durante los cuales el paciente no respondía a los estímulos; su rostro estaba de color púrpura". Finalmente, Turner y Merlis informaron:

En una ocasión, que prácticamente puso fin a nuestro estudio, un paciente que recibió 40 mg por vía intramuscular desarrolló repentinamente una frecuencia cardíaca extremadamente rápida ; no se pudo detectar el pulso ni medir la presión arterial. Parecía haber aparecido una fibrilación auricular ... desarrolló cianosis extrema . Se le practicó un masaje vigoroso sobre el corazón y el pulso volvió a la normalidad... poco después, el paciente, aún cianótico, se incorporó diciendo: «Quítenmelo. No me gustan».

Después de llevar las dosis al límite moralmente admisible sin producir efectos visuales, Turner y Merlis concluyeron con cautela: "Debemos rechazar la bufotenina... como capaz de producir la fase aguda de la intoxicación por Cohoba ". [ 21 ]

Hofmann (1963)

Albert Hofmann probó la bufotenina por vía oral en dosis de hasta 50  mg, pero no experimentó efectos psicoactivos. [ 23 ] [ 1 ]

McLeod y Sitaram (1985)

Un estudio realizado en 1985 por McLeod y Sitaram en humanos informó que la bufotenina administrada por vía intranasal en dosis de 1 a 16  mg no tuvo ningún efecto, salvo una intensa irritación local. Cuando se administró por vía intravenosa en dosis bajas (2 a 4  mg), el oxalato de bufotenina causó ansiedad, pero ningún otro efecto; sin embargo, una dosis de 8  mg produjo profundos cambios emocionales y perceptivos, que incluyeron ansiedad extrema , sensación de muerte inminente y alteraciones visuales asociadas con inversión y distorsión del color, así como un intenso enrojecimiento de las mejillas y la frente. [ 24 ]

Shulgin (1997)

Alexander Shulgin revisó la literatura sobre la bufotenina en su libro TiHKAL . [ 16 ] Sin embargo, ni él ni sus colaboradores parecieron probarla ellos mismos. [ 16 ]

Ott (2001)

En 2001, el etnobotánico Jonathan Ott publicó los resultados de un estudio en el que se autoadministró bufotenina de base libre por vía nasal (5–100  mg), sublingual (50  mg), rectal (30  mg), oral (100  mg) y por vaporización (2–8  mg). [ 2 ] [ 1 ] Ott informó de "efectos visionarios" de la bufotenina intranasal y que la "dosis umbral visionaria" por esta vía era de 40  mg, con dosis menores que producían efectos psicoactivos perceptibles. [ 1 ] Informó de que "la bufotenina intranasal es bastante relajante físicamente; en ningún caso hubo rubor facial, ni molestias ni efectos secundarios desagradables". [ 2 ] [ 1 ]

A 100  mg, los efectos comenzaron en 5  minutos, alcanzaron su punto máximo entre 35 y 40  minutos y duraron hasta 90  minutos. [ 2 ] [ 1 ] Dosis más altas produjeron efectos que se describieron como psicodélicos, tales como "patrones de colores en espiral típicos de las triptaminas, que tienden al arabesco". [ 2 ] [ 1 ] Se encontró que la bufotenina de base libre tomada sublingualmente era idéntica al uso intranasal. [ 2 ] [ 1 ] La potencia, la duración y la acción psicodélica fueron las mismas. [ 2 ] [ 1 ] Ott encontró que la bufotenina de base libre vaporizada era activa de 2 a 8  mg con 8  mg produciendo "patrones de colores en espiral, en forma de anillo, con los ojos cerrados". [ 2 ] [ 1 ] Señaló que los efectos visuales de la bufotenina inhalada fueron verificados por un colega, y los de la bufotenina vaporizada por varios voluntarios. [ 2 ] [ 1 ]

Ott concluyó que la bufotenina en forma de base libre administrada por vía intranasal y sublingual produjo efectos similares a los de Yopo sin los síntomas periféricos tóxicos, como el enrojecimiento facial, observados en otros estudios en los que el fármaco se administró por vía intravenosa . [ 2 ] [ 1 ]

Morris (década de 2020)

Hamilton Morris , periodista especializado en drogas psicoactivas , creador de la Farmacopea de Hamilton y farmacólogo , experimentó con bufotenina y descubrió que era un psicodélico activo. [ 10 ] [ 6 ] Afirmó que sus efectos son como una mezcla entre los de la DMT y la 5-MeO-DMT, siendo menos visual que la DMT pero más visual que la 5-MeO-DMT. [ 10 ] [ 6 ] Morris también declaró que la bufotenina produce muchas náuseas , lo que la hizo desagradable para él y para otras personas. [ 10 ] [ 6 ] Según indicó, por vía nasal su duración es de aproximadamente 1 hora, más larga que la de la DMT o la 5-MeO-DMT. [ 10 ] [ 6 ] 

Morris y otros han sugerido el uso del antagonista del receptor de serotonina 5-HT3 , ondansetrón (Zofran), para prevenir las náuseas y los vómitos, especialmente con psicodélicos serotoninérgicos agonistas del receptor de serotonina 5-HT3 como la bufotenina, que provocan náuseas. [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ]

Efectos secundarios

Los efectos secundarios de la bufotenina incluyen náuseas y vómitos , entre otros. [ 2 ] [ 1 ] [ 6 ] [ 10 ] También puede producir efectos secundarios cardiovasculares potentes, potencialmente peligrosos y aterradores en dosis que permiten efectos alucinógenos. [ 17 ]

Sobredosis

La toxicidad aguda ( DL50 ) de la bufotenina en roedores se ha estimado entre 200 y 300  mg/kg. La muerte se produce por paro respiratorio. [ 28 ] En abril de 2017, un hombre surcoreano murió tras consumir sapos que contenían bufotenina y que había confundido con ranas toro asiáticas comestibles , [ 29 ] mientras que en diciembre de 2019, cinco hombres taiwaneses enfermaron y uno murió tras comer sapos de Formosa central que contenían bufotenina y que confundieron con ranas. [ 30 ]

Interacciones

Farmacología

Farmacodinámica

La bufotenina es un análogo del neurotransmisor monoaminérgico serotonina . [ 13 ] [ 4 ] De manera similar a la serotonina y compuestos relacionados como la dimetiltriptamina (DMT), la bufotenina es un agonista de los receptores de serotonina 5-HT 1A , 5-HT 2A , 5-HT 2C , 5-HT 3 , y 5-HT 4 . [ 13 ] [ 4 ] [ 14 ] [ 35 ] [ 43 ] [ 44 ] [ 34 ] También se sabe que se une con alta afinidad a otros receptores de serotonina , incluidos los receptores de serotonina 5-HT 1B , 5-HT 1D , 5-HT 1F , 5-HT 6 , y 5-HT 7 . [ 35 ] [ 8 ] [ 4 ] [ 44 ] [ 34 ] La bufotenina tiene una afinidad aproximadamente de 5 a 10 veces mayor por el receptor de serotonina 5-HT 2A que el 5-MeO-DMT , aproximadamente la misma potencia de activación que el 5-MeO-DMT en el receptor in vitro ( EC 50 Tooltip concentración efectiva media máxima = 3,49 nM y 3,87 nM, respectivamente), y aproximadamente 3 veces mayor potencia in vivo que el 5-MeO-DMT cuando están en el cerebro . [ 3 ] [ 14 ] A diferencia de muchas otras triptaminas psicodélicas, la bufotenina muestra una alta afinidad por los receptores de serotonina 5-HT 3 , similar o superior a la de la serotonina, [ 45 ] [ 35 ] [ 43 ] y este receptor está fuertemente asociado con la producción de náuseas y vómitos . [ 46 ] [ 26 ] Además de su agonismo sobre el receptor de serotonina, la bufotenina es un potente agente liberador de serotonina.  (SRA) con un valor de EC50 de 30,5  nM, mientras que es inactivo como liberador de dopamina o norepinefrina ( EC50 > 10.000  nM). [ 14 ]

Una propiedad especial del 5-MeO-DMT es que tiene una afinidad y potencia de activación mucho mayores en el receptor de serotonina 5-HT 1A en comparación con otras triptaminas psicodélicas como el DMT y se cree que esto le confiere efectos alucinógenos únicos y distintivos. [ 47 ] [ 48 ] [ 3 ] De manera similar, la bufotenina también ha mostrado una afinidad mucho mayor por el receptor de serotonina 5-HT 1A . [ 38 ] Mientras que las afinidades del receptor de serotonina 5-HT 1A (K i o IC 50 ) de la triptamina y la DMT fueron 125  nM y 170  nM, respectivamente, las afinidades de la serotonina (5-HO-T), la 5-metoxitriptamina (5-MeO-T), la bufotenina (5-HO-DMT) y la 5-MeO-DMT fueron 3  nM, 9  nM, 4,9  nM y 6,5  nM, respectivamente. [ 38 ] En comparación con la DMT, la bufotenina tuvo una afinidad 35 veces mayor por el receptor de serotonina 5-HT 1A . [ 38 ] Los hallazgos fueron muy similares en otro estudio no solo en términos de afinidades sino también de potencias activadoras. [ 36 ] [ 37 ] La bufotenina tuvo una EC 50 similar en el receptor de serotonina 5-HT 1A que la serotonina, 5-MeO-T y 5-MeO-DMT (13  nM, 3  nM, 14  nM y 21  nM, respectivamente), y un valor mucho mayor que la triptamina o DMT (899  nM y 1293  nM, respectivamente). [ 36 ] [ 37 ]

Se cree que la bufotenina tiene una capacidad reducida para cruzar la barrera hematoencefálica debido a su hidrofilicidad relativamente alta y, por lo tanto, muestra una selectividad periférica significativa . [ 13 ] Como resultado, la bufotenina tiene una mayor proporción de actividad periférica a efecto central. [ 13 ] Los hallazgos han sido mixtos sobre la bufotenina y la producción de la respuesta de sacudida de cabeza , un proxy conductual de efectos psicodélicos, en roedores, con algunos estudios que encontraron la respuesta [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] y otros que no encontraron ningún efecto. [ 52 ] [ 53 ] Sin embargo, en un estudio que sí informó la inducción de sacudida de cabeza, la bufotenina requirió dosis de 5 a 14 veces más altas que las de DMT, psilocibina y psilocina para producir el efecto. [ 4 ] [ 50 ] Por otro lado, a diferencia de otros psicodélicos, la bufotenina no sustituye al LSD , la psilocibina ni el 5-MeO-DMT en pruebas de discriminación de drogas en roedores . [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ] En relación con esto, los hallazgos sobre los efectos de la bufotenina en animales se han descrito como "equívocos". [ 58 ] Los estudios han sido igualmente mixtos sobre los efectos psicodélicos de la bufotenina en humanos, con algunos que encuentran una falta relativa de efectos psicodélicos y efectos tóxicos pronunciados, mientras que otros han encontrado efectos psicodélicos sin efectos adversos importantes. [ 13 ] [ 3 ] [ 1 ] [ 16 ] En cualquier caso, se ha informado a menudo que la bufotenina produce efectos serotoninérgicos periféricos pronunciados . [ 13 ] [ 8 ] Estos han incluido efectos cardiovasculares , gastrointestinales y otros, entre ellos aumento de la frecuencia respiratoria , opresión en el pecho, coloración púrpura de la piel de la cabeza y el cuello ( enrojecimiento intenso de la piel ), náuseas , vómitos y arcadas . [ 13 ] [ 8 ]Es posible que, además de su limitada penetración central, los efectos periféricos de la bufotenina hayan enmascarado sus efectos centrales y alucinógenos. [ 13 ] Los efectos adversos de la bufotenina pueden ser más pronunciados con la inyección intravenosa en comparación con otras vías, como la insuflación . [ 6 ]

A diferencia de la administración periférica, la inyección intracerebroventricular de bufotenina en animales produce fácilmente efectos conductuales robustos similares a los de otros psicodélicos serotoninérgicos como el 5-MeO-DMT . [ 13 ] Además, el 5-MeO-DMT, el análogo O - metilado de la bufotenina, que tiene mayor lipofilicidad , puede atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica y producir efectos psicodélicos. [ 13 ] Los ésteres profármaco de bufotenina , con mayor lipofilicidad que la propia bufotenina, como la O -acetilbufotenina y la O -pivalilbufotenina , también han mostrado robustos efectos similares a los de los psicodélicos en animales. [ 13 ] [ 59 ] [ 60 ]

Farmacocinética

Se ha informado que la bufotenina experimenta un fuerte efecto de primer paso [ 8 ] y que no es activa por vía oral . [ 13 ] Esto contrasta con su isómero posicional , la psilocina , que se cree que forma un sistema de pseudoanillo que limita su susceptibilidad al metabolismo por la monoaminooxidasa (MAO). [ 13 ] Sin embargo, la bufotenina sí muestra actividad oral si se toman dosis suficientemente altas. [ 8 ] Parece que se requieren dosis de bufotenina aproximadamente 10 veces mayores por vía oral que por vía parenteral para obtener efectos. [ 8 ]

En ratas, la bufotenina administrada subcutáneamente (1–100  μg/kg) se distribuye principalmente a los pulmones , el corazón y la sangre , y en mucha menor medida, al cerebro ( hipotálamo , tronco encefálico , cuerpo estriado y corteza cerebral ) y al hígado . [ 3 ] [ 61 ] Solo cantidades muy pequeñas de bufotenina llegan al cerebro en ratas después de la administración intravenosa , lo que se atribuye a su baja lipofilicidad y la consiguiente selectividad periférica . [ 58 ] [ 62 ] [ 63 ] La relación cerebro-sangre de 5-MeO-DMT ( O -metilbufotenina) fue 15  veces mayor que la de bufotenina en el estudio. [ 63 ] La bufotenina alcanza concentraciones circulantes máximas a la hora y se elimina casi por completo en 8  horas. [ 61 ] En humanos, la administración intravenosa de bufotenina produce la excreción del 70% del fármaco inyectado en forma de 5-HIAA , un metabolito endógeno de la serotonina, mientras que aproximadamente el 4% se elimina sin metabolizar en la orina. La bufotenina administrada por vía oral sufre un extenso metabolismo de primer paso por la enzima monoaminooxidasa .

Enlace de hidrógeno intramolecular teórico y sistema de pseudoanillo que se presenta con la psilocina (4-HO-DMT) pero no con la bufotenina (5-HO-DMT). [ 15 ] [ 13 ]

La psilocina (4-HO-DMT) es un isómero posicional de la bufotenina y cabría esperar que tuviera una lipofilicidad y permeabilidad hematoencefálica igualmente limitadas. [ 64 ] [ 13 ] Sin embargo, la psilocina parece formar un sistema de pseudo-anillo tricíclico en el que su grupo hidroxilo y amina interactúan mediante enlaces de hidrógeno . [ 15 ] [ 13 ] [ 4 ] Esto, a su vez, hace que la psilocina sea mucho menos polar , más lipofílica y más capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y ejercer acciones centrales de lo que sería de otro modo. [ 15 ] [ 13 ] [ 4 ] Por el contrario, la bufotenina no es capaz de lograr este sistema de pseudo-anillo. [ 15 ] [ 13 ] [ 4 ] En consecuencia, la bufotenina es menos lipofílica que la psilocina en términos de coeficiente de partición . [ 15 ] [ 13 ] En cualquier caso, la bufotenina todavía parece mostrar una permeabilidad central significativa y, al igual que la psilocibina, puede producir efectos alucinógenos robustos en humanos. [ 13 ] [ 4 ] [ 3 ] [ 1 ]

Química

La bufotenina, también conocida como 5-hidroxi- N , N -dimetiltriptamina (5-HO-DMT), es una triptamina sustituida y un derivado de la dimetiltriptamina (DMT; N , N -dimetiltriptamina) y la serotonina (5-hidroxitriptamina; 5-HT). [ 16 ] También está estrechamente relacionada con la psilocina (4-HO-DMT) y la 5-MeO-DMT . [ 16 ]

Propiedades

El log P predicho de bufotenina varía de 0,89 a 2,04. [ 65 ] [ 66 ] [ 67 ] En comparación, el log P predicho de DMT es de 2,06 a 2,5, [ 68 ] [ 69 ] [ 70 ] de serotonina es de 0,2 a 0,56, [ 71 ] [ 72 ] [ 73 ] de 5-MeO-DMT es de 1,5 a 2,38. [ 74 ] [ 75 ] [ 76 ] y de psilocina es de -0,14 a 2,1 . [ 77 ] [ 78 ] [ 79 ]

Síntesis

Se ha descrito la síntesis química de la bufotenina. [ 80 ] [ 16 ]

Análogos y derivados

Algunos análogos y derivados de la bufotenina (5-HO-DMT), además de la serotonina y la DMT, incluyen la psilocina (4-HO-DMT) (un isómero posicional ), la 6-HO-DMT (otro isómero posicional), la 7-HO-DMT (otro isómero posicional), la 5-MeO-DMT ( O- metilbufotenina), la O -acetilbufotenina (5-AcO-DMT), la O - pivalilbufotenina (5- t -BuCO-DMT), la bufotenidina ( N- metilbufotenina), la bufoviridina ( O- sulfato de bufotenina), la 5-HO-MET , la 5-HO-DET , la 5-HO-DPT , la 5-HO-DiPT y la α-metilserotonina (AMS; 5-HO-AMT), entre otras. [ 16 ]

fenómeno natural

Sapos

Bufotenin is found in the skin and eggs of several species of toads belonging to the genus Bufo, but is most concentrated in the Colorado River toad (formerly Bufo alvarius, now Incilius alvarius), the only toad species with enough bufotenin for a psychoactive effect. Extracts of toad toxin, containing bufotenin and other bioactive compounds, have been used in some traditional medicines such as ch'an su (probably derived from Bufo gargarizans), which has been used medicinally for centuries in China.[81] It is also found in the cane toad (Rhinella marina).[36]

The toad was "recurrently depicted in Mesoamerican art",[82] which some authors have interpreted as indicating that the effects of ingesting Bufo secretions have been known in Mesoamerica for many years; however, others doubt that this art provides sufficient "ethnohistorical evidence" to support the claim.[81]

In addition to bufotenin, Bufo secretions also contain digoxin-like cardiac glycosides, and ingestion of these toxins can be fatal. Ingestion of Bufo toad poison and eggs by humans has resulted in several reported cases of poisoning,[83][84][85] some of which resulted in death. A court case in Spain, involving a physician who dosed people with smoked Mexican Toad poison, one of his customers died after inhaling three doses, instead of the usual of only one, had images of intoxicated with this smoke suffering obvious hypocalcemic hand muscular spasms.[85][86][87]

Informes de mediados de la década de 1990 indicaron que las secreciones de sapo que contienen bufotenina habían aparecido como una droga callejera , supuestamente pero en realidad no un afrodisíaco , [ 88 ] ingerida oralmente en forma de ch'an su , [ 85 ] o como un psicodélico, fumando o ingiriendo oralmente secreciones de sapo Bufo o pieles secas de Bufo . El uso de chan'su y piedra del amor (una preparación relacionada de piel de sapo utilizada como afrodisíaco en las Indias Occidentales ) ha resultado en varios casos de intoxicación y al menos una muerte. [ 85 ] [ 89 ] La práctica de ingerir oralmente veneno de sapo se ha denominado en la cultura popular y en la literatura científica como lamer sapo y ha atraído la atención de los medios. [ 90 ] [ 91 ] [ 92 ] Albert Most, fundador de la extinta Iglesia del Sapo de la Luz y defensor del uso espiritual de la toxina Bufo alvarius , publicó en 1984 un folleto titulado Bufo Alvarius: El sapo psicodélico del desierto de Sonora [ 93 ] [ 94 ] que explicaba cómo extraer y fumar las secreciones.

La bufotenina también está presente en la secreción cutánea de tres ranas hílidas arborícolas del género Osteocephalus ( Osteocephalus taurinus , Osteocephalus oophagus y Osteocephalus langsdorfii ) de las selvas tropicales del Amazonas y del Atlántico . [ 95 ]

semillas de Anadenanthera

Las semillas de yopo, procedentes del árbol perenne Anadenanthera peregrina, tienen una larga historia de uso enteogénico e inducen una experiencia psicodélica breve pero distintiva.

La bufotenina es un componente de las semillas de los árboles Anadenanthera colubrina y Anadenanthera peregrina . Las semillas de Anadenanthera se han utilizado como ingrediente en preparaciones psicodélicas de rapé por culturas indígenas del Caribe, Centroamérica y Sudamérica desde la época precolombina. [ 28 ] [ 96 ] [ 97 ] La evidencia arqueológica más antigua del uso de las semillas de Anadenanthera tiene más de 4000 años de antigüedad. [ 96 ]

Otras fuentes

Se ha identificado la bufotenina como un componente del látex del árbol takini ( Brosimum acutifolium ), que es utilizado como psicodélico por los chamanes sudamericanos, [ 98 ] y en las semillas de Mucuna pruriens . [ 19 ] También se ha identificado bufotenina en Amanita muscaria , Amanita citrina , A. porphyria y A. tomentella . [ 99 ] [ 100 ]

Ocurrencia en humanos

La bufotenina se encuentra en cantidades ínfimas en el cuerpo humano. [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 101 ] Puede ser biosintetizada a partir de la serotonina por las enzimas indoletilamina N -metiltransferasa (INMT) . [ 7 ] [ 101 ]

Asociación con trastornos psiquiátricos

Un estudio realizado a finales de la década de 1960 informó la detección de bufotenina en la orina de sujetos esquizofrénicos; [ 102 ] sin embargo, investigaciones posteriores no lograron confirmar estos hallazgos hasta 2010. [ 103 ] [ 104 ] [ 105 ] [ 106 ] [ 107 ]

Estudios han detectado bufotenina endógena en muestras de orina de individuos con otros trastornos psiquiátricos, [ 108 ] como pacientes autistas infantiles. [ 109 ] Otro estudio indicó que los delincuentes violentos paranoides o aquellos que cometieron actos violentos contra miembros de la familia tienen niveles más altos de bufotenina en su orina que otros delincuentes violentos. [ 110 ]

Un estudio de 2010 utilizó un método de espectrometría de masas para detectar los niveles de bufotenina en la orina de personas con trastorno del espectro autista (TEA) grave, esquizofrenia y sujetos asintomáticos. Sus resultados indican niveles significativamente más altos de bufotenina en la orina de los grupos con TEA y esquizofrenia en comparación con los individuos asintomáticos. [ 107 ]

Una revisión sistemática de ocho estudios realizada en 2025 encontró que la bufotenina urinaria se detectó con mayor frecuencia y en concentraciones más altas en muchos pacientes con diagnósticos psiquiátricos que en los controles, pero la heterogeneidad metodológica significativa y la superposición entre los grupos significan que la evidencia actualmente es insuficiente para respaldar la bufotenina como un biomarcador confiable para la enfermedad mental [ 111 ].

Historia

La bufotenina fue aislada por primera vez de las secreciones del sapo Bufo vulgaris por los científicos franceses Césaire Phisalix y Gabriel Bertrand en 1893. [ 112 ] [ 113 ] [ 114 ] [ 115 ] Posteriormente, también fue aislada de muchas otras fuentes naturales , incluyendo plantas , hongos y otros sapos a lo largo del tiempo. [ 112 ] [ 19 ] El compuesto fue aislado por primera vez en pureza por el químico austriaco Hans Handovsky en 1920. [ 113 ] [ 21 ] La estructura química de la bufotenina fue confirmada por el químico alemán Heinrich Wieland y sus colegas en 1934. [ 116 ] La primera síntesis reportada de bufotenina fue realizada por los investigadores japoneses Toshio Hoshino y Kenya Shimodaira en 1935. [ 117 ]

La bufotenina se estableció como un componente principal de los rapés alucinógenos elaborados a partir de Anadenanthera peregrina, como cohoba y yopo, en 1954. [ 112 ] [ 19 ] [ 118 ] [ 119 ] También se aisló de Anadenanthera colubrina en 1955. [ 19 ] [ 120 ] [ 119 ] Los estudios clínicos evaluaron los efectos de la bufotenina y se publicaron a partir de 1956. [ 113 ] [ 13 ] [ 3 ] [ 5 ] [ 22 ] Sin embargo, los hallazgos de estos estudios fueron contradictorios, y la bufotenina desarrolló una reputación de larga data de no ser alucinógena , además de tóxica . [ 113 ] [ 13 ] [ 3 ] En cualquier caso, la bufotenina se convirtió en una sustancia controlada de la Lista I en los Estados Unidos en 1967. [ 90 ] [ 113 ] [ 21 ]

El etnobotánico estadounidense Jonathan Ott y sus colegas demostraron posteriormente en 2001 que la bufotenina es, de hecho, un psicodélico y no necesariamente produce efectos adversos importantes , aunque las náuseas y los vómitos marcados son prominentes. [ 3 ] [ 2 ] [ 1 ] La bufotenina se descubrió por primera vez como una nueva droga recreativa en 1992. [ 19 ] El periodista Hamilton Morris corroboró los hallazgos de Ott y sus colegas sobre la alucinogenicidad de la bufotenina a principios de la década de 2020. [ 10 ] [ 6 ]

Sociedad y cultura

Nombres

La bufotenina, o bufotenina, también se conoce con los nombres de 5-hidroxi- N , N- dimetiltriptamina (5-HO-DMT), N , N -dimetil-5-hidroxitriptamina, dimetilserotonina y mappina, entre otros. [ 121 ]

Uso recreativo

Se ha encontrado bufotenina como droga recreativa en muestras forenses, por ejemplo en la ciudad de Nueva York . [ 19 ]

Australia

La bufotenina está clasificada como sustancia controlada de la Lista I según el Código Penal del Gobierno de la Commonwealth de Australia. [ 122 ] También figura como sustancia de la Lista 9 en la Norma de Venenos (octubre de 2015). [ 123 ] Un fármaco de la Lista 9 se define en la Ley de Venenos de 1964 como «sustancias que pueden ser objeto de abuso o mal uso, cuya fabricación, posesión, venta o uso deben estar prohibidos por ley, salvo cuando sean necesarios para la investigación médica o científica, o para fines analíticos, docentes o de formación con la aprobación del Director Ejecutivo». [ 124 ]

Según la Ley sobre el Uso Indebido de Drogas de 1981, 6,0 gramos (0,21 onzas) se consideran suficientes para un juicio y 2,0 gramos (0,071 onzas) se consideran intención de venta y suministro. [ 125 ]  

Canadá

La bufotenina no es una sustancia controlada explícita ni implícitamente en Canadá a partir de 2025. [ 126 ]

Suecia

La agencia de salud pública de Suecia sugirió clasificar la bufotenina como una sustancia peligrosa el 15 de mayo de 2019. [ 127 ]

Reino Unido

En el Reino Unido, la bufotenina es una droga de Clase A según la Ley de Uso Indebido de Drogas de 1971 .

Estados Unidos

La bufotenina (código de drogas DEA 7403) está regulada como una droga de la Lista I por la Administración para el Control de Drogas a nivel federal en los Estados Unidos y, por lo tanto, es ilegal comprarla, poseerla y venderla. [ 128 ]

Investigación

El Instituto Usona está investigando la bufotenina como un posible fármaco . [ 129 ] A mayo de 2025, se encuentra en la etapa de descubrimiento o investigación preclínica de su desarrollo. [ 129 ]

La bufotenina ha mostrado actividad antiviral contra el virus de la rabia y se ha descubierto que aumenta las tasas de supervivencia contra la rabia en roedores. [ 130 ] [ 131 ]

Véase también

Referencias

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 Ott J (2001). "Farmacopo-psiconáutica: farmacología intranasal, sublingual, intrarectal, pulmonar y oral humana de la bufotenina". Journal of Psychoactive Drugs . 33 (3): 273– 281. doi : 10.1080/02791072.2001.10400574 . PMID 11718320 . S2CID 5877023 .  
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Ott J (2001). "Shamanic-Snuff Psychonautica: Pharmañopo: Bufotenine—Psychonautics" . Shamanic Snuffs or Entheogenic Errhines . Entheobotanica. pp. 99–116 (105–112, 114–115). ISBN  978-1-888755-02-2OCLC 56061312. Consultado el 24 de enero de 2025 . 
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Shen HW, Jiang XL, Winter JC, Yu AM (octubre de 2010). "5-metoxi-N,N-dimetiltriptamina psicodélica: metabolismo, farmacocinética, interacciones farmacológicas y acciones farmacológicas" . Current Drug Metabolism . 11 (8): 659– 666. doi : 10.2174/138920010794233495 . PMC 3028383. PMID 20942780 .  
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Plazas E, Faraone N (febrero de 2023). "Alcaloides indólicos de hongos psicoactivos: potencial químico y farmacológico como agentes psicoterapéuticos" . Biomedicines . 11 ( 2): 461. doi : 10.3390/biomedicines11020461 . PMC 9953455. PMID 36830997 .  
  5. 1 2 3 4 5 6 7 Fabing HD, Hawkins JR (mayo de 1956). "Inyección intravenosa de bufotenina en el ser humano". Science . 123 (3203): 886– 887. Bibcode : 1956Sci...123..886F . doi : 10.1126/science.123.3203.886 . PMID 13324106 . 
  6. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Hamilton Morris (1 de septiembre de 2021). "PODCAST 28: Una charla con Jonathan Ott" . El podcast de Hamilton Morris (Podcast). Patreon. El evento ocurre en 49:20–50:36 . Recuperado el 20 de enero de 2025. [Morris:] He usado [bufotenina] un par de veces, una vez a 50 miligramos de la base libre esnifada. [...] Me pareció extremadamente nauseabundo. Lo encontré cualitativamente intermedio entre 5-MeO-DMT y DMT en el sentido de que era más visual que mis experiencias con 5-MeO-DMT pero menos visual que mis experiencias típicas con DMT. Tuvo una duración más larga que 5-MeO-DMT y tal vez incluso más larga que DMT también. Fue aproximadamente una hora. Aunque no tengo mucha experiencia inhalando DMT en forma de base libre.
  7. 1 2 3 Barker SA, McIlhenny EH, Strassman R (2012). "Una revisión crítica de los informes de N,N-dimetiltriptaminas psicodélicas endógenas en humanos: 1955-2010". Drug Testing and Analysis . 4 ( 7–8 ): 617–635 . doi : 10.1002/dta.422 . PMID 22371425 . 
  8. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Neumann J, Dhein S, Kirchhefer U, Hofmann B, Gergs U (2024). " Efectos de las drogas alucinógenas en el corazón humano" . Frontiers in Pharmacology . 15 1334218. doi : 10.3389/fphar.2024.1334218 . PMC 10869618. PMID 38370480 .  
  9. 1 2 Kärkkäinen J, Forsström T, Tornaeus J, Wähälä K, Kiuru P, Honkanen A, et al. (2005). "Ligandos del receptor de 5-hidroxitriptamina potencialmente alucinógenos bufotenina y dimetiltriptamina en sangre y tejidos". Revista escandinava de investigación clínica y de laboratorio . 65 (3): 189– 199. doi : 10.1080/00365510510013604 . PMID 16095048 .  
  10. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Hamilton Morris (1 de diciembre de 2022). "Una nueva charla de una hora sobre 5-MeO-DMT" . El podcast de Hamilton Morris . Patreon. El evento ocurre entre las 6:27 y las 8:40, y entre las 10:15 y las 11:13 . Recuperado el 21 de enero de 2025. [Morris:] La bufotenina es una droga que he probado . He probado bufotenina pura aislada y es un psicodélico que es intermedio farmacológica, experiencial y químicamente entre el DMT y el 5-MeO-DMT. Por lo tanto, tiene una duración más larga que el 5-MeO-DMT y el DMT. Es menos visual que el DMT pero más visual que el 5-MeO-DMT, así que es como un punto intermedio entre los dos. También produce muchas náuseas, razón principal por la que la gente no parece disfrutarla mucho. Sin embargo, se trata de una droga psicodélica clásica que produce efectos visionarios. Y a Jonathan Ott, de hecho, le gustó bastante su efecto.
  11. ↑ Tittarelli R, Mannocchi G, Pantano F, Romolo FS (enero de 2015). " Uso recreativo, análisis y toxicidad de las triptaminas" . Current Neuropharmacology . 13 (1): 26– 46. doi : 10.2174/1570159X13666141210222409 . PMC 4462041. PMID 26074742 .  
  12. ↑ Bufo Alvarius. AmphibiaWeb. Consultado el 6 de mayo de 2007.
  13. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 McBride MC (2000). " Bufotenina: hacia la comprensión de posibles mecanismos psicoactivos". Journal of Psychoactive Drugs . 32 (3): 321– 331. doi : 10.1080/02791072.2000.10400456 . PMID 11061684 . 
  14. 1 2 3 4 5 6 Blough BE, Landavazo A, Decker AM, Partilla JS, Baumann MH, Rothman RB (octubre de 2014). "Interacción de triptaminas psicoactivas con transportadores de aminas biogénicas y subtipos de receptores de serotonina" . Psicofarmacología . 231 ( 21): 4135– 4144. doi : 10.1007/s00213-014-3557-7 . PMC 4194234. PMID 24800892 .  
  15. 1 2 3 4 5 6 7 Gumpper RH, Nichols DE (octubre de 2024). "Química/biología estructural de las drogas psicodélicas y sus receptores". British Journal of Pharmacology bph.17361. doi : 10.1111/bph.17361 . PMID 39354889. El pKa más débil de la psilocina en relación con la bufotenina significa que la psilocina está menos ionizada a pH 7,4, es decir, 8,5 % de base libre frente a 0,53 % para la bufotenina a pH 7,4. Las aminas ionizadas deben estar no ionizadas y desolvatadas para cruzar la barrera hematoencefálica; el enlace H intramolecular en la psilocina compensa eso como se refleja en la mayor lipofilicidad de la psilocina en relación con la bufotenina. [...] Esto explicaría por qué la bufotenina sigue siendo un agonista del receptor 5-HT2A, pero debido a sus deficientes propiedades fisicoquímicas no es psicoactiva en humanos. 
  16. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Shulgin AT, Shulgin A (1997). TiHKAL: La continuación (1.ª ed.). Berkeley, CA: Transform Press. ISBN  978-0-9630096-9-2OCLC 38503252. Y así sucede con la bufotenina . ¿Es un psicodélico activo? Absolutamente sí, absolutamente no, y tal vez sí y tal vez no. [...] Algunos clínicos exigen que el compuesto sea indiscutiblemente un psicotomimético y que se catalogue junto con el LSD y la psilocibina. Otros, igualmente sinceros, presentan ensayos en humanos que sugieren solo toxicidad periférica y concluyen que no hay acción central que observar. Y hay muchos que afirman que no tiene ningún efecto, ni dentro ni fuera del SNC. El estatus psicofarmacológico de la bufotenina, como el de Uri Geller, puede ser esencialmente irresoluble. [...] Un segundo informe tiene, al menos para mí, mucho más impacto. Un estudio sobre el uso de las semillas de una leguminosa sudamericana, Anadenanthera colubrina var. Cebil, por los chamanes argentinos en el Chaco Central, muestra entonces que es dramáticamente psicodélica. Sin embargo, análisis espectroscópicos sumamente sofisticados han demostrado que contienen bufotenina, y solo bufotenina, como componente alcaloide. En definitiva, desconozco si la bufotenina es una droga psicodélica. Quizás sí, quizás no. 
  17. 1 2 Holmstedt B, Daly JW, Del Pozo EC, Horning EC, Isbel H, Szara S (1967). "Discusión sobre la acción psicoactiva de varios derivados de la triptamina" . Búsqueda etnofarmacológica de drogas psicoactivas . Raven Press. págs. 374–382 (377). ISBN  978-0-89004-047-8[ DR. ISBELL:] Se ha dicho que la bufotenina no es un fármaco psicotomimético. No creo que debamos afirmarlo. La dificultad radica en que la bufotenina tiene efectos cardiovasculares extremadamente potentes y peligrosos, y por ello no es posible aumentar la dosis en humanos. Además, sería difícil diferenciar si las reacciones psicóticas se deben a efectos centrales o a acciones cardiovasculares. Las acciones cardiovasculares incluyen hipertensión y el desarrollo de una arritmia que, en realidad, equivale a una parada ventricular. La aurícula deja de latir, el latido se interrumpe y el ventrículo toma el control, lo cual es muy aterrador. Simultáneamente con la hipertensión y las paradas ventriculares, se observa una cianosis espectacular en la parte superior del cuerpo, similar a la descrita en el rubor carcinoide, que presumiblemente se debe a la serotonina. Por lo tanto, la bufotenina es un fármaco difícil de usar en humanos por esta razón, y no sería demasiado sorprendente que no tuviera algún tipo de acción central si fuera posible extraerla.
  18. ↑ Shulgin AT (2003). "Farmacología básica y efectos" . En Laing RR (ed.). Alucinógenos: Manual de drogas forenses . Serie Manual de drogas forenses. Elsevier Science. págs. 67–137 . ISBN  978-0-12-433951-4. Recuperado el 1 de febrero de 2025 . Por varias razones, algunas farmacológicas y otras políticas, el compuesto 5-hidroxi-N,N-dimetiltriptamina, bufotenina, merece una mención especial. Desde el punto de vista farmacológico, el compuesto es claramente activo, pero la naturaleza de esta actividad es difícil de clasificar. Los primeros estudios que informaron efectos en humanos siguieron la administración intravenosa, y las respuestas observadas (ansiedad, pánico, distorsión visual, rubor intenso) se han atribuido a una acción cardiovascular extrema y posibles aumentos en la presión interocular. No se han observado efectos tras la administración intranasal u oral. Estudios recientes con rapé de semillas rojas tostadas de árboles sudamericanos de la especie Anadenanthera han demostrado ser altamente activos y, sin embargo, un análisis cuidadoso ha demostrado que el único alcaloide presente era la bufotenina. Sin embargo, existen varios informes en la literatura médica de estudios en humanos donde se informa que el compuesto no tiene actividad.
  19. 1 2 3 4 5 6 7 Chamakura RP (junio de 1994). "Bufotenina: un alucinógeno en polvos de rapé antiguos de Sudamérica y una droga de abuso en las calles de la ciudad de Nueva York" . Forensic Science Review . 6 (1): 1– 18. PMID 26270149. Archivado del original el 17 de abril de 2022. 
  20. 1 2 Holmstedt B, Lindgren JE (1967). "Componentes químicos y farmacología de los rapés sudamericanos" . En Efron DH, Holmstedt B, Kline NS (eds.). Búsqueda etnofarmacológica de drogas psicoactivas, Actas de un simposio celebrado en San Francisco, California, del 28 al 30 de enero de 1967. Raven Press. págs. 339–373 . ISBN  978-0-89004-047-8OCLC 14498182. En una carta, el Dr. Harris Isbell describe su experimento con los mismos compuestos de la siguiente manera: « Estudiamos varias formas del material: rapé sin tratar, rapé tostado, rapé tostado y encalado, rapé fermentado, rapé fermentado y encalado, y rapé fermentado, encalado y tostado. Nuestros sujetos inhalaron el rapé a través de pajitas. No obtuvimos informes de efectos subjetivos tras la inhalación de este material en cantidades de hasta 1 gramo, y tampoco pudimos obtener evidencia de efectos objetivos en el tamaño de las pupilas, los reflejos tendinosos, la temperatura corporal, la respiración, la presión arterial, etc., tras la administración oral de dosis de hasta 1 gramo. La inhalación de bufotenina pura en suspensión de aerosol, o la ingestión oral de bufotenina en dosis de hasta 100 mg (dosis total), tampoco tuvieron efecto». Los experimentos citados anteriormente se realizaron con rapé elaborado a partir de una muestra de Piptadenia peregrina en la que Horning et al. habían descubierto que el 5-OH-DMT (bufotenina) era el componente principal, lo que explica completamente los resultados negativos. 
  21. 1 2 3 4 Chilton WS, Bigwood J, Jensen RE (1979). "Psilocina, bufotenina y serotonina: observaciones históricas y biosintéticas". Journal of Psychedelic Drugs . 11 ( 1– 2): 61– 69. doi : 10.1080/02791072.1979.10472093 . PMID 392119 . 
  22. 1 2 3 Turner WJ, Merlis S (enero de 1959). "Efecto de algunas indolalquilaminas en el hombre". AMA Archives of Neurology and Psychiatry . 81 (1): 121– 129. doi : 10.1001/archneurpsyc.1959.02340130141020 . PMID 13605329 . 
  23. ↑ Hofmann A (agosto de 1963). "Sustancias psicotomiméticas" . The Indian Journal of Pharmacy . 25 (8): 245– 256. Archivado del original el 7 de abril de 2025. La bufotenina, que se descubrió por primera vez en las glándulas cutáneas de los sapos34, tiene una actividad similar a la dimetiltriptamina35 cuando se administra por inyección intravenosa. Otros investigadores no encontraron actividad alucinógena después de inyecciones intravenosas de hasta 20 mg.35 En experimentos personales del autor, dosis de hasta 50 mg de bufotenina tomadas por vía oral no produjeron ningún efecto psíquico17. [...] Podría ser que la aplicación especial de estas sustancias en forma de polvo de rapé modifique de alguna manera su actividad psíquica. [...] 17. Hofmann, A. Resultados no publicados.
  24. ↑ McLeod WR, Sitaram BR (noviembre de 1985). "Reconsideración de la bufotenina". Acta Psychiatrica Scandinavica . 72 (5): 447– 450. doi : 10.1111/j.1600-0447.1985.tb02638.x . PMID 4091027 . S2CID 9578617 .  
  25. ↑ Rossi GN, Hallak JE, Bouso Saiz JC, Dos Santos RG (junio de 2022). "Problemas de seguridad de la psilocibina y el LSD como posibles antidepresivos de acción rápida y posibles desafíos". Expert Opinion on Drug Safety . 21 (6): 761– 776. doi : 10.1080/14740338.2022.2066650 . PMID 35426754 . 
  26. 1 2 Glennon RA, Dukat M (2 de mayo de 2023). "Quipazina: ¿Alucinógeno clásico? ¿Nuevo psicodélico?". Australian Journal of Chemistry . 76 (5): 288– 298. doi : 10.1071/CH22256 . ISSN 0004-9425 . 
  27. ↑ Hamilton Morris (28 de diciembre de 2023). "Preguntas y respuestas de diciembre: prohibición del DOI, antagonistas de 5-HT3, profármacos y más!" . El podcast de Hamilton Morris (Podcast). Patreon . Consultado el 17 de febrero de 2025 .
  28. 1 2 Repke DB, Torres CM (2006). Anadenanthera: planta visionaria de la antigua Sudamérica . Nueva York: Haworth Herbal Press. ISBN 978-0-7890-2642-2.
  29. ↑ "Hombre surcoreano muere tras comer sapos" . BBC . 21 de abril de 2017.
  30. ↑ "Un taiwanés muere por comer sapos, 5 heridos" . Taiwan News . 17 de diciembre de 2019. Consultado el 18 de diciembre de 2019 .
  31. ↑ «Base de datos PDSP» . UNC (en zulú) . Consultado el 22 de enero de 2025 .
  32. ↑ Liu J. "BindingDB BDBM50024206 3- [ 2-(dimetilamino)etil ] -1H-indol-5-ol::3- [ 2-(dimetilamino)etil ] -5-indolol::3- [ 2-(dimetilamino)etil ] indol-5-ol::3- [ beta-(dimetilamino)etil ] -5-hidroxiindol::5-hidroxi-N,N-dimetiltriptamina::Bufotenina::Bufotenina::CHEMBL416526::DM5-HT::DMT,5-OH::N,N-dimetilserotonina" . BindingDB . Consultado el 22 de enero de 2025 .
  33. ↑ Jain MK, Gumpper RH, Slocum ST, Schmitz GP, Madsen JS, Tummino TA, et al. (octubre de 2025). "La polifarmacología de los psicodélicos revela múltiples objetivos para posibles terapias" (PDF) . Neuron . 113 (19): 3129–3142.e9. doi : 10.1016/j.neuron.2025.06.012 . PMID 40683247 .  
  34. 1 2 3 Glennon RA (enero de 1987). "Receptores centrales de serotonina como dianas para la investigación farmacológica". Journal of Medicinal Chemistry . 30 (1): 1– 12. doi : 10.1021/jm00384a001 . PMID 3543362. Tabla II . Afinidades de fenalquilaminas seleccionadas por los sitios de unión 5-HT1 y 5-HT2 
  35. 1 2 3 4 Cramer W, van Drimmelen M, Long S, Tulp M (1990). "Bufotenina: acciones de los receptores 5-HT3". European Journal of Pharmacology . 183 (6): 2148– 2149. doi : 10.1016/0014-2999(90)93672-D .
  36. 1 2 3 4 Chen X, Li J, Yu L, Maule F, Chang L, Gallant JA, et al. (octubre de 2023). "Una N-metiltransferasa del sapo de caña (Rhinella marina) convierte las indoletilaminas primarias en aminas psicodélicas terciarias" . The Journal of Biological Chemistry . 299 (10) 105231. doi : 10.1016/j.jbc.2023.105231 . PMC 10570959. PMID 37690691 .   
  37. 1 2 3 Chen X, Li J, Yu L, Dhananjaya D, Maule F, Cook S, et al. (10 de marzo de 2023). "Plataforma de bioproducción que utiliza una nueva N-metiltransferasa de sapo de caña (Rhinella marina) para el descubrimiento de fármacos inspirados en psicodélicos" (PDF) . Research Square . doi : 10.21203/rs.3.rs-2667175/v1 . Recuperado el 18 de marzo de 2025 . 
  38. 1 2 3 4 Nelson DL (diciembre de 1991). "Relaciones estructura-actividad en los receptores 5-HT1A: perfiles de unión y actividad intrínseca". Farmacología, bioquímica y comportamiento . 40 (4): 1041– 1051. doi : 10.1016/0091-3057(91)90124-k . PMID 1816558 . 
  39. ↑ Colas JF, Choi DS, Launay JM, Maroteaux L (mayo de 1997). "Conservación evolutiva de los receptores 5-HT2B" . Annals of the New York Academy of Sciences . 812 (1): 149– 153. Bibcode : 1997NYASA.812..149C . doi : 10.1111/j.1749-6632.1997.tb48157.x . PMID 9186729 . 
  40. ^ Dumuis A, Ansanay H, Waeber C, Sebben M, Fagni L, Bockaert J (1997). "Receptores 5-HT4". Biblioteca de Farmacoquímica . vol. 27. Elsevier. págs. 261–308 . doi : 10.1016/s0165-7208(97)80017-7 . ISBN   978-0-444-82041-9.
  41. ↑ Egan C, Grinde E, Dupre A, Roth BL, Hake M, Teitler M, et al. (febrero de 2000). "Las proporciones de estados de alta y baja afinidad del agonista predicen la actividad intrínseca del fármaco y un mecanismo de complejo ternario revisado en los receptores de serotonina 5-HT(2A) y 5-HT(2C)". Synapse . 35 (2): 144– 150. doi : 10.1002/(SICI)1098-2396(200002)35:2 < 144::AID-SYN7 > 3.0.CO ; 2-K . PMID 10611640 .  
  42. ↑ Medhurst AD, Kaumann AJ (noviembre de 1993). "Caracterización del receptor 5-HT4 que media la taquicardia en la aurícula derecha aislada de lechones" . British Journal of Pharmacology . 110 (3): 1023– 1030. doi : 10.1111/j.1476-5381.1993.tb13916.x . PMC 2175817. PMID 8298790 .  
  43. 1 2 Glennon RA, Peroutka SJ, Dukat M (1991). "Características de unión de un análogo de amina cuaternaria de la serotonina: 5-HTQ". Serotonina: biología molecular, receptores y efectos funcionales . Basilea: Birkhäuser Basel. págs. 186–191 . doi : 10.1007/978-3-0348-7259-1_17 . ISBN  978-3-0348-7261-4.
  44. ^ Van Wijngaarden I, Soudijn W (1997) . "Ligandos de los receptores 5-HT2A, 5-HT2B y 5-HT2C". . En Olivier B, Van Wijngaarden I, Soudijn W (eds.). Receptores de serotonina y sus ligandos . Biblioteca de farmacoquímica. Ciencia Elsevier. pag. 161.ISBN​  978-0-08-054111-2Consultado el 22 de enero de 2025 .
  45. ↑ Dukat M (1 de junio de 2004). "Agonistas del receptor de serotonina 5-HT3: un viaje farmacofórico". Current Medicinal Chemistry - Central Nervous System Agents . 4 (2): 77– 94. doi : 10.2174/1568015043356995 . ISSN 1568-0150 . 
  46. ↑ Johnston KD, Lu Z, Rudd JA (enero de 2014). "Más allá de los receptores 5-HT(3): una revisión del papel más amplio de la serotonina en la farmacología de las náuseas y los vómitos". European Journal of Pharmacology . 722 : 13–25 . doi : 10.1016/j.ejphar.2013.10.014 . PMID 24189639 . 
  47. ↑ Dourron HM, Nichols CD, Simonsson O, Bradley M, Carhart-Harris R, Hendricks PS (julio de 2025). "5-MeO-DMT: ¿Un psicodélico atípico con farmacología, fenomenología y riesgo únicos?". Psicofarmacología . 242 (7): 1457– 1479. doi : 10.1007/s00213-023-06517-1 . PMID 38072874 . 
  48. ↑ Reckweg JT, Uthaug MV, Szabo A, Davis AK, Lancelotta R, Mason NL, et al. (julio de 2022). "Farmacología clínica y posibles aplicaciones terapéuticas de la 5-metoxi-N,N-dimetiltriptamina (5-MeO-DMT)" . Journal of Neurochemistry . 162 (1): 128– 146. doi : 10.1111/jnc.15587 . PMC 9314805. PMID 35149998 .   
  49. ^ Wieczorek PP, Witkowska D, Jasicka-Misiak I, Poliwoda A, Oterman M, Zielińska K (2015). "Alcaloides bioactivos de hongos alucinógenos". Estudios en Química de Productos Naturales . vol. 46. ​​Elsevier. págs. 133–168 . doi : 10.1016/b978-0-444-63462-7.00005-1 . ISBN   978-0-444-63462-7.
  50. 1 2 Corne SJ, Pickering RW (1967). "Una posible correlación entre las alucinaciones inducidas por drogas en el hombre y una respuesta conductual en ratones". Psychopharmacologia . 11 (1): 65– 78. doi : 10.1007/BF00401509 . PMID 5302272 . 
  51. ↑ Zhang M, Yang Y, Yang Z, Wen X, Zhang C, Xiao P, et al. (enero de 2025). "Perspectivas estructurales sobre los psicodélicos de triptamina: el papel del sitio del anillo de indol hidroxilado en la activación del receptor 5-HT 2A y la actividad similar a la de los psicodélicos". European Journal of Medicinal Chemistry . 281 117049. doi : 10.1016/j.ejmech.2024.117049 . PMID 39541872 .  
  52. ↑ Chen X, Li J, Yu L, Maule F, Chang L, Gallant JA, et al. (octubre de 2023). "Una N-metiltransferasa del sapo de caña (Rhinella marina) convierte las indoletilaminas primarias en aminas psicodélicas terciarias" . The Journal of Biological Chemistry . 299 (10) 105231. doi : 10.1016/j.jbc.2023.105231 . PMC 10570959. PMID 37690691 .   
  53. ↑ Chen X, Li J, Yu L, Dhananjaya D, Maule F, Cook S, et al. (10 de marzo de 2023), Plataforma de bioproducción que utiliza una nueva N-metiltransferasa del sapo de caña (Rhinella marina) para el descubrimiento de fármacos inspirados en psicodélicos (PDF) , doi : 10.21203/rs.3.rs-2667175/v1 , consultado el 17 de marzo de 2025 
  54. ↑ Baker LE (2018). "Alucinógenos en la discriminación de drogas". Neurobiología conductual de las drogas psicodélicas . Curr Top Behav Neurosci. Vol. 36. pp. 201–219 . doi : 10.1007/7854_2017_476 . ISBN   978-3-662-55878-2PMID 28484970. Un ejemplo de generalización de estímulos ( es decir, sustitución de fármacos) se muestra en la Fig. 1, reproducida de un estudio publicado por Winter et al. (2007). Esta figura ilustra las curvas dosis-respuesta obtenidas con LSD, psilocina, DMT y bufotenina en ratas entrenadas para discriminar 0,5 mg/kg de psilocibina. El LSD y la psilocina produjeron una sustitución completa de la psilocibina, mientras que el DMT produjo solo un 73 % de respuestas apropiadas para la psilocibina y la bufotenina produjo menos del 20 % de respuestas apropiadas para la psilocibina en las dosis probadas. 
  55. ↑ Helsley S, Fiorella D, Rabin RA, Winter JC (mayo de 1998). "Una comparación de N,N-dimetiltriptamina, harmalina y congéneres seleccionados en ratas entrenadas con LSD como estímulo discriminativo". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 22 (4): 649– 663. doi : 10.1016/s0278-5846(98)00031-1 . PMID 9682278 . 
  56. ↑ Winter JC, Rice KC, Amorosi DJ, Rabin RA (octubre de 2007). "Control de estímulos inducido por psilocibina en la rata" . Farmacología , bioquímica y comportamiento . 87 (4): 472– 480. doi : 10.1016/j.pbb.2007.06.003 . PMC 2000343. PMID 17688928. El fracaso de la bufotenina para imitar a la psilocibina está en consonancia con informes previos en ratas en los que la bufotenina no sustituyó a 5-MeO-DMT (Spencer et al., 1987), a LSD (Helsley et al., 1998) ni a TVX Q 7821, un agonista del receptor 5-HT1A (Spencer y Traber, 1987). La alucinogenicidad de la bufotenina ha sido objeto de controversia durante algún tiempo (Shulgin y Shulgin, 1997, páginas 473-478; Torres y Repke, 2006). No obstante, la ausencia de actividad con respecto a la actividad del estímulo en la rata, como se ejemplifica en la Fig. 3, se explica plausiblemente por su baja liposolubilidad y la consiguiente incapacidad para atravesar la barrera hematoencefálica. Mientras que la psilocina tiene un coeficiente de cloroformo/agua de 5,52, el de la bufotenina es de tan solo 0,06 (Gessner et al., 1968). En consonancia con un mecanismo principalmente periférico en la rata para la bufotenina, se observa que los efectos hipotérmicos de la bufotenina son antagonizados por la xilamidina, un antagonista de la 5-HT de acción periférica (Winter, 1972).  
  57. ↑ Spencer DG, Glaser T, Traber J (1987). "Mediación del subtipo de receptor de serotonina de los estímulos discriminativos interoceptivos inducidos por 5-metoxi-N,N-dimetiltriptamina". Psicofarmacología . 93 (2): 158– 166. doi : 10.1007/BF00179927 . PMID 3122248 . 
  58. 1 2 Brimblecombe RW, Pinder RM (1975). "Indolalquilaminas y compuestos relacionados". Agentes alucinógenos . Bristol: Wright-Scientechnica. págs. 98–144 . ISBN  978-0-85608-011-1OCLC 2176880 . OL 4850660M . [...] Solo se encuentran cantidades muy pequeñas de bufotenina en el cerebro de ratas tras la administración intravenosa (Vogel, 1969), un hallazgo que concuerda con la baja liposolubilidad del fármaco, medida mediante un coeficiente cloroformo-agua de tan solo 0,06 a pH fisiológico (Gessner, Godse, Krull y McMullan, 1968). [...] Los estudios en animales con bufotenina son igualmente ambiguos que los realizados en humanos. [...]  
  59. ↑ Glennon RA, Gessner PK, Godse DD, Kline BJ (noviembre de 1979). "Ésteres de bufotenina". Journal of Medicinal Chemistry . 22 (11): 1414– 1416. doi : 10.1021/jm00197a025 . PMID 533890 . 
  60. ↑ Gessner PK, Dankova J (1975). "Bufotenina cerebral por acetilbufotenina administrada: comparación de su actividad tremorgénica con la de la N,N-dimetiltriptamina y la 5-metoxi-N,N-dimetiltriptamina" . Pharmacologist . 17 : 259.
  61. 1 2 Fuller RW, Snoddy HD, Perry KW (julio de 1995). "Distribución tisular, metabolismo y efectos de la bufotenina administrada a ratas". Neuropharmacology . 34 (7): 799– 804. doi : 10.1016/0028-3908(95)00049-C . PMID 8532147 . S2CID 23801665 .  
  62. ↑ Vogel WH (1969). "Disposición fisiológica de la 5-metoxitriptamina y el rendimiento de las ratas en la escalada de cuerdas". Psychopharmacologia . 15 (2): 88– 95. doi : 10.1007/BF00407040 . PMID 5351124 . 
  63. 1 2 Sanders E, Bush MT (noviembre de 1967). "Distribución, metabolismo y excreción de bufotenina en la rata con estudios preliminares de su derivado O-metilado". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics . 158 (2): 340– 352. doi : 10.1016/S0022-3565(25)27800-4 . PMID 6065154 . 
  64. ↑ Gumpper RH, Nichols DE (octubre de 2024). " Química/biología estructural de las drogas psicodélicas y sus receptores". British Journal of Pharmacology bph.17361. doi : 10.1111/bph.17361 . PMID 39354889. A diferencia del DMT, la psilocibina es activa por vía oral. [...] Una molécula estructuralmente relacionada, [5-HO-DMT], conocida como bufotenina, es inactiva después de la administración oral. ¿Cómo altera la simple transposición del hidroxilo de la posición 4 a la 5 las propiedades fisicoquímicas del núcleo del DMT? Hicimos esa pregunta hace más de cuatro décadas. En un estudio de Migliaccio et al. (1981), la RMN de protón de 360 ​​MHz, los valores de pKa de amina y los valores de Log P de octanol-agua se determinaron experimentalmente y se compararon para psilocina y bufotenina (Figura 3a). Se demostró que los protones de la cadena lateral en la RMN para bufotenina giraban rápidamente sin preferencia por conformaciones gauche o trans, mientras que la cadena lateral para psilocina era menos móvil y se determinó que favorecía una conformación gauche (80%) frente a trans (20%). Debido a que la psilocina es una base más débil pero también es más liposoluble, se propuso que la psilocina formaba un enlace de hidrógeno intramolecular, como se ilustra en la Figura 3a. En la estructura minimizada energéticamente de esta conformación, la longitud del enlace de hidrógeno es 1,88 Å. El pKa más débil de la psilocina en relación con la bufotenina significa que la psilocina está menos ionizada a pH 7,4, es decir, 8,5 % de base libre frente a 0,53 % para la bufotenina a pH 7,4. Las aminas ionizadas deben estar no ionizadas y desolvatadas para cruzar la barrera hematoencefálica; el enlace H intramolecular en la psilocina compensa eso como se refleja en la mayor lipofilicidad de la psilocina en relación con la bufotenina. Finalmente, el mecanismo de desaminación por MAO implica una transferencia de un solo electrón o un mecanismo nucleofílico (Gaweska y Fitzpatrick, 2011; Zapata-Torres et al., 2015), cualquiera de los cuales es más difícil enzimáticamente cuando los electrones de la amina están unidos por enlaces de hidrógeno al grupo 4-hidroxi (Figura 3a). Muy recientemente, Lenz et al. (2022) han confirmado y ampliado el hallazgo de que el posible enlace de hidrógeno intramolecular es parcialmente responsable de la lenta desaminación de la MAO, así como de la mayor capacidad de la psilocina para atravesar la barrera hematoencefálica. [...] Esto explicaría por qué la bufotenina sigue siendo un agonista del receptor 5-HT2A, pero debido a sus deficientes propiedades fisicoquímicas no es psicoactiva en humanos. 
  65. ↑ "Bufotenina" . PubChem . Consultado el 11 de septiembre de 2024 .
  66. ↑ "Bufotenina: usos, interacciones, mecanismo de acción" . DrugBank Online . 31 de julio de 2007. Consultado el 12 de septiembre de 2024 .
  67. ↑ "BUFOTENINA" . ChemSpider . 12 de septiembre de 2024. Consultado el 12 de septiembre de 2024 .
  68. ↑ "Dimetiltriptamina" . PubChem . Consultado el 11 de septiembre de 2024 .
  69. ↑ "Dimetiltriptamina: usos, interacciones, mecanismo de acción" . DrugBank Online . 31 de julio de 2007. Consultado el 12 de septiembre de 2024 .
  70. ↑ "Dimetiltriptamina" . ChemSpider . 12 de septiembre de 2024. Consultado el 12 de septiembre de 2024 .
  71. ↑ "Serotonina" . PubChem . Consultado el 11 de septiembre de 2024 .
  72. ↑ "Serotonina: usos, interacciones, mecanismo de acción" . DrugBank Online . 21 de febrero de 2013. Consultado el 12 de septiembre de 2024 .
  73. ↑ "Serotonina" . ChemSpider . 12 de septiembre de 2024. Consultado el 12 de septiembre de 2024 .
  74. ↑ "N,N-Dimetil-5-metoxitriptamina" . PubChem . Consultado el 22 de enero de 2025 .
  75. ↑ "5-Metoxidimetiltriptamina" . ChemSpider . 10 de junio de 2024. Consultado el 22 de enero de 2025 .
  76. ↑ "5-metoxi-N,N-dimetiltriptamina: usos, interacciones, mecanismo de acción" . DrugBank Online . 16 de abril de 2018. Consultado el 22 de enero de 2025 .
  77. ↑ "Psilocina" . PubChem . Consultado el 22 de enero de 2025 .
  78. ↑ "C12H16N2O" . ChemSpider . 10 de junio de 2024. Consultado el 22 de enero de 2025 .
  79. ↑ "Psilocibina: usos, interacciones, mecanismo de acción" . DrugBank Online . 20 de octubre de 2016. Consultado el 22 de enero de 2025 .
  80. ↑ Homon A, Laramie J, Hayward JJ, Trant JF (febrero de 2026). "Nosotros lamimos a los sapos para que tú no tengas que hacerlo: un análisis exhaustivo de las síntesis químicas de los psicodélicos clásicos bufotenina(e) y 5-metoxi-N,N-dimetiltriptamina" . ChemMedChem . 21 (4) e202500525. doi : 10.1002/cmdc.202500525 . PMID 41765690 . 
  81. 1 2 Davis W, Weil A (1992). "Identidad de un sapo psicoactivo del Nuevo Mundo". Ancient Mesoamerica . 3 : 51– 59. doi : 10.1017/s0956536100002297 . S2CID 162875250 . 
  82. ↑ Yao B, Wang L, Wang H, Bao J, Li Q, Yu F, et al. (abril de 2021). " Siete genes de respuesta al interferón gamma sirven como una firma de riesgo pronóstico que se correlaciona con la infiltración inmune en el adenocarcinoma de pulmón" . Aging . 13 (8): 11381– 11410. doi : 10.1086/202831 . PMC 8109098. PMID 33839701. S2CID 143698915 .    
  83. ↑ Hitt M, Ettinger DD (junio de 1986). "Toxicidad del sapo". The New England Journal of Medicine . 314 (23): 1517– 1518. doi : 10.1056/NEJM198606053142320 . PMID 3702971 . 
  84. ↑ Ragonesi DL (1990). "El niño que estaba muy hiperactivo". Pediatría Contemporánea . 7 : 91–94 .
  85. 1 2 3 4 Brubacher JR, Ravikumar PR, Bania T, Heller MB, Hoffman RS (noviembre de 1996). "Tratamiento de la intoxicación por veneno de sapo con fragmentos Fab específicos de digoxina". Chest . 110 (5): 1282– 1288. doi : 10.1378/chest.110.5.1282 . PMID 8915235 . 
  86. ↑ Gowda RM, Cohen RA, Khan IA (abril de 2003). " Intoxicación por veneno de sapo: similitud con la toxicidad de la digoxina e implicaciones terapéuticas" . Heart . 89 (4) e14. doi : 10.1136/heart.89.4.e14 . PMC 1769273. PMID 12639891 .  
  87. ↑ Lever C (2001). El sapo de caña: Historia y ecología de un colonizador exitoso . Westbury Academic & Scientific Publishing. ISBN 978-1-84103-006-7.
  88. ↑ Rodrigues RJ. "Afrodisíacos a través de las épocas: la discrepancia entre las aspiraciones de los amantes y sus deseos" (PDF) . ehealthstrategies.com.
  89. ↑ Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) (noviembre de 1995). "Muertes asociadas con un supuesto afrodisíaco: Ciudad de Nueva York, febrero de 1993-mayo de 1995" . MMWR. Informe semanal de morbilidad y mortalidad . 44 (46): 853–5 , 861. PMID 7476839 . 
  90. 1 2 Lyttle T (mayo de 1993). "Mal uso y leyenda en el fenómeno de 'lamer sapos'". The International Journal of the Addictions . 28 (6): 521– 538. doi : 10.3109/10826089309039645 . PMID 8486435 . 
  91. ↑ El perro al que le encantaba chupar sapos. NPR . Consultado el 6 de mayo de 2007.
  92. ↑ Sapo psicoactivo: Referencias culturales
  93. ↑ Most A. "Bufo Avlarius: El sapo psicodélico del desierto de Sonora" . erowid.org . Consultado el 12 de agosto de 2007 .
  94. ↑ "Smoky Mountain News" . smokymountainnews.com . 16 de julio de 2011. Archivado del original el 28 de septiembre de 2011. Consultado el 28 de marzo de 2025 .
  95. ↑ Costa TO, Morales RA, Brito JP, Gordo M, Pinto AC, Bloch C (septiembre de 2005). "Aparición de bufotenina en el género Osteocephalus (Anura: Hylidae)". Toxico . 46 (4): 371– 375. Código Bib : 2005Txcn...46..371C . doi : 10.1016/j.toxicon.2005.02.006 . PMID 16054186 . 
  96. 1 2 Pochettino ML, Cortella AR, Ruiz M (1999). "Rapé alucinógeno del noroeste argentino: identificación microscópica de Anadenanthera colubrina var. cebil (Fabaceae) en material arqueológico en polvo" . Economic Botany . 53 (2): 127– 132. Bibcode : 1999EcBot..53..127P . doi : 10.1007/BF02866491 . ISSN 0013-0001 . JSTOR 4256172. S2CID 13153575 .   
  97. ↑ Miller MJ, Albarracin-Jordan J, Moore C, Capriles JM (junio de 2019). "Evidencia química del uso de múltiples plantas psicotrópicas en un paquete ritual de 1000 años de antigüedad de Sudamérica" . Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 116 (23): 11207– 11212. Bibcode : 2019PNAS..11611207M . doi : 10.1073/pnas.1902174116 . PMC 6561276. PMID 31061128 .  
  98. ↑ Moretti C, Gaillard Y, Grenand P, Bévalot F, Prévosto JM (junio de 2006). "Identificación de 5-hidroxitriptamina (bufotenina) en takini (Brosimumacutifolium Huber subsp. acutifolium CC Berg, Moraceae), una poción chamánica utilizada en la meseta de Guayana". Journal of Ethnopharmacology . 106 (2): 198– 202. doi : 10.1016/j.jep.2005.12.022 . PMID 16455218 . 
  99. ↑ Rumack BH, Spoerke DG (1994). Manual de intoxicación por setas: diagnóstico y tratamiento . CRC Press . pág. 208. ISBN  978-0-8493-0194-0.
  100. ↑ Buck RW (agosto de 1963). "Toxicidad de Amanita muscaria". JAMA . 185 (8): 663– 664. doi : 10.1001/jama.1963.03060080059020 . PMID 14016551 . 
  101. 1 2 Jiménez JH, Bouso JC (agosto de 2022). "Importancia de la N,N-dimetiltriptamina (DMT) en mamíferos: un debate de 60 años". Journal of Psychopharmacology . 36 (8): 905– 919. doi : 10.1177/02698811221104054 . PMID 35695604 . 
  102. ↑ Faurbye A, Pind K (noviembre de 1968). "Presencia de bufotenina en la orina de pacientes esquizofrénicos y personas normales" . Nature . 220 ( 5166): 489. Bibcode : 1968Natur.220..489F . doi : 10.1038/220489a0 . PMID 5686166. S2CID 4192320 .  
  103. ↑ Siegel M (octubre de 1965). "Un método sensible para la detección de n,n-dimetilserotonina (bufotenina) en orina; fracaso en demostrar su presencia en la orina de sujetos esquizofrénicos y normales". Journal of Psychiatric Research . 3 (3): 205– 211. doi : 10.1016/0022-3956(65)90030-0 . PMID 5860629 . 
  104. ↑ Pomilio AB, Vitale AA, Ciprian-Ollivier J, Cetkovich-Bakmas M, Gómez R, Vázquez G (abril de 1999). "Ayahoasca: una psicosis experimental que refleja la hipótesis de transmetilación de la esquizofrenia". Journal of Ethnopharmacology . 65 (1): 29– 51. doi : 10.1016/S0378-8741(98)00163-9 . PMID 10350367 . 
  105. ↑ Ciprian-Ollivier J, Cetkovich-Bakmas MG (diciembre de 1997). "Estados de conciencia alterados y psicosis endógenas: ¿una vía molecular común?". Schizophrenia Research . 28 ( 2–3 ): 257–265 . doi : 10.1016/S0920-9964(97)00116-3 . PMID 9468359. S2CID 20830063 .  
  106. ↑ Carpenter WT, Fink EB, Narasimhachari N, Himwich HE (octubre de 1975). "Una prueba de la hipótesis de transmetilación en pacientes esquizofrénicos agudos". The American Journal of Psychiatry . 132 (10): 1067– 1071. doi : 10.1176/ajp.132.10.1067 . PMID 1058643 . 
  107. 1 2 Emanuele E, Colombo R, Martinelli V, Brondino N, Marini M, Boso M, et al. (2010). "Niveles elevados de bufotenina en orina en pacientes con trastornos del espectro autista y esquizofrenia". Neuro Endocrinology Letters . 31 (1): 117– 121. PMID 20150873 .  
  108. ↑ Takeda N, Ikeda R, Ohba K, Kondo M (noviembre de 1995). "La bufotenina reconsiderada como indicador diagnóstico de trastornos psiquiátricos". NeuroReport . 6 (17): 2378– 2380. doi : 10.1097/00001756-199511270-00024 . PMID 8747157 . 
  109. ↑ Takeda N (febrero de 1994). "Vías de degradación de la serotonina en el cerebro del sapo (Bufo bufo japonicus): claves para el análisis farmacológico de los trastornos psiquiátricos humanos". Bioquímica y fisiología comparadas. Farmacología, toxicología y endocrinología . 107 (2): 275– 281. doi : 10.1016/1367-8280(94)90051-5 . PMID 7749594 . 
  110. ^ Räisänen MJ, Virkkunen M, Huttunen MO, Furman B, Kärkkäinen J (septiembre de 1984). "Aumento de la excreción urinaria de bufotenina por delincuentes violentos con síntomas paranoicos y violencia familiar". Lanceta . 2 (8404): 700– 701. doi : 10.1016/S0140-6736(84)91263-7 . PMID 6147728 . S2CID 33258299 .  
  111. ↑ Clarke AJ (mayo de 2025). "Niveles elevados de bufotenina psicodélica endógena en la orina de pacientes diagnosticados con una enfermedad mental: una revisión sistemática" . Cureus . 17 (5) e84510. doi : 10.7759/cureus.84510 . PMC 12179411. PMID 40546466 .  
  112. 1 2 3 Shulgin AT (1981). "Bufotenina". Journal of Psychoactive Drugs . 13 (4): 389. doi : 10.1080/02791072.1981.10471899 . PMID 28557697 . 
  113. 1 2 3 4 5 Lyttle T, Goldstein D, Gartz J (1996). "Sapos bufo y bufotenina: hechos y ficción en torno a un supuesto psicodélico". Journal of Psychoactive Drugs . 28 (3): 267– 290. doi : 10.1080/02791072.1996.10472488 . PMID 8895112 . 
  114. ^ Bochner R, Goyffon M (2007). "L'œuvre scientifique de Césaire Phisalix (1852-1906), descubridor del sérum antivenimeux" (PDF) . Bull Soc Herp P. . 123 : 15-46 .
  115. ^ Phisalix C, Bertrand G (1893). "Toxicité comparée du sang et du venin de crapaud commun, considérée au point de vue de la sécrétion interna des glandes cutanées de cet animal" . CR Soc Biol . 45 : 477–479 .
  116. ^ Wieland H, Konz W, Mittasch H (1934). "Die Konstitution von Bufotenin und Bufotenidin. Über Kröten-Giftstoffe. VII" [ La Constitución de Bufotenin y Bufotenidin. Sobre las toxinas del sapo. VII ] . Justus Liebigs Annalen der Chemie . 513 (1): 1– 25. doi : 10.1002/jlac.19345130102 . ISSN 0075-4617 . 
  117. ^ Hoshino T, Shimodaira K (1935). "Synthese des Bufotenins und über 3-Metil-3-β-oxiäthyl-indolenin. Synthesen in der Indol-Gruppe. XIV". Los Annalen der Chemie de Justus Liebig . 520 (1): 19– 30. doi : 10.1002/jlac.19355200104 .
  118. ↑ Stromberg VL (1954). "El aislamiento de bufotenina de Piptadenia peregrina". Journal of the American Chemical Society . 76 (6): 1707. Bibcode : 1954JAChS..76.1707S . doi : 10.1021/ja01635a082 . ISSN 0002-7863 . 
  119. 1 2 Fish MS, Horning EC (julio de 1956). "Estudios sobre rapé alucinógeno". The Journal of Nervous and Mental Disease . 124 (1): 33– 37. doi : 10.1097/00005053-195607000-00004 . PMID 13416916 . 
  120. ↑ Fish MS, Johnson NM, Horning EC (1955). "Alcaloides de Piptadenia. Bases indólicas de P. peregrina (L.) Benth. y especies relacionadas". Journal of the American Chemical Society . 77 (22): 5892– 5895. Bibcode : 1955JAChS..77.5892F . doi : 10.1021/ja01627a034 . ISSN 0002-7863 . 
  121. ↑ "Clasificación de drogas de la DEA" . Administración para el Control de Drogas de EE. UU. Archivado del original el 20 de octubre de 2008. Consultado el 11 de agosto de 2007 .
  122. ↑ Reglamento del Código Penal de 2005 (SL2005-2) (rtf) , Territorio de la Capital Australiana, 1 de mayo de 2005 , consultado el 12 de agosto de 2007.
  123. ↑ Norma sobre sustancias tóxicas, octubre de 2015 https://www.comlaw.gov.au/Details/F2015L01534
  124. ↑ "Ley de Venenos de 1964" (PDF) . slp.wa.gov.au. Archivado del original (PDF) el 22/12/2015.
  125. ↑ "Ley sobre el uso indebido de drogas de 1981 (2015)" (PDF) . slp.wa.gov.au. Archivado del original (PDF) el 22 de diciembre de 2015.
  126. ↑ "Ley de Sustancias y Drogas Controladas" . Departamento de Justicia de Canadá . 5 de diciembre de 2025. Consultado el 20 de enero de 2026 .
  127. ^ "Folkhälsomyndigheten föreslår att 20 ämnen klassas som narkotika eller hälsofarlig vara" (en sueco). Folkhälsomyndigheten. 15 de mayo de 2019. Archivado desde el original el 20 de octubre de 2021 . Consultado el 11 de noviembre de 2019 .
  128. ↑ §1308.11 Anexo I. Archivado el 27/08/2009 en Wayback Machine deadiversion.usdoj.gov
  129. 1 2 "Profundizando en las últimas actualizaciones sobre la bufotenina con Synapse" . Synapse . 8 de mayo de 2025. Recuperado el 10 de mayo de 2025 .
  130. ^ Coelho GR, da Silva DL, Beraldo-Neto E, Vigerelli H, de Oliveira LA, Sciani JM, et al. (noviembre de 2021). "Toxinas y animales venenosos desatendidos: herramientas biotecnológicas subestimadas en el desarrollo de fármacos" . Toxinas . 13 (12): 851. doi : 10.3390/toxinas13120851 . PMC 8708286 . PMID 34941689 .   
  131. ↑ Vigerelli H, Sciani JM, Pereira PM, Lavezo AA, Silva AC, Collaço RC, et al. (2020). "La bufotenina, un alcaloide derivado del triptófano, suprime los síntomas y aumenta la tasa de supervivencia de ratones infectados con rabia: el desarrollo de un enfoque farmacológico para el tratamiento de la rabia" . The Journal of Venomous Animals and Toxins Including Tropical Diseases . 26 e20190050. doi : 10.1590/1678-9199-JVATITD-2019-0050 . PMC 6996410. PMID 32071597 .   
  • Bufotenina - Diseño de isómeros
  • Bufotenina - PsychonautWiki
  • Bufotenina - Erowid
  • El gran y elegante hilo sobre la bufotenina (5-HO-DMT) - Bluelight
  • Bufotenina - TiHKAL - Erowid
  • Bufotenina - TiHKAL - Diseño de isómeros
  • Bufotenin - Notas de la trucha
  • Veneno psicoactivo de sapo (Bufo Alvarius) - Tripsitter
  • Yopo (Anadenanthera peregrina): Rapé psicodélico del Amazonas - Tripsitter
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