El estrógeno ( inglés estadounidense [ a ] ) o estrógeno ( inglés de la Commonwealth ) es una categoría de hormona sexual responsable del desarrollo y la regulación del sistema reproductivo femenino y las características sexuales secundarias . [ 1 ] [ 2 ] Hay tres estrógenos endógenos principales que tienen actividad hormonal estrogénica: estrona (E1), estradiol (E2) y estriol (E3). [ 1 ] [ 3 ] El estradiol, un estrano , es el más potente y abundante. [ 1 ] Otro estrógeno llamado estetrol (E4) se produce solo durante el embarazo.
Los estrógenos se sintetizan en todos los vertebrados [ 4 ] y en algunos insectos [ 5 ] . Cuantitativamente, los estrógenos circulan en niveles más bajos que los andrógenos tanto en hombres como en mujeres [ 6 ] . Si bien los niveles de estrógenos son significativamente más bajos en los hombres que en las mujeres, los estrógenos desempeñan importantes funciones fisiológicas en los varones [ 7 ] .
Al igual que todas las hormonas esteroides , los estrógenos se difunden fácilmente a través de la membrana celular . Una vez dentro de la célula, se unen a los receptores de estrógeno (RE) y los activan, los cuales a su vez modulan la expresión de muchos genes . [ 8 ] Además, los estrógenos se unen a los receptores de estrógeno de membrana de señalización rápida (REm) y los activan , [ 9 ] [ 10 ] como GPER (GPR30). [ 11 ]
Además de su función como hormonas naturales, los estrógenos se utilizan como medicamentos , por ejemplo, en la terapia hormonal para la menopausia , el control hormonal de la natalidad y la terapia hormonal feminizante para mujeres transgénero , personas intersexuales y personas no binarias .
Se han encontrado estrógenos sintéticos y naturales en el medio ambiente, denominados xenoestrógenos . Los estrógenos forman parte de un amplio grupo de compuestos disruptores endocrinos y pueden causar problemas de salud y disfunción reproductiva tanto en la fauna silvestre como en los seres humanos. [ 12 ] [ 13 ]
Tipos y ejemplos
Los cuatro estrógenos naturales principales en las mujeres son la estrona (E1), el estradiol (E2), el estriol (E3) y el estetrol (E4). El estradiol (E2) es el estrógeno predominante durante los años reproductivos, tanto en términos de niveles séricos absolutos como de actividad estrogénica. Durante la menopausia , la estrona es el estrógeno circulante predominante y durante el embarazo, el estriol es el estrógeno circulante predominante en términos de niveles séricos. Administrado mediante inyección subcutánea en ratones, el estradiol es aproximadamente 10 veces más potente que la estrona y aproximadamente 100 veces más potente que el estriol. [ 14 ] Por lo tanto, el estradiol es el estrógeno más importante en mujeres no embarazadas que se encuentran entre la menarquia y la menopausia. Sin embargo, durante el embarazo este papel pasa al estriol, y en las mujeres posmenopáusicas la estrona se convierte en la forma principal de estrógeno en el cuerpo. Otro tipo de estrógeno llamado estetrol (E4) se produce únicamente durante el embarazo. Todas las diferentes formas de estrógeno se sintetizan a partir de andrógenos , específicamente testosterona y androstenediona , mediante la enzima aromatasa .
Los estrógenos endógenos menores, cuyas biosíntesis no involucran aromatasa , incluyen 27-hidroxicolesterol , dehidroepiandrosterona (DHEA), 7-oxo-DHEA , 7α-hidroxi-DHEA , 16α-hidroxi-DHEA , 7β-hidroxiepiandrosterona , androstenediona (A4), androstenediol (A5), 3α-androstanediol y 3β-androstanediol . [ 15 ] [ 16 ] Algunos metabolitos de estrógenos, como los estrógenos catecólicos 2-hidroxiestradiol , 2-hidroxiestrona , 4-hidroxiestradiol y 4-hidroxiestrona , así como 16α-hidroxiestrona , también son estrógenos con diferentes grados de actividad. [ 17 ] La importancia biológica de estos estrógenos menores no está del todo clara.
Función biológica

Las acciones del estrógeno están mediadas por el receptor de estrógeno (RE), una proteína nuclear dimérica que se une al ADN y controla la expresión génica . Al igual que otras hormonas esteroides, el estrógeno ingresa pasivamente a la célula, donde se une al receptor de estrógeno y lo activa. El complejo estrógeno:RE se une a secuencias de ADN específicas, denominadas elementos de respuesta hormonal , para activar la transcripción de genes diana (en un estudio que utilizó una línea celular de cáncer de mama dependiente de estrógeno como modelo, se identificaron 89 de estos genes). [ 19 ] Dado que el estrógeno ingresa a todas las células, sus acciones dependen de la presencia del RE en la célula. El RE se expresa en tejidos específicos, como el ovario, el útero y la mama. Los efectos metabólicos del estrógeno en mujeres posmenopáusicas se han relacionado con el polimorfismo genético del RE. [ 20 ]
Si bien los estrógenos están presentes tanto en hombres como en mujeres , suelen encontrarse en niveles significativamente más altos en mujeres biológicas en edad reproductiva. Promueven el desarrollo de las características sexuales secundarias femeninas , como los senos , el oscurecimiento y agrandamiento de los pezones [ 21 ] , el engrosamiento del endometrio y otros aspectos de la regulación del ciclo menstrual. En los hombres, los estrógenos regulan ciertas funciones del sistema reproductivo importantes para la maduración de los espermatozoides [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] y pueden ser necesarios para una libido saludable [ 25 ] .
Resumen de acciones
- Musculoesquelético
- Anabólico : Aumenta la masa y la fuerza muscular , la velocidad de regeneración muscular y la densidad ósea , aumenta la sensibilidad al ejercicio, protege contra el daño muscular, aumenta la síntesis de colágeno , incrementa el contenido de colágeno de los tejidos conectivos , tendones y ligamentos , pero también disminuye la rigidez de tendones y ligamentos (especialmente durante la menstruación ). La disminución de la rigidez de los tendones hace que las mujeres tengan una predisposición mucho menor a las distensiones musculares, pero los ligamentos blandos son mucho más propensos a las lesiones ( las roturas del LCA son de 2 a 8 veces más comunes en mujeres que en hombres). [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]
- Reducir la resorción ósea , aumentar la formación ósea [ 39 ] [ 40 ]
- En ratones, se ha demostrado que el estrógeno restaura la proporción de fibras musculares de tipo IIX a más del 40% después de una ovariectomía. [ 41 ]
- Metabólico
- Propiedades antiinflamatorias
- Acelerar el metabolismo
- Distribución de grasa ginoide : mayor acumulación de grasa o grasa estrogénica en algunas partes del cuerpo como los senos, los glúteos y las piernas, pero menor grasa abdominal y visceral (obesidad androgénica). [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ]
- El estradiol también regula el gasto energético, la homeostasis del peso corporal y parece tener efectos antiobesidad mucho más fuertes que la testosterona en general. [ 45 ]
- Inhibición de la ferroptosis por derivados del hidroxiestradiol. [ 46 ]
- Otras estructuras
- Mantenimiento de vasos sanguíneos y piel
- síntesis de proteínas
- Aumentar la producción hepática de proteínas de unión.
- Aumentar la producción de la hepatocina adropina . [ 47 ]
- Suprimir la transcripción de las proteínas de la vía éter-lípido . [ 46 ]
- Coagulación
- Aumento del nivel circulante de los factores 2 , 7 , 9 , 10 y plasminógeno .
- Disminuir la antitrombina III
- Aumentar la adhesividad plaquetaria
- Aumento del vWF (estrógeno -> angiotensina II -> vasopresina )
- Aumentan PAI-1 y PAI-2 también a través de la angiotensina II.
- Lípidos
- Aumento de HDL y triglicéridos
- Disminución del LDL y de la acumulación de grasa
- Equilibrio de líquidos
- Melanina
- Se sabe que el estrógeno causa oscurecimiento de la piel, especialmente en la cara y las areolas . [ 50 ] Las mujeres de piel clara desarrollarán una piel más morena y amarillenta durante el embarazo, como resultado del aumento de estrógeno, conocido como la "máscara del embarazo" . [ 51 ] El estrógeno puede explicar por qué las mujeres tienen los ojos más oscuros que los hombres, y también un menor riesgo de cáncer de piel que los hombres; un estudio europeo encontró que las mujeres generalmente tienen la piel más oscura que los hombres. [ 52 ] [ 53 ]
- función pulmonar
- Promueve la función pulmonar al brindar soporte a los alvéolos (en roedores, pero probablemente también en humanos). [ 54 ]
- Función renal
- Protege contra la lesión renal aguda en mujeres. [ 46 ]
- Sexual
- Mediar la formación de las características sexuales secundarias femeninas
- Estimular el crecimiento endometrial
- Aumentar el crecimiento uterino
- Aumentar la lubricación vaginal
- Engrosar la pared vaginal
- Revestimiento del útero
- El estrógeno, junto con la progesterona, promueve y mantiene el revestimiento del útero en preparación para la implantación del óvulo fecundado y el mantenimiento de la función uterina durante el período de gestación; además, regula positivamente el receptor de oxitocina en el miometrio.
- Ovulación
- El aumento repentino del nivel de estrógeno induce la liberación de la hormona luteinizante , que a su vez desencadena la ovulación al liberar el óvulo del folículo de Graaf en el ovario .
- comportamiento sexual
- El estrógeno es necesario para que las hembras de mamíferos realicen el comportamiento de lordosis durante el estro (cuando los animales están en celo). [ 55 ] [ 56 ] Este comportamiento es necesario para la receptividad sexual en estos mamíferos y está regulado por el núcleo ventromedial del hipotálamo . [ 57 ]
- El deseo sexual depende de los niveles de andrógenos [ 58 ] únicamente en presencia de estrógenos. Sin estrógenos, el nivel de testosterona libre disminuye el deseo sexual (en lugar de aumentarlo), como se ha demostrado en mujeres con trastorno del deseo sexual hipoactivo , y el deseo sexual en estas mujeres puede restablecerse mediante la administración de estrógenos (usando anticonceptivos orales). [ 59 ]
desarrollo puberal femenino
Los estrógenos son responsables del desarrollo de las características sexuales secundarias femeninas durante la pubertad , incluyendo el desarrollo de los senos , el ensanchamiento de las caderas y la distribución de la grasa corporal . Por el contrario, los andrógenos son responsables del crecimiento del vello púbico y corporal , así como del acné y el olor axilar .
Desarrollo mamario
El estrógeno, junto con la hormona del crecimiento (GH) y su producto de secreción, el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1), es fundamental para mediar el desarrollo mamario durante la pubertad , así como la maduración mamaria durante el embarazo en preparación para la lactancia y la lactancia materna . [ 60 ] [ 61 ] El estrógeno es principal y directamente responsable de inducir el componente ductal del desarrollo mamario, [ 62 ] [ 63 ] [ 64 ] así como de causar la deposición de grasa y el crecimiento del tejido conectivo . [ 62 ] [ 63 ] También está involucrado indirectamente en el componente lobuloalveolar, al aumentar la expresión del receptor de progesterona en las mamas [ 62 ] [ 64 ] [ 65 ] y al inducir la secreción de prolactina . [ 66 ] [ 67 ] Permitido por el estrógeno, la progesterona y la prolactina trabajan juntas para completar el desarrollo lobuloalveolar durante el embarazo. [ 63 ] [ 68 ]
Los andrógenos como la testosterona se oponen poderosamente a la acción de los estrógenos en las mamas, por ejemplo, reduciendo la expresión de los receptores de estrógeno en ellas. [ 69 ] [ 70 ]
sistema reproductor femenino
Los estrógenos son responsables de la maduración y el mantenimiento de la vagina y el útero , y también participan en la función ovárica , como la maduración de los folículos ováricos . Además, los estrógenos desempeñan un papel importante en la regulación de la secreción de gonadotropinas . Por estas razones, los estrógenos son necesarios para la fertilidad femenina . [ 71 ]
Neuroprotección y reparación del ADN
Los mecanismos de reparación del ADN regulados por estrógenos en el cerebro tienen efectos neuroprotectores. [ 72 ] Los estrógenos regulan la transcripción de los genes de reparación por escisión de bases del ADN , así como la translocación de las enzimas de reparación por escisión de bases entre diferentes compartimentos subcelulares.
Cerebro y comportamiento
deseo sexual
Los estrógenos intervienen en la libido (deseo sexual) tanto en mujeres como en hombres.
Cognición
Las puntuaciones de memoria verbal se utilizan frecuentemente como una medida de la cognición de nivel superior . Estas puntuaciones varían en proporción directa a los niveles de estrógeno a lo largo del ciclo menstrual, el embarazo y la menopausia. Además, los estrógenos, cuando se administran poco después de la menopausia natural o quirúrgica, previenen la disminución de la memoria verbal. Por el contrario, los estrógenos tienen poco efecto sobre la memoria verbal si se administran por primera vez años después de la menopausia. [ 73 ] Los estrógenos también tienen influencias positivas en otras medidas de la función cognitiva. [ 74 ] Sin embargo, el efecto de los estrógenos sobre la cognición no es uniformemente favorable y depende del momento de la dosis y del tipo de habilidad cognitiva que se esté midiendo. [ 75 ]
Los efectos protectores de los estrógenos sobre la cognición podrían estar mediados por sus efectos antiinflamatorios en el cerebro. [ 76 ] Los estudios también han demostrado que el gen del alelo Met y el nivel de estrógeno influyen en la eficiencia de las tareas de memoria de trabajo dependientes de la corteza prefrontal . [ 77 ] [ 78 ] Los investigadores han instado a realizar más estudios para dilucidar el papel del estrógeno y su potencial para mejorar la función cognitiva. [ 79 ]
Salud mental
Se considera que el estrógeno desempeña un papel importante en la salud mental de las mujeres . La retirada repentina de estrógeno, las fluctuaciones de estrógeno y los períodos de niveles bajos sostenidos de estrógeno se correlacionan con una disminución significativa del estado de ánimo. Se ha demostrado que la recuperación clínica de la depresión posparto , perimenopáusica y posmenopáusica es efectiva después de que los niveles de estrógeno se estabilizan y/o se restablecen. [ 80 ] [ 81 ] [ 82 ] La exacerbación menstrual (incluida la psicosis menstrual) suele desencadenarse por niveles bajos de estrógeno, [ 83 ] y a menudo se confunde con el trastorno disfórico premenstrual . [ 84 ]
Las compulsiones en ratones de laboratorio machos, como las del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), podrían deberse a bajos niveles de estrógeno. Al aumentar los niveles de estrógeno mediante la mayor actividad de la enzima aromatasa en estos ratones, los rituales del TOC disminuyeron drásticamente. Se cree que el aumento de los niveles de estrógeno incrementa los niveles de proteína hipotalámica del gen COMT , lo que permite que los ratones que presentaban rituales del TOC recuperen su actividad normal. Se sospecha que la deficiencia de aromatasa, enzima implicada en la síntesis de estrógeno en humanos, tiene implicaciones terapéuticas en personas con trastorno obsesivo-compulsivo. [ 85 ]
Se ha demostrado que la aplicación local de estrógeno en el hipocampo de la rata inhibe la recaptación de serotonina . Por el contrario, se ha demostrado que la aplicación local de estrógeno bloquea la capacidad de la fluvoxamina para ralentizar la eliminación de serotonina, lo que sugiere que las mismas vías implicadas en la eficacia de los ISRS también pueden verse afectadas por componentes de las vías de señalización local del estrógeno. [ 86 ]
Paternidad
Los estudios también han encontrado que los padres tenían niveles más bajos de cortisol y testosterona, pero niveles más altos de estrógeno (estradiol) que los no padres. [ 87 ]
Atracones de comida
El estrógeno puede desempeñar un papel en la supresión de los atracones . La terapia de reemplazo hormonal con estrógeno podría ser un posible tratamiento para los atracones en mujeres. Se ha demostrado que el reemplazo de estrógeno suprime los atracones en ratones hembra. [ 88 ] El mecanismo por el cual el reemplazo de estrógeno inhibe los atracones implica el reemplazo de las neuronas de serotonina (5-HT). Se ha observado que las mujeres con atracones presentan una mayor captación cerebral de 5-HT neuronal y, por lo tanto, una menor cantidad del neurotransmisor serotonina en el líquido cefalorraquídeo. [ 89 ] El estrógeno actúa activando las neuronas 5-HT, lo que conduce a la supresión de los atracones. [ 88 ]
También se sugiere que existe una interacción entre los niveles hormonales y la alimentación en diferentes momentos del ciclo menstrual femenino . Las investigaciones han predicho un aumento de la alimentación emocional durante las fluctuaciones hormonales, que se caracterizan por altos niveles de progesterona y estradiol durante la fase lútea media . Se hipotetiza que estos cambios se producen debido a alteraciones cerebrales a lo largo del ciclo menstrual, que probablemente sean un efecto genómico de las hormonas. Estos efectos producen cambios en el ciclo menstrual, que resultan en la liberación de hormonas y, por consiguiente, en cambios de comportamiento, especialmente atracones y alimentación emocional. Estos se presentan con especial frecuencia en mujeres genéticamente vulnerables a los fenotipos de atracones. [ 90 ]
El atracón se asocia con una disminución del estradiol y un aumento de la progesterona. [ 91 ] Klump et al. [ 92 ] La progesterona puede moderar los efectos del estradiol bajo (como durante un comportamiento alimentario desregulado), pero esto puede ser cierto solo en mujeres que han tenido episodios de atracón (EA) diagnosticados clínicamente. La alimentación desregulada está más fuertemente asociada con dichas hormonas ováricas en mujeres con EA que en mujeres sin EA. [ 92 ]
La implantación de pellets de 17β-estradiol en ratones ovariectomizados redujo significativamente los comportamientos de atracones y las inyecciones de GLP-1 en ratones ovariectomizados disminuyeron los comportamientos de atracones. [ 88 ]
Las asociaciones entre los atracones, la fase del ciclo menstrual y las hormonas ováricas se correlacionaron. [ 91 ] [ 93 ] [ 94 ]
Masculinización en roedores
En roedores, los estrógenos (que se aromatizan localmente a partir de andrógenos en el cerebro) desempeñan un papel importante en la diferenciación psicosexual, por ejemplo, al masculinizar el comportamiento territorial; [ 95 ] lo mismo no ocurre en humanos. [ 96 ] En humanos, los efectos masculinizantes de los andrógenos prenatales sobre el comportamiento (y otros tejidos, con la posible excepción de los efectos sobre el hueso) parecen actuar exclusivamente a través del receptor de andrógenos. [ 97 ] En consecuencia, se ha cuestionado la utilidad de los modelos de roedores para estudiar la diferenciación psicosexual humana. [ 98 ]
Sistema esquelético
Los estrógenos son responsables tanto del estirón puberal, que provoca una aceleración del crecimiento lineal, como del cierre epifisario , que limita la estatura y la longitud de las extremidades , tanto en mujeres como en hombres. Además, los estrógenos son responsables de la maduración ósea y del mantenimiento de la densidad mineral ósea a lo largo de la vida. Debido al hipoestrogenismo, el riesgo de osteoporosis aumenta durante la menopausia . [ 99 ]
Sistema cardiovascular
Las mujeres se ven menos afectadas por las enfermedades cardíacas debido a la acción vasculoprotectora del estrógeno, que ayuda a prevenir la aterosclerosis. [ 100 ] También ayuda a mantener el delicado equilibrio entre combatir las infecciones y proteger las arterias del daño, reduciendo así el riesgo de enfermedad cardiovascular. [ 101 ] Durante el embarazo , los altos niveles de estrógenos aumentan la coagulación y el riesgo de tromboembolismo venoso . Se ha demostrado que el estrógeno regula positivamente la hormona peptídica adropina . [ 47 ]
Sistema inmunitario
El efecto del estrógeno en el sistema inmunitario se describe generalmente como favorable a Th2 , en lugar de supresor, como es el caso del efecto de la hormona sexual masculina: la testosterona. [ 103 ] De hecho, las mujeres responden mejor a las vacunas , las infecciones y generalmente tienen menos probabilidades de desarrollar cáncer , la contrapartida de esto es que tienen más probabilidades de desarrollar una enfermedad autoinmune . [ 104 ] El cambio Th2 se manifiesta en una disminución de la inmunidad celular y un aumento de la inmunidad humoral ( producción de anticuerpos ) la cambia de celular a humoral al regular negativamente la inmunidad mediada por células y mejorar la respuesta inmunitaria Th2 al estimular la producción de IL-4 y la diferenciación Th2. [ 103 ] [ 105 ] Las respuestas inmunitarias de tipo 1 y tipo 17 están reguladas negativamente, probablemente debido al menos parcialmente a IL-4 , que inhibe Th1. El efecto del estrógeno en los diferentes tipos de células inmunitarias está en línea con su sesgo Th2. La actividad de basófilos , eosinófilos y macrófagos M2 se ve potenciada, mientras que la actividad de las células NK se ve reducida. Las células dendríticas convencionales se inclinan hacia Th2 bajo la influencia del estrógeno, mientras que las células dendríticas plasmocitoides, actores clave en la defensa antiviral, presentan una mayor secreción de IFN-γ . [ 105 ] El estrógeno también influye en las células B al aumentar su supervivencia, proliferación, diferenciación y función, lo que se corresponde con un mayor recuento de anticuerpos y células B generalmente detectado en mujeres. [ 106 ]
A nivel molecular, el estrógeno induce los efectos mencionados anteriormente en la célula al actuar sobre receptores intracelulares denominados ER α y ER β, que, tras su unión, forman homodímeros o heterodímeros. Los objetivos genéticos y no genéticos de los receptores difieren entre homodímeros y heterodímeros. [ 107 ] La unión de estos receptores les permite translocarse al núcleo y actuar como factores de transcripción , ya sea uniéndose a elementos de respuesta al estrógeno (ERE) en el ADN o uniéndose al ADN junto con otros factores de transcripción, como Nf-kB o AP-1 , lo que da lugar al reclutamiento de la ARN polimerasa y a una mayor remodelación de la cromatina . [ 107 ] También se ha documentado una respuesta no transcripcional a la estimulación por estrógeno (denominada señalización de esteroides iniciada en la membrana, MISS). Esta vía estimula las vías ERK y PI3K/AKT, que se sabe que aumentan la proliferación celular y afectan a la remodelación de la cromatina. [ 107 ]
Condiciones asociadas
Los investigadores han relacionado a los estrógenos con diversas afecciones dependientes de estrógenos , como el cáncer de mama con receptores de estrógeno positivos , así como con una serie de afecciones genéticas que implican la señalización o el metabolismo de los estrógenos, como el síndrome de insensibilidad a los estrógenos , la deficiencia de aromatasa y el síndrome de exceso de aromatasa .
Los niveles elevados de estrógeno pueden amplificar las respuestas de las hormonas del estrés en situaciones estresantes. [ 108 ]
Bioquímica
Biosíntesis

En las mujeres, los estrógenos se producen principalmente en los ovarios y, durante el embarazo, en la placenta . [ 110 ] La hormona foliculoestimulante (FSH) estimula la producción ovárica de estrógenos por las células de la granulosa de los folículos ováricos y los cuerpos lúteos . Algunos estrógenos también se producen en menor cantidad en otros tejidos como el hígado , el páncreas , los huesos , las glándulas suprarrenales , la piel , el cerebro , el tejido adiposo [ 111 ] y las mamas . [ 112 ] Estas fuentes secundarias de estrógenos son especialmente importantes en mujeres posmenopáusicas. [ 113 ] La vía de biosíntesis de estrógenos en los tejidos extragonadales es diferente. Estos tejidos no pueden sintetizar esteroides C19 y, por lo tanto, dependen del suministro de C19 de otros tejidos [ 113 ] y del nivel de aromatasa. [ 114 ]
En las mujeres, la síntesis de estrógenos comienza en las células de la teca interna del ovario, mediante la síntesis de androstenediona a partir del colesterol . La androstenediona es una sustancia de baja actividad androgénica que actúa principalmente como precursora de andrógenos más potentes como la testosterona y el estrógeno. Este compuesto atraviesa la membrana basal hacia las células de la granulosa circundantes, donde se convierte inmediatamente en estrona o en testosterona y posteriormente en estradiol en un paso adicional. La conversión de androstenediona a testosterona está catalizada por la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa (17β-HSD), mientras que la conversión de androstenediona y testosterona en estrona y estradiol, respectivamente, está catalizada por la aromatasa, enzimas que se expresan en las células de la granulosa. Por el contrario, las células de la granulosa carecen de 17α-hidroxilasa y 17,20-liasa , mientras que las células de la teca expresan estas enzimas y 17β-HSD, pero carecen de aromatasa. Por lo tanto, tanto las células de la granulosa como las de la teca son esenciales para la producción de estrógeno en los ovarios.
Los niveles de estrógeno varían a lo largo del ciclo menstrual , alcanzando su punto máximo cerca del final de la fase folicular, justo antes de la ovulación .
Cabe señalar que, en los varones, las células de Sertoli también producen estrógeno cuando la FSH se une a sus receptores de FSH.
Distribución
Los estrógenos son proteínas plasmáticas unidas a la albúmina y/o a la globulina fijadora de hormonas sexuales en la circulación.
Metabolismo
Los estrógenos se metabolizan mediante hidroxilación por enzimas del citocromo P450 como CYP1A1 y CYP3A4 , y mediante conjugación por sulfotransferasas de estrógenos ( sulfatación ) y UDP-glucuroniltransferasas ( glucuronidación ). Además, el estradiol se deshidrogena por la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa en estrona, un estrógeno mucho menos potente. Estas reacciones ocurren principalmente en el hígado , pero también en otros tejidos . [ 115 ]
Excreción
Los estrógenos se inactivan principalmente por los riñones y el hígado y se excretan a través del tracto gastrointestinal [ 116 ] en forma de conjugados , que se encuentran en las heces , la bilis y la orina . [ 117 ]
Uso médico
Los estrógenos se utilizan como medicamentos , principalmente en la anticoncepción hormonal , la terapia de reemplazo hormonal , [ 118 ] y para tratar la disforia de género en mujeres transgénero y otras personas transfemeninas como parte de la terapia hormonal feminizante. [ 119 ]
Química
Las hormonas esteroides estrogénicas son esteroides estrano .
Historia
En 1929, Adolf Butenandt y Edward Adelbert Doisy aislaron y purificaron independientemente la estrona, el primer estrógeno descubierto. [ 120 ] Luego, el estriol y el estradiol fueron descubiertos en 1930 y 1933, respectivamente. Poco después de su descubrimiento, se introdujeron estrógenos, tanto naturales como sintéticos, para uso médico. Algunos ejemplos incluyen el glucurónido de estriol ( Emmenin , Progynon ), el benzoato de estradiol , los estrógenos conjugados ( Premarin ), el dietilestilbestrol y el etinilestradiol .
La palabra estrógeno deriva del griego antiguo . Proviene de «oestros» [ 121 ] (un estado periódico de actividad sexual en mamíferos hembra) y genos (generador). [ 121 ] Se publicó por primera vez a principios de la década de 1920 y se referenció como «oestrin». [ 122 ] Con el paso de los años, el inglés americano adaptó la ortografía de estrógeno para que coincidiera con su pronunciación fonética.
Sociedad y cultura
Etimología
El nombre estrógeno deriva del griego οἶστρος ( oîstros ), que literalmente significa "vigor" o "inspiración", pero figurativamente pasión o deseo sexual, [ 123 ] y el sufijo -gen , que significa "productor de".
Ambiente
Se ha identificado en el medio ambiente una variedad de sustancias sintéticas y naturales que poseen actividad estrogénica y se denominan xenoestrógenos . [ 124 ]
- Sustancias sintéticas como el bisfenol A , así como metaloestrógenos (por ejemplo, cadmio ).
- Los productos vegetales con actividad estrogénica se denominan fitoestrógenos (por ejemplo, cumestrol , daidzeína , genisteína , miroestrol ).
- Las sustancias producidas por hongos se conocen como micoestrógenos (por ejemplo, la zearalenona ).
Los estrógenos se encuentran entre la amplia gama de compuestos disruptores endocrinos debido a su alta potencia estrogénica. Cuando un compuesto disruptor endocrino llega al medio ambiente, puede causar disfunción reproductiva masculina en la fauna silvestre y en los seres humanos. [ 12 ] [ 13 ] El estrógeno excretado por los animales de granja llega a los sistemas de agua dulce. [ 125 ] [ 126 ] Durante el período de germinación de la reproducción, los peces están expuestos a bajos niveles de estrógeno, lo que puede causar disfunción reproductiva en los peces machos. [ 127 ] [ 128 ]
Productos cosméticos
Algunos champús para el cabello en el mercado incluyen estrógenos y extractos placentarios; otros contienen fitoestrógenos . En 1998, se reportaron casos de cuatro niñas afroamericanas prepúberes que desarrollaron senos después de la exposición a estos champús. [ 129 ] En 1993, la FDA determinó que no todos los productos farmacéuticos de venta libre que contienen hormonas de aplicación tópica para uso humano son generalmente reconocidos como seguros y eficaces , y que están mal etiquetados. Una propuesta de norma adjunta trata sobre cosméticos, concluyendo que cualquier uso de estrógenos naturales en un producto cosmético lo convierte en un medicamento nuevo no aprobado y que cualquier cosmético que utilice el término "hormona" en el texto de su etiquetado o en su lista de ingredientes hace una afirmación implícita de medicamento, lo que somete a dicho producto a acciones regulatorias. [ 130 ]
Además de considerarse medicamentos mal etiquetados, los productos que afirman contener extracto placentario también pueden considerarse cosméticos mal etiquetados si el extracto se ha preparado a partir de placentas a las que se les han extraído las hormonas y otras sustancias biológicamente activas, y la sustancia extraída consiste principalmente en proteínas. La FDA recomienda que esta sustancia se identifique con un nombre distinto a "extracto placentario" y que se describa su composición con mayor precisión, ya que los consumidores asocian el nombre "extracto placentario" con un uso terapéutico de alguna actividad biológica. [ 130 ]
Véase también
Notas
Referencias
- 1 2 3 Huether SE, McCance KL (2019). Comprensión de la fisiopatología . Elsevier Health Sciences. pág. 767. ISBN 978-0-32-367281-8El
estrógeno es un término genérico para cualquiera de las tres hormonas similares derivadas del colesterol: estradiol, estrona y estriol.
- ↑ Satoskar RS, Rege N, Bhandarkar SD (2017). Farmacología y farmacoterapia . Elsevier Health Sciences. pág. 943. ISBN 978-8-13-124941-3Los estrógenos naturales son esteroides .
Sin embargo, algunas sustancias químicas que no son esteroides también presentan actividad estrogénica. Por lo tanto, el término «estrógeno» se utiliza como término genérico para describir todos los compuestos con actividad estrogénica.
- ↑ Delgado BJ, Lopez-Ojeda W (20 de diciembre de 2021). "Estrógeno" . StatPearls [Internet] . StatPearls Publishing. PMID 30855848.
El estrógeno es una hormona esteroide asociada con los órganos reproductores femeninos y es responsable del desarrollo de las características sexuales femeninas. El estrógeno se suele denominar estrona, estradiol y estriol. ... También hay estrógenos sintéticos disponibles para uso clínico, diseñados para aumentar la absorción y la eficacia al alterar la estructura química del estrógeno para su administración tópica u oral. Los estrógenos esteroideos sintéticos incluyen etinilestradiol, valerato de estradiol, estropipato, estrógeno esterificado conjugado y quinestrol.
- ↑ Ryan KJ (agosto de 1982). "Bioquímica de la aromatasa: importancia para la fisiología reproductiva femenina". Cancer Research . 42 (8 Suppl): 3342s– 3344s. PMID 7083198 .
- ↑ Mechoulam R, Brueggemeier RW, Denlinger DL (septiembre de 2005). "Estrógenos en insectos". Cellular and Molecular Life Sciences . 40 (9): 942– 944. doi : 10.1007/BF01946450 . S2CID 31950471 .
- ↑ Burger HG (abril de 2002). "Producción de andrógenos en mujeres" . Fertility and Sterility . 77 (Supl. 4): S3– S5. doi : 10.1016/S0015-0282(02)02985-0 . PMID 12007895 .
- ^ Lombardi G, Zarrilli S, Colao A, Paesano L, Di Somma C, Rossi F, et al. (junio de 2001). "Estrógenos y salud en el varón". Endocrinología Molecular y Celular . 178 ( 1– 2): 51– 55. doi : 10.1016/S0303-7207(01)00420-8 . PMID 11403894 . S2CID 36834775 .
- ↑ Whitehead SA, Nussey S (2001). Endocrinología: un enfoque integrado . Oxford: BIOS: Taylor & Francis. ISBN 978-1-85996-252-7. PMID 20821847 .
- ↑ Soltysik K, Czekaj P (abril de 2013). "Receptores de estrógeno de membrana: ¿es una forma alternativa de acción del estrógeno?". Journal of Physiology and Pharmacology . 64 (2): 129– 142. PMID 23756388 .
- ↑ Micevych PE, Kelly MJ (2012). " Regulación de la función hipotalámica por el receptor de estrógeno de membrana" . Neuroendocrinología . 96 (2): 103– 110. doi : 10.1159/000338400 . PMC 3496782. PMID 22538318 .
- ↑ Prossnitz ER, Arterburn JB, Sklar LA (febrero de 2007). "GPR30: receptor acoplado a proteína AG para estrógeno" . Endocrinología molecular y celular . 265–266 : 138–142 . doi : 10.1016/j.mce.2006.12.010 . PMC 1847610. PMID 17222505 .
- 1 2 Wang S, Huang W, Fang G, Zhang Y, Qiao H (2008). "Análisis de residuos de estrógenos esteroideos en muestras de alimentos y ambientales". Revista Internacional de Química Analítica Ambiental . 88 (1): 1– 25. Bibcode : 2008IJEAC..88....1W . doi : 10.1080/03067310701597293 . S2CID 93975613 .
- 1 2 Korach KD (1998). Toxicología reproductiva y del desarrollo . Nueva York: Marcel Dekker. ISBN 0-585-15807-XOCLC 44957536
- ↑ A. Labhart (6 de diciembre de 2012). Endocrinología clínica: teoría y práctica . Springer Science & Business Media. págs. 548–. ISBN 978-3-642-96158-8.
- ↑ Baker ME (marzo de 2013). "¿Cuáles son los estrógenos fisiológicos?". Esteroides . 78 ( 3): 337– 340. doi : 10.1016/j.steroids.2012.12.011 . PMID 23313336. S2CID 11803629 .
- ↑ Miller KK, Al-Rayyan N, Ivanova MM, Mattingly KA, Ripp SL, Klinge CM, et al. (enero de 2013). "Los metabolitos de DHEA activan los receptores de estrógeno alfa y beta" . Steroids . 78 ( 1): 15– 25. doi : 10.1016/j.steroids.2012.10.002 . PMC 3529809. PMID 23123738 .
- ↑ Bhavnani BR, Nisker JA, Martin J, Aletebi F, Watson L, Milne JK (2000). "Comparación de la farmacocinética de una preparación de estrógenos equinos conjugados (premarin) y una mezcla sintética de estrógenos (CES) en mujeres posmenopáusicas". Journal of the Society for Gynecologic Investigation . 7 (3): 175– 183. doi : 10.1016/s1071-5576(00)00049-6 . PMID 10865186 .
- ↑ Häggström M (2014). "Rangos de referencia para estradiol, progesterona, hormona luteinizante y hormona foliculoestimulante durante el ciclo menstrual" . WikiJournal of Medicine . 1 (1). doi : 10.15347/wjm/2014.001 . ISSN 2002-4436 .
- ↑ Lin CY, Ström A, Vega VB, Kong SL, Yeo AL, Thomsen JS, et al. (2004). " Descubrimiento de genes diana y elementos de respuesta del receptor alfa de estrógeno en células tumorales de mama" . Genome Biology . 5 (9) R66. doi : 10.1186/gb-2004-5-9-r66 . PMC 522873. PMID 15345050 .
- ↑ Darabi M, Ani M, Panjehpour M, Rabbani M, Movahedian A, Zarean E (2011). "Efecto del polimorfismo A1730G del receptor de estrógeno β en la respuesta de la expresión del gen ABCA1 a la terapia de reemplazo hormonal posmenopáusica". Genetic Testing and Molecular Biomarkers . 15 ( 1– 2): 11– 15. doi : 10.1089/gtmb.2010.0106 . PMID 21117950 .
- ↑ Lauwers J, Shinskie D (2004). Counseling the Nursing Mother: A Lactation Consultant's Guide . Jones & Bartlett Learning, LLC. p. 93. ISBN 978-0-7637-2765-9Consultado el 12 de octubre de 2023 .
- ↑ Raloff J (6 de diciembre de 1997). "Science News Online (12/6/97): El emergente alter ego masculino del estrógeno" . Science News . Archivado del original el 23 de enero de 2008. Recuperado el 4 de marzo de 2008 .
- ↑ Hess RA, Bunick D, Lee KH, Bahr J, Taylor JA, Korach KS, et al. (diciembre de 1997). " Un papel para los estrógenos en el sistema reproductor masculino" . Nature . 390 (6659): 509– 512. Bibcode : 1997Natur.390..509H . doi : 10.1038/37352 . PMC 5719867. PMID 9393999 .
- ↑ "El estrógeno está relacionado con el recuento de espermatozoides y la fertilidad masculina" . Blog de ciencia. Archivado del original el 7 de mayo de 2007. Consultado el 4 de marzo de 2008 .
- ↑ Hill RA, Pompolo S, Jones ME, Simpson ER, Boon WC (diciembre de 2004). "La deficiencia de estrógenos conduce a la apoptosis en neuronas dopaminérgicas en el área preóptica medial y el núcleo arcuato de ratones machos". Molecular and Cellular Neurosciences . 27 (4): 466– 476. doi : 10.1016/j.mcn.2004.04.012 . PMID 15555924. S2CID 25280077 .
- ↑ Martucci C, Fishman J (marzo de 1976). "Unión de catecolestrógenos y de estetrol (1,3,5(10)-estratrieno-3,15alfa,16alfa,17beta-tetrol) al receptor de estrógenos uterino". Steroids . 27 ( 3): 325– 333. doi : 10.1016/0039-128x(76)90054-4 . PMID 178074. S2CID 54412821 .
- ↑ Martucci C, Fishman J (diciembre de 1977). "Dirección del metabolismo del estradiol como control de su acción hormonal: actividad uterotrófica de los metabolitos del estradiol". Endocrinology . 101 (6): 1709– 1715. doi : 10.1210/endo-101-6-1709 . PMID 590186 .
- ↑ Fishman J, Martucci C (diciembre de 1978). "Actividad biológica diferencial de los metabolitos del estradiol" . Pediatrics . 62 ( 6 Pt 2): 1128– 1133. doi : 10.1542/peds.62.6.1128 . PMID 724350. S2CID 29609115 .
- ↑ Martucci CP, Fishman J (diciembre de 1979). "Impacto de los estrógenos catecólicos administrados continuamente sobre el crecimiento uterino y la secreción de la hormona luteinizante". Endocrinology . 105 (6): 1288– 1292. doi : 10.1210/endo-105-6-1288 . PMID 499073 .
- ↑ Fishman J, Martucci CP (1980). «Nuevos conceptos de actividad estrogénica: el papel de los metabolitos en la expresión de la acción hormonal». En Pasetto N, Paoletti R, Ambrus JL (eds.). La menopausia y la posmenopausia . págs. 43–52 . doi : 10.1007/978-94-011-7230-1_5 . ISBN 978-94-011-7232-5.
- ↑ Fishman J, Martucci C (septiembre de 1980). "Propiedades biológicas de la 16 alfa-hidroxiestrona: implicaciones en la fisiología y fisiopatología de los estrógenos". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 51 (3): 611– 615. doi : 10.1210/jcem-51-3-611 . PMID 7190977 .
- ↑ Martucci CP (julio de 1983). "El papel de la 2-metoxiestrona en la acción de los estrógenos". Journal of Steroid Biochemistry . 19 (1B): 635– 638. doi : 10.1016/0022-4731(83)90229-7 . PMID 6310247 .
- ↑ Fishman J, Martucci C (1980). "Disociación de actividades biológicas en metabolitos de estradiol". En McLachlan JA (ed.). Estrógenos en el medio ambiente: Actas del Simposio sobre Estrógenos en el Medio Ambiente, Raleigh, Carolina del Norte, EE. UU., 10-12 de septiembre de 1979. Elsevier. págs. 131-145 . ISBN 9780444003720.
- ↑ Kuhl H (agosto de 2005). " Farmacología de los estrógenos y progestágenos: influencia de diferentes vías de administración". Climacteric . 8 Suppl 1: 3– 63. doi : 10.1080/13697130500148875 . PMID 16112947. S2CID 24616324 .
- ↑ Chidi-Ogbolu N, Baar K (2018). "Efecto del estrógeno en el rendimiento musculoesquelético y el riesgo de lesiones" . Frontiers in Physiology . 9 1834. doi : 10.3389/fphys.2018.01834 . PMC 6341375. PMID 30697162 .
- ↑ Lowe DA, Baltgalvis KA, Greising SM (abril de 2010). "Mecanismos que explican el efecto beneficioso del estrógeno sobre la fuerza muscular en mujeres" . Exercise and Sport Sciences Reviews . 38 (2): 61– 67. doi : 10.1097/JES.0b013e3181d496bc . PMC 2873087. PMID 20335737 .
- ↑ Max SR (diciembre de 1984). "Sinergia androgen-estrógeno en el músculo elevador del ano de rata: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa". Endocrinología molecular y celular . 38 ( 2–3 ): 103–107 . doi : 10.1016/0303-7207(84)90108-4 . PMID 6510548. S2CID 24198956 .
- ↑ Koot RW, Amelink GJ, Blankenstein MA, Bär PR (1991). "Tamoxifeno y estrógeno protegen el músculo de la rata contra el daño fisiológico". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology . 40 ( 4– 6): 689– 695. doi : 10.1016/0960-0760(91)90292-d . PMID 1958566 . S2CID 44446541 .
- ^ Gavali S, Gupta MK, Daswani B, Wani MR, Sirdeshmukh R, Khatkhatay MI (2019). "LYN, un mediador clave en la supresión de la diferenciación, supervivencia y función de los osteoclastos dependiente de estrógenos" . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Base molecular de la enfermedad . 1865 (3): 547– 557. doi : 10.1016/j.bbadis.2018.12.016 . PMID 30579930 .
- ^ Gavali S, Gupta MK, Daswani B, Wani MR, Sirdeshmukh R, Khatkhatay MI (2019). "El estrógeno mejora la supervivencia y la función de los osteoblastos humanos mediante la promoción de la autofagia" . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Investigación de células moleculares . 1866 (9): 1498–1507 . doi : 10.1016/j.bbamcr.2019.06.014 . PMID 31255720 .
- ↑ Haizlip KM, Harrison BC, Leinwand LA (enero de 2015). "Diferencias basadas en el sexo en la cinética del músculo esquelético y la composición del tipo de fibra" . Fisiología . 30 ( 1): 30– 39. doi : 10.1152/physiol.00024.2014 . PMC 4285578. PMID 25559153 . "La suplementación con estrógenos aumenta el porcentaje de composición de tipo IIX en el músculo plantar hasta el 42%. (70)"
- ↑ Frank AP, de Souza Santos R, Palmer BF, Clegg DJ (octubre de 2019). "Los determinantes de la distribución de la grasa corporal en humanos pueden proporcionar información sobre los riesgos para la salud relacionados con la obesidad" . Journal of Lipid Research . 60 (10): 1710– 1719. doi : 10.1194/jlr.R086975 . PMC 6795075. PMID 30097511 .
- ↑ Brown LM, Gent L, Davis K, Clegg DJ (septiembre de 2010). "Impacto metabólico de las hormonas sexuales en la obesidad" . Brain Research . 1350 : 77–85 . doi : 10.1016/j.brainres.2010.04.056 . PMC 2924463. PMID 20441773 .
- ↑ Janssen I, Powell LH, Kazlauskaite R, Dugan SA (marzo de 2010). "Testosterona y grasa visceral en mujeres de mediana edad: el estudio de patrones de grasa del Estudio de la Salud de las Mujeres en la Nación (SWAN)" . Obesity . 18 ( 3): 604– 610. doi : 10.1038/oby.2009.251 . PMC 2866448. PMID 19696765 .
- ↑ Rubinow KB (2017). "Estrógenos y regulación del peso corporal en hombres". Factores sexuales y de género que afectan la homeostasis metabólica, la diabetes y la obesidad . Avances en medicina experimental y biología. Vol. 1043. Springer. págs. 285–313 . doi : 10.1007/978-3-319-70178-3_14 . ISBN 978-3-319-70177-6. PMC 5835337 . PMID 29224100 .
- ^ Tonnus W, Maremonti F, Gavali S, Schlecht MN , Gembardt F, Belavgeni A, et al. (septiembre de 2025). "Múltiples funciones del estradiol inhiben la ferroptosis y la lesión renal aguda" . Naturaleza . 645 (8082): 1011– 1019. Bibcode : 2025Natur.645.1011T . doi : 10.1038/s41586-025-09389-x . ISSN 1476-4687 . PMC 12460175 . PMID 40804518 .
- ^ Stokar J, Gurt I , Cohen-Kfir E, Yakubovsky O, Hallak N, Benyamini H, et al. (junio de 2022). "La adropina hepática está regulada por el estrógeno y contribuye a fenotipos metabólicos adversos en ratones ovariectomizados" . Metabolismo molecular . 60 101482. doi : 10.1016/j.molmet.2022.101482 . PMC 9044006 . PMID 35364299 .
- ↑ Frysh P. "Razones por las que tu cara se ve hinchada" . WebMD .
- ↑ Stachenfeld NS (julio de 2008). "Efectos de las hormonas sexuales en la regulación de los fluidos corporales" . Exercise and Sport Sciences Reviews . 36 (3): 152– 159. doi : 10.1097/JES.0b013e31817be928 . PMC 2849969. PMID 18580296 .
- ↑ Pawlina W (2023). Histología: Texto y atlas: con biología celular y molecular correlacionada . Wolters Kluwer Health. pág. 1481. ISBN 978-1-9751-8152-9Consultado el 12 de octubre de 2023 .
- ↑ Greenberg J, Bruess C, Oswalt S (2014). «Concepción, embarazo y parto» . Explorando las dimensiones de la sexualidad humana . Jones & Bartlett Learning. pág. 248. ISBN 978-1-4496-4851-0Consultado el 12 de octubre de 2023 .
- ↑ "Investigadores descubren causas genéticas del mayor riesgo de melanoma en hombres" . ScienceDaily .
- ↑ Hernando B, Ibarrola-Villava M, Fernández LP, Peña-Chilet M, Llorca-Cardeñosa M, Oltra SS, et al. (18 de marzo de 2016). "Efectos genéticos específicos del sexo asociados con la pigmentación, la sensibilidad a la luz solar y el melanoma en una población de origen español" . Biology of Sex Differences . 7 (1) 17. doi : 10.1186/s13293-016-0070-1 . PMC 4797181. PMID 26998216 . Los resultados de este estudio sugieren que, efectivamente, existen efectos genéticos específicos del sexo en la pigmentación humana, con una mayor incidencia de pigmentación oscura en mujeres que en hombres. Una posible causa podría ser la expresión diferencial de los genes melanogénicos en mujeres debido a niveles más altos de estrógeno. Estos efectos genéticos específicos del sexo ayudarían a explicar la presencia de una pigmentación más oscura en ojos y piel en mujeres, así como el conocido mayor riesgo de melanoma en hombres.
- ↑ Massaro D, Massaro GD (diciembre de 2004). "El estrógeno regula la formación, pérdida y regeneración de los alvéolos pulmonares en ratones" ( PDF) . American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology . 287 (6): L1154– L1159. doi : 10.1152/ajplung.00228.2004 . PMID 15298854. S2CID 24642944. Archivado del original (PDF) el 25 de febrero de 2019.
- ↑ Christensen A, Bentley GE, Cabrera R, Ortega HH, Perfito N, Wu TJ, et al. (julio de 2012). "Regulación hormonal de la reproducción femenina" . Hormone and Metabolic Research . 44 (8): 587– 591. doi : 10.1055 / s-0032-1306301 . PMC 3647363. PMID 22438212 .
- ^ Handa RJ, Ogawa S, Wang JM, Herbison AE (enero de 2012). "Funciones del receptor β de estrógeno en la función cerebral adulta" . Revista de Neuroendocrinología . 24 (1): 160– 173. doi : 10.1111/j.1365-2826.2011.02206.x . PMC 3348521 . PMID 21851428 .
- ↑ Kow LM, Pfaff DW (mayo de 1998). "Mapeo de vías neuronales y de transducción de señales para la lordosis en la búsqueda de acciones de estrógenos en el sistema nervioso central". Behavioural Brain Research . 92 (2): 169– 180. doi : 10.1016/S0166-4328(97)00189-7 . PMID 9638959. S2CID 28276218 .
- ↑ Warnock JK, Swanson SG, Borel RW, Zipfel LM, Brennan JJ (2005). "Estrógenos esterificados combinados y metiltestosterona versus estrógenos esterificados solos en el tratamiento de la pérdida de interés sexual en mujeres menopáusicas quirúrgicas". Menopause . 12 (4): 374– 384. doi : 10.1097/01.GME.0000153933.50860.FD . PMID 16037752 . S2CID 24557071 .
- ↑ Heiman JR, Rupp H, Janssen E, Newhouse SK, Brauer M, Laan E (mayo de 2011). "Deseo sexual, excitación sexual y diferencias hormonales en mujeres premenopáusicas estadounidenses y holandesas con y sin bajo deseo sexual". Hormones and Behavior . 59 (5): 772– 779. doi : 10.1016/j.yhbeh.2011.03.013 . PMID 21514299. S2CID 20807391 .
- ↑ Brisken C, O'Malley B (diciembre de 2010). " Acción hormonal en la glándula mamaria" . Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 2 (12) a003178. doi : 10.1101/cshperspect.a003178 . PMC 2982168. PMID 20739412 .
- ↑ Kleinberg DL (febrero de 1998). "Función del IGF-I en el desarrollo mamario normal". Breast Cancer Research and Treatment . 47 (3): 201– 208. doi : 10.1023/a:1005998832636 . PMID 9516076. S2CID 30440069 .
- 1 2 3 Johnson LR (2003). Fisiología médica esencial . Academic Press. pág. 770. ISBN 978-0-12-387584-6.
- 1 2 3 Norman AW, Henry HL (30 de julio de 2014). Hormonas . Academic Press. pág. 311. ISBN 978-0-08-091906-5.
- 1 2 Coad J, Dunstall M (2011). Anatomía y fisiología para matronas, con acceso en línea Pageburst,3: Anatomía y fisiología para matronas . Elsevier Health Sciences. pág. 413. ISBN 978-0-7020-3489-3.
- ↑ Haslam SZ, Osuch JR (1 de enero de 2006). Hormonas y cáncer de mama en mujeres posmenopáusicas . IOS Press. pág. 69. ISBN 978-1-58603-653-9.
- ↑ Silbernagl S, Despopoulos A (1 de enero de 2011). Atlas de fisiología en color . Thieme. págs. 305–. ISBN 978-3-13-149521-1.
- ↑ Fadem B (2007). High-yield Comprehensive USMLE Step 1 Review . Lippincott Williams & Wilkins. pp. 445–. ISBN 978-0-7817-7427-7.
- ↑ Blackburn S (14 de abril de 2014). Fisiología materna, fetal y neonatal . Elsevier Health Sciences. págs. 146–. ISBN 978-0-323-29296-2.
- ↑ Strauss JF, Barbieri RL (13 de septiembre de 2013). Endocrinología reproductiva de Yen y Jaffe . Elsevier Health Sciences. págs. 236–. ISBN 978-1-4557-2758-2.
- ↑ Wilson CB, Nizet V, Maldonado Y, Remington JS, Klein JO (24 de febrero de 2015). Enfermedades infecciosas del feto y del recién nacido de Remington y Klein . Elsevier Health Sciences. págs. 190–. ISBN 978-0-323-24147-2.
- ↑ Greene J (2022). "Estrógeno" . EBSCO Knowledge Advantage .
- ↑ Zárate S, Stevnsner T, Gredilla R (2017). "Papel del estrógeno y otras hormonas sexuales en el envejecimiento cerebral. Neuroprotección y reparación del ADN" . Frontiers in Aging Neuroscience . 9 430. doi : 10.3389/fnagi.2017.00430 . PMC 5743731. PMID 29311911 .
- ↑ Sherwin BB (febrero de 2012). " Estrógeno y funcionamiento cognitivo en mujeres: lecciones que hemos aprendido" . Neurociencia del comportamiento . 126 (1): 123– 127. doi : 10.1037/a0025539 . PMC 4838456. PMID 22004260 .
- ↑ Hara Y, Waters EM, McEwen BS, Morrison JH (julio de 2015). "Efectos de los estrógenos en la salud cognitiva y sináptica a lo largo de la vida" . Physiological Reviews . 95 (3): 785– 807. doi : 10.1152/physrev.00036.2014 . PMC 4491541. PMID 26109339 .
- ↑ Korol DL, Pisani SL (agosto de 2015). "Estrógenos y cognición: ¿amigos o enemigos?: Una evaluación de los efectos opuestos de los estrógenos en el aprendizaje y la memoria" . Hormones and Behavior . 74 : 105–115 . doi : 10.1016/j.yhbeh.2015.06.017 . PMC 4573330. PMID 26149525 .
- ↑ Au A, Feher A, McPhee L, Jessa A, Oh S, Einstein G (enero de 2016). "Estrógenos, inflamación y cognición" . Frontiers in Neuroendocrinology . 40 : 87–100 . doi : 10.1016/j.yfrne.2016.01.002 . PMID 26774208 .
- ↑ Jacobs E, D'Esposito M (abril de 2011). "El estrógeno moldea los procesos cognitivos dependientes de la dopamina: implicaciones para la salud de la mujer" . The Journal of Neuroscience . 31 (14): 5286– 5293. doi : 10.1523/JNEUROSCI.6394-10.2011 . PMC 3089976. PMID 21471363 .
- ↑ Colzato LS, Hommel B (1 de enero de 2014). "Los efectos del estrógeno en las funciones cognitivas de orden superior en mujeres humanas sin estrés pueden depender de la variación individual en los niveles basales de dopamina" . Frontiers in Neuroscience . 8 : 65. doi : 10.3389/fnins.2014.00065 . PMC 3985021. PMID 24778605 .
- ↑ Hogervorst E (marzo de 2013). "Estrógeno y el cerebro: ¿ mejora el tratamiento con estrógenos la función cognitiva?". Menopause International . 19 (1): 6– 19. doi : 10.1177/1754045312473873 . PMID 27951525. S2CID 10122688 .
- ↑ Douma SL, Husband C, O'Donnell ME, Barwin BN, Woodend AK (2005). "Trastornos del estado de ánimo relacionados con los estrógenos: factores del ciclo de vida reproductivo". ANS . Advances in Nursing Science . 28 (4): 364– 375. doi : 10.1097/00012272-200510000-00008 . PMID 16292022. S2CID 9172877 .
- ↑ Osterlund MK, Witt MR, Gustafsson JA (diciembre de 2005). "Acción de los estrógenos en los trastornos del estado de ánimo y neurodegenerativos: compuestos estrogénicos con propiedades selectivas: la próxima generación de terapias". Endocrine . 28 (3): 235– 242. doi : 10.1385/ENDO:28:3: 235 . PMID 16388113. S2CID 8205014 .
- ↑ Lasiuk GC, Hegadoren KM (octubre de 2007). "Los efectos del estradiol en los sistemas serotoninérgicos centrales y su relación con el estado de ánimo en las mujeres". Biological Research for Nursing . 9 (2): 147– 160. doi : 10.1177/1099800407305600 . PMID 17909167. S2CID 37965502 .
- ↑ Grigoriadis S, Seeman MV (junio de 2002). "El papel del estrógeno en la esquizofrenia: implicaciones para las guías de práctica clínica en mujeres con esquizofrenia" . Revista Canadiense de Psiquiatría . 47 (5): 437– 442. doi : 10.1177/070674370204700504 . PMID 12085678 .
- ↑ "PMDD/PMS" . Centro de Salud Mental de la Mujer del Hospital General de Massachusetts . Consultado el 12 de enero de 2019 .
- ↑ Hill RA, McInnes KJ, Gong EC, Jones ME, Simpson ER, Boon WC (febrero de 2007). "Los ratones macho con deficiencia de estrógeno desarrollan un comportamiento compulsivo". Biological Psychiatry . 61 (3): 359– 366. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.01.012 . PMID 16566897. S2CID 22669945 .
- ↑ Benmansour S, Weaver RS, Barton AK, Adeniji OS, Frazer A (abril de 2012). "Comparación de los efectos del estradiol y la progesterona sobre la función serotoninérgica" . Biological Psychiatry . 71 (7): 633– 641. doi : 10.1016/j.biopsych.2011.11.023 . PMC 3307822. PMID 22225849 .
- ↑ Berg SJ, Wynne-Edwards KE (junio de 2001). "Cambios en los niveles de testosterona, cortisol y estradiol en hombres que se convierten en padres". Mayo Clinic Proceedings . 76 (6): 582– 592. doi : 10.4065/76.6.582 . PMID 11393496 .
- 1 2 3 Cao X, Xu P, Oyola MG, Xia Y, Yan X, Saito K, et al. (octubre de 2014). "Los estrógenos estimulan las neuronas serotoninérgicas para inhibir la ingesta compulsiva en ratones" . The Journal of Clinical Investigation . 124 (10): 4351– 4362. doi : 10.1172/JCI74726 . PMC 4191033. PMID 25157819 .
- ↑ Jimerson DC, Lesem MD, Kaye WH, Hegg AP, Brewerton TD (septiembre de 1990). "Trastornos alimentarios y depresión: ¿existe una conexión con la serotonina?". Biological Psychiatry . 28 (5): 443– 454. doi : 10.1016/0006-3223(90)90412-u . PMID 2207221. S2CID 31058047 .
- ↑ Klump KL, Keel PK, Racine SE, Burt SA, Burt AS, Neale M, et al. (febrero de 2013). " Los efectos interactivos del estrógeno y la progesterona en los cambios en la alimentación emocional a lo largo del ciclo menstrual" . Journal of Abnormal Psychology . 122 (1): 131– 137. doi : 10.1037/a0029524 . PMC 3570621. PMID 22889242 .
- 1 2 Edler C, Lipson SF, Keel PK (enero de 2007). "Hormonas ováricas y atracones en la bulimia nerviosa". Psychological Medicine . 37 (1): 131– 141. doi : 10.1017/S0033291706008956 . PMID 17038206. S2CID 36609028 .
- 1 2 Klump KL, Racine SE, Hildebrandt B, Burt SA, Neale M, Sisk CL , et al. (septiembre de 2014). "Influencia de las hormonas ováricas en la desregulación alimentaria: una comparación de las asociaciones en mujeres con y sin episodios de atracones" . Clinical Psychological Science . 2 (4): 545– 559. doi : 10.1177/2167702614521794 . PMC 4203460 . PMID 25343062 .
- ↑ Klump KL, Keel PK, Culbert KM, Edler C (diciembre de 2008). "Hormonas ováricas y atracones: exploración de asociaciones en muestras comunitarias" . Psychological Medicine . 38 (12): 1749– 1757. doi : 10.1017/S0033291708002997 . PMC 2885896. PMID 18307829 .
- ↑ Lester NA, Keel PK, Lipson SF (enero de 2003). "Fluctuación de los síntomas en la bulimia nerviosa: relación con la fase del ciclo menstrual y los niveles de cortisol". Psychological Medicine . 33 (1): 51– 60. doi : 10.1017/s0033291702006815 . PMID 12537036. S2CID 21497515 .
- ↑ Wu MV, Manoli DS, Fraser EJ, Coats JK, Tollkuhn J, Honda S, et al. (octubre de 2009). "El estrógeno masculiniza las vías neuronales y los comportamientos específicos del sexo" . Cell . 139 (1): 61–72 . doi : 10.1016/j.cell.2009.07.036 . PMC 2851224. PMID 19804754 .
- ↑ Rochira V, Carani C (octubre de 2009). " Deficiencia de aromatasa en hombres: una perspectiva clínica" . Nature Reviews. Endocrinology . 5 (10): 559– 568. doi : 10.1038/nrendo.2009.176 . hdl : 11380/619320 . PMID 19707181. S2CID 22116130 .
- ↑ Wilson JD (septiembre de 2001). "Andrógenos, receptores de andrógenos y comportamiento de rol de género masculino" ( PDF) . Hormones and Behavior . 40 (2): 358–366 . doi : 10.1006/hbeh.2001.1684 . PMID 11534997. S2CID 20480423. Archivado del original (PDF) el 26 de febrero de 2019.
- ↑ Baum MJ (noviembre de 2006). "Modelos animales mamíferos de diferenciación psicosexual: ¿cuándo es posible la 'traducción' a la situación humana?". Hormones and Behavior . 50 (4): 579– 588. doi : 10.1016/j.yhbeh.2006.06.003 . PMID 16876166. S2CID 7465192 .
- ↑ Cheng CH, Chen LR, Chen KH (25 de enero de 2022). "Osteoporosis debida a desequilibrio hormonal: una visión general de los efectos de la deficiencia de estrógenos y el uso excesivo de glucocorticoides en el recambio óseo" . International Journal of Molecular Sciences . 23 (3): 1376. doi : 10.3390/ijms23031376 . ISSN 1422-0067 . PMC 8836058. PMID 35163300 .
- ↑ Rosano GM, Panina G (1999). "Estrógenos y el corazón". Therapie . 54 (3): 381– 385. PMID 10500455 .
- ↑ Nadkarni S, Cooper D, Brancaleone V, Bena S, Perretti M (noviembre de 2011). "La activación de la vía de la anexina A1 subyace a los efectos protectores ejercidos por el estrógeno en los leucocitos polimorfonucleares" . Arteriosclerosis , Thrombosis, and Vascular Biology . 31 (11): 2749– 2759. doi : 10.1161/ATVBAHA.111.235176 . PMC 3357483. PMID 21836070 .
- ↑ Abdul Sultan A, West J, Stephansson O, Grainge MJ, Tata LJ, Fleming KM, et al. (noviembre de 2015). " Definición de tromboembolismo venoso y medición de su incidencia utilizando registros de salud suecos: un estudio de cohorte nacional de embarazos" . BMJ Open . 5 (11) e008864. doi : 10.1136/bmjopen-2015-008864 . PMC 4654387. PMID 26560059 .
- 1 2 Foo YZ, Nakagawa S, Rhodes G, Simmons LW (febrero de 2017). "Los efectos de las hormonas sexuales en la función inmunológica: un metaanálisis" ( PDF) . Biological Reviews of the Cambridge Philosophical Society . 92 (1): 551– 571. doi : 10.1111/brv.12243 . PMID 26800512. S2CID 37931012 .
- ↑ Taneja V (27 de agosto de 2018). " Las hormonas sexuales determinan la respuesta inmune" . Frontiers in Immunology . 9 1931. doi : 10.3389/fimmu.2018.01931 . PMC 6119719. PMID 30210492 .
- 1 2 Roved J, Westerdahl H, Hasselquist D (febrero de 2017). "Diferencias sexuales en las respuestas inmunitarias: efectos hormonales, selección antagónica y consecuencias evolutivas". Hormones and Behavior . 88 : 95–105 . doi : 10.1016/j.yhbeh.2016.11.017 . PMID 27956226. S2CID 9137227 .
- ↑ Khan D, Ansar Ahmed S (6 de enero de 2016). "El sistema inmunitario es un objetivo natural para la acción de los estrógenos: efectos opuestos de los estrógenos en dos enfermedades autoinmunes prototípicas" . Frontiers in Immunology . 6 : 635. doi : 10.3389/fimmu.2015.00635 . PMC 4701921. PMID 26779182 .
- 1 2 3 Kovats S (abril de 2015). "Los receptores de estrógeno regulan las células inmunitarias innatas y las vías de señalización" . Inmunología celular . 294 (2): 63– 69. doi : 10.1016/j.cellimm.2015.01.018 . PMC 4380804. PMID 25682174 .
- ↑ Prior JC (2018). La temporada de tormentas de estrógenos: historias de la perimenopausia . Vancouver, Columbia Británica: CeMCOR (Centro de Investigación del Ciclo Menstrual y la Ovulación). ISBN 978-0-9738275-2-1. Consultado el 24 de julio de 2021.
[...] Los altos niveles de estrógeno amplifican las respuestas hormonales al estrés ante situaciones estresantes [...]
- ↑ Häggström M, Richfield D (2014). "Diagrama de las vías de la esteroidogénesis humana" . WikiJournal of Medicine . 1 (1). doi : 10.15347/wjm/2014.005 . ISSN 2002-4436 .
- ↑ Marieb E (2013). Anatomía y fisiología . Benjamin-Cummings. pág. 903. ISBN 978-0-321-88760-3.
- ↑ Hemsell DL, Grodin JM, Brenner PF, Siiteri PK, MacDonald PC (marzo de 1974). "Precursores plasmáticos de estrógeno. II. Correlación del grado de conversión de androstenediona plasmática a estrona con la edad" . The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 38 (3): 476– 479. doi : 10.1210/jcem-38-3-476 . PMID 4815174 .
- ↑ Barakat R, Oakley O, Kim H, Jin J, Ko CJ (septiembre de 2016). "Sitios extragonadales de biosíntesis y función de estrógenos" . BMB Reports . 49 (9): 488– 496. doi : 10.5483/BMBRep.2016.49.9.141 . PMC 5227141. PMID 27530684 .
- 1 2 Nelson LR, Bulun SE (septiembre de 2001). "Producción y acción de estrógenos". Journal of the American Academy of Dermatology . 45 (3 Suppl): S116– S124. doi : 10.1067/mjd.2001.117432 . PMID 11511861 .
- ↑ Labrie F, Bélanger A, Luu-The V, Labrie C, Simard J, Cusan L, et al. (1998). "DHEA y la formación intracrina de andrógenos y estrógenos en tejidos diana periféricos: su papel durante el envejecimiento". Steroids . 63 ( 5– 6): 322– 328. doi : 10.1016/S0039-128X(98)00007-5 . PMID 9618795 . S2CID 37344052 .
- ↑ Hu S, Ding Q, Zhang W, Kang M, Ma J, Zhao L (31 de diciembre de 2023). "Beta-glucuronidasa microbiana intestinal: un regulador vital en el metabolismo de los estrógenos femeninos" . Gut Microbes . 15 (1) 2236749. doi : 10.1080/19490976.2023.2236749 . ISSN 1949-0976 .
- ↑ Schreinder WE (2012). "El ovario" . En Trachsler A, Thorn G, Labhart A, Bürgi H, Dodsworth-Phillips J, Constam G, Courvoisier B, Fischer JA, Froesch ER, Grob P (eds.). Endocrinología clínica: teoría y práctica . Springer Berlin Heidelberg. pág. 530. ISBN 978-3-642-96158-8Consultado el 12 de octubre de 2023 .
- ↑ Fuentes N, Silveyra P (2019). «Mecanismos de señalización del receptor de estrógeno». Advances in Protein Chemistry and Structural Biology . Vol. 116. Elsevier. pp. 135–170 . doi : 10.1016/bs.apcsb.2019.01.001 . ISBN 978-0-12-815561-5ISSN 1876-1623 . PMC 6533072. PMID 31036290. Fisiológicamente, la conversión metabólica de los estrógenos permite su excreción del cuerpo a través de la orina, las heces y/o la bilis, junto con la producción de análogos de estrógenos, que han demostrado presentar efectos antiproliferativos (
Tsuchiya et al., 2005).
- ↑ Kuhl H (agosto de 2005). " Farmacología de los estrógenos y progestágenos: influencia de diferentes vías de administración". Climacteric . 8 (Supl. 1): 3–63 . doi : 10.1080/13697130500148875 . PMID 16112947. S2CID 24616324 .
- ↑ Wesp LM, Deutsch MB (marzo de 2017). "Opciones de tratamiento hormonal y quirúrgico para mujeres transgénero y personas del espectro transfemenino". The Psychiatric Clinics of North America . 40 (1): 99– 111. doi : 10.1016/j.psc.2016.10.006 . PMID 28159148 .
- ↑ Tata JR (junio de 2005). " Cien años de hormonas" . EMBO Reports . 6 (6): 490– 496. doi : 10.1038/sj.embor.7400444 . PMC 1369102. PMID 15940278 .
- 1 2 "Origen en términos biomédicos: estrógeno o estrógeno" . Bioetimología . Consultado el 24 de enero de 2018 .
- ↑ "Consejo de Farmacia y Química". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 107 (15): 1221– 3. 1936. doi : 10.1001/jama.1936.02770410043011 .
- ↑ "Herramienta de estudio de palabras griegas: oistros" . Biblioteca Digital Perseus . Consultado el 28 de diciembre de 2011 .
- ↑ Fang H, Tong W, Shi LM, Blair R, Perkins R, Branham W, et al. (marzo de 2001). "Relaciones estructura-actividad para un amplio y diverso conjunto de estrógenos naturales, sintéticos y ambientales". Chemical Research in Toxicology . 14 (3): 280– 294. CiteSeerX 10.1.1.460.20 . doi : 10.1021/tx000208y . PMID 11258977 .
- ↑ Wise A, O'Brien K, Woodruff T (enero de 2011). "¿Los anticonceptivos orales contribuyen significativamente a la estrogenicidad del agua potable?". Environmental Science & Technology . 45 (1): 51– 60. doi : 10.1021/es1014482 . PMID 20977246 .
- ↑ Peach S. "No culpes a la píldora | Últimas noticias" . Chemical & Engineering News . Consultado el 22 de abril de 2023 .
- ↑ Liney KE, Jobling S, Shears JA, Simpson P, Tyler CR (octubre de 2005). "Evaluación de la sensibilidad de diferentes etapas de vida a la alteración sexual en la cucaracha (Rutilus rutilus) expuesta a efluentes de plantas de tratamiento de aguas residuales" . Environmental Health Perspectives . 113 (10): 1299–1307 . Bibcode : 2005EnvHP.113.1299L . doi : 10.1289/ehp.7921 . PMC 1281270. PMID 16203238 .
- ↑ Jobling S, Williams R, Johnson A, Taylor A, Gross-Sorokin M, Nolan M, et al. (abril de 2006). "Las exposiciones previstas a estrógenos esteroideos en los ríos del Reino Unido se correlacionan con una alteración sexual generalizada en las poblaciones de peces silvestres" . Environmental Health Perspectives . 114 (Supl. 1): 32–39 . Bibcode : 2006EnvHP.114S..32J . doi : 10.1289/ehp.8050 . PMC 1874167. PMID 16818244 .
- ↑ Sanghavi DM (17 de octubre de 2006). "La pubertad preescolar y la búsqueda de sus causas" . The New York Times . Consultado el 4 de junio de 2008 .
- 1 2 FDA (febrero de 1995). "Productos que contienen hormonas estrogénicas, extracto placentario o vitaminas" . Guía para inspecciones de fabricantes de productos cosméticos . Archivado del original el 14 de octubre de 2007. Recuperado el 24 de octubre de 2006 .
Enlaces externos
- Nussey y Whitehead: Endocrinología, un enfoque integrado , Taylor and Francis 2001. Libro de texto gratuito en línea.
- Hidroxiarenos
- Ciclopentanoles
- Antigonadotropinas
- Extranes
- Estrógenos
- Fertilidad
- Hepatotoxinas
- Hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-gónadas
- Hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-prolactina
- Hormonas del ovario
- Hormonas de la mujer embarazada
- Hormonas del testículo
- Sistema endocrino femenino humano
- hormonas humanas
- Sistema reproductor femenino de los mamíferos
- Liberadores de oxitocina
- Liberadores de prolactina
- hormonas sexuales
- 1929 en ciencia
- 1929 en Alemania
- Esteroles
- Pubertad