MDAI

MDAI actúa como un agente liberador de serotonina y norepinefrina (SNRA) selectivo y equilibrado con un efecto mucho menor (~10 veces menor) sobre la liberación de dopamina . ^{[ 2 ]} Además de inducir la liberación de los neurotransmisores monoaminérgicos , MDAI también inhibe su recaptación . ^{[ 10 ]} En comparación con MDAI, MDA y MDMA son agentes liberadores de serotonina, norepinefrina y dopamina (SNDRA) bien equilibrados . ^{[ 2 ]} Por el contrario, el perfil de liberación de monoaminas con MDAI es muy similar al de ( R )-MDMA ( levo -MDMA), que al igual que MDAI también es un SNRA bien equilibrado con un impacto reducido aproximadamente 10 veces sobre la liberación de dopamina, aunque MDAI es varias veces más potente que ( R )-MDMA in vitro . ^{[ 14 ] [ 2 ]}

A diferencia de la MDMA, la MDAI no muestra afinidad por ninguno de los receptores de serotonina (K _i = todos >10  μM). ^{[ 2 ]} Esto incluye notablemente el receptor de serotonina 5-HT _2A , que está implicado en la producción de efectos psicodélicos , y el receptor de serotonina 5-HT _2B , que está implicado en la causa de valvulopatía cardíaca . ^{[ 2 ] [ 15 ]} Sin embargo, la MDAI muestra una afinidad significativa por los tres receptores α ₂ -adrenérgicos (K _i = 322 a 1121  nM). ^{[ 2 ]}

La familia de fármacos tipificada por la MDMA produce sus efectos a través de múltiples mecanismos de acción en el cuerpo y, en consecuencia, produce tres señales distintas a las que los animales pueden ser entrenados para responder: una señal estimulante tipificada por fármacos como la metanfetamina , una señal psicodélica tipificada por fármacos como el LSD y el DOM , y una señal "similar a un entactógeno" producida por fármacos como el MDAI y el MBDB . Estos fármacos provocan respuestas apropiadas para fármacos en animales entrenados para reconocer los efectos de la MDMA, pero no producen respuestas en animales entrenados selectivamente para responder a estimulantes o alucinógenos. Debido a que estos compuestos liberan selectivamente serotonina en el cerebro pero tienen poco efecto sobre los niveles de dopamina o noradrenalina, pueden producir efectos empatógenos pero sin ninguna acción estimulante, siendo en cambio algo sedantes. ^{[ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ]}

El MDAI muestra una neurotoxicidad serotoninérgica sustancialmente menor que el MDMA en animales y se ha descrito como un análogo "no neurotóxico" del MDMA. ^{[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]} Sin embargo, el MDAI aún muestra una neurotoxicidad serotoninérgica débil tanto solo como, particularmente, en combinación con anfetamina en animales. ^{[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]} Por lo tanto, el MDAI no parece ser una alternativa completamente no neurotóxica al MDMA. ^{[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]}

La duración del MDAI en humanos parece ser similar a la del MDMA, de 2 a 5  horas ^{[ 4 ]} o hasta alrededor de 6  horas. ^{[ 1 ]}

El MDAI se puede producir a partir del ácido 3-(3,4-metilendioxifenil)propiónico ^{[ 29 ]} , que se convierte en el cloruro de ácido y luego se calienta para producir 5,6-metilendioxi-1-indanona. El tratamiento de la indanona con nitrito de amilo en metanol con HCl produjo la hidroxiiminocetona. Esta se reduce a 2-aminoindano siguiendo una modificación del método anterior de Nichols de un artículo que discute análogos de DOM, [ 30 ^{] utilizando un} catalizador _de Pd/C en ácido acético glacial con H2SO4 _catalítico .

Los análogos del MDAI incluyen 2-aminoindano (2-AI), NM-2-AI , MDMAI , MEAI (5-MeO-2-AI), MMAI y 5-IAI , entre otros.

El MDAI se ha promocionado como una droga de diseño . Comenzó a venderse en línea alrededor de 2007, pero alcanzó su máxima popularidad entre 2010 y 2012, tras la entrada en vigor de las prohibiciones de la mefedrona en varios países. Se ha demostrado que muchos productos de origen electrónico que se anuncian como MDAI contienen mefedrona u otras catinonas , y generalmente no contienen MDAI. El número de búsquedas en internet de MDAI ha sido considerablemente mayor en el Reino Unido que en Alemania y Estados Unidos . ^{[ 11 ]}