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enfermedad mixta del tejido conectivo

La enfermedad mixta del tejido conectivo ( EMTC ) es una enfermedad autoinmune sistémica que comparte características con al menos otras dos enfermedades autoinmunes sistémicas,...

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La enfermedad mixta del tejido conectivo ( EMTC ) es una enfermedad autoinmune sistémica que comparte características con al menos otras dos enfermedades autoinmunes sistémicas, incluyendo la esclerosis sistémica (ES), el lupus eritematoso sistémico (LES),  la polimiositis / dermatomiositis (PM/DM) y la artritis reumatoide . [ 2 ] La idea detrás de la enfermedad "mixta" es que este autoanticuerpo específico también está presente en otras enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, la polimiositis, la esclerodermia, etc. La EMTC fue caracterizada como una enfermedad individual en 1972 por Sharp et al., [ 3 ] [ 4 ] y el término fue introducido por Leroy [ 5 ] en 1980. [ 6 ]

Algunos expertos consideran que la MCTD es lo mismo que la enfermedad del tejido conectivo indiferenciada , [ 7 ] pero otros expertos rechazan específicamente esta idea [ 8 ] porque la enfermedad del tejido conectivo indiferenciada no está necesariamente asociada con anticuerpos séricos dirigidos contra la U1-RNP . Además, la MCTD se asocia con un conjunto de signos y síntomas más claramente definidos. [ 8 ]

Signos y síntomas

Las manifestaciones clínicas iniciales de la MCTD no son específicas y pueden incluir fatiga , fiebre leve , mialgias , fenómeno de Raynaud , hinchazón de los dedos o las manos, artralgia , reflujo esofágico o dismotilidad, acroesclerosis (también conocida como esclerodactilia), miositis leve y diversas formas de afectación pulmonar. [ 9 ] [ 10 ] La MCTD puede afectar prácticamente cualquier sistema orgánico. [ 11 ] [ 12 ]

Afectación cutánea

La afectación cutánea es común en la mayoría de las personas con MCTD y suele ser una característica de presentación. [ 13 ] El cambio cutáneo más frecuente es el fenómeno de Raynaud , que generalmente aparece al inicio de la enfermedad. [ 14 ] La hinchazón de los dedos es un signo común y, en ocasiones, se produce hinchazón de toda la mano. [ 15 ] [ 16 ] La acroesclerosis , también conocida como esclerodactilia , puede desarrollarse con o sin esclerodermia proximal y suele ser un síntoma tardío de la enfermedad. [ 10 ]

Se encuentran erupciones en el 50-60% de los pacientes. [ 10 ] Los síntomas comunes incluyen fotosensibilidad y erupciones malares , similares a las que se observan en el LES . [ 17 ] También se observan ocasionalmente lesiones discoides . [ 10 ]  Algunos pacientes con MCTD pueden tener síntomas similares a la esclerodermia, como telangiectasias cuadradas en las manos y la cara, telangiectasias periungueales, esclerodactilia y calcinosis cutánea . [ 18 ] [ 10 ]

Al igual que en la esclerosis sistémica , la capilaroscopia aberrante del pliegue ungueal con capilares enormes, formas atípicas y baja densidad capilar es un rasgo distintivo común de la MCTD, y esto puede acumularse con el tiempo. [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ]

Participación conjunta

Aproximadamente el 60% de los pacientes con MCTD desarrollan artritis visible , frecuentemente con deformidades de artritis reumatoide (AR) como deformidades en ojal y alteraciones en cuello de cisne . [ 16 ] [ 22 ] Otras características incluyen pequeñas erosiones marginales [ 23 ] [ 24 ] y artritis destructiva, como artritis mutilante . [ 25 ] [ 26 ]

Afectación pulmonar

Los pulmones se ven afectados con frecuencia en la MCTD, con alrededor del 75 % de los pacientes que presentan afectación pulmonar. [ 27 ] [ 28 ] Las complicaciones pulmonares más prevalentes de la MCTD son la enfermedad pulmonar intersticial (EPI) y la hipertensión pulmonar ; sin embargo, se ha registrado un amplio espectro de otros problemas pulmonares, incluidos derrames pleurales , molestias pleuríticas, hemorragia alveolar y enfermedad tromboembólica. Los signos tempranos de afectación pulmonar incluyen  disnea , tos seca y dolor torácico pleurítico . [ 29 ]

Afectación muscular

El diagnóstico de la MCTD implica la identificación de una miopatía inflamatoria que es histológica y clínicamente idéntica a la polimiositis (PM). [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] La mayoría de las personas con MCTD no experimentan debilidad clínica . Las personas con MCTD suelen tener miositis leve , con enzimas musculares y resultados electromiográficos normales . Algunas personas pueden ser completamente asintomáticas. La miositis puede ser grave y difícil de diferenciar de la dermatomiositis convencional . [ 10 ] La mialgia es una queja frecuente entre los pacientes con MCTD. [ 33 ]

Afectación cardíaca

Alrededor del 30 % de los pacientes con MCTD presentan cardiopatía sintomática , mientras que hasta el 40 % presentan cardiopatía subclínica. Las anomalías electrocardiográficas más frecuentes son el hemibloqueo , el bloqueo de rama y el bloqueo auriculoventricular . La pericarditis es la manifestación clínica más común de afectación cardíaca, afectando hasta al 40 % de los pacientes. [ 34 ]

Afectación renal

La afectación renal es una complicación clave de la ECM. Algunos estudios muestran que afecta a alrededor del 25 % de las personas y generalmente es asintomática. [ 35 ] El hallazgo más frecuente es la nefropatía membranosa ; [ 36 ] sin embargo, también puede presentarse proteinuria en rango nefrótico . [ 37 ] También se han observado nefritis tubulointersticial , glomerulonefritis mesangioproliferativa y episodios hipertensivos que se asemejan a la crisis renal esclerodérmica . [ 38 ] [ 39 ] [ 40 ]

Afectación gastrointestinal

La afectación gastrointestinal es frecuente y se superpone con la esclerosis sistémica . [ 41 ] La disfunción esofágica es la manifestación gastrointestinal más común. La afección es inicialmente asintomática, siendo la dificultad para tragar ( disfagia ) el síntoma más frecuente. [ 42 ]

Afectación del sistema nervioso

Los criterios clínicos originales de la MCTD enfatizaban la ausencia de afectación del sistema nervioso central (SNC). [ 43 ] Por ejemplo, las personas con MCTD no sufren problemas graves como cerebritis , psicosis o convulsiones . Sin embargo, aproximadamente el 25% de los individuos tienen algún tipo de enfermedad del SNC. [ 44 ] [ 45 ] La manifestación más común del sistema nervioso central es la neuropatía del nervio trigémino ( quinto nervio craneal ) , que puede ser el primer síntoma del paciente. [ 46 ] [ 47 ] Los dolores de cabeza son frecuentes y suelen ser de origen vascular. [ 48 ] Los dolores de cabeza también pueden deberse a meningitis aséptica . [ 49 ] La pérdida auditiva neurosensorial se pasa por alto con frecuencia; sin embargo, se estima que ocurre en el 50% de los pacientes con MCTD. [ 50 ]

Afectación hematológica

Las anomalías hematológicas son frecuentes en la MCTD. La linfadenopatía leve afecta al 25-50% de los pacientes y suele ser un síntoma temprano de la enfermedad. Generalmente remite con el tiempo; sin embargo, puede reaparecer durante los brotes. Entre el 50% y el 75% de las personas con MCTD experimentarán anemia , linfopenia o leucopenia . La anemia de enfermedad crónica  es el tipo de anemia más común en la MCTD. [ 10 ] La trombocitopenia puede desarrollarse en la MCTD, pero es menos común que la leucopenia o la anemia. [ 18 ] [ 43 ]

Implicación sistémica

El malestar general y la fiebre leve pueden desarrollarse con la MCTD. La afección puede causar temperaturas corporales elevadas sin una causa clara. [ 10 ] Los síntomas de sequedad son frecuentes en la MCTD y afectan al 25-50% de las personas. [ 17 ]

Causas

Tanto los factores genéticos como los ambientales influyen en la susceptibilidad a la MCTD. Esta afección se asocia con una regulación inmunológica aberrante y vías inmunoefectoras alteradas. [ 10 ]

Desencadenantes

Se han postulado varios factores ambientales que modifican la susceptibilidad a la enfermedad o la inducen; el más convincente de ellos es el papel de las hormonas sexuales femeninas , como lo demuestra la significativa proporción de mujeres con respecto a hombres en la enfermedad y otros datos. [ 51 ] Además, las investigaciones indican que el virus de Epstein-Barr , los retrovirus u otros virus pueden desempeñar un papel en la aparición de la enfermedad en algunos pacientes. También se ha propuesto que el citomegalovirus es capaz de provocar respuestas de anticuerpos anti-RNP en ausencia de enfermedad. La exposición ambiental al cloruro de vinilo se ha relacionado con el desarrollo de una afección similar a la MCTD. [ 10 ]

Genética

En la MCTD, los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) y los genes no MHC se han relacionado con la vulnerabilidad a la enfermedad. [ 10 ]  El HLA-DR4 en el MHC está relacionado tanto con las respuestas de anticuerpos anti-RNP como con la MCTD. [ 52 ] [ 53 ] Se ha demostrado que el fenotipo/genotipo HLA de clase II más estrechamente relacionado con la esclerodermia , HLA-DR5 , y sus subgrupos, tienen una conexión negativa con la MCTD. [ 54 ] [ 55 ]

Otra característica genética de la MCTD es la presencia de anticuerpos anti-RNP . Sin embargo, estos anticuerpos no están presentes en todos los pacientes. [ 56 ] Los estudios de asociación de genoma completo han revelado que hay partes del material genético de un paciente que causan la producción de estos anticuerpos anti-RNP. El mecanismo aún no está completamente definido. [ 57 ] [ 10 ]

Mecanismo

Varias variables inmunológicas se han relacionado con la MCTD y pueden desempeñar un papel en la etiología de la enfermedad. [ 58 ] [ 51 ] El péptido de 70 kD del antígeno U1-RNP parece ser un autoantígeno dominante en la MCTD, consistente en un polipéptido de 437 residuos que se une no covalentemente al ARN U1 a través de una región de unión al ARN en el polipéptido que abarca los residuos 92-202. [ 59 ] El polipéptido U1 de 70 kD y el RNP experimentan una serie de alteraciones estructurales potenciales y demostradas, cada una de las cuales puede influir en la antigenicidad del complejo RNP. [ 60 ] [ 61 ]

Los autoanticuerpos se reconocen generalmente como una característica de varias enfermedades reumáticas, incluida la MCTD. [ 62 ] Dos investigaciones han aportado evidencia de que los anticuerpos anti-RNP desempeñan un papel en el desarrollo de la MCTD al vincular la aparición de anticuerpos con la enfermedad clínica. [ 63 ] [ 64 ] Más allá de la formación de anticuerpos, las células B pueden participar en diversas vías inmunológicas importantes, como la presentación de antígenos, la secreción de citocinas patógenas y el daño tisular mediante mecanismos dirigidos por anticuerpos. [ 51 ]

Las células T parecen tener un papel clave en la fisiopatología de la MCTD. Se han detectado células T CD4+ reactivas a RNP en la sangre periférica de pacientes con MCTD. Tanto los anticuerpos anti-RNP como los anti-U1-ARN identificados en el suero de los pacientes han experimentado típicamente un cambio isotópico a subtipos de inmunoglobulina G (IgG). Además, hay una intensa infiltración linfocitaria , con muchas células T detectadas en los sitios de lesión tisular en la autopsia y en muestras de biopsia de pacientes. [ 65 ] Los estudios in vitro también han revelado que las células T humanas reactivas a RNP pueden ayudar en la generación de autoanticuerpos anti-RNP. [ 51 ] [ 62 ]

Las alteraciones vasculares provocan algunos de los signos clínicos más graves de la enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC). Los pacientes adultos con EMTC presentaban una sobreexpresión incontrolada de endostatina y del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), dos factores angiostáticos y angiogénicos. Los niveles de VEGF eran más elevados en los individuos con EMTC que presentaban hipertensión arterial pulmonar  y miositis , lo que podría indicar un curso más grave de la enfermedad. [ 65 ]

Diagnóstico

Debido a la amplia gama de síntomas clínicos en la MCTD, el diagnóstico no suele ser sencillo. [ 12 ] En el diagnóstico diferencial deben considerarse diferentes tipos de enfermedades del tejido conectivo , como las enfermedades transitorias y las etapas iniciales de las enfermedades del tejido conectivo caracterizadas que se definirán completamente en unos meses o años. [ 66 ] También existen versiones incompletas de enfermedades del tejido conectivo reconocidas, en las que los síntomas clínicos y serológicos permiten un diagnóstico, pero no se cumplen los criterios de clasificación. [ 67 ] La estrategia más frecuente para el diagnóstico en la práctica clínica combina criterios serológicos con al menos tres criterios clínicos. [ 68 ]

Clasificación

Se han publicado cuatro criterios comúnmente aceptados para clasificar a los pacientes con MCTD: los criterios de Sharp (1987), los criterios de Alarcón-Segovia (1987), los criterios de Kasukawa (1987) y los criterios de Kahn (1991). Los criterios de Alarcón-Segovia y Kahn tienen una sensibilidad y especificidad equivalentes, y una comparación de los cuatro criterios diagnósticos sugiere que los criterios de Kasukawa proporcionan la mejor sensibilidad , mientras que tanto los criterios de Alarcón-Segovia como los de Kahn tienen la máxima especificidad . [ 69 ]

Criterios precisos

Los criterios de Sharp requieren al menos cuatro criterios mayores, así como  un título de anticuerpos anti-U1-RNP  de al menos 1:4000, o dos criterios mayores de los criterios 1, 2 y 3, y dos criterios menores, más un título de anticuerpos anti-U1-RNP de al menos 1:1000. Los criterios de Sharp también excluyen a cualquier persona con un anticuerpo anti-Sm positivo . [ 69 ] Tiene una sensibilidad del 42% [ 70 ] y una especificidad del 87,7%. [ 32 ]

Criterios principales: [ 69 ]

  1. miositis
  2. Afectación pulmonar:
  3. Fenómeno de Raynaud o hipomotilidad esofágica
  4. Manos hinchadas
  5. Anticuerpo anti-ENA N 1:10.000 y anticuerpo anti-U1 RNP positivo y anti-Sm negativo

Criterios menores: [ 69 ]

  1. Alopecia
  2. Leucopenia
  3. Anemia
  4. Pleuritis
  5. Pericarditis
  6. Artritis
  7. Neuropatía del trigémino
  8. Erupción malar
  9. Trombocitopenia
  10. miositis leve
  11. Antecedentes de manos hinchadas

Criterios de Alarcón-Segovia

Los criterios de Alarcón-Segovia requieren criterios serológicos y al menos tres criterios clínicos, incluyendo sinovitis o miositis para calificar para un diagnóstico de MCTD. [ 69 ] Tiene una sensibilidad del 62,5% y una especificidad del 86,2%. [ 31 ]

Criterios serológicos: [ 69 ]

Criterios clínicos: [ 69 ]

  1. Edema en las manos
  2. Sinovitis
  3. miositis
  4. fenómeno de Raynaud
  5. acroesclerosis

Criterios de Kasukawa

Los criterios de Kasukawa requieren un mínimo de uno de los síntomas comunes, un anticuerpo anti-RNP positivo , así como uno o más síntomas de los síntomas mixtos en al menos dos de las tres categorías de enfermedades para calificar para un diagnóstico de MCTD. [ 69 ] Tiene una sensibilidad del 75% [ 70 ] y una especificidad del 99,8%. [ 32 ]

Síntomas comunes: [ 69 ]

  1. fenómeno de Raynaud
  2. Dedos o manos hinchados, resultado positivo para anticuerpos anti-RNP

Síntomas mixtos: [ 69 ]

  1. Síntomas similares al LES :
  2. Hallazgos similares a la esclerosis sistémica :
  3. Hallazgos similares a los de PM :
    • Debilidad muscular
    • Niveles elevados de enzimas musculares en suero (CPK)
    • Patrón miogénico en EMG

Criterios de Kahn

Los criterios de Kahn requieren criterios serológicos además del fenómeno de Raynaud y dos de los tres síntomas enumerados a continuación (hinchazón de los dedos, miositis y sinovitis ) para calificar para un diagnóstico de MCTD. [ 69 ] Tiene una sensibilidad del 63% y una especificidad del 86%. [ 31 ]

Criterios serológicos: [ 69 ]

  • Presencia de anticuerpos anti-RNP de alto título correspondientes a ANA moteados con un título ≥ 1:2000.

Criterios clínicos: [ 69 ]

  1. fenómeno de Raynaud
  2. Sinovitis
  3. miositis
  4. Dedos hinchados

Tratamiento

La MCTD no tiene un tratamiento específico. El manejo debe abordar los problemas primarios de cada individuo, como artritis , enfermedad cutánea o afectación visceral. Los glucocorticoides en dosis bajas , los antiinflamatorios no esteroideos , la hidroxicloroquina o una combinación de estas terapias pueden tratar eficazmente a muchos pacientes. [ 65 ]

La fiebre , el cansancio, las artralgias inespecíficas o las mialgias se tratan comúnmente con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), hidroxicloroquina o una dosis baja de prednisona , según la gravedad. [ 68 ]

La afectación articular leve puede tratarse eficazmente con AINE , hidroxicloroquina y prednisona oral . [ 71 ] [ 44 ] [ 25 ] Se ha observado que el metotrexato es útil en casos más graves. [ 72 ] Si el metotrexato está contraindicado, se pueden utilizar medicamentos modificadores de la enfermedad alternativos para la AR, como leflunomida o azatioprina . [ 68 ] Las dosis altas de corticosteroides suelen ser eficaces en el tratamiento de la miositis aguda grave . [ 44 ] [ 73 ]

Los esteroides tópicos , la prednisona y/o la hidroxicloroquina son útiles para tratar el sarpullido, las úlceras orales y la fotosensibilidad similares al LES . [ 44 ] [ 25 ] El tratamiento con esteroides suele ser eficaz para tratar los síntomas cutáneos de la esclerodermia. El fenómeno de Raynaud en la ECM generalmente responde a la terapia vasodilatadora, como los bloqueadores de los canales de calcio , así como a medidas preventivas que incluyen evitar las temperaturas frías, el tabaquismo y los fármacos simpaticomiméticos. Calentar y proteger los dedos también es importante. [ 68 ]

Los avances recientes han aumentado las opciones terapéuticas disponibles para las personas con hipertensión pulmonar . [ 68 ] Para garantizar la detección temprana, todas las personas con MCTD deben someterse a ecocardiografía de cribado y tomografía computarizada de alta resolución al momento del diagnóstico. [ 74 ] Los casos leves requieren pruebas regulares para controlar la progresión. [ 68 ] Se pueden utilizar terapias tradicionales como bloqueadores de los canales de calcio , inhibidores de la ECA , inmunosupresión y medicamentos para la insuficiencia cardíaca. [ 75 ] [ 76 ] La pericarditis se trata típicamente con AINE y/o corticosteroides según la gravedad. Para la miocarditis moderada a grave , la terapia con esteroides en dosis altas debe combinarse con el tratamiento estándar para la insuficiencia cardíaca congestiva. [ 68 ]

El tratamiento para los problemas gastrointestinales en la enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) es idéntico al de la esclerosis sistémica . El tratamiento de primera línea para los síntomas de reflujo crónico incluye inhibidores de la bomba de protones , antagonistas de los receptores H2 , cambios en el estilo de vida y monitorización del pH esofágico. La afectación renal puede provocar síndrome nefrótico , que puede tratarse con corticosteroides en dosis altas. Los corticosteroides se utilizan para tratar la afectación del sistema nervioso en regímenes orales de dosis bajas, orales de dosis altas o intravenosas de dosis altas, según la gravedad del daño potencial. [ 68 ]

Perspectiva

La evolución a largo plazo de la EMTC puede variar. Los estudios de seguimiento a largo plazo han demostrado que la EMTC puede progresar a una enfermedad moderada con un pronóstico favorable, o bien los pacientes pueden desarrollar una afección grave con alteraciones vasculares derivadas de hipertensión pulmonar y mayor mortalidad. Aproximadamente un tercio de las personas con EMTC tienen una evolución benigna y entran en remisión, mientras que el otro tercio presenta una evolución más agresiva con una respuesta deficiente al tratamiento. Aproximadamente un tercio de los pacientes con EMTC mejoraron con medicación inmunosupresora , pero continuaron requiriendo terapia inmunosupresora después de varios años. La prevalencia de hipertensión pulmonar se relacionó con el peor pronóstico y una alta tasa de mortalidad, lo que la convierte en la complicación más importante de la EMTC. [ 37 ]

Epidemiología

Actualmente hay muy pocos datos epidemiológicos sobre la MCTD. [ 10 ] La encuesta colaborativa multicéntrica estatal de Japón encontró una prevalencia del 2,7 % para la MCTD. [ 77 ] A nivel mundial, se ha informado que la prevalencia de la MCTD es significativamente menor. [ 10 ] Si bien existen diferencias étnicas en el desarrollo de anticuerpos anti-RNP y la prevalencia de la MCTD, la tasa de manifestaciones clínicas entre pacientes de diferentes grupos étnicos se mantiene constante. [ 78 ] La MCTD es más frecuente en mujeres que en hombres. Una encuesta nacional japonesa indicó una proporción de 16:1 de mujeres a hombres para la MCTD, [ 77 ] mientras que una serie clínica prospectiva longitudinal de una institución de referencia terciaria en el medio oeste de EE. UU. encontró una proporción de 11:1 de mujeres a hombres. [ 44 ] [ 71 ]

Historia

Gordon C. Sharp describió por primera vez la enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) en 1972 como una entidad con características mixtas de  esclerosis sistémica (ES),  lupus eritematoso sistémico (LES),   polimiositis / dermatomiositis (PM/DM) y artritis reumatoide (AR) junto con un nivel elevado de anticuerpos anti-ribonucleoproteína ( anti-RNP ) anti-U1 de alto título . [ 43 ]

Véase también

Referencias

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  75. ↑ Lang, Irene; Gomez-Sanchez, Miguel; Kneussl, Meinhard; Naeije, Robert; Escribano, Pilar; Skoro-Sajer, Nika; Vachiery, Jean-Luc (2006). "Eficacia del tratamiento a largo plazo con treprostinil sódico subcutáneo en la hipertensión pulmonar". Chest . 129 (6). Elsevier BV: 1636–1643 . doi : 10.1378/chest.129.6.1636 . ISSN 0012-3692 . PMID 16778286 .  
  76. ↑ Oudiz, Ronald J.; Schilz, Robert J.; Barst, Robyn J.; Galié, Nazzareno; Rich, Stuart; Rubin, Lewis J.; Simonneau, Gérald (2004). "Treprostinil, un análogo de la prostaciclina, en la hipertensión arterial pulmonar asociada con enfermedad del tejido conectivo". Chest . 126 (2). Elsevier BV: 420– 427. doi : 10.1378/chest.126.2.420 . ISSN 0012-3692 . PMID 15302727 .  
  77. ^ Kotajima , L.; Aotsuka, S.; Sumiya, M.; Yokohari, R.; Tojo, T.; Kasukawa, R. (1996). "Características clínicas de pacientes con enfermedad mixta del tejido conectivo de inicio juvenil: análisis de los datos recopilados en un estudio colaborativo a nivel nacional en Japón". La Revista de Reumatología . 23 (6): 1088–1094 . ISSN 0315-162X . PMID 8782145 .  
  78. ↑ ME, Maldonado; M, Perez; J, Pignac-Kobinger; ET, Marx; EM, Tozman; EL, Greidinger; RW, Hoffman (2007-11-28). "Manifestaciones clínicas e inmunológicas de la enfermedad mixta del tejido conectivo en una población de Miami en comparación con una población caucásica del medio oeste de EE . UU." . The Journal of Rheumatology . 35 (3). J Rheumatol: 429– 437. ISSN 0315-162X . PMC 2919224 . PMID 18260175 .   

Lecturas adicionales

  • Aringer, Martin; Smolen, Josef S. (2007). "Enfermedad mixta del tejido conectivo: ¿qué hay detrás de la cortina?". Best Practice & Research Clinical Rheumatology . 21 (6): 1037– 1049. doi : 10.1016/j.berh.2007.10.002 . PMID 18068860 . 
  • Gunnarsson, Ragnar; Hetlevik, Siri Opsahl; Lilleby, Vibke; Molberg, Øyvind (2016). "Enfermedad mixta del tejido conectivo". Mejores prácticas e investigación en reumatología clínica . 30 (1): 95– 111. doi : 10.1016/j.berh.2016.03.002 . PMID 27421219 . 
  • "Enfermedad mixta del tejido conectivo: causas, síntomas y tratamiento" . Cleveland Clinic . 26 de mayo de 2016.
  • Nevares, Alana M. (2022-10-06). "Enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC)" . Merck Manual Consumer Version .
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