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célula progenitora de oligodendrocitos

Las células progenitoras de oligodendrocitos ( OPC ), también conocidas como células precursoras de oligodendrocitos , gliomas NG2 , células O2A o polidendrocitos , son un subti...

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Las células progenitoras de oligodendrocitos ( OPC ), también conocidas como células precursoras de oligodendrocitos , gliomas NG2 , células O2A o polidendrocitos , son un subtipo de glía en el sistema nervioso central que recibe su nombre por su papel esencial como precursoras de oligodendrocitos y mielina . [ 1 ] En los seres humanos, se identifican típicamente por la coexpresión de PDGFRA y CSPG4 .

Las OPC desempeñan un papel fundamental en la mielinogénesis del desarrollo y en la edad adulta . Dan origen a los oligodendrocitos, que luego envuelven los axones y proporcionan aislamiento eléctrico al formar una vaina de mielina . Esto permite una propagación más rápida del potencial de acción y una transmisión de alta fidelidad sin necesidad de un aumento en el diámetro axonal. [ 2 ] La pérdida o ausencia de OPC, y la consiguiente falta de oligodendrocitos diferenciados, se asocia con una pérdida de mielinización y el consiguiente deterioro de las funciones neurológicas. [ 3 ] Además, las OPC expresan receptores para varios neurotransmisores y experimentan despolarización de la membrana cuando reciben entradas sinápticas de las neuronas.

Estructura

Las OPC son células gliales que se identifican típicamente por la coexpresión de NG2 (un proteoglicano de sulfato de condroitina codificado por CSPG4 en humanos) y el receptor alfa del factor de crecimiento derivado de plaquetas (codificado por PDGFRA ). [ 4 ] Son más pequeñas que las neuronas , de tamaño comparable a otras células gliales, y pueden tener una morfología bipolar o multipolar compleja con prolongaciones que alcanzan hasta ~50 μm. [ 5 ] Las OPC comprenden aproximadamente el 3-4% de las células en la sustancia gris y el 8-9% en la sustancia blanca , lo que las convierte en el cuarto grupo más grande de células gliales después de los astrocitos , la microglía y los oligodendrocitos . [ 6 ] 

Las OPC están presentes en todo el cerebro, incluyendo el hipocampo y en todas las capas de la neocorteza . [ 7 ] Se distribuyen y logran una distribución relativamente uniforme a través de la autorrepulsión activa. [ 5 ] [ 8 ] Las OPC exploran constantemente su entorno a través de procesos que se extienden y retraen activamente, denominados procesos similares a conos de crecimiento . [ 9 ] La muerte o diferenciación de una OPC es seguida rápidamente por la migración o proliferación local de una célula vecina para reemplazarla.

En la sustancia blanca, las OPC se encuentran a lo largo de los axones amielínicos [ 10 ] , así como a lo largo de los axones mielinizados, envolviendo los nódulos de Ranvier . [ 11 ] [ 12 ] Recientemente, se ha demostrado que las OPC también residen en estrecho contacto con los pericitos que expresan NG2 en la sustancia blanca cerebral. [ 13 ]

Las OPC reciben contactos sinápticos en sus procesos tanto de neuronas glutamatérgicas [ 14 ] como GABAérgicas . [ 1 ] [ 15 ] Las OPC reciben contactos somáticos preferenciales de neuronas GABAérgicas de disparo rápido, mientras que las interneuronas de disparo lento tienen preferencia por contactar los procesos. [ 16 ] Estas conexiones inhibitorias (en ratones) ocurren principalmente durante un período específico del desarrollo, desde el día postnatal 8 hasta el día postnatal 13.

Desarrollo

Las OPC aparecen por primera vez durante la organogénesis embrionaria . En el tubo neural en desarrollo, la señalización de Shh ( Sonic hedgehog ) y la expresión de Nkx6.1 / Nkx6.2 coordinan la expresión de Olig1 y Olig2 en las células neuroepiteliales de los dominios pMN y p3 de la zona ventricular ventral . [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] En conjunto, Nkx2.2 y Olig1/Olig2 impulsan la especificación de las OPC. [ 20 ] [ 21 ]

En el prosencéfalo , se ha demostrado que tres fuentes regionalmente distintas generan OPC de forma secuencial. Las OPC se originan primero a partir de células que expresan Nkx2.1 en la zona ventricular de la eminencia ganglionar medial . [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] Algunas OPC también se generan a partir de progenitores multipotentes en la zona subventricular (SVZ). Estas células migran al bulbo olfatorio . [ 25 ] Dependiendo de su origen en la SVZ, estos progenitores dan lugar a OPC o astrocitos. Típicamente, las células originadas en la SVZ posterior y dorsomedial producen más oligodendrocitos debido a una mayor exposición a la señalización Shh posterior y a la señalización Wnt dorsal , lo que favorece la especificación de OPC, en contraste con la señalización Bmp ventral , que la inhibe. [ 26 ] [ 27 ]

A medida que avanza el desarrollo, la segunda y tercera oleada de OPC se originan a partir de células que expresan Gsh2 en las eminencias ganglionares laterales y caudales , y generan la mayoría de los oligodendrocitos adultos. [ 22 ] Después de que las células progenitoras comprometidas abandonan las zonas germinales, migran y proliferan localmente hasta ocupar finalmente todo el parénquima del SNC . Las OPC son altamente proliferativas, migratorias y tienen una morfología bipolar. [ 28 ]

Las OPC continúan existiendo tanto en la sustancia blanca como en la sustancia gris del cerebro adulto y mantienen su población mediante la autorrenovación. [ 29 ] [ 30 ] Las OPC de la sustancia blanca proliferan a tasas más altas y son más conocidas por sus contribuciones a la mielinogénesis adulta , mientras que las OPC de la sustancia gris son lentamente proliferativas o quiescentes y en su mayoría permanecen en un estado inmaduro. [ 31 ] [ 32 ] Las subpoblaciones de OPC tienen diferentes potenciales de membrana en reposo , expresión de canales iónicos y capacidad para generar potenciales de acción . [ 33 ]

Destino

Típicamente comenzando en el desarrollo posnatal , las OPC mielinizan todo el sistema nervioso central (SNC). [ 34 ] Se diferencian en oligodendrocitos premielinizantes menos móviles que luego se diferencian en oligodendrocitos, [ 35 ] un proceso caracterizado por la aparición de la expresión de la proteína básica de mielina (MBP), la proteína proteolipídica (PLP) o la glicoproteína asociada a la mielina (MAG). [ 28 ] Después de la diferenciación terminal in vivo , los oligodendrocitos maduros envuelven y mielinizan los axones. In vitro , los oligodendrocitos crean una extensa red de láminas similares a la mielina. El proceso de diferenciación se puede observar tanto a través de cambios morfológicos como de marcadores de superficie celular específicos de la etapa discreta de diferenciación, aunque se desconocen las señales de diferenciación. [ 36 ] Las diversas oleadas de OPC podrían mielinizar distintas regiones del cerebro, lo que sugiere que distintas subpoblaciones funcionales de OPC realizan diferentes funciones. [ 37 ]

La diferenciación de las OPC en oligodendrocitos implica una reorganización masiva de las proteínas del citoesqueleto que, en última instancia, resulta en un aumento de la ramificación celular y la extensión de la lamela , lo que permite a los oligodendrocitos mielinizar múltiples axones. [ 28 ] Múltiples vías contribuyen a la ramificación de los oligodendrocitos, pero el proceso molecular exacto por el cual los oligodendrocitos se extienden y envuelven múltiples axones aún no se comprende completamente. [ 28 ] La laminina , un componente de la matriz extracelular , juega un papel importante en la regulación de la producción de oligodendrocitos. Los ratones que carecen de la subunidad alfa2 de la laminina produjeron menos OPC en la zona subventricular (SVZ) . [ 38 ] La eliminación de Dicer1 interrumpe la mielinización cerebral normal. Sin embargo, miR-7a y el miRNA en las OPC promueven la producción de OPC durante el desarrollo cerebral. [ 39 ]

Controversia

La posibilidad y la relevancia in vivo de la diferenciación de OPC en astrocitos o neuronas son objeto de intenso debate. [ 1 ] Mediante el mapeo genético del destino celular mediado por recombinación Cre-Lox , varios laboratorios han informado sobre el destino de las OPC utilizando diferentes líneas de ratones transgénicos Cre. [ 40 ] Generalmente se acepta que las OPC generan predominantemente oligodendrocitos, y la tasa de generación de estos disminuye con la edad y es mayor en la sustancia blanca que en la sustancia gris. Hasta el 30% de los oligodendrocitos presentes en el cuerpo calloso adulto se generan de novo a partir de OPC durante un período de 2 meses. Se desconoce si todas las OPC generan oligodendrocitos durante la autorrenovación de la población, o si algunas permanecen como OPC durante toda la vida del animal y nunca se diferencian en oligodendrocitos. [ 41 ]

Las OPC pueden conservar la capacidad de diferenciarse en astrocitos en la edad adulta. [ 42 ] [ 43 ] Utilizando ratones NG2-Cre, se demostró que las OPC en la sustancia gris prenatal y perinatal del prosencéfalo ventral y la médula espinal generan astrocitos protoplásmicos de tipo II además de oligodendrocitos. Sin embargo, contrariamente a lo predicho por los cultivos de nervio óptico, las OPC en la sustancia blanca no generan astrocitos. Cuando el factor de transcripción de oligodendrocitos Olig2 se elimina específicamente en las OPC, hay un cambio dependiente de la región y la edad en el destino de las OPC de oligodendrocitos a astrocitos. [ 44 ]

Mientras que algunos estudios sugirieron que las OPC pueden generar neuronas corticales , [ 45 ] otros estudios rechazaron estos hallazgos. [ 46 ] La cuestión sigue sin resolverse, ya que los estudios continúan encontrando que ciertas poblaciones de OPC pueden formar neuronas. [ 47 ] En conclusión, estos estudios sugieren que las OPC no generan un número significativo de neuronas en condiciones normales y que son distintas de las células madre neurales que residen en la zona subventricular. [ 48 ]

Función

Como su nombre lo indica, durante mucho tiempo se consideró que las OPC funcionaban exclusivamente como progenitoras de oligodendrocitos. Su función como tipo de célula progenitora se ha ampliado desde entonces para incluir tanto oligodendrocitos como algunos astrocitos protoplásmicos de tipo II en la sustancia gris. [ 43 ] Posteriormente, se sugirieron funciones adicionales.

mielinización en adultos

Remyelación

La reparación espontánea de la mielina se observó por primera vez en modelos felinos. [ 49 ] Posteriormente se descubrió que también ocurre en el SNC humano, específicamente en casos de esclerosis múltiple (EM). [ 50 ] La reparación espontánea de la mielina no produce oligodendrocitos morfológicamente normales y se asocia con una mielina más delgada en comparación con el diámetro axonal que la mielina normal. [ 51 ] Sin embargo, a pesar de las anomalías morfológicas, la remielinización sí restaura la conducción normal. [ 52 ] Además, la remielinización espontánea no parece ser rara, al menos en el caso de la EM. Estudios de lesiones de EM informaron una extensión promedio de remielinización de hasta el 47%. [ 53 ] Estudios comparativos de lesiones corticales informaron una mayor proporción de remielinización en la corteza en comparación con las lesiones de la sustancia blanca. [ 50 ]

Las OPC conservan la capacidad de proliferar en la edad adulta y comprenden entre el 70 y el 90 % de la población celular proliferante en el SNC maduro. [ 6 ] [ 54 ] En condiciones del SNC en desarrollo y maduro donde se produce una reducción en el número normal de oligodendrocitos o mielina, las OPC reaccionan rápidamente aumentando su proliferación . Las OPC de roedores proliferan en respuesta a la desmielinización en lesiones agudas o crónicas creadas por agentes químicos como la lisolecitina , y las células recién nacidas se diferencian en oligodendrocitos remielinizantes. [ 55 ] [ 56 ] El agente quelante cuprizona también se utiliza en estos estudios de desmielinización en ratas. [ 57 ] De manera similar, la proliferación de OPC ocurre en otros tipos de lesiones que se acompañan de pérdida de mielina, como la lesión de la médula espinal . [ 58 ]

A pesar del potencial de las OPC para dar origen a oligodendrocitos mielinizantes, la regeneración completa de la mielina rara vez se observa clínicamente o en modelos experimentales crónicos. Las posibles explicaciones para el fracaso de la remielinización incluyen el agotamiento de las OPC con el tiempo, la falta de reclutamiento de OPC a la lesión desmielinizada y la falta de diferenciación de las OPC reclutadas en oligodendrocitos maduros [ 58 ] (revisado en [ 59 ] [ 60 ] [ 61 ] ). En lesiones recientes de EM, se han observado grupos de oligodendrocitos HNK-1+, [ 62 ] lo que sugiere que en condiciones favorables las OPC se expanden alrededor de las lesiones desmielinizadas y generan nuevos oligodendrocitos. En lesiones crónicas de EM donde la remielinización es incompleta, hay evidencia de que hay oligodendrocitos con prolongaciones que se extienden hacia los axones desmielinizados, pero no parecen ser capaces de generar nueva mielina. [ 63 ] Los mecanismos que regulan la diferenciación de las OPC en oligodendrocitos mielinizantes son un área activa de investigación.

Otra pregunta sin respuesta es si el reservorio de OPC se agota finalmente después de ser utilizado para generar células remielinizantes. El análisis clonal de OPC aisladas en el prosencéfalo normal del ratón sugiere que en el adulto, la mayoría de los clones originados a partir de OPC individuales consisten en una población heterogénea que contiene tanto oligodendrocitos como OPC o una población homogénea que consiste exclusivamente en OPC, lo que sugiere que las OPC en el SNC adulto son capaces de autorrenovarse y no se agotan en condiciones normales. [ 64 ] Sin embargo, se desconoce si esta dinámica se altera en respuesta a lesiones desmielinizantes.

Interacciones neurona-OPC

Nodo de Ranvier

Los nódulos de Ranvier son espacios entre las vainas de mielina. Las células precursoras de oligodendrocitos (OPC) extienden sus prolongaciones hacia los nódulos de Ranvier [ 11 ] y, junto con las prolongaciones de los astrocitos, conforman el complejo glial nodal. Dado que los nódulos de Ranvier contienen una alta densidad de canales de sodio dependientes de voltaje y permiten la generación de potenciales de acción regenerativos, se especula que esta ubicación permite a las OPC detectar y posiblemente responder a la actividad neuronal.

Neuromodulación

Las OPC sintetizan los factores neuromoduladores prostaglandina D2 sintasa ( PTGDS ) y pentraxina neuronal 2 ( NPTX2 ). [ 65 ] Esto está regulado por NG2 , cuyo dominio intracelular puede ser escindido por la γ-secretasa [ 66 ] [ 67 ] y translocado al núcleo. El ectodominio de NG2 también puede modular la LTP dependiente de los receptores AMPA y NMDA . La escisión constitutiva y dependiente de la actividad de NG2 por ADAM10 libera el ectodominio, que contiene dos dominios LNS N-terminales que actúan sobre las sinapsis neuronales. [ 66 ] [ 67 ]

Sinapsis neurona-OPC

Las OPC expresan numerosos canales iónicos dependientes de voltaje y receptores de neurotransmisores . [ 68 ] Estudios estructurales han demostrado que las neuronas forman sinapsis con OPC tanto en la sustancia gris [ 14 ] como en la sustancia blanca. [ 11 ] [ 69 ] La microscopía electrónica reveló membranas de OPC adyacentes a terminales presinápticas neuronales llenas de vesículas sinápticas . Las OPC expresan receptores AMPA y receptores GABA A y experimentan pequeñas despolarizaciones de membrana en respuesta a la liberación vesicular presináptica de glutamato o GABA .

Las OPC pueden dividirse celularmente manteniendo las entradas sinápticas de las neuronas. [ 70 ] Estas observaciones sugieren que las células que reciben entradas sinápticas neuronales y las que se diferencian en oligodendrocitos no son poblaciones celulares mutuamente excluyentes, sino que la misma población de OPC puede recibir entradas sinápticas y generar oligodendrocitos mielinizantes. Sin embargo, las OPC parecen perder su capacidad de responder a las entradas sinápticas de las neuronas a medida que se diferencian en oligodendrocitos maduros. [ 71 ] [ 72 ] La importancia funcional de las sinapsis neurona-OPC aún no se ha dilucidado.

Inmunomodulación

Las OPC han sido cada vez más reconocidas por su papel fundamental en la modulación de las respuestas inmunitarias, particularmente en enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple. [ 73 ] [ 74 ] Pueden participar tanto en el inicio como en la resolución de las respuestas inmunitarias a la enfermedad o lesión. [ 73 ] Son altamente sensibles a la lesión, experimentan una activación morfológica similar a la de los astrocitos y la microglía, y pueden contribuir a la formación de la cicatriz glial . [ 75 ] Por el contrario, se ha demostrado que las OPC regulan negativamente la activación de la microglía y protegen contra la muerte neuronal. [ 76 ] También expresan y secretan muchas moléculas relacionadas con la inmunidad, como quimiocinas , citocinas , interleucinas y otros ligandos o receptores relacionados. [ 77 ] Las OPC pueden internalizar restos de mielina a través de la fagocitosis, un proceso mediado a través de la vía LRP1 . [ 78 ] [ 79 ] Además, trabajos recientes han demostrado que las OPC pueden actuar como células presentadoras de antígenos a través de MHC de clase I y clase II y pueden modular tanto las células T CD4+ como las CD8+. [ 80 ] [ 81 ] [ 82 ]

Importancia clínica

El trasplante de OPC se ha considerado como un posible tratamiento para enfermedades neurológicas que causan desmielinización. Sin embargo, es difícil generar una cantidad suficiente de células de calidad para uso clínico. Encontrar una fuente de estas células sigue siendo poco práctico a fecha de 2016. Si se utilizaran células adultas para el trasplante, se requeriría una biopsia cerebral para cada paciente, lo que aumenta el riesgo de rechazo inmunitario. Se ha demostrado que las células madre derivadas de embriones llevan a cabo la remielinización en condiciones de laboratorio, pero algunos grupos religiosos se oponen a su uso. También se ha demostrado que las células madre adultas del sistema nervioso central generan oligodendrocitos mielinizantes, pero no son fácilmente accesibles. [ 83 ]

Aunque se encontrara una fuente viable de OPC, identificar y monitorizar el resultado de la remielinización sigue siendo difícil, si bien las mediciones multimodales de la velocidad de conducción y las técnicas emergentes de resonancia magnética ofrecen una sensibilidad mejorada en comparación con otros métodos de imagen. [ 84 ] Además, la interacción entre las células trasplantadas y las células inmunitarias, así como el efecto de las células inmunitarias inflamatorias sobre la remielinización, aún no se han caracterizado completamente. Si el fracaso de la remielinización endógena se debe a un entorno de diferenciación desfavorable, entonces esto deberá abordarse antes del trasplante.

Historia

Desde principios del siglo XX se sabía que los astrocitos, los oligodendrocitos y la microglía constituyen las principales poblaciones de células gliales en el SNC de los mamíferos . La presencia de otra población de células gliales había pasado desapercibida debido a la falta de un marcador adecuado para identificarlas en cortes de tejido. La idea de que existe una población de células progenitoras gliales en el SNC en desarrollo y maduro comenzó a ser considerada a finales de la década de 1980 por varios grupos independientes. En una serie de estudios sobre el desarrollo y el origen de los oligodendrocitos en el SNC de roedores, se identificó una población de células inmaduras que parecían ser precursoras de oligodendrocitos mediante la expresión del gangliósido GD3 . [ 85 ]

En una serie de estudios independientes, se demostró que las células de los nervios ópticos de ratas perinatales que expresaban el gangliósido A2B5 se diferenciaban en oligodendrocitos en cultivo. [ 86 ] Posteriormente, también se demostró que las células A2B5+ de otras regiones del SNC y del SNC adulto generaban oligodendrocitos. Basándose en la observación de que estas células requieren PDGF para su proliferación y expansión, se utilizó la expresión del receptor alfa del factor de crecimiento derivado de plaquetas (Pdgfra) para buscar los correlatos in vivo de las células A2B5+, lo que condujo al descubrimiento de una población única de células Pdgfra+ en el SNC cuya apariencia y distribución eran consistentes con las de los oligodendrocitos en desarrollo. [ 87 ]

De forma independiente, Stallcup y sus colegas generaron un antisuero que reconocía un grupo de líneas celulares de tumores cerebrales de rata , que exhibían propiedades intermedias entre las de las neuronas y las células gliales típicas. Los estudios bioquímicos mostraron que el antisuero reconocía un proteoglicano de sulfato de condroitina con una glicoproteína central de 300 kDa, [ 88 ] y el antígeno se denominó NG2 (antígeno nervioso/glial 2). [ 89 ] [ 90 ] Se encontró que NG2 se expresaba en células precursoras de oligodendrocitos A2B5+ aisladas de los tejidos del SNC perinatal de rata y en células con prolongaciones en el SNC in vivo . [ 88 ] [ 91 ] La comparación de la expresión de NG2 y Pdgfra reveló que NG2 y PDGFRA se expresan en la misma población de células en el SNC. [ 4 ] Estas células representan del 2 al 9 % de todas las células y permanecen proliferativas en el SNC maduro. [ 6 ]

Véase también

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