Paro cardiaco

El paro cardíaco , también conocido como paro cardíaco súbito ( PCS ), ^{[ 11 ]} es una condición en la que el corazón deja de latir de forma repentina e inesperada o late de una manera que no produce pulso. ^{[ 12 ]}^{[ 1 ]} Cuando el corazón se detiene, la sangre no puede circular adecuadamente por el cuerpo y el flujo sanguíneo al cerebro y otros órganos disminuye. Cuando el cerebro no recibe suficiente sangre, esto puede causar que una persona pierda el conocimiento y las células cerebrales comiencen a morir en minutos debido a la falta de oxígeno. ^{[ 13 ]} El coma y el estado vegetativo persistente pueden ser resultado de un paro cardíaco. El paro cardíaco se identifica típicamente por la ausencia de pulso central y respiración anormal o ausente . ^{[ 1 ]}

El paro cardíaco y el consiguiente colapso hemodinámico suelen producirse por arritmias (ritmos cardíacos irregulares). La fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular son las más frecuentes. ^{[ 14 ]} Sin embargo, dado que muchos casos de paro cardíaco ocurren fuera del hospital o cuando no se monitoriza la actividad cardíaca de la persona, resulta difícil identificar el mecanismo específico en cada caso.

La cardiopatía estructural , como la enfermedad de las arterias coronarias , es una afección subyacente común en personas que sufren un paro cardíaco. Los factores de riesgo más comunes incluyen la edad y las enfermedades cardiovasculares. ^{[ 15 ]} Otras afecciones cardíacas subyacentes incluyen la insuficiencia cardíaca y las arritmias hereditarias . Otros factores que pueden contribuir al paro cardíaco incluyen la pérdida importante de sangre , la falta de oxígeno , los trastornos electrolíticos (como niveles muy bajos de potasio ), las lesiones eléctricas y el ejercicio físico intenso . ^{[ 16 ]}

El paro cardíaco se diagnostica por la imposibilidad de encontrar pulso en un paciente inconsciente. ^{[ 4 ]}^{[ 1 ]} El objetivo del tratamiento del paro cardíaco es lograr rápidamente el retorno de la circulación espontánea mediante diversas intervenciones, como la RCP , la desfibrilación o la estimulación cardíaca. Se han establecido dos protocolos para la RCP: soporte vital básico (SVB) y soporte vital cardíaco avanzado (SVCA). ^{[ 17 ]}

Si se logra el retorno de la circulación espontánea con estas intervenciones, entonces se ha producido un paro cardíaco súbito. Por el contrario, si la persona no sobrevive al evento, esto se denomina muerte cardíaca súbita. Entre aquellos cuyos pulsos se restablecen, el equipo de atención puede iniciar medidas para proteger a la persona de daño cerebral y preservar la función neurológica. ^{[ 18 ]} Algunos métodos pueden incluir manejo de la vía aérea y ventilación mecánica, mantenimiento de la presión arterial y perfusión de órganos terminales mediante reanimación con líquidos y soporte vasopresor, corrección del desequilibrio electrolítico, monitorización del ECG y manejo de causas reversibles, y control de la temperatura. El control de la temperatura dirigido puede mejorar los resultados. ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]} En la atención posterior a la reanimación, se puede considerar un desfibrilador cardíaco implantable para reducir la probabilidad de muerte por recurrencia. ^{[ 5 ]}

Según las directrices de la Asociación Americana del Corazón de 2015, se registraron aproximadamente 535 000 casos de paro cardíaco al año en Estados Unidos (alrededor de 13 por cada 10 000 personas). ^{[ 9 ]} De estos, 326 000 (61 %) ocurrieron fuera del ámbito hospitalario, mientras que 209 000 (39 %) se produjeron dentro del hospital. ^{[ 9 ]}

El paro cardíaco se vuelve más común con la edad y afecta más a los hombres que a las mujeres. ^{[ 3 ]} En Estados Unidos, las personas negras tienen el doble de probabilidades de morir por paro cardíaco que las personas blancas. Las personas asiáticas e hispanas no se ven afectadas con tanta frecuencia como las personas blancas. ^{[ 3 ]}

Signos y síntomas

En aproximadamente el 50 por ciento de las personas, el paro cardíaco no está precedido por ningún síntoma de advertencia. ^{[ 21 ]} En las personas que sí experimentan síntomas, estos suelen ser inespecíficos para el paro cardíaco. ^{[ 22 ]} Por ejemplo, dolor torácico nuevo o que empeora , fatiga , desmayos , mareos , dificultad para respirar , debilidad o vómitos . ^{[ 22 ]}^{[ 12 ]}

Cuando una persona sin formación médica sospecha de un paro cardíaco (debido a signos de inconsciencia, respiración anormal o ausencia de pulso), debe asumir que la víctima está sufriendo un paro cardíaco. Los testigos deben llamar a los servicios de emergencia (como el 911, el 999 o el 112) e iniciar la reanimación cardiopulmonar (RCP ).

Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo de paro cardíaco incluyen la edad y la enfermedad cardiovascular subyacente . Un episodio previo de paro cardíaco súbito aumenta la probabilidad de episodios futuros. ^{[ 23 ]} Un metaanálisis de 2021 que evaluó la recurrencia del paro cardíaco en sobrevivientes de paro cardíaco extrahospitalario identificó que el 15% de los sobrevivientes experimentaron un segundo evento, con mayor frecuencia en el primer año. ^{[ 24 ]} Además, de aquellos que experimentaron recurrencia, el 35% tuvo un tercer episodio. ^{[ 24 ]}

Otros factores de riesgo significativos incluyen fumar cigarrillos , presión arterial alta , colesterol alto , antecedentes de arritmia , falta de ejercicio físico , obesidad , diabetes , antecedentes familiares , miocardiopatía , consumo de alcohol y posiblemente consumo de cafeína. ^{[ 25 ]}^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}^{[ 28 ]} Se encontró que los fumadores actuales con enfermedad de las arterias coronarias tenían un aumento de dos a tres veces en el riesgo de muerte súbita entre los 30 y los 59 años. Además, se encontró que el riesgo de los exfumadores era más cercano al de aquellos que nunca habían fumado. ^{[ 21 ]}^{[ 15 ]} Un análisis estadístico de muchos de estos factores de riesgo determinó que aproximadamente el 50% de todos los paros cardíacos ocurren en el 10% de la población percibida como de mayor riesgo, debido al daño agregado de múltiples factores de riesgo, lo que demuestra que el riesgo acumulativo de múltiples comorbilidades excede la suma de cada riesgo individualmente. ^{[ 29 ]}

Causas y mecanismos

Las causas subyacentes de un paro cardíaco súbito pueden ser cardíacas o no cardíacas. Las causas más comunes varían según la edad del paciente. Entre las causas cardíacas frecuentes se incluyen la enfermedad de las arterias coronarias , las anomalías no ateroscleróticas de las arterias coronarias, el daño cardíaco estructural y las arritmias hereditarias. Las causas no cardíacas frecuentes incluyen el paro respiratorio, la diabetes, ciertos medicamentos y los traumatismos.

El mecanismo más común que subyace a la parada cardíaca súbita es una arritmia (un ritmo irregular). ^{[ 30 ]} Sin actividad eléctrica organizada en el músculo cardíaco , se produce una contracción inconsistente de los ventrículos , lo que impide que el corazón genere un gasto cardíaco adecuado (bombeo de sangre desde el corazón hacia el resto del cuerpo). ^{[ 31 ]} Este colapso hemodinámico produce un flujo sanguíneo deficiente al cerebro y otros órganos, lo que, si se prolonga, causa daño persistente.

Hay muchos tipos diferentes de arritmias, pero las que se registran con mayor frecuencia en el paro cardíaco repentino son la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular . ^{[ 32 ]}^{[ 33 ]} Tanto la taquicardia ventricular como la fibrilación ventricular pueden impedir que el corazón genere contracciones ventriculares coordinadas, lo que impide mantener una circulación sanguínea adecuada.

Las arritmias iniciales menos comunes que ocurren en un paro cardíaco incluyen la actividad eléctrica sin pulso y la asistolia . ^{[ 30 ]} Estos ritmos se observan cuando hay un paro cardíaco prolongado, progresión de la fibrilación ventricular o cuando esfuerzos como la desfibrilación no logran reanimar a la persona. ^{[ 30 ]}

Causas cardíacas

Arteriopatía coronaria

La enfermedad de las arterias coronarias (EAC), también conocida como enfermedad cardiovascular aterosclerótica, implica la acumulación de colesterol y la posterior formación de placas ateroscleróticas en las arterias debido a la inflamación. La EAC implica la acumulación y remodelación de los vasos coronarios junto con otros vasos sanguíneos sistémicos. ^{[ 34 ]} Cuando una placa aterosclerótica se desprende, puede bloquear el flujo de sangre y oxígeno a través de arterias pequeñas, como las coronarias, lo que provoca una lesión isquémica . En el corazón, esto produce daño en el tejido miocárdico, lo que puede conducir a cambios estructurales y funcionales que alteran los patrones normales de conducción y modifican la frecuencia y la contracción cardíacas. ^{[ 29 ]}

La CAD es la causa subyacente del 68 por ciento de las muertes súbitas cardíacas en los Estados Unidos. ^{[ 35 ]} De hecho, los exámenes post mortem han demostrado que el hallazgo más común en los casos de muerte súbita cardíaca es la estenosis crónica de alto grado de al menos un segmento de una arteria coronaria principal . ^{[ 36 ]}

Si bien la CAD es un factor contribuyente principal, este es un factor dependiente de la edad, siendo la CAD una causa menos común de muerte súbita cardíaca en personas menores de 40 años. ^{[ 37 ]}

Anomalías de las arterias coronarias no ateroscleróticas

Las anomalías de las arterias coronarias no relacionadas con la aterosclerosis incluyen inflamación (conocida como arteritis coronaria ), embolia , vasoespasmo , anomalías mecánicas relacionadas con enfermedades del tejido conectivo o traumatismos, y anomalías congénitas de las arterias coronarias (la más común es el origen anómalo de la arteria coronaria izquierda desde la arteria pulmonar). Estas afecciones representan entre el 10 % y el 15 % de los paros cardíacos y muertes súbitas cardíacas. ^{[ 29 ]}

La arteritis coronaria suele ser consecuencia de una enfermedad inflamatoria febril pediátrica conocida como enfermedad de Kawasaki . Otros tipos de vasculitis también pueden contribuir a un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca.
La embolia, o coagulación, de las arterias coronarias se produce con mayor frecuencia por émbolos sépticos secundarios a endocarditis con afectación de la válvula aórtica, la válvula tricúspide o las válvulas protésicas.
El vasoespasmo coronario puede provocar arritmias cardíacas, alterando la conducción eléctrica del corazón y con el riesgo de un paro cardíaco completo debido a cambios de ritmo graves o prolongados.
Las anomalías mecánicas con un riesgo asociado de paro cardíaco pueden surgir de la disección de la arteria coronaria, que puede atribuirse al síndrome de Marfan o a un traumatismo. ^{[ 29 ]}

Enfermedad cardíaca estructural

Ejemplos de enfermedades cardíacas estructurales incluyen: miocardiopatías ( hipertróficas , dilatadas o arritmogénicas ), trastornos del ritmo cardíaco , miocarditis e insuficiencia cardíaca congestiva . ^{[ 38 ]}

La hipertrofia ventricular izquierda es una de las principales causas de muerte súbita cardíaca en la población adulta. ^{[ 39 ]}^{[ 30 ]} Esto suele ser consecuencia de una presión arterial alta prolongada , o hipertensión, que ha provocado un crecimiento excesivo y desadaptativo del tejido muscular del ventrículo izquierdo , la principal cavidad de bombeo del corazón. ^{[ 40 ]} Esto se debe a que la presión arterial elevada durante varios años obliga al corazón a adaptarse a la necesidad de bombear con más fuerza para que la sangre circule adecuadamente por todo el cuerpo. Si el corazón realiza este esfuerzo durante un período prolongado, el ventrículo izquierdo puede experimentar hipertrofia (aumento de tamaño) de forma que disminuye la eficacia del corazón. ^{[ 41 ]} La hipertrofia ventricular izquierda puede demostrarse mediante un ecocardiograma y un electrocardiograma (ECG). ^{[ 40 ]}

Las anomalías del sistema de conducción cardíaca (en particular el nódulo auriculoventricular y el sistema de His-Purkinje ) pueden predisponer a una persona a arritmias con riesgo de progresión a paro cardíaco súbito, aunque este riesgo sigue siendo bajo. Muchos de estos bloqueos de conducción pueden tratarse con desfibriladores cardíacos internos en aquellos casos considerados de alto riesgo debido a la gravedad de la fibrosis o a alteraciones electrofisiológicas graves. ^{[ 29 ]}

Las cardiopatías estructurales no relacionadas con la enfermedad arterial coronaria representan el 10 % de todas las muertes súbitas cardíacas. ^{[ 31 ]}^{[ 35 ]} Una revisión de 1999 sobre muertes súbitas cardíacas en los Estados Unidos encontró que las cardiopatías estructurales representaban más del 30 % de los paros cardíacos súbitos en personas menores de 30 años. ^{[ 37 ]}^{[ 35 ]}

Síndromes de arritmia hereditarios

Las arritmias no debidas a cardiopatía estructural representan entre el 5 y el 10 % de los paros cardíacos súbitos. ^{[ 42 ]}^{[ 43 ]}^{[ 44 ]} Estas son frecuentemente causadas por trastornos genéticos . ^{[ 30 ]} Las mutaciones genéticas a menudo afectan a proteínas especializadas conocidas como canales iónicos que conducen partículas con carga eléctrica a través de la membrana celular , y este grupo de afecciones se denomina a menudo canalopatías . Ejemplos de estos síndromes de arritmia hereditarios incluyen el síndrome de QT largo (SQTL), el síndrome de Brugada (SBr), la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC) y el síndrome de QT corto (SQTC). Muchos también están asociados con desencadenantes ambientales o neurogénicos , como la respuesta a sonidos fuertes que pueden iniciar arritmias letales. ^{[ 29 ]}

El síndrome de QT largo (SQTL), una afección frecuentemente mencionada en muertes de jóvenes, se presenta en uno de cada 5000 a 7000 recién nacidos y se estima que es responsable de 3000 muertes anuales en comparación con los aproximadamente 300 000 paros cardíacos atendidos por los servicios de emergencia. ^{[ 45 ]} Estas afecciones representan una fracción del total de muertes relacionadas con el paro cardíaco, pero son afecciones que pueden detectarse antes del paro y pueden ser tratables. La expresión sintomática del SQTL es bastante amplia y se presenta con mayor frecuencia con síncope que con paro cardíaco. El riesgo de paro cardíaco aún está presente, y las personas con antecedentes familiares de paros cardíacos súbitos deben someterse a pruebas de detección de SQTL y otras causas tratables de arritmia letal. Los niveles más altos de riesgo de paro cardíaco se asocian con el sexo femenino, una prolongación del QT más significativa, antecedentes de síncope inexplicable (desmayos) o muerte súbita cardíaca prematura. ^{[ 29 ]} Además, las personas con SQTL deben evitar ciertos medicamentos que conllevan el riesgo de aumentar la gravedad de esta anomalía de la conducción, como ciertos antiarrítmicos, antidepresivos y antibióticos quinolonas o macrólidos . ^{[ 46 ]}

Aunque no se reconoce como una afección hereditaria, el síndrome de Wolff-Parkinson-White, en el que existe una vía de conducción accesoria que evita el nodo auriculoventricular, puede causar patrones de conducción anormales que conducen a taquicardia supraventricular, fibrilación auricular preexcitada y paro cardíaco. ^{[ 31 ]} La anomalía de Ebstein también tiene un mayor riesgo de vías accesorias.

Causas no cardíacas

Las causas no cardíacas representan entre el 15 y el 25 % de los paros cardíacos. ^{[ 44 ]}^{[ 47 ]} Las causas no cardíacas comunes incluyen paro respiratorio , diabetes , ciertos medicamentos y traumatismos contusos (especialmente en el tórax). ^{[ 3 ]}^{[ 48 ]}^{[ 49 ]}

El paro respiratorio irá seguido de un paro cardíaco a menos que se trate rápidamente. ^{[ 49 ]} El paro respiratorio puede ser causado por embolia pulmonar, asfixia, ahogamiento, traumatismo, sobredosis de drogas e intoxicación. ^{[ 3 ]} La embolia pulmonar conlleva una alta tasa de mortalidad y puede ser la causa desencadenante de hasta el 5 % de los paros cardíacos, según un estudio retrospectivo de un servicio de urgencias de atención terciaria urbana. ^{[ 50 ]}
Los factores relacionados con la diabetes que contribuyen al paro cardíaco incluyen la isquemia miocárdica silenciosa, la disfunción del sistema nervioso y las alteraciones electrolíticas que conducen a una repolarización cardíaca anormal. ^{[ 51 ]}
Ciertos medicamentos pueden empeorar una arritmia preexistente. Algunos ejemplos incluyen antibióticos como los macrólidos, diuréticos y medicamentos para el corazón como los antiarrítmicos. ^{[ 3 ]}

Otras causas no cardíacas incluyen hemorragia , rotura aórtica , choque hipovolémico , embolia pulmonar , intoxicación por picaduras de ciertas medusas y lesiones eléctricas . ^{[ 30 ]}^{[ 52 ]}^{[ 53 ]}^{[ 54 ]}

Los patrones circadianos también se reconocen como factores desencadenantes del paro cardíaco. ^{[ 55 ]} Según una revisión sistemática de 2021, a lo largo del día existen dos momentos pico principales en los que se produce un paro cardíaco. El primero es por la mañana y el segundo por la tarde. ^{[ 56 ]} Además, las tasas de supervivencia tras un paro cardíaco fueron más bajas cuando este se produjo entre la medianoche y las 6 de la mañana. ^{[ 57 ]}

Muchas de estas causas no cardíacas de paro cardíaco son reversibles. Una regla mnemotécnica común para recordar las causas reversibles de paro cardíaco se denomina Hs y Ts . Las Hs son hipovolemia , hipoxia , exceso de cationes de hidrógeno ( acidosis ), hiperpotasemia , hipopotasemia , hipotermia e hipoglucemia . Las Ts son toxinas , taponamiento cardíaco , neumotórax a tensión , trombosis ( infarto de miocardio ), tromboembolismo y traumatismo.

Mecanismo

Los mecanismos eléctricos definitivos del paro cardíaco, que pueden surgir de cualquiera de las anomalías funcionales, estructurales o fisiológicas mencionadas anteriormente, se caracterizan por arritmias. ^{[ 29 ]} La fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso o sostenida son las arritmias registradas con mayor frecuencia antes del paro cardíaco. Se trata de arritmias rápidas e irregulares que alteran la vía circulatoria de tal manera que no se puede mantener un flujo sanguíneo adecuado y este resulta insuficiente para satisfacer las necesidades del organismo. ^{[ 29 ]}

El mecanismo responsable de la mayoría de las muertes súbitas cardíacas es la fibrilación ventricular. La fibrilación ventricular es una taquiarritmia caracterizada por una actividad eléctrica turbulenta en el miocardio ventricular que produce una frecuencia cardíaca demasiado desorganizada y rápida para generar un gasto cardíaco significativo, lo que resulta en una perfusión insuficiente del cerebro y los órganos vitales. ^{[ 58 ]} Algunos de los mecanismos electrofisiológicos que subyacen a las fibrilaciones ventriculares incluyen la automaticidad ectópica, la reentrada y la actividad desencadenada. ^{[ 59 ]} Sin embargo, los cambios estructurales en el corazón enfermo como resultado de factores hereditarios (mutaciones en genes que codifican canales iónicos, por ejemplo) no pueden explicar la aparición súbita del paro cardíaco. ^{[ 60 ]}

En la taquicardia ventricular, el corazón también late más rápido de lo normal, lo que puede impedir que las cavidades cardíacas se llenen adecuadamente de sangre. ^{[ 61 ]} La taquicardia ventricular se caracteriza por un complejo QRS alterado y una frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto. ^{[ 62 ]} Cuando la taquicardia ventricular es sostenida (dura al menos 30 segundos), un flujo sanguíneo inadecuado al tejido cardíaco puede provocar un paro cardíaco. ^{[ 63 ]}

Las bradiarritmias se producen tras la disociación de la conducción eléctrica espontánea y la función mecánica del corazón, lo que da lugar a actividad eléctrica sin pulso (AESP) o a la ausencia total de actividad eléctrica del corazón, lo que provoca asistolia . Al igual que las taquiarritmias, estas afecciones conllevan la incapacidad de mantener un gasto cardíaco adecuado. ^{[ 29 ]}

Diagnóstico

El paro cardíaco es sinónimo de muerte clínica . ^{[ 17 ]} El examen físico para diagnosticar el paro cardíaco se centra en la ausencia de pulso. ^{[ 30 ]} En muchos casos, la ausencia de pulso central ( arterias carótidas y/o femorales ) es el estándar de oro . La ausencia de pulso en la periferia (radial/pedal) también puede deberse a otras afecciones (p. ej., shock ) o a una interpretación errónea por parte del rescatador.

Obtener una historia clínica completa puede ayudar a determinar la causa potencial y el pronóstico. ^{[ 30 ]} El profesional que toma la historia clínica del paciente debe intentar averiguar si alguien más presenció el episodio, cuándo ocurrió, qué estaba haciendo el paciente (en particular, si hubo algún traumatismo) y si hubo consumo de drogas. ^{[ 30 ]}

Durante los esfuerzos de reanimación, se debe conectar al paciente un equipo de monitorización continua, incluidos electrodos de ECG, para que los profesionales sanitarios puedan analizar la actividad eléctrica del ciclo cardíaco y utilizar esta información para guiar los esfuerzos de manejo. Las lecturas del ECG ayudarán a identificar la arritmia presente y permitirán al equipo monitorizar cualquier cambio que ocurra con la administración de RCP y desfibrilación. Los médicos clasifican el paro cardíaco en "desfibrilable" o "no desfibrilable", según lo determine el ritmo del ECG . Esto se refiere a si una clase particular de disritmia cardíaca es tratable mediante desfibrilación . ^{[ 64 ]} Los dos ritmos "desfibrilables" son la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso , mientras que los dos ritmos "no desfibrilables" son la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso . ^{[ 65 ]} Además, en el paciente posreanimación, un ECG de 12 derivaciones puede ayudar a identificar algunas causas de paro cardíaco, como el STEMI, que puede requerir tratamientos específicos.

La ecografía en el punto de atención (POCUS) es una herramienta que se puede utilizar para examinar el movimiento del corazón y su fuerza de contracción junto a la cama del paciente. ^{[ 66 ]} La POCUS puede diagnosticar con precisión el paro cardíaco en entornos hospitalarios, así como visualizar las contracciones del movimiento de la pared cardíaca. ^{[ 66 ]} Mediante la POCUS, los médicos pueden obtener vistas bidimensionales limitadas de diferentes partes del corazón durante el paro. ^{[ 67 ]} Estas imágenes pueden ayudar a los médicos a determinar si la actividad eléctrica dentro del corazón es sin pulso o pseudopulso, así como a diagnosticar las causas potencialmente reversibles de un paro . ^{[ 67 ]} Las guías publicadas por la Sociedad Americana de Ecocardiografía , el Colegio Americano de Médicos de Emergencia , el Consejo Europeo de Reanimación y la Asociación Americana del Corazón , así como las guías preoperatorias de Soporte Vital Cardíaco Avanzado de 2018 , han reconocido los beneficios potenciales del uso de la POCUS en el diagnóstico y manejo del paro cardíaco. ^{[ 67 ]}

La ecografía a pie de cama (POCUS) puede ayudar a predecir los resultados en los esfuerzos de reanimación. En concreto, el uso de la ecografía transtorácica puede ser una herramienta útil para predecir la mortalidad en casos de paro cardíaco, y una revisión sistemática de 2020 halló una correlación positiva significativa entre la presencia de movimiento cardíaco y la supervivencia a corto plazo con RCP. ^{[ 68 ]}

Debido a la imprecisión del diagnóstico basado únicamente en la detección del pulso central, algunos organismos como el Consejo Europeo de Reanimación han restado importancia a este aspecto. En cambio, las directrices actuales recomiendan iniciar la RCP en cualquier persona inconsciente con respiración ausente o anormal. ^{[ 64 ]} El Consejo de Reanimación del Reino Unido se alinea con las recomendaciones del Consejo Europeo de Reanimación y las de la Asociación Americana del Corazón. ^{[ 17 ]} Han sugerido que la técnica para comprobar los pulsos carotídeos solo debe ser utilizada por profesionales sanitarios con formación y experiencia específicas, e incluso en ese caso, debe considerarse junto con otros indicadores como la respiración agónica . ^{[ 64 ]}

Se han propuesto varios otros métodos para detectar la circulación y, por lo tanto, diagnosticar el paro cardíaco. Las directrices que siguieron las recomendaciones del Comité Internacional de Enlace sobre Reanimación de 2000 indicaban que los rescatadores buscaran "signos de circulación", pero no específicamente el pulso. ^{[ 17 ]} Estos signos incluían tos, jadeo, color, espasmos y movimiento. ^{[ 69 ]} Debido a la evidencia de que estas directrices eran ineficaces, la recomendación actual del Comité Internacional de Enlace sobre Reanimación es que se debe diagnosticar el paro cardíaco en todas las víctimas que estén inconscientes y no respiren normalmente, un protocolo similar al que ha adoptado el Consejo Europeo de Reanimación. ^{[ 17 ]} En un entorno no agudo donde el paciente ha fallecido, el diagnóstico de paro cardíaco se puede realizar mediante autopsia molecular o pruebas moleculares post mortem, que utilizan un conjunto de técnicas moleculares para encontrar los canales iónicos que son defectuosos cardíacamente. ^{[ 70 ]} Esto podría ayudar a dilucidar la causa de la muerte en el paciente.

Otros signos o síntomas físicos pueden ayudar a determinar la causa potencial del paro cardíaco. ^{[ 30 ]} A continuación se muestra una tabla de los hallazgos clínicos y signos/síntomas que una persona puede tener y las posibles causas asociadas a ellos.

Prevención

Prevención primaria

Ante la falta de resultados positivos tras un paro cardíaco, se han realizado esfuerzos para encontrar estrategias eficaces que prevengan estos eventos. El enfoque de prevención primaria promueve una dieta saludable , el ejercicio , el consumo limitado de alcohol y el abandono del tabaquismo . ^{[ 5 ]}

El ejercicio es una medida preventiva eficaz contra el paro cardíaco en la población general, pero puede ser riesgoso para quienes padecen afecciones preexistentes. ^{[ 71 ]} El riesgo de un evento cardíaco catastrófico transitorio aumenta en personas con cardiopatía durante e inmediatamente después del ejercicio. ^{[ 71 ]} Los riesgos de paro cardíaco, tanto a lo largo de la vida como agudos, disminuyen en personas con cardiopatía que realizan ejercicio regularmente, lo que podría sugerir que los beneficios del ejercicio superan los riesgos. ^{[ 71 ]}

Un estudio de 2021 encontró que la dieta puede ser un factor de riesgo modificable para una menor incidencia de muerte súbita cardíaca. ^{[ 72 ]} El estudio encontró que aquellos que se encontraban en la categoría de tener "dietas del sur [de Estados Unidos]" que representan aquellas de "grasas añadidas, alimentos fritos, huevos, vísceras y carnes procesadas, y bebidas azucaradas" tenían una asociación positiva con un mayor riesgo de paro cardíaco, mientras que aquellos considerados que seguían las " dietas mediterráneas " tenían una relación inversa con respecto al riesgo de paro cardíaco. ^{[ 72 ]} Según una revisión publicada en 2012, la suplementación con AGPI omega-3 no está asociada con un menor riesgo de muerte súbita cardíaca. ^{[ 73 ]}

Una revisión Cochrane publicada en 2016 encontró evidencia de calidad moderada que muestra que los medicamentos para bajar la presión arterial no reducen el riesgo de muerte súbita cardíaca. ^{[ 74 ]}

En ciertas poblaciones de pacientes de alto riesgo, también se utilizan desfibriladores cardioversores implantables (DCI) para prevenir la muerte súbita cardíaca. ^{[ 75 ]} Estas afecciones incluyen las arritmias hereditarias (síndrome de QT largo, síndrome de Brugada, etc.) y la insuficiencia cardíaca.

Prevención secundaria

Un desfibrilador cardioversor implantable (DCI) es un dispositivo alimentado por batería que monitoriza la actividad eléctrica del corazón y, cuando detecta una arritmia, puede administrar una descarga eléctrica para interrumpir el ritmo anormal. Los DCI se utilizan para prevenir la muerte súbita cardíaca (MSC) en quienes han sobrevivido a un episodio previo de paro cardíaco súbito (PCS) debido a fibrilación ventricular o taquicardia ventricular. ^{[ 76 ]}

Se han realizado numerosos estudios sobre el uso de DAI para la prevención secundaria de la MSC. Estos estudios han demostrado una mayor supervivencia con DAI en comparación con el uso de fármacos antiarrítmicos. ^{[ 76 ]} La terapia con DAI se asocia con una reducción del riesgo relativo del 50 % en la muerte causada por una arritmia y una reducción del riesgo relativo del 25 % en la mortalidad por todas las causas. ^{[ 77 ]}

La prevención de la muerte súbita cardíaca con terapia de DAI en poblaciones de pacientes de alto riesgo también ha demostrado una mejora en las tasas de supervivencia en varios estudios de gran envergadura. Las poblaciones de pacientes de alto riesgo en estos estudios se definieron como aquellas con miocardiopatía isquémica grave (determinada por una fracción de eyección del ventrículo izquierdo [FEVI] reducida). Los criterios de FEVI utilizados en estos ensayos variaron desde un 30 % o menos en MADIT-II hasta un 40 % o menos en MUSTT. ^{[ 76 ]}^{[ 75 ]}

Como alternativa, se puede utilizar un desfibrilador cardioversor portátil (por ejemplo, LifeVest) en lugar de un desfibrilador implantable, y esta opción portátil puede servir como puente temporal hasta la implantación de un dispositivo. Un ejemplo de ello es la endocarditis, donde un dispositivo implantable presenta un alto riesgo de infección si se implanta demasiado pronto.

Equipos de choque

En el hospital, un paro cardíaco se denomina "colapso" o "código". Esto generalmente se refiere al código azul en los códigos de emergencia del hospital . Una caída drástica en los signos vitales se denomina "codificación" o "colapso", aunque la codificación se usa generalmente cuando resulta en un paro cardíaco, mientras que el término "colapso" podría no ser el caso. El tratamiento para un paro cardíaco a veces se denomina "activar un código".

Los pacientes en salas generales a menudo se deterioran durante varias horas o incluso días antes de que ocurra un paro cardíaco. ^{[ 64 ]}^{[ 78 ]} Esto se ha atribuido a la falta de conocimiento y habilidad entre el personal de planta, en particular, a la falta de medición de la frecuencia respiratoria , que suele ser el principal predictor de un deterioro ^{[ 64 ]} y que a menudo puede cambiar hasta 48 horas antes de un paro cardíaco. En respuesta, muchos hospitales ahora han aumentado la capacitación del personal de planta. También existen varios sistemas de "alerta temprana" que tienen como objetivo cuantificar el riesgo de deterioro de la persona en función de sus signos vitales y, por lo tanto, proporcionar una guía al personal. Además, se está utilizando personal especializado de manera más eficaz para complementar el trabajo que ya se realiza a nivel de planta. Estos incluyen:

Equipos de reanimación (o equipos de código rojo): Se trata de personal especializado en reanimación que acude al lugar de todos los paros cardíacos dentro del hospital. Generalmente, disponen de un carro especializado con equipo (incluido un desfibrilador ) y medicamentos, denominado " carro de reanimación ".
Equipos de emergencia médica : Estos equipos responden a todas las emergencias con el objetivo de tratar a las personas en la fase aguda de su enfermedad para prevenir un paro cardíaco. Se ha comprobado que estos equipos disminuyen las tasas de paro cardíaco intrahospitalario (PCIH) y mejoran la supervivencia. ^{[ 9 ]}
Servicios de apoyo a pacientes críticos: Además de brindar los servicios de los otros dos tipos de equipos, estos equipos se encargan de capacitar al personal no especializado. Asimismo, facilitan los traslados entre las unidades de cuidados intensivos/alta dependencia y las salas generales del hospital. Esto es particularmente importante, ya que numerosos estudios han demostrado que un porcentaje significativo de pacientes dados de alta de unidades de cuidados críticos se deteriora rápidamente y son readmitidos; el equipo de apoyo brinda asistencia al personal de planta para prevenir esta situación.

Gestión

El paro cardíaco súbito puede tratarse mediante intentos de reanimación . Esto generalmente se lleva a cabo según las guías de soporte vital básico , soporte vital cardíaco avanzado (ACLS), soporte vital avanzado pediátrico (PALS) o programa de reanimación neonatal (NRP). ^{[ 17 ]}^{[ 79 ]}

Reanimación cardiopulmonar

La reanimación cardiopulmonar (RCP) temprana es esencial para sobrevivir a un paro cardíaco con una buena función neurológica. ^{[ 80 ]}^{[ 30 ]} Se recomienda que se inicie lo antes posible con mínimas interrupciones una vez iniciada. Los componentes de la RCP que marcan la mayor diferencia en la supervivencia son las compresiones torácicas y la desfibrilación de ritmos desfibrilables. ^{[ 81 ]} Después de la desfibrilación, las compresiones torácicas deben continuarse durante dos minutos antes de otra comprobación del ritmo. ^{[ 30 ]} Esto se basa en una frecuencia de compresión de 100-120 compresiones por minuto, una profundidad de compresión de 5-6 centímetros en el tórax, retroceso torácico completo y una frecuencia de ventilación de 10 respiraciones por minuto. ^{[ 30 ]} Las compresiones torácicas mecánicas (realizadas por una máquina) no son mejores que las compresiones torácicas realizadas manualmente. ^{[ 82 ]} No está claro si unos minutos de RCP antes de la desfibrilación dan como resultado resultados diferentes a la desfibrilación inmediata. ^{[ 83 ]}

Se ha demostrado que la RCP realizada correctamente por un transeúnte aumenta la supervivencia; sin embargo, se realiza en menos del 30 % de los paros cardíacos extrahospitalarios (PCEH) a partir de 2007.[ ⁸⁴^] Un metaanálisis de 2019 encontró que el uso de RCP asistida por el operador mejoró los resultados, incluida la supervivencia, en comparación con la RCP realizada por transeúntes sin supervisión. ^[^{85 ] Asimismo} , una revisión sistemática de 2022 sobre paros cardíacos relacionados con el ejercicio respaldó la intervención temprana de RCP realizada por transeúntes y el uso de DEA (para ritmos desfibrilables) ya que mejoran los resultados de supervivencia. ^{[ 86 ]}

Si la RCP de alta calidad no ha logrado restablecer la circulación espontánea y el ritmo cardíaco de la persona se encuentra en asistolia , generalmente es razonable suspender la RCP y declarar su fallecimiento después de 20 minutos. ^{[ 87 ]} Existen excepciones a esto, como ciertos casos de hipotermia o ahogamiento . ^{[ 81 ]}^{[ 87 ]} Algunos de estos casos requieren una RCP más prolongada y sostenida hasta que la persona alcance una normotermia casi completa . ^{[ 81 ]}

Si se produce un paro cardíaco después de las 20 semanas de embarazo, se debe tirar o empujar el útero hacia la izquierda durante la RCP. ^{[ 88 ]} Si no se ha recuperado el pulso a los cuatro minutos, se recomienda una cesárea de emergencia. ^{[ 88 ]}

Manejo de las vías respiratorias

Generalmente se administran altos niveles de oxígeno durante la RCP. ^{[ 82 ]} Se puede utilizar una mascarilla con bolsa de válvula o una vía aérea avanzada para ayudar con la respiración, especialmente porque los vómitos y la regurgitación son comunes, sobre todo en el paro cardíaco extrahospitalario. ^{[ 82 ]}^{[ 89 ]}^{[ 90 ]} Si esto ocurre, puede ser necesario modificar la aspiración orofaríngea existente, como por ejemplo, utilizar un sistema de manejo de la vía aérea asistido por aspiración . ^{[ 91 ]}

No se ha demostrado que la intubación traqueal mejore las tasas de supervivencia ni los resultados neurológicos en casos de paro cardíaco, ^{[ 84 ]}^{[ 92 ]} y en el entorno prehospitalario, puede empeorarlos. ^{[ 93 ]} Los tubos endotraqueales y las vías aéreas supraglóticas parecen igualmente útiles. ^{[ 92 ]}

La respiración boca a boca como método para proporcionar asistencia respiratoria a la persona se ha eliminado gradualmente debido al riesgo de contraer enfermedades infecciosas de la persona afectada. ^{[ 94 ]}

Cuando la realiza personal médico de emergencia, 30 compresiones seguidas de dos respiraciones parecen ser mejores que las compresiones torácicas continuas y las respiraciones administradas mientras se realizan las compresiones. ^{[ 95 ]} Para los transeúntes, la RCP que implica solo compresiones torácicas produce mejores resultados en comparación con la RCP estándar para aquellos que han sufrido un paro cardíaco debido a problemas cardíacos. ^{[ 95 ]}

Desfibrilación

La desfibrilación está indicada si existe un ritmo desfibrilable; los dos ritmos desfibrilables son la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular . Estos ritmos desfibrilables tienen una probabilidad de supervivencia del 25-40%, en comparación con una tasa significativamente menor (menos del 5%) en los ritmos no desfibrilables. ^{[ 96 ]} Los ritmos no desfibrilables incluyen la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso.

La fibrilación ventricular implica que los ventrículos del corazón se contraen rápidamente de forma desorganizada, limitando así el flujo sanguíneo desde el corazón. Esto se debe a una actividad eléctrica descoordinada. ^{[ 97 ]} El electrocardiograma (ECG) muestra complejos QRS irregulares a una frecuencia muy alta (>300 latidos por minuto). ^{[ 98 ]} En la taquicardia ventricular, el ECG mostrará un ritmo de complejo ancho a una frecuencia superior a 100 latidos por minuto. ^{[ 99 ]} Estos dos ritmos conducen a inestabilidad y compromiso hemodinámico, lo que resulta en una perfusión deficiente a los órganos vitales (incluido el propio corazón).

Un desfibrilador —ya sea implantado o externo— administra una corriente eléctrica que produce la despolarización simultánea de todo el miocardio, deteniendo así la arritmia. ^{[ 100 ]} Los desfibriladores pueden administrar energía en forma de ondas monofásicas o bifásicas, aunque los desfibriladores bifásicos son actualmente los más comunes. ^{[ 101 ]}^{[ 102 ]} Estudios previos sugieren que la descarga bifásica tiene mayor probabilidad de producir una desfibrilación exitosa después de una sola descarga; sin embargo, la tasa de supervivencia es comparable entre ambos métodos. ^{[ 102 ]}

En los paros cardíacos extrahospitalarios (PCEH), la desfibrilación se suele realizar con un desfibrilador externo automático (DEA), un dispositivo portátil que puede ser utilizado por cualquier persona. El DEA proporciona instrucciones de voz que guían el proceso, comprueba automáticamente el estado de la persona y aplica las descargas eléctricas adecuadas. Algunos desfibriladores incluso ofrecen información sobre la calidad de las compresiones de RCP , animando al reanimador no profesional a presionar el pecho de la persona con la suficiente fuerza para que circule la sangre. ^{[ 103 ]}

Cada vez se hace más frecuente el acceso público a los desfibriladores. Esto suele implicar la colocación de desfibriladores en lugares de acceso público y la capacitación del personal de estas zonas sobre su uso. Esto permite que la desfibrilación se produzca antes de la llegada de los servicios de emergencia, lo que ha demostrado aumentar las probabilidades de supervivencia. Las personas que sufren un paro cardíaco en lugares remotos tienen peores resultados. ^{[ 104 ]}

La desfibrilación no puede revertir la asistolia ni la actividad eléctrica sin pulso, por lo que en estos casos debe iniciarse primero la RCP. Un concepto similar, la cardioversión , utiliza el mismo desfibrilador, pero se emplea para otros ritmos como la fibrilación auricular y la taquicardia supraventricular . En estos ritmos, el desfibrilador se sincroniza con el complejo QRS para evitar la descarga en la onda T (e inducir taquicardia ventricular o fibrilación ventricular). La cardioversión puede realizarse de forma electiva para controlar el ritmo, o de forma urgente si el ritmo es inestable.

Medicamentos

Los medicamentos recomendados en el protocolo ACLS incluyen epinefrina , amiodarona y lidocaína . ^{[ 9 ]} El momento y la administración de estos medicamentos dependen de la arritmia subyacente del paro cardíaco.

La epinefrina actúa sobre el receptor alfa-1, lo que a su vez aumenta el flujo sanguíneo que irriga el corazón. ^{[ 105 ]} En adultos, la epinefrina mejora la supervivencia ^{[ 106 ]} pero no parece mejorar la supervivencia en personas neurológicamente normales. ^{[ 107 ]} En la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso, se administra 1 mg de epinefrina cada 3-5 minutos, tras una ronda inicial de RCP y desfibrilación. ^{[ 82 ]} No se recomiendan dosis superiores a 1 mg de epinefrina para uso rutinario en caso de paro cardíaco. Si la persona presenta un ritmo no desfibrilable, como la asistolia, tras una ronda inicial de RCP, se debe administrar 1 mg de epinefrina cada 3-5 minutos, con el objetivo de obtener un ritmo desfibrilable. ^{[ 108 ]}

La amiodarona y la lidocaína son medicamentos antiarrítmicos. La amiodarona es un antiarrítmico de clase III . La amiodarona puede usarse en casos de fibrilación ventricular , taquicardia ventricular y taquicardia de complejo ancho . ^{[ 109 ]} La lidocaína es un antiarrítmico de clase IB , que también se usa para controlar las arritmias agudas. ^{[ 110 ]} Los medicamentos antiarrítmicos pueden usarse después de un intento fallido de desfibrilación. Sin embargo, ni la lidocaína ni la amiodarona mejoran la supervivencia hasta el alta hospitalaria, a pesar de que ambas mejoran por igual la supervivencia hasta el ingreso hospitalario. ^{[ 111 ]} La primera dosis se administra como un bolo de 300 mg. La segunda dosis se administra como un bolo de 600 mg. ^{[ 82 ]}

Medicamentos adicionales

El bicarbonato , administrado como bicarbonato de sodio, actúa para estabilizar la acidosis y la hiperpotasemia , ambas afecciones que pueden contribuir a un paro cardíaco y agravarlo. Si se observa un desequilibrio ácido-base o electrolítico, se puede utilizar bicarbonato. Sin embargo, si hay pocas sospechas de que estos desequilibrios estén ocurriendo y contribuyendo al paro cardíaco, no se recomienda el uso rutinario de bicarbonato, ya que no proporciona ningún beneficio adicional. ^{[ 112 ]}

El calcio , administrado como cloruro de calcio, actúa como inotrópico y vasopresor . Se utiliza en circunstancias específicas, como trastornos electrolíticos (hiperpotasemia) y toxicidad por bloqueadores de los canales de calcio . En general, el calcio no se utiliza de forma rutinaria durante un paro cardíaco, ya que no proporciona ningún beneficio adicional (en comparación con su no uso) e incluso puede causar daño (malos resultados neurológicos). ^{[ 113 ]}

En general, la vasopresina no mejora ni empeora los resultados en comparación con la epinefrina. ^{[ 82 ]} La combinación de epinefrina, vasopresina y metilprednisolona parece mejorar los resultados. ^{[ 114 ]}

No se ha demostrado que el uso de atropina, lidocaína y amiodarona mejore la supervivencia tras un paro cardíaco. ^{[ 115 ]}^{[ 116 ]}^{[ 81 ]}

La atropina se utiliza para la bradicardia sintomática . Se administra en una dosis de 1 mg (IV), y se pueden administrar dosis adicionales de 1 mg (IV) cada 3-5 minutos hasta un total de 3 mg. Sin embargo, las guías de 2010 de la Asociación Americana del Corazón eliminaron la recomendación de usar atropina en la actividad eléctrica sin pulso y la asistolia por falta de evidencia que respalde su uso. ^{[ 117 ]}^{[ 81 ]}

Consideraciones especiales

Los pacientes en hemodiálisis presentan un mayor riesgo de sufrir un paro cardíaco. Contribuyen múltiples factores, entre ellos el aumento de los factores de riesgo cardiovascular, las alteraciones electrolíticas (calcio y potasio, causadas por la acumulación y la eliminación agresiva) y las alteraciones del equilibrio ácido-base. ^{[ 118 ]} Los niveles de calcio se consideran un factor clave que contribuye a los paros cardíacos en esta población. ^{[ 119 ]}

La sobredosis de antidepresivos tricíclicos (ATC) puede provocar un paro cardíaco con hallazgos electrocardiográficos típicos, como QRS ancho y QTc prolongado. El tratamiento para esta afección incluye carbón activado y bicarbonato de sodio. ^{[ 120 ]}

El magnesio se puede administrar en una dosis de 2 g (intravenosa o en bolo oral) para controlar la torsade de pointes . Sin embargo, sin una indicación específica, el magnesio no se administra generalmente en caso de paro cardíaco. ^{[ 121 ]} En personas con embolia pulmonar confirmada como causa del paro, los trombolíticos pueden ser beneficiosos. ^{[ 122 ]}^{[ 88 ]} La evidencia sobre el uso de naloxona en personas con paro cardíaco debido a opioides no es clara, pero aún puede utilizarse. ^{[ 88 ]} En personas con paro cardíaco debido a un anestésico local, se puede utilizar una emulsión lipídica . ^{[ 88 ]}

Gestión de temperatura dirigida

Las directrices internacionales actuales sugieren enfriar a los adultos después de un paro cardíaco utilizando el control de la temperatura objetivo (TTM) con el objetivo de mejorar los resultados neurológicos. ^{[ 123 ]} El proceso implica enfriar durante un período de 24 horas, con una temperatura objetivo de 32–36 °C (90–97 °F) , seguido de un recalentamiento gradual durante las siguientes 12 a 24 horas. ^[¹²⁴^]^[¹²⁵^] Hay varios métodos que se utilizan para bajar la temperatura corporal, como aplicar bolsas de hielo o almohadillas circulantes de agua fría directamente al cuerpo o infundir solución salina fría.

La efectividad de la TTM después de un OHCA es un área de estudio continuo. Varias revisiones recientes han encontrado que los pacientes tratados con TTM tienen resultados neurológicos más favorables. ^{[ 20 ]}^{[ 19 ]} Sin embargo, se ha demostrado que la TTM prehospitalaria después de un OHCA aumenta el riesgo de resultados adversos. ^{[ 123 ]} Las tasas de reaparición del paro cardíaco pueden ser más altas en personas que fueron tratadas con TTM prehospitalaria. ^{[ 123 ]} Además, la TTM puede tener efectos neurológicos adversos en personas que sobreviven a un paro cardíaco . ^{[ 126 ]} Las ondas de Osborn en el ECG son frecuentes durante la TTM, particularmente en pacientes tratados con 33 °C. ^{[ 127 ]} Las ondas de Osborn no están asociadas con un mayor riesgo de arritmia ventricular y pueden considerarse un fenómeno fisiológico benigno, asociado con una menor mortalidad en análisis univariables. ^{[ 127 ]}

No reanimar

Algunas personas optan por evitar medidas agresivas al final de la vida. Una orden de no reanimación (DNR, por sus siglas en inglés) en forma de directiva anticipada de atención médica deja claro que, en caso de paro cardíaco, la persona no desea recibir reanimación cardiopulmonar . ^{[ 128 ]} Se pueden hacer otras directivas para estipular el deseo de intubación en caso de insuficiencia respiratoria o, si solo se desean medidas de confort, estipulando que los proveedores de atención médica deben "permitir la muerte natural". ^{[ 129 ]}

Cadena de supervivencia

Varias organizaciones promueven la idea de una cadena de supervivencia . La cadena consta de los siguientes "eslabones":

Detección temprana. Si es posible, reconocer la enfermedad antes de que la persona sufra un paro cardíaco permitirá al rescatador prevenirlo. La detección temprana de un paro cardíaco es clave para la supervivencia; por cada minuto que un paciente permanece en paro cardíaco, sus posibilidades de supervivencia disminuyen aproximadamente un 10 %. ^{[ 64 ]}
La reanimación cardiopulmonar temprana mejora el flujo sanguíneo y de oxígeno a los órganos vitales, un componente esencial para el tratamiento de un paro cardíaco. En particular, al mantener el cerebro irrigado con sangre oxigenada, se reducen las probabilidades de daño neurológico.
La desfibrilación temprana es eficaz para el manejo de la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso . ^{[ 64 ]}
Atención avanzada temprana.
Cuidados tempranos posteriores a la reanimación, que pueden incluir intervención coronaria percutánea . ^{[ 130 ]}

Si falta uno o más eslabones de la cadena o se retrasan, las posibilidades de supervivencia disminuyen significativamente.

Estos protocolos suelen iniciarse mediante un código azul , que generalmente indica un paro cardíaco o insuficiencia respiratoria inminente o de aparición aguda . ^{[ 131 ]}

Otro

Se ha intentado la reanimación con dispositivos de oxigenación por membrana extracorpórea con mejores resultados para el paro cardíaco intrahospitalario (29% de supervivencia) que para el paro cardíaco extrahospitalario (4% de supervivencia) en poblaciones seleccionadas para beneficiarse más. ^{[ 132 ]}

El cateterismo cardíaco en quienes han sobrevivido a un paro cardíaco extrahospitalario parece mejorar los resultados, aunque faltan pruebas de alta calidad. ^{[ 133 ]} Se recomienda realizarlo lo antes posible en quienes han sufrido un paro cardíaco con elevación del segmento ST debido a problemas cardíacos subyacentes. ^{[ 82 ]}

El golpe precordial puede considerarse en aquellos con taquicardia ventricular inestable presenciada y monitorizada (incluida la TV sin pulso) si no se dispone de un desfibrilador de inmediato, pero no debe retrasar la RCP ni la administración de la descarga, ni utilizarse en aquellos con paro cardíaco extrahospitalario no presenciado. ^{[ 134 ]}

Pronóstico

La tasa general de supervivencia entre quienes tienen OHCA es del 10%. ^{[ 135 ]}^{[ 136 ]} Entre quienes tienen un OHCA, el 70% ocurre en el hogar, y su tasa de supervivencia es del 6%. ^{[ 137 ]}^{[ 138 ]} Para quienes tienen un paro cardíaco intrahospitalario (IHCA), la tasa de supervivencia un año desde al menos la ocurrencia del paro cardíaco se estima en 13%. ^{[ 139 ]} Para IHCA, la supervivencia hasta el alta es de alrededor del 22%. ^{[ 140 ]}^{[ 81 ]} Quienes sobreviven al retorno de la circulación espontánea y al ingreso hospitalario frecuentemente presentan síndrome post-paro cardíaco , que generalmente se presenta con daño neurológico que puede variar desde problemas leves de memoria hasta coma . ^{[ 81 ]} Se estima que la supervivencia al año es mayor en personas con diagnósticos de ingreso cardíaco (39%) en comparación con aquellas con diagnósticos de ingreso no cardíaco (11%). ^{[ 139 ]}

Una revisión de 1997 halló tasas de supervivencia al alta del 14%, aunque diferentes estudios variaron entre el 0% y el 28%. ^{[ 141 ]} En personas mayores de 70 años que sufren un paro cardíaco durante su hospitalización, la supervivencia al alta hospitalaria es inferior al 20%. ^{[ 142 ]} No está claro cómo evolucionan estas personas tras abandonar el hospital. ^{[ 142 ]}

Se ha constatado que la tasa global de personas que se recuperan de un paro cardíaco extrahospitalario tras recibir RCP es de aproximadamente el 30 %, y la tasa de supervivencia hasta el alta hospitalaria se estima en un 9 %. ^{[ 143 ]} La supervivencia hasta el alta hospitalaria es más probable entre las personas cuyo paro cardíaco fue presenciado por un testigo o por los servicios médicos de emergencia, que recibieron RCP por parte de un testigo y que residen en Europa y Norteamérica. ^{[ 143 ]} Se han observado tasas de supervivencia hasta el alta hospitalaria relativamente más bajas en los países asiáticos. ^{[ 143 ]}

El pronóstico se evalúa generalmente 72 horas o más después del paro cardíaco. ^{[ 144 ]} Las tasas de supervivencia son mejores en aquellos que tuvieron a alguien que presenció su colapso, recibieron RCP por parte de un transeúnte o tenían fibrilación ventricular o taquicardia ventricular al momento de la evaluación. ^{[ 145 ]} La supervivencia entre aquellos con fibrilación ventricular o taquicardia ventricular es del 15 al 23%. ^{[ 145 ]} Las mujeres tienen más probabilidades de sobrevivir a un paro cardíaco y salir del hospital que los hombres. ^{[ 146 ]} La lesión cerebral hipóxico-isquémica es un resultado preocupante para las personas que sufren un paro cardíaco. ^{[ 147 ]} La mayoría de las mejoras en la cognición ocurren durante los primeros tres meses posteriores al paro cardíaco, y algunas personas informan mejoras hasta un año después del paro cardíaco. ^{[ 147 ]} El 50-70% de los sobrevivientes de un paro cardíaco informan fatiga como síntoma. ^{[ 147 ]}

Epidemiología

Estados Unidos

El riesgo de paro cardíaco varía según la región geográfica, la edad y el sexo. El riesgo a lo largo de la vida es tres veces mayor en hombres (12,3 %) que en mujeres (4,2 %), según un análisis del Estudio del Corazón de Framingham . ^{[ 148 ]} Esta diferencia de género desaparece después de los 85 años. ^{[ 149 ]} Alrededor de la mitad de estas personas son menores de 65 años. ^{[ 150 ]}

Según los certificados de defunción, la muerte súbita cardíaca representa aproximadamente el 20% de todas las muertes en los Estados Unidos. ^{[ 151 ]}^{[ 152 ]} En los Estados Unidos, se producen aproximadamente 326.000 casos de paro cardíaco extrahospitalario y 209.000 casos de paro cardíaco intrahospitalario entre adultos anualmente, lo que equivale a una incidencia de aproximadamente 110,8 por cada 100.000 adultos al año. ^{[ 9 ]}^{[ 81 ]}^{[ 151 ]}

En Estados Unidos, el paro cardíaco durante el embarazo ocurre en aproximadamente uno de cada doce mil partos o 1,8 por cada 10 000 nacidos vivos. ^{[ 88 ]} Las tasas son más bajas en Canadá. ^{[ 88 ]}

Otras regiones

Las regiones no occidentales del mundo presentan incidencias diferentes. La incidencia de muerte súbita cardíaca en China es de 41,8 por cada 100.000 habitantes y en el sur de la India es de 39,7 por cada 100.000 habitantes. ^{[ 151 ]}

Sociedad y cultura

Nombres

En muchas publicaciones, el significado explícito o implícito de "muerte súbita cardíaca" es muerte súbita por causas cardíacas. ^{[ 153 ]} Algunos médicos denominan "muerte súbita cardíaca" al paro cardíaco incluso si la persona sobrevive. Por lo tanto, se pueden encontrar menciones de "episodios previos de muerte súbita cardíaca" en una persona viva. ^{[ 154 ]}

En 2021, la Asociación Americana del Corazón aclaró que el término " ataque cardíaco " se usa con frecuencia de forma errónea para describir un paro cardíaco. Si bien un ataque cardíaco se refiere a la muerte del tejido muscular del corazón como resultado de la pérdida de suministro de sangre, un paro cardíaco se produce cuando el sistema eléctrico del corazón falla. Además, la Asociación Americana del Corazón explica que "si no se toman medidas correctivas rápidamente, esta condición progresa a muerte súbita. El término paro cardíaco debe usarse para referirse a un evento como el descrito anteriormente, que se revierte, generalmente mediante RCP y/o desfibrilación o cardioversión , o estimulación cardíaca . La muerte súbita cardíaca no debe usarse para describir eventos que no son fatales". ^{[ 155 ]}

Código lento

Un " código lento " es un término coloquial para la práctica de administrar de forma engañosa una RCP subóptima a una persona en paro cardíaco, cuando se considera que la RCP no tiene ningún beneficio médico. ^{[ 156 ]} Un "código de espectáculo" es la práctica de fingir la respuesta por completo por el bien de la familia de la persona. ^{[ 157 ]}

Estas prácticas son éticamente controvertidas ^{[ 158 ]} y están prohibidas en algunas jurisdicciones. Las Directrices del Consejo Europeo de Reanimación publicaron una declaración en 2021 en la que se indica que no se recomienda a los médicos participar en "códigos lentos" ^{[ 156 ]} . Según el Colegio Estadounidense de Médicos, los esfuerzos de reanimación poco comprometidos son engañosos y no deben ser realizados por médicos ni enfermeros ^{[ 159 ] .}

Niños

En los niños, la causa más común de paro cardíaco es el shock o la insuficiencia respiratoria no tratada. ^{[ 30 ]} Las arritmias cardíacas son otra posible causa. Las arritmias como la asistolia o la bradicardia son más frecuentes en los niños, a diferencia de la fibrilación ventricular o la taquicardia, que se observan en los adultos. ^{[ 30 ]}

Entre las causas adicionales de paro cardíaco súbito inexplicable en niños se incluyen la miocardiopatía hipertrófica y las anomalías de las arterias coronarias. ^{[ 160 ]} En la miocardiopatía hipertrófica infantil, se ha demostrado que los eventos cardíacos adversos previos, la taquicardia ventricular no sostenida, el síncope y la hipertrofia ventricular izquierda predicen la muerte súbita cardíaca. ^{[ 161 ]} Otras causas pueden incluir drogas, como la cocaína y la metanfetamina , o sobredosis de medicamentos, como los antidepresivos. ^{[ 30 ]}

Para el manejo del paro cardíaco pediátrico, se debe iniciar la RCP si se sospecha. Las guías proporcionan algoritmos para el manejo del paro cardíaco pediátrico. Los medicamentos recomendados durante la reanimación pediátrica incluyen epinefrina, lidocaína y amiodarona. ^{[ 162 ]}^{[ 81 ]}^{[ 82 ]} Sin embargo, no se recomienda el uso de bicarbonato de sodio ni de calcio. ^{[ 82 ]}^{[ 163 ]} El uso de calcio en niños se ha asociado con una función neurológica deficiente, así como con una menor supervivencia. ^{[ 30 ]} La dosificación correcta de los medicamentos en niños depende del peso, y para minimizar el tiempo dedicado al cálculo de las dosis, se recomienda el uso de una cinta de Broselow . ^{[ 30 ]}

Las tasas de supervivencia en niños con paro cardíaco son del 3 al 16% en Norteamérica. ^{[ 162 ]}

Véase también

Referencias

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