Amiodarona

La amiodarona es un medicamento antiarrítmico que se utiliza para tratar y prevenir varios tipos de arritmias cardíacas . ^{[ 4 ]} Esto incluye taquicardia ventricular , fibrilación ventricular , taquicardia de complejo ancho , fibrilación auricular y taquicardia supraventricular paroxística . ^{[ 4 ]} La evidencia de su beneficio en caso de paro cardíaco es escasa. ^{[ 5 ]} Puede administrarse por vía oral, intravenosa o intraósea . ^{[ 4 ]} Cuando se administra por vía oral, los efectos pueden tardar algunas semanas en comenzar. ^{[ 4 ] [ 6 ]}

Los efectos secundarios comunes incluyen cansancio, temblor, náuseas y estreñimiento. ^{[ 4 ]} Dado que la amiodarona puede tener efectos secundarios graves, se recomienda principalmente solo para arritmias ventriculares significativas. ^{[ 4 ]} Los efectos secundarios graves incluyen toxicidad pulmonar ^{[ 7 ]} como neumonitis intersticial , problemas hepáticos , arritmias cardíacas, problemas de visión, problemas de tiroides y muerte. ^{[ 4 ]} Si se toma durante el embarazo o la lactancia, puede causar problemas en el feto o el lactante. ^{[ 4 ]} Es un medicamento antiarrítmico de clase III . ^{[ 4 ]} Funciona en parte aumentando el tiempo antes de que una célula cardíaca pueda contraerse de nuevo. ^{[ 4 ] [ 6 ]}

La amiodarona se fabricó por primera vez en 1961 y se empezó a usar en medicina en 1962 para el dolor de pecho que se creía relacionado con el corazón . ^{[ 8 ]} Se retiró del mercado en 1967 debido a los efectos secundarios. ^{[ 9 ]} En 1974 se descubrió que era útil para las arritmias y se reintrodujo. ^{[ 9 ]} Está en la Lista de Medicamentos Esenciales de la Organización Mundial de la Salud . ^{[ 10 ]} Está disponible como medicamento genérico . ^{[ 4 ]} En 2023, fue el 218.º medicamento más recetado en Estados Unidos, con más de 1  millón de recetas. ^{[ 11 ] [ 12 ]}

La amiodarona se ha utilizado tanto en el tratamiento de arritmias agudas potencialmente mortales como en la supresión a largo plazo de arritmias. ^{[ 13 ]} La amiodarona se usa comúnmente para tratar diferentes tipos de ritmos cardíacos anormales, como arritmias auriculares (arritmias supraventriculares) y arritmias ventriculares. ^{[ 13 ]}

Las arritmias auriculares y las arritmias supraventriculares son términos que a menudo se usan indistintamente para referirse a ritmos cardíacos anormales que se originan en las cavidades superiores del corazón, conocidas como aurículas. Este tipo de arritmias incluye afecciones como la fibrilación auricular, el aleteo auricular y la taquicardia supraventricular paroxística. Se las denomina colectivamente arritmias supraventriculares o auriculares porque ocurren por encima (supra) de los ventrículos en el sistema de conducción eléctrica del corazón. ^{[ 14 ]}

Las arritmias ventriculares son ritmos cardíacos anormales que se originan en los ventrículos, que son las cavidades inferiores del corazón. Estas arritmias pueden ser potencialmente mortales y pueden afectar la capacidad del corazón para bombear sangre de manera eficaz. ^{[ 14 ]}

La amiodarona puede ser eficaz en el tratamiento de afecciones como la fibrilación ventricular (latidos cardíacos rápidos e irregulares), la taquicardia ventricular (latidos cardíacos rápidos originados en las cavidades inferiores) y el paro cardíaco debido a fibrilación ventricular resistente a la desfibrilación. ^{[ 13 ]}

En casos donde un paciente experimenta arritmias ventriculares resistentes a la desfibrilación, incluyendo taquicardia ventricular estable o fibrilación ventricular inestable, se puede usar amiodarona. ^{[ 15 ]} Un estudio aleatorizado de 2017 sugiere que la procainamida puede ser más efectiva que la amiodarona para terminar la taquicardia ventricular y puede estar asociada con menos efectos adversos a corto plazo. ^{[ 16 ] [ 17 ]} Sin embargo, no hay evidencia sólida de una mejor supervivencia, y los datos en pacientes que requieren múltiples descargas son limitados, siendo la amiodarona el tratamiento preferido en este contexto. ^{[ 16 ] [ 18 ]}

Aunque los primeros datos de ensayos clínicos mostraron que la amiodarona combinada con betabloqueantes reduce significativamente las descargas del DAI, la evidencia reciente sugiere que esta combinación carece de una ventaja de supervivencia consistente y puede no ser más eficaz que la monoterapia con betabloqueantes en la práctica general. ^{[ 19 ]} La amiodarona también se asocia con un aumento de la mortalidad y toxicidades graves, como problemas tiroideos y pulmonares. ^{[ 19 ]} Por lo tanto, no se recomienda su uso rutinario; el tratamiento debe individualizarse sopesando la reducción de las descargas frente a los importantes riesgos para la seguridad y la supervivencia. ^{[ 19 ] [ 20 ]}

Se recomienda encarecidamente a las mujeres embarazadas o que puedan quedar embarazadas que no tomen amiodarona. Dado que la amiodarona puede excretarse en la leche materna, se aconseja a las mujeres que toman este medicamento que interrumpan la lactancia.

Está contraindicado en personas con bradicardia nodal sinusal , bloqueo auriculoventricular y bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado que no tengan un marcapasos artificial .

Las personas con una función pulmonar deprimida al inicio del tratamiento deben ser monitorizadas de cerca si se va a iniciar la terapia con amiodarona.

Las formulaciones de amiodarona que contienen alcohol bencílico no deben administrarse a los recién nacidos, ya que el alcohol bencílico puede causar el síndrome de jadeo, potencialmente mortal. ^{[ 38 ]}

La amiodarona puede empeorar la arritmia cardíaca provocada por la toxicidad de la digital .

Las contraindicaciones de la amiodarona también incluyen:

• hipersensibilidad a la amiodarona o a cualquiera de sus componentes; ^{[ 13 ]}
• deterioro hepático grave ; ^{[ 13 ]}
• disfunción del nódulo sinusal , incluyendo bradicardia sinusal grave o bloqueo sinoauricular , ya que la amiodarona puede causar bradicardia significativa y paro del nódulo sinusal; ^{[ 13 ]}
• bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo o tercer grado , debido a sus efectos cronotrópicos negativos (que afectan la frecuencia cardíaca) y dromotrópicos (que afectan la conductividad) sobre el sistema de conducción AV, a menos que se implante un marcapasos ; ^{[ 13 ]}
• tirotoxicosis que no puede controlarse por medios convencionales, como la enfermedad de Graves . ^{[ 13 ]}

No existen pautas específicas para el ejercicio de resistencia o de alta intensidad mientras se toma amiodarona. Sin embargo, dado que la amiodarona puede causar bradicardia y prolongación del intervalo QTc, lo que puede afectar la capacidad de ejercicio y aumentar el riesgo de arritmias durante el ejercicio intenso, generalmente se recomienda que los pacientes que toman este medicamento consulten a su médico antes de realizar actividades físicas de alta intensidad, como ejercicios de resistencia extenuantes. ^{[ 13 ]}

La amiodarona es un medicamento que tarda en acumularse en el organismo antes de empezar a funcionar correctamente. Por este motivo, los pacientes suelen comenzar con una dosis más alta y más frecuente durante un período corto (p. ej., de 1 a 2 semanas), seguida de una dosis de mantenimiento diaria más baja. Los efectos adversos pueden no manifestarse hasta que se alcanza la fase de mantenimiento. ^{[ 39 ]}

A dosis diarias bajas (<400 mg al día), especialmente con el uso prolongado, la amiodarona puede tener efectos adversos, como problemas de tiroides, cambios en la visión, síntomas relacionados con los nervios (como hormigueo o inestabilidad), reacciones cutáneas y bradicardia. Dosis diarias más altas (>400 mg al día) y una mayor duración del uso se asocian con una mayor toxicidad pulmonar. La exposición total a la amiodarona a lo largo del tiempo es un factor importante en los efectos adversos. Por lo tanto, es importante realizar análisis de sangre periódicos y controles continuos con un médico de cabecera o un cardiólogo para monitorizar los efectos secundarios durante el tratamiento con amiodarona. ^{[ 40 ] [ 41 ] [ 42 ]}

Pueden producirse reacciones alérgicas a la amiodarona. ^{[ 43 ]} La mayoría de las personas que reciben amiodarona de forma crónica experimentarán al menos un efecto secundario. ^{[ 44 ]} En algunas personas, el uso diario de amiodarona en  dosis orales de 100 mg puede ser eficaz para el control de la arritmia con efectos secundarios mínimos o nulos. ^{[ 44 ]}

Algunos efectos secundarios comunes incluyen:

• náuseas y vómitos; ^{[ 13 ]}
• alteraciones del gusto (cambios en la percepción del gusto, a menudo descritos como un sabor metálico o amargo en la boca); ^{[ 13 ]}
• fotosensibilidad de la piel, también conocida como fotodermatitis , donde la exposición a la luz solar o a la radiación ultravioleta puede provocar reacciones cutáneas como erupciones o síntomas similares a las quemaduras solares; ^{[ 13 ]}
• microdepósitos corneales (los depósitos pueden acumularse en la córnea con el tiempo, lo que provoca visión borrosa o halos visuales : círculos o anillos brillantes alrededor de una fuente de luz, como los faros; sin embargo, estos depósitos corneales generalmente no afectan la visión de manera significativa); ^{[ 13 ] [ 45 ]}
• disfunción tiroidea ^{[ 46 ]} (en aproximadamente el 15-20% de los pacientes, el tratamiento con amiodarona produce disfunción tiroidea, ya sea hipotiroidismo inducido por amiodarona o tirotoxicosis inducida por amiodarona; el fármaco puede provocar tanto hipotiroidismo como hipertiroidismo); ^{[ 47 ]}
• toxicidad pulmonar ^{[ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ]} (los problemas pulmonares como la fibrosis pulmonar o la enfermedad pulmonar intersticial pueden ocurrir raramente, pero tienen el potencial de consecuencias graves si no se tratan); ^{[ 7 ] [ 13 ]}
• anomalías hepáticas (daño hepático, incluyendo enzimas hepáticas elevadas ( AST / ALT ) y hepatotoxicidad, aunque los casos graves son raros); ^{[ 13 ]}
• bradicardia y bloqueo cardíaco (ya que disminuye la frecuencia cardíaca al afectar la función del nodo sinusal y el sistema de conducción AV, puede aumentar el riesgo de bloqueo cardíaco); ^{[ 13 ]}
• Prolongación del intervalo QT. ^{[ 13 ]}

La amiodarona puede causar toxicidad renal, pero faltan estudios sólidos sobre si la amiodarona puede ser tóxica para los riñones. ^{[ 52 ]}

Pulmón

Los efectos secundarios de la amiodarona oral en dosis de 400  mg o superiores incluyen diversos efectos pulmonares . ^{[ 53 ]} La reacción más grave es la enfermedad pulmonar intersticial . Los factores de riesgo incluyen una dosis acumulada alta, más de 400 miligramos por día, una duración superior a dos meses, edad avanzada y enfermedad pulmonar preexistente. Se observó que algunos individuos desarrollaron fibrosis pulmonar después de una semana de tratamiento, mientras que otros no la desarrollaron después de años de uso continuo. ^{[ 53 ]} La práctica común es evitar el agente, si es posible, en individuos con función pulmonar disminuida.

La prueba más específica de toxicidad pulmonar debida a la amiodarona es una disminución drástica de _la DLCO observada en las pruebas de función pulmonar .

La farmacocinética de numerosos fármacos , incluidos muchos que se administran habitualmente a personas con cardiopatías , se ve afectada por la amiodarona. ^{[ 75 ] [ 76 ] [ 77 ]}

La amiodarona tiene interacciones particularmente importantes con los siguientes fármacos:

• antiarrítmicos de clase I (la amiodarona no debe combinarse con otros fármacos antiarrítmicos de clase I, como disopiramida , flecainida , procainamida , quinidina , etc., debido a un mayor riesgo de prolongación del QTc y posibles arritmias); ^{[ 13 ]}
• betabloqueantes y bloqueadores de los canales de calcio (la combinación de amiodarona con betabloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio, como el sotalol , puede ralentizar aún más la frecuencia cardíaca y causar bradicardia o bloqueo cardíaco); ^{[ 13 ]}
• digoxina (la amiodarona inhibe una proteína llamada glicoproteína P (P-gp), que transporta la digoxina fuera de las células del intestino, el hígado y los riñones; por lo tanto, el uso concomitante de estos medicamentos aumenta los niveles de digoxina en el cuerpo, lo que puede provocar toxicidad por digoxina); ^{[ 13 ]}
• estatinas (la amiodarona puede inhibir las enzimas del hígado responsables de metabolizar ciertas estatinas, como la simvastatina , la atorvastatina , etc., por lo que la interacción eleva las concentraciones plasmáticas de estas estatinas , aumentando el riesgo de miopatía , es decir, daño muscular, o rabdomiólisis , es decir, descomposición muscular grave); ^{[ 13 ]}
• warfarina (dado que los efectos anticoagulantes de la warfarina dependen del metabolismo de la warfarina por los citocromos CYP2C9 y CYP3A4 , la coadministración conduce a un aumento del índice internacional normalizado (INR), el tiempo que tarda la sangre en formar un coágulo, lo que aumenta el riesgo de hemorragia en el paciente); ^{[ 13 ] [ 78 ]} La amiodarona potencia la acción de la warfarina al inhibir la eliminación de la warfarina (S) y (R). Las personas que toman ambos medicamentos deben ajustar sus dosis de warfarina según su dosis de amiodarona y controlar con mayor frecuencia su estado de anticoagulación (medido como tiempo de protrombina (TP) e índice internacional normalizado (INR)). ^{[ 79 ] [ 80 ]} La reducción de la dosis de warfarina es la siguiente: reducción del 40 % si la dosis de amiodarona es400  mg diarios, reducción del 35% si la dosis de amiodarona es300  mg diarios, reducción del 30% si la dosis de amiodarona es200  mg diarios, y una reducción del 25% si la dosis de amiodarona es100  mg diarios. ^{[ 79 ] [ 81 ]} El efecto de la amiodarona sobre las concentraciones de warfarina puede manifestarse tan pronto como unos días después del inicio del tratamiento; sin embargo, la interacción puede no alcanzar su punto máximo hasta siete semanas después; ^{[ 79 ] [ 81 ]}
• Medicamentos antirretrovirales (varios medicamentos contra el VIH , como ritonavir , indinavir , etc., interactúan con la amiodarona al inhibir la enzima CYP3A4 , lo que conduce a una disminución de la eliminación de la amiodarona, es decir, a un aumento de la concentración de amiodarona en el organismo). ^{[ 13 ] [ 82 ]}
• El rivaroxabán , un anticoagulante , produce aumentos significativos en sus niveles sanguíneos en pacientes que también reciben tratamiento con amiodarona; esto puede provocar hemorragias graves, pero no potencialmente mortales . ^{[ 83 ] [ 84 ]}

La amiodarona inhibe la acción de la familia de isoenzimas del citocromo P450 ; dicha inhibición reduce la eliminación de muchos fármacos, incluidos los siguientes: ^{[ 77 ] [ 85 ] [ 86 ]}

• ciclosporina , ^{[ 77 ]}
• digoxina , ^{[ 77 ]}
• flecainida , ^{[ 77 ]}
• procainamida , ^{[ 77 ]}
• quinidina , ^{[ 77 ]}
• sildenafil , ^{[ 77 ]}
• simvastatina , ^{[ 77 ]}
• teofilina , ^{[ 77 ]}
• warfarina , ^{[ 77 ]}
• Rivaroxabán . ^{[ 84 ]}

En 2015, Gilead Sciences advirtió a los proveedores de atención médica sobre personas que comenzaron a tomar los medicamentos para la hepatitis C ledipasvir/sofosbuvir o sofosbuvir junto con amiodarona, que desarrollaron latidos cardíacos anormalmente lentos o murieron de paro cardíaco . ^{[ 87 ]}

La amiodarona se metaboliza extensamente en el hígado por la CYP3A4, un miembro de la superfamilia de enzimas del citocromo P450; por lo tanto, la amiodarona puede afectar el metabolismo de muchos otros fármacos que dependen del citocromo P450, como la digoxina , la fenitoína , la warfarina , etc. ^{[ 31 ] [ 88 ] [ 89 ] [ 55 ]}

El principal metabolito de la amiodarona es la desetilamiodarona (DEA), que también tiene propiedades antiarrítmicas. ^{[ 31 ]}

El metabolismo de la amiodarona es inhibido por el pomelo , lo que lleva a niveles séricos elevados de amiodarona. ^{[ 90 ]}

El 8 de agosto de 2008, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) emitió una advertencia sobre el riesgo de rabdomiólisis , que puede provocar insuficiencia renal o la muerte, cuando se utiliza simvastatina junto con amiodarona. Esta interacción depende de la dosis, especialmente con dosis de simvastatina superiores a 20  mg. Debe evitarse esta combinación de fármacos, sobre todo con dosis elevadas de simvastatina. ^{[ 91 ]}

La amiodarona se metaboliza extensamente en el hígado. La principal vía metabólica de la amiodarona es a través de las enzimas del citocromo P450 (CYP), en particular CYP3A4 y CYP2C8. ^{[ 82 ] [ 55 ] [ 77 ] [ 92 ] [ 93 ]} El metabolismo de la amiodarona se puede caracterizar por dos fases: ^{[ 94 ]}

• Metabolismo de fase I, cuando la amiodarona sufre procesos oxidativos mediados principalmente por CYP3A4 y en menor medida por CYP2C8; estas reacciones dan como resultado la formación de varios metabolitos activos, incluyendo desetilamiodarona (DEA) y didesetilamiodarona (DDEA); la DEA es el metabolito más abundante y exhibe efectos farmacológicos similares a los de la amiodarona; ^{[ 94 ] [ 95 ]}
• Metabolismo de fase II, cuando tanto la amiodarona como su principal metabolito, la DEA, pueden sufrir reacciones de conjugación con ácido glucurónico; este proceso aumenta la solubilidad en agua de estos compuestos para su eliminación eficiente del organismo. ^{[ 96 ]}

La amiodarona tiene una vida media excepcionalmente larga debido a una combinación de varios factores: ^{[ 13 ]}

• alta liposolubilidad, lo que le permite distribuirse rápidamente por diversos tejidos del cuerpo. Esto contribuye a un gran volumen de distribución;
• extensa unión a los tejidos, de modo que la amiodarona se une extensamente a diferentes tejidos, incluidos los depósitos de grasa, los músculos, el tejido cardíaco y otros órganos; esta unión crea reservorios donde la liberación del fármaco puede ocurrir lentamente con el tiempo, lo que resulta en una eliminación lenta del plasma y una duración de acción prolongada;
• Reciclaje enterohepático: la amiodarona se reabsorbe en los intestinos después de ser excretada en la bilis, lo que contribuye a su lenta eliminación. ^{[ 97 ]}

La amiodarona se clasifica como un antiarrítmico de clase III y prolonga la fase 3 del potencial de acción cardíaco , la fase de repolarización en la que normalmente disminuye la permeabilidad al calcio y aumenta la permeabilidad al potasio. Sin embargo, tiene muchos otros efectos, incluyendo acciones similares a las de los antiarrítmicos de clases Ia, II y IV.

La amiodarona es un bloqueador de los canales de potasio dependientes de voltaje ( KCNH2 ) y de los canales de calcio dependientes de voltaje ( CACNA2D2 ). ^{[ 98 ]}

La amiodarona disminuye la velocidad de conducción y prolonga el período refractario de los nodos SA y AV. ^{[ 99 ]} También prolonga los períodos refractarios de los ventrículos, los haces de His y las fibras de Purkinje sin afectar la velocidad de conducción. ^{[ 99 ]} Se ha demostrado que la amiodarona prolonga la duración del potencial de acción y el período refractario de las células miocárdicas, y es un inhibidor β-adrenérgico no competitivo. ^{[ 100 ]}

También muestra acciones similares a las de los betabloqueantes y los bloqueadores de los canales de calcio en los nodos SA y AV , aumenta el período refractario a través de efectos sobre los canales de sodio y potasio, y ralentiza la conducción intracardíaca del potencial de acción cardíaco , a través de efectos sobre los canales de sodio. Se sugiere que la amiodarona también puede exacerbar el fenotipo asociado con el síndrome de QT largo tipo 3 que causa mutaciones como ∆KPQ. Este efecto se debe a una combinación del bloqueo de la corriente máxima de sodio, pero también a una contribución a un aumento de la corriente persistente de sodio. ^{[ 101 ]}

La amiodarona se asemeja químicamente a la tiroxina (hormona tiroidea), y su unión al receptor tiroideo nuclear podría contribuir a algunas de sus acciones farmacológicas y tóxicas. ^{[ 102 ]} Los mecanismos de acción de la amiodarona incluyen el bloqueo de los canales de iones de potasio (prolongación de la repolarización), el bloqueo de los canales de iones de sodio y el antagonismo de los receptores alfa y beta-adrenérgicos. ^{[ 13 ]} La acción de la amiodarona se puede caracterizar por los siguientes efectos: ^{[ 13 ]}

• bloqueo de los canales de potasio, que prolonga la duración de los potenciales de acción cardíacos, lo que resulta en un aumento del período refractario y una disminución de la excitabilidad; ^{[ 13 ]}
• bloqueo de los canales de sodio, que disminuye la frecuencia cardíaca y mejora el control del ritmo; ^{[ 13 ]}
• Bloqueo del canal de calcio tipo L, que disminuye la concentración intracelular de calcio durante la contracción ventricular; ^{[ 13 ]}
• antagonismo no competitivo del receptor adrenérgico, que reduce la estimulación simpática del corazón. ^{[ 13 ]}

La observación original de que la molécula precursora de la amiodarona, la quelina , tenía propiedades cardioactivas, fue realizada por el fisiólogo ruso Gleb von Anrep mientras trabajaba en El Cairo en 1946. ^{[ 103 ]} La quelina se obtiene de un extracto vegetal de Khella o Ammi visnaga , una planta común en el norte de África. Anrep notó que uno de sus técnicos se había curado de los síntomas de angina después de tomar quelina, que entonces se usaba para diversas dolencias no cardíacas. Esto llevó a los esfuerzos de las industrias farmacéuticas europeas para aislar un compuesto activo. La amiodarona fue desarrollada inicialmente en 1961 en la empresa Labaz, Bélgica , por los químicos Tondeur y Binon, quienes trabajaban en preparaciones derivadas de la quelina. Se popularizó en Europa como tratamiento para la angina de pecho . ^{[ 104 ] [ 105 ]}

Como candidato a doctorado en la Universidad de Oxford, Bramah Singh determinó que la amiodarona y el sotalol tenían propiedades antiarrítmicas y pertenecían a una nueva clase de agentes antiarrítmicos (lo que se convertiría en los agentes antiarrítmicos de clase III). ^{[ 106 ]} Hoy en día, los mecanismos de acción de la amiodarona y el sotalol se han investigado con mayor detalle. Se ha demostrado que ambos fármacos prolongan la duración del potencial de acción , prolongando el período refractario, al interactuar, entre otras funciones celulares, con los canales de K+ .

Basándose en el trabajo de Singh, el médico argentino Mauricio Rosenbaum comenzó a utilizar amiodarona para tratar a sus pacientes con arritmias supraventriculares y ventriculares, con resultados impresionantes. A partir de los artículos escritos por Rosenbaum, que desarrollaban las teorías de Singh, los médicos en Estados Unidos comenzaron a prescribir amiodarona a sus pacientes con arritmias potencialmente mortales a finales de la década de 1970. ^{[ 107 ] [ 108 ]}

La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) se mostró reacia a aprobar oficialmente el uso de amiodarona, ya que los informes iniciales habían mostrado una mayor incidencia de efectos secundarios pulmonares graves del fármaco. A mediados de la década de 1980, las compañías farmacéuticas europeas comenzaron a presionar a la FDA para que aprobara la amiodarona, amenazando con interrumpir el suministro a los médicos estadounidenses si no se aprobaba. En diciembre de 1985, la FDA aprobó la amiodarona para el tratamiento de las arritmias. ^{[ 2 ] [ 109 ]}

La amiodarona está disponible en formulaciones orales e intravenosas.

Por vía oral, está disponible bajo las marcas Pacerone (producida por Upsher-Smith Laboratories, Inc. ) y Cordarone (producida por Wyeth-Ayerst Laboratories). ^{[ 1 ] [ 2 ]} También está disponible bajo la marca Aratac (producida por Alphapharm Pty Ltd) en Australia y Nueva Zelanda, y solo en Australia bajo las marcas Cardinorm y Rithmik, así como varias marcas genéricas. También es producida por Winthrop Pharmaceuticals en Sudáfrica bajo la marca Arycor. En Sudamérica, se conoce como Atlansil y es producida por Roemmers.

En India, la amiodarona se comercializa (producida por Cipla Pharmaceutical) bajo la marca Tachyra. También está disponible en ampollas y viales intravenosos.

La dosis de amiodarona administrada se ajusta a cada paciente y a la arritmia que se esté tratando. Cuando se administra por vía oral, la biodisponibilidad de la amiodarona es bastante variable. La absorción oscila entre el 22 y el 95 %, siendo mejor cuando se administra con alimentos. ^{[ 31 ]}