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Gastroparesia

La gastroparesia (gastro- del griego antiguo γαστήρ – gaster, "estómago"; y -paresis, πάρεσις – "parálisis parcial") es un trastorno médico de las contracciones neuromuscula...

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La gastroparesia (gastro- del griego antiguo γαστήρ  – gaster, "estómago"; y -paresis, πάρεσις  – "parálisis parcial") es un trastorno médico de las contracciones neuromusculares ineficaces ( peristalsis ) del estómago , lo que provoca que los alimentos y líquidos permanezcan en el estómago durante un período prolongado. El contenido del estómago, por lo tanto, pasa más lentamente al duodeno del tracto digestivo , un signo médico llamado vaciamiento gástrico retardado . Lo opuesto, donde el contenido del estómago pasa rápidamente al duodeno, se llama síndrome de vaciamiento rápido .

Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, dolor abdominal, sensación de saciedad precoz , hinchazón abdominal y acidez estomacal. Muchos o la mayoría de los casos son idiopáticos . La causa más común es la neuropatía autonómica del nervio vago , que inerva el estómago. La diabetes mellitus no controlada es una causa frecuente de este daño nervioso, pero también es posible un traumatismo en el nervio vago. Algunos casos pueden considerarse postinfecciosos.

El diagnóstico se realiza mediante uno o más de los siguientes métodos: radiografía con contraste de bario , prueba de vaciamiento gástrico con bario, gammagrafía gástrica con radioisótopos , manometría gástrica , esofagogastroduodenoscopia (EGD) y prueba de aliento con isótopos estables . Las complicaciones incluyen desnutrición , fatiga, pérdida de peso , deficiencias vitamínicas, obstrucción intestinal por bezoares y sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado . También puede haber un control glucémico deficiente y una absorción irregular de nutrientes, especialmente en el contexto de la diabetes. [ 7 ] [ 8 ]

El tratamiento incluye modificación de la dieta, medicamentos para estimular el vaciamiento gástrico (incluidos algunos agentes procinéticos ), medicamentos para reducir los vómitos (incluidos algunos antieméticos ) y abordajes quirúrgicos. [ 5 ] Además, la estimulación eléctrica gástrica (EEG; aprobada mediante una exención para dispositivos humanitarios) puede utilizarse como tratamiento. [ 6 ] La nutrición puede manejarse de diversas maneras, desde la modificación de la dieta oral hasta la alimentación por sonda de yeyunostomía (si la ingesta oral es insuficiente). [ 6 ] El diagnóstico de gastroparesia se asocia con malos resultados, y la supervivencia es generalmente menor entre los pacientes que en la población general. [ 9 ]

Signos y síntomas

La gastroparesia se ha relacionado con vómitos , hinchazón , saciedad precoz y dolor epigástrico . Los síntomas del retraso del vaciamiento gástrico tienden a exacerbarse al comer, especialmente después de alimentos grasos y sólidos indigeribles como ensaladas y verduras de hoja verde. [ 10 ] En general, las náuseas son el síntoma más frecuente, afectando hasta al 96% de los pacientes con gastroparesia. Sin embargo, dependiendo de la etiología, el síntoma predominante puede variar. [ 11 ] La gravedad de la disfunción del vaciamiento gástrico no se corresponde con la gravedad de los síntomas. [ 10 ] La acidez estomacal y el mal control glucémico pueden ser los únicos síntomas del retraso del vaciamiento gástrico en pacientes diabéticos . El examen físico en pacientes con gastroparesia puede ser completamente normal o, en sus formas más graves, puede haber deshidratación y desnutrición , así como un chapoteo succusión . [ 12 ]

Las náuseas en la gastroparesia suelen ser posprandiales , pero pueden presentarse náuseas matutinas o persistentes. El vómito se caracteriza por arcadas y la expulsión forzosa del contenido gástrico desde el estómago hacia la boca. Algunos pacientes pueden experimentar arcadas sin que se expulse el contenido gástrico. [ 10 ]

La plenitud posprandial es una sensación desagradable de saciedad que se produce después de comer. Los pacientes pueden describirla como la sensación de que la comida permanece en el estómago durante un período prolongado. La saciedad es la ausencia de hambre después de comer. Es lo opuesto al hambre y al apetito . La saciedad precoz es la desaparición del apetito antes de la absorción de nutrientes durante la ingesta de alimentos. Las personas con gastroparesia pueden describir la saciedad precoz como una pérdida o desaparición del apetito mientras comen. La saciedad precoz es la sensación de plenitud estomacal que se produce poco después de empezar a comer y es desproporcionada a la comida. [ 10 ]

La hinchazón abdominal es una sensación muy subjetiva de aumento de la presión abdominal. La hinchazón sin haber comido debe distinguirse de la plenitud posprandial. A veces, pero no siempre, está asociada con la ingesta de alimentos. [ 10 ]

Las molestias o el dolor abdominal son frecuentes y afectan al 90 % de los pacientes con gastroparesia. Los pacientes con gastroparesia idiopática pueden experimentar más dolor abdominal que los pacientes con gastroparesia diabética. [ 13 ] Los médicos creen que el dolor epigástrico posprandial es el síntoma más común de la gastroparesia. [ 14 ] El dolor abdominal presenta una amplia gama de síntomas. Alrededor del 40 % de los pacientes tienen dolor epigástrico localizado, pero en algunos casos puede ser difuso. El dolor suele clasificarse como posprandial, pero también puede ocurrir por la noche e interferir con el sueño. La gravedad del dolor abdominal no está relacionada con la alteración del vaciamiento gástrico. [ 13 ]

Complicaciones

La gastroparesia puede provocar un control glucémico difícil (que exacerba la dismotilidad gástrica), aspiración, formación de bezoares , alteraciones en el equilibrio de líquidos y electrolitos , e ingesta nutricional inadecuada que resulta en pérdida de peso . [ 15 ]

Algunos pacientes pueden experimentar náuseas y vómitos intensos, lo que puede provocar deshidratación , evidenciada por hipotensión ortostática e insuficiencia renal aguda . Algunos pacientes con gastroparesia grave pierden una cantidad significativa de peso y sufren deficiencias nutricionales , lo que requiere alimentación por vía intranasal para evitar el estómago. [ 10 ]

Las personas con gastroparesia también tienen mayor probabilidad de desarrollar bezoares gástricos . Los bezoares son grandes masas de sustancias extrañas y alimentos atrapados en el tracto gastrointestinal , especialmente en el estómago. [ 11 ] La incidencia de formación de bezoares en pacientes con gastroparesia se ha estimado en aproximadamente un seis por ciento según un estudio con bario. [ 16 ]

Existe una fuerte relación entre la gastroparesia y el desarrollo de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO). Un estudio examinó a 50 pacientes con gastroparesia mediante una prueba de aliento con glucosa y descubrió que el SIBO estaba presente en el 60% de su cohorte. Además, los episodios más prolongados de síntomas de gastroparesia aumentan el riesgo de SIBO. Se cree que la baja motilidad gastrointestinal (véase sistema nervioso entérico ) y la producción deficiente de ácido gástrico permiten que las bacterias colonicen el intestino delgado . Asimismo, muchas personas con gastroparesia reciben tratamiento con fármacos supresores de ácido , que afectan significativamente la actividad bactericida innata del tracto gastrointestinal. El SIBO causa inflamación del intestino delgado, lo que dificulta la absorción y empeora las deficiencias nutricionales en la gastroparesia. [ 17 ]

Debido a los síntomas debilitantes, los pacientes con gastroparesia corren el riesgo de sufrir importantes deficiencias nutricionales. En un estudio, se evaluó la ingesta dietética y el estado nutricional de 305 pacientes con gastroparesia, y la ingesta calórica promedio fue de 1168 kcal/día, lo que resultó en deficiencias nutricionales sustanciales. Además, el 64% de los pacientes con gastroparesia consumían una dieta deficiente en calorías. Asimismo, las puntuaciones de síntomas más altas fueron inversamente proporcionales a la ingesta calórica. [ 18 ] Otro estudio encontró que la gravedad de las deficiencias nutricionales era proporcional a la duración del vaciamiento gástrico. [ 19 ] Las deficiencias de minerales como el hierro , las vitaminas liposolubles , la tiamina y el folato son comúnmente reportadas. La deficiencia de hierro es común en pacientes con gastroparesia. [ 11 ]

Otras complicaciones incluyen fluctuaciones en la glucosa en sangre debido a tiempos de digestión impredecibles debido a cambios en la velocidad y cantidad de alimentos que pasan al intestino delgado, una disminución en la calidad de vida , ya que puede dificultar el cumplimiento del trabajo y otras responsabilidades, y fatiga severa debido al déficit calórico . [ 20 ]

Causas

Existen diversas etiologías posibles de la gastroparesia. Muchos casos son idiopáticos, y otros son secundarios a afecciones crónicas o sistémicas. La gastroparesia también puede adquirirse tras una infección o un traumatismo, o puede ser iatrogénica.

Las personas con gastroparesia son desproporcionadamente mujeres. Una posible explicación para este hallazgo es que las mujeres tienen un tiempo de vaciamiento gástrico inherentemente más lento que los hombres. [ 21 ] Se ha sugerido una relación hormonal, ya que los síntomas de la gastroparesia tienden a empeorar la semana anterior a la menstruación, cuando los niveles de progesterona son más altos. [ 22 ]

Idiopático

La gastroparesia idiopática (gastroparesia sin causa conocida) representa un tercio (o más ) de todos los casos crónicos. Se cree que muchos de estos casos se deben a una respuesta autoinmune, posiblemente desencadenada por una infección viral aguda. [ 2 ] La gastroenteritis , la mononucleosis infecciosa y otras afecciones se han relacionado anecdóticamente con el inicio de la enfermedad, pero ningún estudio sistemático ha demostrado dicha relación. [ 23 ] En los casos de gastroparesia postinfecciosa, los pacientes presentan síntomas y permanecen sin diagnóstico durante un promedio de 3 semanas a 6 meses antes de que se identifique correctamente su enfermedad y comience el tratamiento. [ 5 ]

Enfermedades crónicas

Con frecuencia es causada por neuropatía autonómica , que ocurre en aproximadamente el 30-50% de las personas con diabetes tipo 1 o tipo 2 de larga duración . [ 4 ] De hecho, la diabetes mellitus ha sido identificada como la causa conocida más común de gastroparesia, ya que los altos niveles de glucosa en sangre pueden afectar los cambios químicos en los nervios. [ 24 ] El nervio vago se daña por años de glucosa en sangre alta o transporte insuficiente de glucosa a las células, lo que resulta en gastroparesia. [ 2 ] Los problemas de las glándulas suprarrenales y tiroides también podrían ser una causa. [ 25 ]

La gastroparesia puede observarse en enfermedades del tejido conectivo como la esclerodermia y afecciones neurológicas como la enfermedad de Parkinson y la atrofia multisistémica . [ 26 ] Puede presentarse como parte de una enfermedad mitocondrial . La gastroparesia crónica puede ser causada por otros tipos de daño al nervio vago, como la cirugía abdominal . [ 27 ]

La gastroparesia se ha asociado con trastornos del tejido conectivo como el síndrome de Marfan , el síndrome de Loeys-Dietz y el síndrome de Ehlers-Danlos . Esto se debe a la laxitud del estómago y los tejidos gastrointestinales.

Otras causas

La gastroparesia transitoria puede aparecer durante enfermedades agudas de cualquier tipo, como consecuencia de ciertos tratamientos oncológicos u otros fármacos que afectan la digestión, o debido a hábitos alimenticios irregulares. El tabaquismo intenso también es una causa plausible, ya que fumar daña la mucosa gástrica.

Los pacientes con cáncer pueden desarrollar gastroparesia debido a neuropatía periférica inducida por quimioterapia , inmunosupresión seguida de infecciones virales que afectan el tracto gastrointestinal, procedimientos como bloqueos celíacos, neuropatía o miopatía paraneoplásica , o después de un trasplante alogénico de médula ósea por enfermedad de injerto contra huésped . [ 3 ]

Un análisis realizado por el University Hospitals Cleveland Medical Center de los registros de la base de datos TriNetX reveló que el número de pacientes diagnosticados con gastroparesia tras la prescripción de un agonista del receptor GLP-1 (0,1 % de los pacientes) fue un 250 % mayor que el número de pacientes diagnosticados con gastroparesia que no tomaron un medicamento GLP-1 (0,04 %). [ 28 ]

Fisiología y mecanismo

Los síntomas de la gastroparesia se comprenden mejor en el contexto de la fisiología del vaciamiento gástrico (VG). El estómago es un reservorio de alimentos y nutrientes, que se descomponen para producir quimo. El quimo se libera al duodeno a un ritmo controlado, lo que permite la máxima absorción de nutrientes. El ritmo controlado de liberación de quimo está regulado por mecanismos de retroalimentación del estómago y el intestino delgado, que activan el nervio vago y otras hormonas. El retraso en cualquiera de los factores del vaciamiento gástrico provoca desorganización o una menor frecuencia de las contracciones antrales y, por lo tanto, un retraso en el VG. [ 29 ]

A nivel molecular, se cree que la gastroparesia puede ser causada por la pérdida de la expresión de óxido nítrico neuronal , ya que las células del tracto gastrointestinal secretan óxido nítrico. Esta importante molécula de señalización tiene diversas funciones en el tracto gastrointestinal y en los músculos de todo el cuerpo. Cuando los niveles de óxido nítrico son bajos, el músculo liso y otros órganos pueden no funcionar correctamente. [ 30 ] Otros componentes importantes del estómago son las células intersticiales de Cajal (CIC), que actúan como marcapasos, ya que transducen señales de las neuronas motoras para producir un ritmo eléctrico en las células del músculo liso. [ 31 ] Los niveles bajos de óxido nítrico también se correlacionan con la pérdida de células CIC, lo que puede conducir finalmente a la pérdida de función del músculo liso del estómago, así como en otras áreas del tracto gastrointestinal. [ 30 ]

La patogenia de los síntomas en la gastroparesia diabética incluye:

  • La pérdida de neuronas gástricas que contienen óxido nítrico sintasa (NOS) es responsable del reflejo de acomodación defectuoso, que conduce a la saciedad temprana y a la plenitud posprandial. [ 4 ]
  • La alteración de la actividad electromecánica en el plexo mientérico es responsable del retraso del vaciamiento gástrico, lo que provoca náuseas y vómitos. [ 4 ]
  • La neuropatía sensorial en la pared gástrica puede ser responsable del dolor epigástrico. [ 4 ]
  • La actividad anormal del marcapasos (taquibradiarritmia) puede generar una señal nociva transmitida al SNC para provocar náuseas y vómitos. [ 4 ]

Diagnóstico

Se sospecha gastroparesia en pacientes que presentan dolor abdominal, náuseas, vómitos o distensión abdominal, o cuando estos síntomas aparecen después de comer. Una vez realizada una endoscopia digestiva alta para descartar úlcera péptica u obstrucción de la salida gástrica como causa de sus síntomas, se debe realizar una prueba para detectar gastroparesia en estos pacientes.

Existen varias pruebas disponibles para diagnosticar la gastroparesia. La gammagrafía de vaciamiento gástrico (GVG) es actualmente el método de referencia. [ 32 ] A menudo, no permite distinguir la gastroparesia de la dispepsia funcional , ambas caracterizadas por distensión abdominal y que pueden formar parte de un espectro de disfunción neuromuscular gástrica. [ 33 ] Además, la gravedad de los síntomas puede no corresponderse con la magnitud del retraso en el vaciamiento gástrico medido mediante gammagrafía. [ 33 ]

Entre las alternativas se incluyen las pruebas de aliento con isótopos estables de carbono-13, que no son fiables en el contexto de muchas enfermedades; las cápsulas de motilidad inalámbricas, que pueden permitir un examen más exhaustivo; y la manometría antroduodenal, que es invasiva pero puede proporcionar información sobre la etiopatogenia.

Otras técnicas de imagen se utilizan con poca frecuencia. La resonancia magnética es costosa. La ecografía requiere experiencia y resulta compleja en casos de obesidad.

Gammagrafía de vaciamiento gástrico

Griffith et al. describieron por primera vez la GES en 1966, [ 34 ] y desde entonces se ha convertido en el método de referencia para el diagnóstico de la gastroparesia. Tras un ayuno nocturno, el paciente ingiere una comida estandarizada, marcada con un radiotrazador y baja en grasas, dentro de los 10 minutos posteriores a la prueba. Un tiempo de ingestión mayor puede alterar los resultados.

La mayoría de los centros médicos utilizan sándwiches de huevo marcados con 99mTc-sulfur coloidal o claras de huevo Egg Beaters con 1-2 rebanadas de pan, mermelada de fresa y agua. [ 35 ] Anteriormente, los estudios marcaban tanto la fase sólida como la líquida de una comida; sin embargo, las pruebas estándar actuales solo marcan la fase sólida, ya que el vaciamiento de líquidos solo se retrasa en las etapas más avanzadas de la gastroparesia. No obstante, al evaluar problemas anatómicos posquirúrgicos o descartar el síndrome de vaciamiento gástrico rápido en pacientes posquirúrgicos, la prueba del vaciamiento de líquidos es valiosa. [ 36 ]

Tras la ingestión, se realiza una gammagrafía gástrica estándar al paciente en posición de pie, y se registra el porcentaje de radiactividad restante en el estómago mediante un software informático, normalizándolo respecto al valor basal a las 1, 2 y 4 horas posprandiales. [ 37 ] Se considera que el vaciamiento gástrico está retrasado si hay una retención superior al 60 % a las 2 horas y/o superior al 10 % a las 4 horas. [ 38 ]

Pruebas de aliento con isótopos estables de carbono-13

La prueba de aliento con isótopos estables consiste en utilizar el isótopo estable carbono-13 (13C) en un sustrato de ácido graso de cadena media, como el ácido octanoico . Posteriormente, el sustrato marcado con 13C se une a un alimento digerible, como magdalenas, o a Spirulina platensis , un alga verdeazulada compuesta por un 50-60 % de proteínas, un 30 % de almidón y un 10 % de lípidos. [ 32 ]

Tras un ayuno nocturno, se toman muestras de aliento antes de las comidas y, posteriormente, se ingieren los alimentos. El 13C-octanoato se absorbe en el duodeno y se licúa en quimo después de la alimentación y una vez vaciado el estómago. A continuación, se transporta al hígado a través de la circulación portal y se metaboliza en dióxido de carbono 13 (13CO2) antes de ser exhalado durante la espiración. [ 32 ]

Dado que el vaciamiento gástrico es el paso limitante de la velocidad del proceso de prueba, la cantidad de 13CO2 presente en una prueba de aliento exhalado representa el vaciamiento gástrico. Cada 30 minutos, se recogen muestras de aliento después de las comidas y se analizan mediante espectrometría de masas de relación isotópica . Durante un total de 4 a 6 horas, se recogen muestras cada 30 minutos. [ 39 ]

La prueba de aliento con isótopos estables no es fiable para personas con enfermedades del intestino delgado como la enfermedad celíaca , la insuficiencia pancreática exocrina , la enfermedad hepática [ 40 ] o la enfermedad pulmonar , ya que implica la absorción duodenal , el metabolismo del 13C en el hígado y la exhalación pulmonar de 13CO2. La actividad física es otro factor que puede influir en la excreción de CO2 [ 41 ] .

Cápsula de motilidad inalámbrica

La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) aprobó la cápsula de motilidad inalámbrica (WMC) para la evaluación del vaciamiento gástrico y el tiempo de tránsito colónico en personas con sospecha de estreñimiento por tránsito lento . [ 42 ] La cápsula mide 26,8 mm de largo y 11,7 mm de ancho, y contiene tres sensores para temperatura, pH y presión. Una vez ingerida, la WMC registra continuamente las mediciones de las tres variables a medida que se desplaza por el tracto gastrointestinal, y la información se transmite de forma inalámbrica y en tiempo real a un receptor que el paciente lleva en la cintura durante el estudio. [ 43 ]

Los pacientes consumen una comida estandarizada que incluye una barra nutritiva acompañada de 50 cc de agua el día de la prueba. Deben ayunar durante 6 horas después de la comida. Durante el estudio, se les pide que pulsen el botón EVENTO, registren eventos específicos en un diario y, posteriormente, se recoge el receptor y se descargan los datos para su análisis. [ 43 ]

El tiempo de vaciamiento gástrico se considera retrasado si es de 5 horas o más y se define como el tiempo necesario para que la cápsula llegue al duodeno, determinado por un aumento del pH de más de 3 unidades. El tiempo de tránsito intestinal es normalmente de 2,5 a 6 horas y se calcula desde que el pH aumenta más de tres unidades hasta que disminuye más de una unidad y se mantiene durante al menos 30 minutos. Esta disminución indica el paso de la cápsula al ciego . El período de tránsito colónico (normalmente 59 horas o menos) se calcula desde que la cápsula entra en el ciego hasta que es expulsada del cuerpo, lo que se indica por una caída repentina de la temperatura o la pérdida de la señal. [ 43 ]

Estudios recientes también han demostrado que las mediciones de presión luminal pueden utilizarse para diferenciar la gastroparesia diabética, que se caracteriza por una cantidad reducida de contracciones e índices de motilidad en comparación con individuos sanos. [ 44 ] La capacidad de examinar la motilidad extragástrica con una sola prueba es otra ventaja del uso de WMC para diagnosticar la gastroparesia. Esto es útil porque la alteración de la motilidad extragástrica ocurre en más del 40 % de aquellos con sospecha de gastroparesia, y los síntomas gastrointestinales no se correlacionan bien con el segmento gastrointestinal afectado. Evaluar el resto del tracto gastrointestinal además del vaciamiento gástrico proporciona información sobre la motilidad en varios segmentos del intestino, lo que puede cambiar el tratamiento y mejorar los síntomas. [ 45 ]

manometría antroduodenal

La manometría antroduodenal consiste en la inserción endoscópica o bajo fluoroscopia radiográfica de un catéter o transductor de manometría con sensores de presión en el canal pilórico para obtener información sobre las contracciones gástricas y duodenales. [ 46 ] Se utilizan los estados de ayuno y posprandial para medir la presión de las ondas de contracción antral , pilórica y duodenal. La prueba puede realizarse en un entorno estacionario durante 5 a 8 horas o en un entorno ambulatorio durante 24 horas para evaluar la función motora duodenal. La manometría antroduodenal revela una disminución del índice de motilidad antral en la gastroparesia. [ 47 ]

La manometría antroduodenal ayuda a diferenciar entre las causas miopáticas ( esclerodermia , amiloidosis ) y neuropáticas (diabetes mellitus) de alteración de la motilidad. La prueba muestra una disminución de la frecuencia y amplitud de los complejos motores migratorios en pacientes con una afección miopática. Los complejos motores migratorios en pacientes cuya enfermedad tiene una etiología neuropática tienen una amplitud normal, pero están mal coordinados y no pueden propagarse. [ 47 ] Esta prueba no está ampliamente disponible y se requiere más investigación para su validación. [ 48 ] Es una prueba invasiva que requiere experiencia para su realización y comprensión de los resultados. Además, es técnicamente compleja y el catéter puede moverse del píloro mientras el individuo se alimenta y el estómago se dilata. [ 49 ]

Otras pruebas de imagen

Aunque la ecografía transabdominal y la resonancia magnética (RM) se han propuesto como herramientas de diagnóstico no invasivas para la gastroparesia, su uso actualmente se limita a la investigación. [ 32 ]

Al medir los cambios en el área antral, la ecografía bidimensional puede proporcionar información sobre el vaciamiento gástrico, y este se determina cuando el área antral regresa a su estado basal preprandial. La ecografía tridimensional puede proporcionar información sobre la distribución de los alimentos y el volumen del estómago. [ 50 ] También se ha propuesto utilizar la ecografía dúplex para examinar el flujo transpíloro, así como el contenido líquido. Si bien la ecografía parece ser una técnica atractiva y segura, su uso en el ámbito clínico es limitado debido a la considerable experiencia requerida y a los resultados inadecuados en pacientes obesos. [ 36 ]

Otra herramienta atractiva es la resonancia magnética (RM) , que utiliza imágenes abdominales transaxiales para evaluar la acomodación y el vaciamiento gástrico cada 15 minutos. [ 51 ] También puede distinguir entre alimento gástrico y aire, y así proporcionar datos sobre el vaciamiento y las secreciones gástricas. [ 52 ] Sin embargo, es costosa y requiere equipo especializado; con la excepción de la investigación, no está estandarizada entre centros, lo que limita su uso únicamente a la investigación. [ 36 ]

Diagnóstico diferencial

Más del 30 % de los pacientes con síntomas graves de gastroparesia también experimentan estreñimiento severo. [ 33 ] Esto puede estar relacionado con un retraso en el tránsito del intestino delgado y el colon. [ 33 ] Si los síntomas son refractarios (especialmente en el contexto de pérdida de peso), o si se sospecha un trastorno neuromiopático intestinal, entonces la motilidad puede evaluarse mediante manometría antroduodenal, cápsulas de motilidad inalámbricas, gammagrafía intestinal completa o marcadores radiopacos. [ 33 ] La dismotilidad extragástrica también puede tratarse con medicamentos procinéticos. [ 33 ]

Tratamiento

El tratamiento incluye modificaciones dietéticas, medicamentos para estimular el vaciamiento gástrico, medicamentos para reducir los vómitos y abordajes quirúrgicos. [ 5 ]

La gastroparesia se manifiesta con síntomas como los del vaciamiento gástrico lento causado por algunos opioides, algunos antidepresivos, algunos medicamentos para la alergia, algunos medicamentos para bajar de peso y algunos antihipertensivos . En pacientes con gastroparesia, estos medicamentos pueden empeorar la afección. [ 53 ]

Dieta

El tratamiento dietético incluye dietas bajas en fibra y residuos , y en algunos casos, restricciones en grasas o alimentos sólidos. Comer porciones más pequeñas, con intervalos de dos a tres horas, ha demostrado ser útil. Evitar alimentos como el arroz o la carne de res que causan problemas específicos, como dolor abdominal o estreñimiento, ayudará a prevenir los síntomas. [ 54 ]

Farmacoterapia

antagonistas de la dopamina

Los antagonistas del receptor D2 se utilizan para tratar la gastroparesia revirtiendo la inhibición de la liberación de acetilcolina (ACh) por la dopamina . [ 55 ] Esto aumenta la contractilidad gastrointestinal y el tono de reposo, [ 56 ] y mejora la motilidad en el estómago y el intestino delgado proximal. [ 55 ] La acción antagonista de la dopamina en el sistema nervioso central (SNC) también previene las náuseas y los vómitos. [ 57 ]

La domperidona puede obtenerse a través del programa de Acceso Ampliado de la FDA de EE. UU. [ 55 ] [ 58 ] La dosis es de 10 a 20 mg tres veces al día y antes de acostarse. [ 55 ] Sin embargo, se asocia con un mayor riesgo de arritmias cardíacas, de ahí su disponibilidad restringida. [ 55 ] Está contraindicada en pacientes con intervalos QT corregidos >470 ms en hombres o >450 ms en mujeres. [ 55 ]

La metoclopramida tiene más efectos adversos en el SNC que la domperidona y cuenta con una advertencia destacada de la FDA de EE. UU. sobre la discinesia tardía , una afección potencialmente irreversible. [ 55 ] Existen guías clínicas específicas para mitigar este riesgo en su uso, [ 58 ] con dosis limitadas a 5-10 mg por vía oral antes de las comidas y al acostarse. [ 55 ] Se recomienda una formulación líquida, y también está disponible una nueva formulación intranasal. [ 55 ]

Otros procinéticos

Entre los agonistas de la motilina , la eritromicina es bien conocida por mejorar el vaciamiento gástrico. Su uso prolongado está limitado por el desarrollo de taquifilaxia ; los efectos terapéuticos pueden disminuir después de algunas semanas de uso continuo. [ 58 ] La claritromicina y la azitromicina , aunque menos estudiadas para esta indicación, comparten el mismo mecanismo de acción y utilidad (limitada). [ 55 ] La azitromicina tiene la menor cantidad de interacciones farmacológicas de las tres.

También se puede probar la prucaloprida , un agonista del receptor 5-HT4 , especialmente si hay estreñimiento crónico [ 33 ] (para el cual está indicada en Europa y EE. UU.). [ 55 ] Algunas evidencias sugieren que puede mejorar los síntomas y la calidad de vida en la gastroparesia. [ 55 ]

La piridostigmina , un inhibidor de la acetilcolinesterasa , puede facilitar el vaciamiento al aumentar la ACh en la neuromusculatura gastrointestinal. [ 58 ] No existen ensayos clínicos rigurosos para esta indicación, pero hay experiencia clínica con su uso fuera de etiqueta como procinético en varios trastornos de la motilidad gastrointestinal. [ 55 ]

Otros neuromoduladores y antieméticos

El antidepresivo mirtazapina ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la gastroparesia que no responde al tratamiento convencional. [ 59 ] Esto puede deberse a sus propiedades antieméticas y estimulantes del apetito. La mirtazapina actúa sobre el mismo receptor de serotonina ( 5-HT3 ) que el popular antiemético ondansetrón . [ 60 ]

Se pueden probar diversos neuromoduladores centrales, incluidos (pero no limitados a) otros antidepresivos, para síntomas como hinchazón y distensión (y no solo en el contexto de gastroparesia, sino también para trastornos de la interacción intestino-cerebro , o DGBI). [ 33 ] Pueden reducir el dolor visceral o la hipersensibilidad, especialmente de naturaleza posprandial. [ 33 ] También pueden seleccionarse para abordar posibles comorbilidades psiquiátricas. [ 33 ]

Otras intervenciones terapéuticas

En casos específicos donde el tratamiento de las náuseas y los vómitos crónicos resulta resistente a los medicamentos, se puede utilizar la estimulación gástrica implantable . Se implanta un dispositivo médico que aplica neuroestimulación a los músculos de la parte inferior del estómago para reducir los síntomas. Esto solo se realiza en casos refractarios que no han respondido a ningún tratamiento médico (generalmente después de al menos dos años de tratamiento). [ 54 ]

La gastroparesia refractaria al tratamiento médico también puede tratarse con una piloromiotomía, que ensancha la salida gástrica mediante el corte del músculo píloro circular. Esto puede realizarse por vía laparoscópica o endoscópica (denominada G-POEM). La gastrectomía vertical en manga , un procedimiento en el que se extirpa una parte o la totalidad de la porción afectada del estómago, ha mostrado cierto éxito en el tratamiento de la gastroparesia en pacientes obesos, incluso curándola en algunos casos. Se han recomendado estudios adicionales debido al tamaño limitado de la muestra de los estudios previos. [ 61 ] [ 62 ]

Pronóstico

Estudios a largo plazo en pacientes con gastroparesia muestran que no es una enfermedad benigna y que presenta una morbilidad significativa y un mal pronóstico debido a las limitadas opciones de tratamiento. [ 63 ] La tasa de mortalidad es más alta en pacientes con gastroparesia descompensada , quienes tienen mayor probabilidad de desarrollar complicaciones. Por ejemplo, un estudio descubrió que, en un período de 6 años, el 7 % de los pacientes con gastroparesia fallecieron, y el 22 % requirió alimentación enteral o parenteral a largo plazo . El 26 % de estos pacientes no respondió al tratamiento médico y el 6 % recibió estimulación eléctrica gástrica . Los 10 pacientes que fallecieron sucumbieron a problemas metabólicos , complicaciones cardíacas , insuficiencia renal , suicidio e isquemia intestinal causada por adherencias. [ 64 ]

Otras investigaciones indican que la gastroparesia diabética se asocia con un mayor riesgo de morbilidad , pero no de mortalidad. [ 65 ] Los residentes del condado de Olmsted que presentaban síntomas definidos de gastroparesia, así como pruebas diagnósticas para la gastroparesia, tuvieron una tasa de supervivencia estimada a 5 años del 67%, significativamente inferior al promedio de la población. La edad avanzada al momento del diagnóstico se ha relacionado con una menor probabilidad de supervivencia. La gastroparesia no diabética se ha relacionado con una tasa de supervivencia mayor que la gastroparesia diabética. [ 66 ]

Algunas evidencias sugieren que la gastroparesia postviral tiene un mejor pronóstico y dura menos tiempo que la gastroparesia idiopática . [ 67 ] Los casos de gastroparesia postinfecciosa son autolimitados, con recuperación dentro de los 12 meses posteriores a los síntomas iniciales, aunque algunos casos duran más de 2 años. En niños, la duración tiende a ser más corta y el curso de la enfermedad más leve que en adolescentes y adultos. [ 5 ]

Predominio

La gastroparesia postinfecciosa, que constituye la mayoría de los casos de gastroparesia idiopática, afecta hasta al 4 % de la población estadounidense. Las mujeres de entre 20 y 30 años parecen ser más susceptibles. Un estudio realizado en 146 pacientes estadounidenses con gastroparesia reveló que la edad media de los pacientes era de 34 años y que el 82 % de los afectados eran mujeres, mientras que otro estudio halló que los pacientes eran jóvenes o de mediana edad y que hasta el 90 % eran mujeres. [ 5 ]

Solo se ha realizado un estudio epidemiológico verdadero sobre la gastroparesia idiopática, llevado a cabo por el Proyecto de Epidemiología de Rochester. [ 9 ] En este estudio, se analizó a pacientes que buscaban atención médica entre 1996 y 2006, en lugar de una muestra aleatoria de la población, y se observó que la prevalencia del retraso del vaciamiento gástrico era cuatro veces mayor en mujeres. Resulta difícil para los profesionales médicos e investigadores recopilar datos suficientes y proporcionar cifras precisas, ya que el estudio de la gastroparesia requiere laboratorios y equipos especializados. [ 68 ]

Véase también

Referencias

  1. ↑ "Cómo pronunciar gastroparesia en inglés" . dictionary.cambridge.org .
  2. 1 2 3 4 "Causas de la gastroparesia – Clínica Mayo" . Clínica Mayo .
  3. 1 2 Davis MP, Weller R, Regel S (2018). "Gastroparesia y gastroparesia relacionada con el cáncer". En MacLeod RD, van den Block L (eds.). Textbook of Palliative Care . Springer International Publishing. pp. 1–15 . doi : 10.1007/978-3-319-31738-0_114-1 . ISBN  978-3-319-31738-0.
  4. 1 2 3 4 5 6 Owyang C (octubre de 2011). "Cambio fenotípico en la gastroparesia diabética: el mecanismo dirige la terapia". Gastroenterología . 141 (4): 1134– 1137. doi : 10.1053/j.gastro.2011.08.014 . PMID 21875587 . 
  5. 1 2 3 4 5 6 Thorn AR (marzo de 2010). "No es solo otro caso de náuseas y vómitos: una revisión de la gastroparesia postinfecciosa". Journal of the American Academy of Nurse Practitioners . 22 (3): 125– 133. doi : 10.1111/j.1745-7599.2009.00485.x . PMID 20236395. S2CID 12354903 .  
  6. 1 2 3 Camilleri M, Kuo B, Nguyen L, Vaughn VM, Petrey J, Greer K, et al. (agosto de 2022). " Guía clínica de la ACG: gastroparesia" . The American Journal of Gastroenterology . 117 (8): 1197– 1220. doi : 10.14309/ajg.0000000000001874 . PMC 9373497. PMID 35926490 .   
  7. ↑ . En: Simpson, Kathleen Rice, Creehan, Patricia A. eds. AWHONN's Perinatal Nursing . 4.ª edición. 530 Walnut Street, Filadelfia, PA 19106 EE. UU.: Lippincott Williams & Wilkins; 2014. Disponible en: Books@Ovid enConsultado el 9 de noviembre de 2020.
  8. ↑ Fuglsang J, Ovesen PG (2015). "Embarazo y parto en una mujer con diabetes tipo 1, gastroparesia y neuroestimulador gástrico" . Diabetes Care . 38 (5): e75. doi : 10.2337/dc14-2959 . PMID 25908160. S2CID 34451324 .  
  9. 1 2 Jung HK, Choung RS, Locke GR, Schleck CD, Zinsmeister AR, Szarka LA, et al. (abril de 2009). "Incidencia, prevalencia y resultados de pacientes con gastroparesia en el condado de Olmsted, Minnesota, de 1996 a 2006" . Gastroenterology . 136 ( 4). Elsevier BV: 1225–1233 . doi : 10.1053/j.gastro.2008.12.047 . PMC 2705939. PMID 19249393 .   
  10. 1 2 3 4 5 6 Reddy SC, Wo JM (24 de agosto de 2011). "Presentaciones clínicas de la gastroparesia". En Parkman HP, McCallum RW (eds.). Gastroparesia . Totowa, NJ: Humana Press. págs. 25–35 . doi : 10.1007/978-1-60761-552-1_3 . ISBN  978-1-60761-551-4Consultado el 20 de noviembre de 2023 .
  11. 1 2 3 Bharadwaj S, Meka K, Tandon P, Rathur A, Rivas JM, Vallabh H, et al. (2016). "Manejo de la desnutrición asociada a la gastroparesia" . Journal of Digestive Diseases . 17 (5). Wiley: 285– 294. doi : 10.1111/1751-2980.12344 . ISSN 1751-2972 . PMID 27111029. S2CID 26992080. Recuperado el 20 de noviembre de 2023 .    
  12. ↑ Pace LA (9 de noviembre de 2019). «Etiología y presentación clínica de la gastroparesia». Gastroparesia . Cham: Springer International Publishing. págs. 21–31 . doi : 10.1007/978-3-030-28929-4_2 . ISBN  978-3-030-28928-7. S2CID 209235384 . Consultado el 20 de noviembre de 2023 . 
  13. 1 2 Cherian D, Sachdeva P, Fisher RS, Parkman HP (2010). "El dolor abdominal es un síntoma frecuente de gastroparesia" . Gastroenterología y hepatología clínica . 8 (8). Elsevier BV: 676– 681. doi : 10.1016/j.cgh.2010.04.027 . ISSN 1542-3565 . PMID 20472097 .  
  14. ↑ Briley LC, Harrell SP, Woosley A, Eversmann J, Wo JM (2011). "Encuesta nacional sobre la percepción de los médicos acerca de la causa, las complicaciones y el manejo de la gastroparesia" . Southern Medical Journal . 104 (6). Southern Medical Association: 412– 417. doi : 10.1097/smj.0b013e318215fa5a . ISSN 0038-4348 . PMID 21886030. S2CID 42779814. Recuperado el 20 de noviembre de 2023 .   
  15. ↑ Bouras EP, Vazquez Roque MI, Aranda-Michel J (24 de junio de 2013). "Gastroparesia". Nutrición en la práctica clínica . 28 (4). Wiley: 437– 447. doi : 10.1177/0884533613491982 . ISSN 0884-5336 . PMID 23797376 .  
  16. ↑ Levin A, Levine M, Rubesin S, Laufer I (2008). "Una revisión de 8 años de estudios con bario en el diagnóstico de gastroparesia". Clinical Radiology . 63 (4). Elsevier BV: 407– 414. doi : 10.1016/j.crad.2007.10.007 . ISSN 0009-9260 . PMID 18325361 .  
  17. ↑ Reddymasu SC, McCallum RW (2010). "Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado en la gastroparesia". Journal of Clinical Gastroenterology . 44 (1). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): e8– e13. doi : 10.1097/mcg.0b013e3181aec746 . ISSN 0192-0790 . PMID 20027008. S2CID 12058906 .   
  18. ↑ Parkman HP, Yates KP, Hasler WL, Nguyan L, Pasricha PJ, Snape WJ, et al. (2011). " Ingesta dietética y deficiencias nutricionales en pacientes con gastroparesia diabética o idiopática" . Gastroenterology . 141 (2). Elsevier BV: 486–498.e7. doi : 10.1053/j.gastro.2011.04.045 . ISSN 0016-5085 . PMC 3499101. PMID 21684286 .    
  19. ↑ Ogorek CP, Davidson L, Fisher RS, Krevsky B (1991). "La gastroparesia idiopática se asocia con múltiples deficiencias dietéticas graves". The American Journal of Gastroenterology . 86 (4): 423– 428. PMID 2012043 . 
  20. ↑ "Complicaciones de la gastroparesia – Mayo Clinic" . Mayo Clinic .
  21. ↑ "Artículo de Epocrates, se requiere registro" . Online.epocrates.com . Consultado el 9 de octubre de 2012 .
  22. ↑ "Resumen para la Fundación Oley por RW McCallum, MD" . Oley.org. Archivado del original el 12 de diciembre de 2005. Consultado el 9 de octubre de 2012 .
  23. ↑ Naftali T, Yishai R, Zangen T, Levine A (15 de agosto de 2007). "Gastroparesia postinfecciosa: aspectos clínicos y electrogastrográficos". Journal of Gastroenterology and Hepatology . 22 (9). Wiley: 1423– 1428. doi : 10.1111/j.1440-1746.2006.04738.x . ISSN 0815-9319 . PMID 17716347. S2CID 26506859 .   
  24. ↑ "Enfoque en la gastroparesia", artículo sin autor, Balance (revista de Diabetes UK , n.º 246, mayo-junio de 2012, pág. 43.
  25. ↑ "Gastroparesia" . Jackson Siegelbaum Gastroenterología . 8 de noviembre de 2011. Consultado el 6 de noviembre de 2019 .
  26. ↑ "Gastroparesia: su guía sobre la gastroparesia y sus causas" . Heartburn.about.com. Archivado del original el 23 de marzo de 2012. Consultado el 10 de febrero de 2012 .
  27. ↑ "Gastroparesia: Causas" . MayoClinic.com. 4 de enero de 2012. Consultado el 9 de octubre de 2012 .
  28. ↑ Goodman B (20 de mayo de 2024). "Estudios revelan que las personas que usan medicamentos populares para bajar de peso y para la diabetes tienen más probabilidades de ser diagnosticadas con parálisis estomacal" . CNN.com . Consultado el 20 de mayo de 2024 .
  29. ↑ Sullivan A, Temperley L, Ruban A (30 de abril de 2020). "Fisiopatología, etiología y tratamiento de la gastroparesia". Digestive Diseases and Sciences . 65 (6): 1615– 1631. doi : 10.1007/s10620-020-06287-2 . hdl : 10044/1/79544 . PMID 32350720. S2CID 216649955 .  
  30. 1 2 Oh JH, Pasricha PJ (enero de 2013). " Avances recientes en la fisiopatología y el tratamiento de la gastroparesia" . Journal of Neurogastroenterology and Motility . 19 (1): 18– 24. doi : 10.5056/jnm.2013.19.1.18 . PMC 3548121. PMID 23350043 .  
  31. ↑ Al-Shboul OA (2013). " La importancia de las células intersticiales de Cajal en el tracto gastrointestinal" . Revista Saudí de Gastroenterología . 19 (1): 3– 15. doi : 10.4103/1319-3767.105909 . PMC 3603487. PMID 23319032 .  
  32. 1 2 3 4 Cline M, Rouphael C (9 de noviembre de 2019). "Evaluación diagnóstica de la gastroparesia". Gastroparesia . Cham: Springer International Publishing. págs. 33–41 . doi : 10.1007/978-3-030-28929-4_3 . ISBN  978-3-030-28928-7. S2CID 209258902 . 
  33. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Moshiree B, Drossman D, Shaukat A (septiembre de 2023). "Actualización de la práctica clínica de la AGA sobre la evaluación y el manejo de los eructos, la hinchazón abdominal y la distensión: revisión de expertos" . Gastroenterología . 165 (3): 791–800.e3. doi : 10.1053/j.gastro.2023.04.039 . PMID 37452811 . 
  34. ↑ Griffith G, Owen G, Kirkman S, Shields R (1966). "Medición de la tasa de vaciamiento gástrico mediante cromo-51". The Lancet . 287 (7449). Elsevier BV: 1244– 1245. doi : 10.1016/s0140-6736(66)90247-9 . ISSN 0140-6736 . PMID 4161213 .  
  35. ↑ Parkman HP, Harris AD, Krevsky B, Urbain JL, Maurer AH, Fisher RS ​​(junio de 1995). "Motilidad y dismotilidad gastroduodenal: una actualización sobre las técnicas disponibles para su evaluación". The American Journal of Gastroenterology . 90 (6): 869– 892. PMID 7771415 . 
  36. 1 2 3 Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS ​​(2004). "Revisión técnica de la Asociación Americana de Gastroenterología sobre el diagnóstico y tratamiento de la gastroparesia" . Gastroenterología . 127 (5). Elsevier BV: 1592– 1622. doi : 10.1053/j.gastro.2004.09.055 . ISSN 0016-5085 . PMID 15521026 .  
  37. ↑ Tang DM, Friedenberg FK (2011). "Gastroparesia: Enfoque, evaluación diagnóstica y manejo". Disease-a-Month . 57 (2). Elsevier BV: 74– 101. doi : 10.1016/j.disamonth.2010.12.007 . ISSN 0011-5029 . PMID 21329779 .  
  38. ↑ Tougas G, Eaker EY, Abell TL, Abrahamsson H, Boivin M, Chen J, et al. (2000). "Evaluación del vaciamiento gástrico mediante una comida baja en grasas: establecimiento de valores de control internacionales". The American Journal of Gastroenterology . 95 (6). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 1456– 1462. doi : 10.1111 / j.1572-0241.2000.02076.x . ISSN 0002-9270 . PMID 10894578. S2CID 40523729 .    
  39. ↑ Clegg ME, Shafat A (6 de mayo de 2010). "Procedimientos en la prueba de aliento con ácido octanoico 13 C para la medición del vaciamiento gástrico: análisis utilizando los métodos de Bland-Altman". Scandinavian Journal of Gastroenterology . 45 ( 7–8 ). Informa UK Limited: 852–861 . doi : 10.3109/00365521.2010.483740 . ISSN 0036-5521 . PMID 20443742. S2CID 20920554 .   
  40. ↑ Van de Casteele M, Luypaerts A, Geypens B, Fevery J, Ghoos Y, Nevens F (2003). "La degradación oxidativa del ácido octanoico se mantiene en pacientes con cirrosis a pesar de la enfermedad avanzada". Neurogastroenterology & Motility . 15 (2). Wiley: 113– 120. doi : 10.1046/j.1365-2982.2003.00397.x . ISSN 1350-1925 . PMID 12680910. S2CID 36962495 .   
  41. ↑ Shin AS, Camilleri M (17 de julio de 2013). " Evaluación diagnóstica de la gastroparesia diabética" . Diabetes . 62 (8). Asociación Americana de Diabetes: 2667–2673 . doi : 10.2337/db12-1706 . ISSN 0012-1797 . PMC 3717858. PMID 23881199 .   
  42. ↑ Rao SS, Camilleri M, Hasler WL, Maurer AH, Parkman HP, Saad R, et al. (7 de diciembre de 2010). "Evaluación del tránsito gastrointestinal en la práctica clínica: documento de posición de las Sociedades Americana y Europea de Neurogastroenterología y Motilidad" . Neurogastroenterology & Motility . 23 (1). Wiley: 8– 23. doi : 10.1111/j.1365-2982.2010.01612.x . hdl : 2027.42/79321 . ISSN 1350-1925 . PMID 21138500 .   
  43. 1 2 3 Saad RJ, Hasler WL (2011). " Una revisión técnica y evaluación clínica de la cápsula de motilidad inalámbrica" . Gastroenterología y hepatología . 7 (12). Millennium Medical Publishing: 795–804 . PMC 3280411. PMID 22347818 .  
  44. ↑ Kloetzer L, Chey WD, McCallum RW, Koch KL, Wo JM, Sitrin M, et al. (2010). "Motilidad del antroduodeno en personas sanas y gastropares caracterizada por una cápsula de motilidad inalámbrica". Neurogastroenterology & Motility . 22 ( 5 ). Wiley: 527– 33, e117. doi : 10.1111/j.1365-2982.2010.01468.x . hdl : 2027.42/78624 . ISSN 1350-1925 . PMID 20122128. S2CID 22852106 .    
  45. ↑ Rouphael C, Arora Z, Thota PN, Lopez R, Santisi J, Funk C, et al. (26 de abril de 2017). "Papel de la cápsula de motilidad inalámbrica en la evaluación y el manejo de la dismotilidad gastrointestinal en pacientes con diabetes mellitus". Neurogastroenterology & Motility . 29 (9) e13087. Wiley. doi : 10.1111/nmo.13087 . ISSN 1350-1925 . PMID 28444862. S2CID 13661563 .    
  46. ↑ Soffer E, Thongsawat S (1996). "Valor clínico de la manometría duodenoyeyunal". Digestive Diseases and Sciences . 41 (5) . Springer Science and Business Media LLC: 859– 863. doi : 10.1007/bf02091523 . ISSN 0163-2116 . PMID 8625755. S2CID 23912562 .   
  47. 1 2 Fraser RJ, Horowitz M , Maddox AF, Dent J (1 de febrero de 1994). "Motilidad antropiloroduodenal posprandial y vaciamiento gástrico en gastroparesia: efectos de la cisaprida" . Gut . 35 (2). BMJ: 172– 178. doi : 10.1136/gut.35.2.172 . ISSN 0017-5749 . PMC 1374490 . PMID 8307466 .   
  48. ↑ Patcharatrakul T, Gonlachanvit S (31 de julio de 2013). "Técnica de prueba funcional y de motilidad: cómo realizar manometría antroduodenal" . Journal of Neurogastroenterology and Motility . 19 (3). The Korean Society of Neurogastroenterology and Motility: 395– 404. doi : 10.5056/jnm.2013.19.3.395 . ISSN 2093-0879 . PMC 3714419. PMID 23875108 .   
  49. ↑ Quigley EM, Donovan JP, Lane MJ, Gallagher TF (1992). "Manometría antroduodenal". Digestive Diseases and Sciences . 37 ( 1). Springer Science and Business Media LLC: 20– 28. doi : 10.1007/bf01308337 . ISSN 0163-2116 . PMID 1728526. S2CID 29751595 .   
  50. ↑ Hausken T, Ødegaard S, Matre K, Berstad A (1992). "Motilidad antroduodenal y movimientos del contenido luminal estudiados mediante ecografía dúplex". Gastroenterología . 102 (5). Elsevier BV: 1583– 1590. doi : 10.1016/0016-5085(92)91717-i . ISSN 0016-5085 . PMID 1568568 .  
  51. ↑ Kim DY, Myung SJ, Camilleri M (2000). "Pruebas novedosas de las funciones motoras y sensoriales gástricas humanas: fundamentos, métodos y posibles aplicaciones en la práctica clínica". American Journal of Gastroenterology . 95 (12). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 3365– 3373. doi : 10.1111/j.1572-0241.2000.03346.x . ISSN 0002-9270 . PMID 11151863. S2CID 23758295 .   
  52. ↑ Schwizer W, Maecke H, Michael F (1992). "Medición del vaciamiento gástrico mediante resonancia magnética en humanos". Gastroenterología . 103 (2). Elsevier BV: 369– 376. doi : 10.1016/0016-5085(92)90823-h . ISSN 0016-5085 . PMID 1634055 .  
  53. ↑ "Descripción general" . Clínica Mayo .
  54. 1 2 "Opciones de tratamiento para la gastroparesia" . Medtronic.com . Medtronic. 29 de septiembre de 2014. Archivado del original el 10 de marzo de 2016. Consultado el 9 de marzo de 2016 .
  55. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Camilleri M, Atieh J (2021). "Nuevos avances en la terapia procinética para los trastornos de la motilidad gástrica" . Front Pharmacol . 12 711500. doi : 10.3389/fphar.2021.711500 . PMC 8421525. PMID 34504426 .  
  56. ↑ "Clorhidrato de metoclopramida" . Monografía . Sociedad Estadounidense de Farmacéuticos de Sistemas de Salud . Consultado el 23 de marzo de 2016 .
  57. ↑ Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Moore PK (2003). Farmacología (5.ª ed.). Edimburgo: Churchill Livingstone. ISBN  0-443-07145-4.
  58. 1 2 3 4 Camilleri, Michael (octubre de 2022). "Aspectos destacados de la nueva guía clínica de la ACG para la gastroparesia" . Gastroenterol Hepatol (NY) . 18 (10): 586– 588. PMC 9666798. PMID 36397928 .  
  59. ↑ Kundu S, Rogal S, Alam A, Levinthal DJ (junio de 2014). "Mejora rápida de los síntomas de gastroparesia postinfecciosa con mirtazapina" . World Journal of Gastroenterology . 20 (21): 6671– 6674. doi : 10.3748/wjg.v20.i21.6671 . PMC 4047357. PMID 24914393 .  
  60. ↑ Kim SW, Shin IS, Kim JM, Kang HC, Mun JU, Yang SJ, et al. (2006). "Mirtazapina para la gastroparesia grave que no responde al tratamiento procinético convencional" . Psychosomatics . 47 (5): 440– 442. doi : 10.1176/appi.psy.47.5.440 . PMID 16959934 .  
  61. ↑ Samuel B, Atiemo K, Cohen P, Czerniach D, Kelly J, Perugini R (2016). "El efecto de la gastrectomía en manga sobre la gastroparesia: una breve revisión clínica". Bariatric Surgical Practice and Patient Care . 11 (2): 84– 9. doi : 10.1089/bari.2015.0052 .
  62. ↑ Bagloo M, Besseler M, Ude A (abril de 2010). Gastrectomía en manga para el tratamiento de la gastroparesia diabética . Actas del 12.º Congreso Mundial de Cirugía Endoscópica. págs. 14-17). 
  63. ↑ Hyett B, Martinez FJ, Gill BM, Mehra S, Lembo A, Kelly CP, et al. (2009). "Los estudios de vaciamiento gástrico con radionúclidos retardados predicen la morbilidad en diabéticos con síntomas de gastroparesia". Gastroenterology . 137 (2). Elsevier BV: 445– 452. doi : 10.1053/j.gastro.2009.04.055 . ISSN 0016-5085 . PMID 19410575 .   
  64. ↑ Soykan I (1998). "Demografía, características clínicas, perfiles psicológicos y de abuso, tratamiento y seguimiento a largo plazo de pacientes con gastroparesia". Digestive Diseases and Sciences . 43 (11). Springer Science and Business Media LLC: 2398– 2404. doi : 10.1023/a:1026665728213 . ISSN 0163-2116 . PMID 9824125 . S2CID 7643584 .   
  65. ↑ Kong MF, Horowitz M, Jones KL, Wishart JM, Harding PE (1 de marzo de 1999). "Historia natural de la gastroparesia diabética". Diabetes Care . 22 (3). Asociación Americana de Diabetes: 503– 507. doi : 10.2337/diacare.22.3.503 . ISSN 0149-5992 . PMID 10097936 .  
  66. ↑ Jung HK, Choung RS, Locke GR, Schleck CD, Zinsmeister AR, Szarka LA, et al. (2009). "Incidencia, prevalencia y resultados de pacientes con gastroparesia en el condado de Olmsted, Minnesota, de 1996 a 2006" . Gastroenterology . 136 ( 4). Elsevier BV: 1225–1233 . doi : 10.1053/j.gastro.2008.12.047 . ISSN 0016-5085 . PMC 2705939. PMID 19249393 .    
  67. ↑ Bityutskiy LP, Soykan I, McCallum RW (septiembre de 1997). "Gastroparesia viral: un subgrupo de gastroparesia idiopática: características clínicas y resultados a largo plazo". The American Journal of Gastroenterology . 92 (9): 1501– 1504. PMID 9317072 . 
  68. ↑ Bharucha AE (marzo de 2015). " Epidemiología e historia natural de la gastroparesia" . Gastroenterology Clinics of North America . 44 (1): 9– 19. doi : 10.1016/j.gtc.2014.11.002 . PMC 4323583. PMID 25667019 .  

Lecturas adicionales

  • Camilleri M, Parkman HP, Shafi MA, Abell TL, Gerson L (enero de 2013). "Guía clínica: manejo de la gastroparesia" . La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 108 (1): 18– 37, prueba 38. doi : 10.1038/ajg.2012.373 . PMC 3722580 . PMID 23147521 .  
  • Parkman HP, Fass R, Foxx-Orenstein AE (junio de 2010). "Tratamiento de pacientes con gastroparesia diabética" . Gastroenterología y Hepatología . 6 (6): 1– 16. PMC 2920593. PMID 20733935 .  
  • Kim BJ, Kuo B (30 de enero de 2019). "Gastroparesia y dispepsia funcional: una distinción difusa entre fisiopatología y tratamiento" . Journal of Neurogastroenterology and Motility . 25 (1). The Korean Society of Neurogastroenterology and Motility: 27– 35. doi : 10.5056/jnm18162 . ISSN 2093-0879 . PMC 6326193. PMID 30509017 .   
  • Resumen del Instituto Nacional de Diabetes, Enfermedades Digestivas y Renales (NIDDK ) de los NIH.
  • Gastrostars: organización para pacientes con parálisis estomacal y otras afecciones físicas adicionales, como intestinos paralizados o con funcionamiento lento.