Hispanopedia Wiki
Articulo de referencia

Cáncer de mama triple negativo

El cáncer de mama triple negativo ( CMTN ) es cualquier cáncer de mama que carece o muestra niveles bajos de sobreexpresión y/o amplificación del receptor de estrógeno (RE), rec...

Hispanopedia WikiContenido en espanolLectura gratuita

El cáncer de mama triple negativo ( CMTN ) es cualquier cáncer de mama que carece o muestra niveles bajos de sobreexpresión y/o amplificación del receptor de estrógeno (RE), receptor de progesterona (RP) y receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2) (es decir, el tumor es negativo en las tres pruebas, de ahí su nombre de triple negativo ). [ 1 ] El término triple negativo se utiliza a veces como sinónimo de basal . [ 2 ]

El cáncer de mama triple negativo comprende entre el 15 y el 20 % de todos los casos de cáncer de mama [ 3 ] y afecta a más mujeres con una mutación en el gen BRCA1 que otros tipos de cáncer de mama [ 4 ] . Los cánceres de mama triple negativos constituyen un grupo muy heterogéneo. El TNBC es el tipo de cáncer de mama más difícil de tratar [ 5 ] . La terapia hormonal utilizada para otros tipos de cáncer de mama no es eficaz para el TNBC [ 6 ] . En sus etapas iniciales, el cáncer se trata generalmente mediante cirugía, radioterapia y quimioterapia. En etapas posteriores, cuando la cirugía no es posible o el cáncer se ha diseminado desde el área localizada inicial, el tratamiento se limita a la quimioterapia y, en algunos casos , a terapia dirigida adicional [ 6 ] .

Los cánceres de mama triple negativos tienen un patrón de recaída muy diferente al de los cánceres de mama hormonodependientes; los triple negativos tienen un riesgo de recaída mucho mayor durante los primeros 3 a 5 años, pero este disminuye de forma drástica y sustancial por debajo del de los cánceres de mama hormonodependientes posteriormente. [ 2 ] [ 7 ]

Factores de riesgo

La proporción general de TNBC es muy similar en todos los grupos de edad. Las mujeres más jóvenes tienen una tasa más alta de TNBC basal o relacionado con BRCA, mientras que las mujeres mayores tienen una mayor proporción de subtipos apocrinos, de tipo normal y subtipos raros, incluido el TNBC neuroendocrino. [ 2 ]

Un estudio realizado en Estados Unidos ha demostrado que, entre las mujeres más jóvenes, las mujeres afroamericanas e hispanas tienen un mayor riesgo de TNBC, [ 8 ] y las afroamericanas presentan un peor pronóstico cuando se les diagnostica más tarde que a otros grupos étnicos. [ 9 ]

Un factor de riesgo conocido para el cáncer de mama triple negativo son las mutaciones de la línea germinal . Estas son alteraciones dentro del linaje hereditario que se transmite a la descendencia. Debido a su alta predisposición a los cánceres de mama, ovario, páncreas y próstata, los genes BRCA1 y BRCA2 se identificaron como de alto riesgo para el cáncer triple negativo. [ 10 ] Los cambios o mutaciones en los loci 19p13.1 y MDM4 también se han asociado con el cáncer de mama triple negativo, pero no con otras formas de cáncer de mama. Por lo tanto, los tumores triple negativos pueden distinguirse de otros subtipos de cáncer de mama por un patrón único de alteraciones de la línea germinal comunes y raras. [ 11 ]

En 2009, un estudio de casos y controles de 187 pacientes con cáncer de mama triple negativo describió un riesgo 2,5 veces mayor de cáncer de mama triple negativo en mujeres que usaron anticonceptivos orales (AO) durante más de un año, en comparación con mujeres que los usaron durante menos de un año o nunca. [ 12 ] Este riesgo fue más pronunciado entre las mujeres de 40 años o menos, donde el riesgo relativo de cáncer de mama triple negativo aumentó a 4,2 entre quienes usaron AO durante más de un año, mientras que no hubo un mayor riesgo para las mujeres entre 41 y 45 años. Además, a medida que aumentaba la duración del uso de AO, aumentaba el riesgo de cáncer de mama triple negativo.

Clasificación

La clasificación del cáncer de mama se utiliza para evaluar el tumor y decidir el tratamiento y el pronóstico. La clasificación se puede realizar utilizando características moleculares , inmunohistoquímicas y clínicas. [ 13 ] Uno de los tipos de clasificación importantes es el estado del receptor , porque identifica aquellos cánceres que tienen tratamientos dirigidos específicos disponibles. Los tumores de cáncer de mama se han clasificado tradicionalmente utilizando inmunohistoquímica en uno de cuatro tipos: [ 13 ]

  • receptor de estrógeno positivo
  • receptor de progesterona positivo
  • sobreexpresión positiva de HER2
  • triple negativo

Existen terapias dirigidas para los cánceres con receptores de estrógeno y progesterona y, más recientemente, para los cánceres con receptores HER2, pero no existen terapias dirigidas para el cáncer de mama triple negativo en su conjunto. [ 13 ]

El umbral de positividad para el receptor hormonal se modificó en 2010 y ahora requiere que se encuentren más del 1 % de núcleos tumorales positivos en la muestra tumoral. [ 14 ]

Las técnicas más recientes para categorizar el cáncer de mama se basan en la expresión genética en el tumor, que clasifica el cáncer de mama en: [ 15 ] [ 16 ]

  • luminal A (HR+/HER2-) 68%
  • luminal B (HR+/HER2+) 10%
  • Sobreexpresión de HER2 (HR-/HER2+) 4%
  • tipo basal (HR-/HER2-) 10%

con un 7% de subtipo desconocido. HR indica receptor hormonal y +/- indica estado, ya sea positivo o negativo.

El subtipo basal tiene muchas características superpuestas con el TNBC y, además de ser negativo para receptores, tiene una mayor expresión de citoqueratinas basales. [ 15 ] El 85% de los tumores basales son TNBC. [ 13 ]

Los subtipos se utilizan para intentar definir mejores tratamientos o un pronóstico más preciso. Sin embargo, no existe una clasificación estándar para los subtipos de TNBC. [ 13 ] Aunque el TNBC tiene una variedad de subtipos diferentes que pueden variar según cómo se determinen, hasta la fecha la enfermedad se sigue tratando uniformemente con quimioterapia, aunque pueden tener tratamientos dirigidos adicionales. [ 13 ] Una de las clasificaciones de subtipos más populares para el TNBC es: [ 13 ] [ 14 ] [ 17 ]

  • basal-like 1 (BL1) 35%
  • basal-like 2 (BL2) 22%
  • mesenquimal (M) 25%
  • receptor de andrógenos luminal (LAR) 16%

La mayoría de los TNBC son carcinomas invasivos de tipo no especial . Los siguientes tumores de mama menos frecuentes tienen una mayor proporción de ser TNBC: [ 18 ]

Pronóstico

El cáncer de mama triple negativo (TNBC) tiene mayor probabilidad de reaparecer durante los primeros cinco años posteriores al tratamiento que otros tipos de cáncer de mama. Sin embargo, después de cinco años, la probabilidad de recurrencia es mucho menor que en otros cánceres de mama. [ 19 ] El riesgo de recurrencia alcanza su punto máximo a los tres años del diagnóstico y disminuye posteriormente. [ 20 ]

La supervivencia al cáncer se basa generalmente en las tasas de supervivencia a 5 años, que corresponden a la tasa de supervivencia en comparación con mujeres sin cáncer de mama y se basan en la etapa en la que se diagnostica el cáncer por primera vez. Estas estadísticas no se aplican si el cáncer reaparece después del tratamiento. [ 6 ]

Aproximadamente el 25 % de las personas con enfermedad localizada sufrirán una recaída con metástasis a distancia , también conocida como estadio IV. [ 20 ] La supervivencia media desde el diagnóstico de metástasis es de alrededor de 12 meses. [ 20 ] La metástasis en el cáncer de mama triple negativo (CMTN) es diferente a la de otros cánceres de mama, ya que tiende a diseminarse al cerebro y otros órganos como los pulmones y el hígado, y tiene menor tendencia a diseminarse a los huesos. [ 20 ]

Tratamiento

enfermedad en etapa temprana

El tratamiento estándar consiste en cirugía con quimioterapia y radioterapia adyuvantes .

La cirugía se utiliza principalmente para la enfermedad en estadio temprano y puede consistir en una lumpectomía o una mastectomía . Los estudios han demostrado que la supervivencia global para la lumpectomía y la radioterapia fue igual o superior a la de la mastectomía en pacientes con cáncer de mama triple negativo. [ 21 ]

La quimioterapia neoadyuvante (previa a la cirugía) se utiliza con mucha frecuencia en los cánceres de mama triple negativos, ya que estos son más sensibles a los regímenes basados ​​en platino, lo que permite una mayor tasa de cirugías conservadoras de mama. La evaluación de la respuesta a esta forma de quimioterapia proporciona información importante sobre la respuesta individual de cada tipo de cáncer. Sin embargo, la mejora en la conservación de la mama es de tan solo un 10-15%, y se ha demostrado de forma concluyente que la información sobre la respuesta individual mejora los resultados.

El cáncer de mama triple negativo en etapa temprana generalmente es muy susceptible a la quimioterapia y puede conducir a una respuesta patológica completa (pCR), es decir, no hay células cancerosas detectables en la mama ni en los ganglios linfáticos. [ 22 ] Aunque esto no siempre se traduce en una supervivencia general.

La quimioterapia utilizada para tratar los cánceres en etapa temprana es: [ 22 ]

  • antraciclinas
  • Agentes alquilantes como el cisplatino y el carboplatino . Estos son particularmente efectivos en casos con mutaciones en el gen BRCA. Estos agentes causan daño al ADN que no puede repararse cuando existen defectos en BRCA, lo que provoca la muerte celular.
  • taxanos

Enfermedad en etapa avanzada

La enfermedad en etapa avanzada se conoce como cáncer de mama triple negativo metastásico (mTNBC).

El tratamiento depende de si el tumor da positivo para la proteína ligando 1 de muerte celular programada ( PD-L1 ) o para la mutación del gen BRCA. También conocida como inmunoterapia, la presencia de PD-L1 en las células cancerosas se une a un receptor PD-1 asociado en las células T citotóxicas del propio organismo, lo que impide que estas últimas ataquen aún más las células cancerosas. Al bloquear estos receptores, las células T pueden atacar tanto a las células cancerosas como a las sanas.

La Sociedad Estadounidense de Oncología Clínica (ASCO) recomienda el siguiente tratamiento para el TNBC metastásico: [ 23 ]

  • mTNBC +PD-L1: 1.ª línea: se ofrece quimioterapia + inhibidor de puntos de control inmunitarios
  • mTNBC -PD-L1: 1.ª línea: quimioterapia con un solo agente; 3.ª línea: sacituzumab govitecan
  • En pacientes con cáncer de mama triple negativo metastásico (mTNBC) y mutación BRCA, se debe ofrecer un inhibidor de PARP en lugar de quimioterapia.

Sacituzumab govitecan (Trodelvy) es un anticuerpo anti-Trop-2 unido a SN-38 , desarrollado por Immunomedics Inc. (ahora Gilead Sciences ). Fue aprobado por la FDA el 22 de abril de 2020 para el tratamiento del cáncer de mama triple negativo metastásico. [ 24 ] Sacituzumab govitecan había recibido previamente las designaciones de revisión prioritaria , terapia innovadora y vía rápida de la FDA . [ 24 ]

Sacituzumab govitecan utiliza la carga útil moderadamente tóxica SN-38 con una alta relación fármaco-anticuerpo (DAR) de aproximadamente 8, lo que contribuye a su eficacia. Sin embargo, el fármaco tiene una vida media relativamente corta y cierta inestabilidad plasmática. [ 25 ] Para abordar esto, se ha desarrollado un ADC Trop2 de nueva generación, datopotamab deruxtecan (DS-1062a), que utiliza la carga útil inhibidora de la topoisomerasa I más potente, Deruxtecan, unida mediante un enlace de maleimida altamente estable , lo que permite una mayor estabilidad plasmática y una ventana terapéutica más amplia. Actualmente se está evaluando en ensayos para el cáncer de mama triple negativo metastásico y otros tumores sólidos. [ 25 ]

El 22 de mayo de 2026, la FDA aprobó Datroway (datopotamab deruxtecan-dlnk) para pacientes adultos con cáncer de mama triple negativo irresecable o metastásico que no son candidatos para la terapia con inhibidores de PD-1 o PD-L1. [ 26 ]

Ensayos clínicos

Los inhibidores de la angiogénesis y del EGFR (HER-1) se prueban con frecuencia en entornos experimentales y han demostrado eficacia. [ 27 ] Las modalidades de tratamiento no están suficientemente establecidas para su uso habitual, y no está claro en qué etapa son más adecuadas ni qué pacientes se beneficiarían.

Para 2009, se estaban probando en ensayos clínicos varias estrategias nuevas para el TNBC, [ 28 ] incluyendo el inhibidor de PARP BSI 201 , [ 29 ] NK012 . [ 30 ]

Un nuevo conjugado anticuerpo-fármaco conocido como glembatumumab vedotin (CDX-011), que se dirige a la proteína GPNMB , también mostró resultados alentadores en ensayos clínicos en 2009. [ 31 ]

Los inhibidores de PARP habían mostrado cierto potencial en ensayos iniciales [ 29 ] pero fracasaron en algunos ensayos posteriores. [ 32 ]

En noviembre de 2013 se inició un ensayo clínico de fase II de aprobación acelerada (METRIC) que investigaba glembatumumab vedotin frente a capecitabina , y se esperaba reclutar a 300 pacientes con cáncer de mama triple negativo metastásico que expresaba GPNMB. [ 33 ]

Tres ensayos en fase temprana informaron resultados de TNBC en junio de 2016, para IMMU-132 , Vantictumab y atezolizumab en combinación con la quimioterapia nab-paclitaxel . [ 34 ]

En 2019, CytoDyn inició un ensayo de fase 1b/2 con su anticuerpo monoclonal humanizado, leronlimab ( PRO 140 ), en combinación con quimioterapia tras obtener resultados prometedores en modelos animales murinos. Entre otros mecanismos de acción, se cree que leronlimab inhibe la metástasis al inhibir el receptor CCR5 en la superficie celular, que se expresa comúnmente en el cáncer de mama triple negativo. El 11 de noviembre de 2019, CytoDyn informó que la primera paciente con cáncer de mama triple negativo inyectada bajo su protocolo naïve (sin tratamiento previo para este tipo de cáncer) mostró niveles significativamente reducidos de células tumorales circulantes (CTC) y una disminución del tamaño del tumor en los intervalos de observación de dos y cinco semanas, en comparación con las observaciones basales. Las CTC son un posible criterio de valoración sustituto en los ensayos oncológicos, y la reducción de sus niveles sugiere un beneficio clínico a largo plazo. [ 35 ] [ 36 ]

A partir de 2022Se está investigando una combinación de ostarina , un modulador selectivo del receptor de andrógenos , y sabizabulina en un ensayo de fase II. [ 37 ]

Investigación

Los cánceres de mama triple negativos (TNBC) presentan, en promedio, una captación de fluorodesoxiglucosa marcada con flúor-18 (FDG) significativamente mayor (medida por los valores SUVmax) en comparación con la captación en tumores ER+/PR+/HER2- mediante tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa marcada con flúor-18 ( FDG-PET ). [ 38 ] Se especula que la glucólisis aumentada en estos tumores probablemente esté relacionada con su biología agresiva. La galectina-1 en TNBC es una proteína de unión a la beta-galactosidasa que protege a las células cancerosas de los efectos de la radioterapia al suprimir la apoptosis inducida por la doxorrubicina antitumoral, y dado que este mecanismo de inmunosupresión es mayor en TNBC que en otros cánceres, la Gal-1 se ha mostrado prometedora como marcador terapéutico de TNBC. [ 39 ]

Otro marcador terapéutico del TNBC examina las células T reguladoras (Treg) y la presencia de Treg CCR2-positivas que causan una disminución en la activación de las células T citotóxicas CD8-positivas, lo que resulta en la promoción del crecimiento tumoral y la metástasis a medida que el microambiente tumoral se infiltra con Treg. [ 40 ]

La metformina, un fármaco ampliamente utilizado para la diabetes, se muestra prometedora para el tratamiento del cáncer de mama triple negativo. [ 41 ] Además, la metformina puede influir en las células cancerosas mediante efectos indirectos (mediados por la insulina) o afectar directamente la proliferación celular y la apoptosis de las células cancerosas. Estudios epidemiológicos y preclínicos de laboratorio indican que la metformina tiene efectos antitumorales, a través de al menos dos mecanismos, ambos relacionados con la activación de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK). Se está planificando un ensayo clínico de fase III a gran escala de metformina en el contexto adyuvante del cáncer de mama para 2009. [ 42 ]

Las células de cáncer de mama triple negativo dependen de la glutatión-S-transferasa Pi1, y un inhibidor (LAS17) muestra resultados alentadores en un estudio preclínico. [ 43 ]

Recientemente, los inhibidores de BET (proteínas de bromodominio y dominio extraterminal) han mostrado actividad antitumoral en modelos preclínicos de cáncer de mama triple negativo. [ 44 ]

Diversas investigaciones han explorado si los predictores genómicos de radiosensibilidad pueden guiar la dosificación personalizada de radiación en el cáncer de mama triple negativo (TNBC). Un enfoque propuesto, el modelo de dosis de radiación ajustada genómicamente ( GARD, por sus siglas en inglés ), integra firmas de expresión génica tumoral para estimar el efecto individualizado de la radiación.

Véase también

Referencias

  1. ↑ Foulkes WD, Smith IE, Reis-Filho JS (noviembre de 2010). "Cáncer de mama triple negativo". The New England Journal of Medicine . 363 (20): 1938– 48. doi : 10.1056/Nejmra1001389 . PMID 21067385. S2CID 205115843 .  
  2. 1 2 3 Hudis CA, Gianni L (2011). "Cáncer de mama triple negativo: una necesidad médica no satisfecha". The Oncologist . 16 (Supl. 1): 1– 11. doi : 10.1634/theoncologist.2011-S1-01 . PMID 21278435. S2CID 22362118 .  
  3. ^ Sporikova Z, Koudelakova V, Trojanec R, Hajduch M (octubre de 2018). "Marcadores genéticos en cáncer de mama triple negativo" . Cáncer de mama clínico . 18 (5): e841 –e850. doi : 10.1016/j.clbc.2018.07.023 . PMID 30146351 . S2CID 52091594 .  
  4. ↑ "Fármacos antiguos brindan nuevas esperanzas para un cáncer que carece de terapia de precisión" . www.uchicagomedicine.org . Consultado el 23 de febrero de 2022 .
  5. ↑ Garrido-Castro AC, Lin NU, Polyak K (2019). "Perspectivas sobre las clasificaciones moleculares del cáncer de mama triple negativo: mejora de la selección de pacientes para el tratamiento" . Cancer Discovery . 9 (2): 176– 198. doi : 10.1158/2159-8290.CD-18-1177 . PMC 6387871. PMID 30679171 .  
  6. 1 2 3 4 "Cáncer de mama triple negativo" . Consultado el 22 de febrero de 2022 .
  7. ↑ Cheang MC, Voduc D, Bajdik C, Leung S, McKinney S, Chia SK, et al. (marzo de 2008). "El cáncer de mama basal definido por cinco biomarcadores tiene un valor pronóstico superior al del fenotipo triple negativo" . Clinical Cancer Research . 14 (5): 1368–76 . doi : 10.1158/1078-0432.CCR-07-1658 . PMID 18316557 .  
  8. ↑ Reynolds, Sharon (24 de julio de 2007). "Enfoque: El cáncer de mama triple negativo afecta desproporcionadamente a las mujeres afroamericanas e hispanas" . Instituto Nacional del Cáncer. Archivado del original el 21 de diciembre de 2010. Consultado el 13 de octubre de 2008 .
  9. ↑ Chustecka, Zosia (19 de marzo de 2007). "Desventaja de supervivencia observada para el cáncer de mama triple negativo" . Medscape Medical News . Recuperado el 13 de octubre de 2008 .
  10. ↑ Pruss D, Morris B, Hughes E, Eggington JM, Esterling L, Robinson BS, et al. (agosto de 2014). "Desarrollo y validación de un nuevo algoritmo para la reclasificación de variantes genéticas identificadas en los genes BRCA1 y BRCA2". Breast Cancer Research and Treatment . 147 (1): 119– 32. doi : 10.1007/s10549-014-3065-9 . PMID 25085752. S2CID 21438028 .   
  11. ↑ Stevens KN, Vachon CM, Couch FJ (2013). "Susceptibilidad genética al cáncer de mama triple negativo" . Cancer Research . 73 (7): 2025– 2030. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-12-1699 . PMC 3654815. PMID 23536562 .  
  12. ↑ Dolle JM, Daling JR, White E, Brinton LA, Doody DR, Porter PL, Malone KE (abril de 2009). " Factores de riesgo para el cáncer de mama triple negativo en mujeres menores de 45 años" . Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention . 18 (4): 1157– 66. doi : 10.1158/1055-9965.EPI-08-1005 . PMC 2754710. PMID 19336554 .  
  13. 1 2 3 4 5 6 7 Ensenyat-Mendez M, Llinàs-Arias P, Orozco JI, Íñiguez-Muñoz S, Salomon MP, Sesé B, DiNome ML, Marzese DM (16 de junio de 2021). "Subtipos actuales de cáncer de mama triple negativo: diseccionando la forma más agresiva de cáncer de mama" . Frontiers in Oncology . 11 (681476) 681476. doi : 10.3389/fonc.2021.681476 . PMC 8242253. PMID 34221999 .  
  14. 1 2 Nunnery SE, Mayer IA, Balko JM (1 de enero de 2021). "Cáncer de mama triple negativo: tumores de mama con una crisis de identidad" . Cancer Journal . 27 (1): 2– 7. doi : 10.1097/PPO.0000000000000494 . PMC 8109153. PMID 33475287 .  
  15. 1 2 Ovcaricek T, Frkovic SG, Matos E, Mozina B, Borstnar S (marzo de 2011). "Cáncer de mama triple negativo: factores pronósticos y supervivencia" . Radiología y Oncología . 45 (1): 46– 52. doi : 10.2478/v10019-010-0054-4 . PMC 3423721. PMID 22933934 .  
  16. ↑ "Datos estadísticos sobre el cáncer: subtipos de cáncer de mama femenino" . Consultado el 1 de marzo de 2022 .
  17. ↑ Lehmann BD, Jovanović B, Chen X, Estrada MV, Johnson KN, Shyr Y, Moses HL, Sanders ME, Pietenpol JA (16 de junio de 2016). "Refinamiento de los subtipos moleculares del cáncer de mama triple negativo: implicaciones para la selección de la quimioterapia neoadyuvante" . PLOS ONE . 11 (6) e0157368. Bibcode : 2016PLoSO..1157368L . doi : 10.1371/journal.pone.0157368 . PMC 4911051. PMID 27310713 .  
  18. ↑ Plasilova ML, Hayse B, Killelea BK, Horowitz NR, Chagpar AB, Lannin DR (agosto de 2016). "Características del cáncer de mama triple negativo: análisis de 38.813 casos de la base de datos nacional de cáncer" . Medicine (Baltimore) . 95 (35) e4614. doi : 10.1097/MD.0000000000004614 . PMC 5008562. PMID 27583878 .  
  19. ↑ "10 estadísticas de supervivencia del cáncer de mama triple negativo" . 15 de julio de 2014. Consultado el 22 de febrero de 2022 .
  20. 1 2 3 4 O'Reilly D, Al Sendi M, Kelly CM (24 de marzo de 2021). "Resumen de los avances recientes en el cáncer de mama triple negativo metastásico" . World Journal of Clinical Oncology . 12 (3): 164– 182. doi : 10.5306/wjco.v12.i3.164 . PMC 7968109. PMID 33767972 .  
  21. ↑ Guo L, Xie G, Wang R, Yang L, Sun L, Xu M, Yang W, Chung MC (19 de junio de 2021). "Tratamiento local para pacientes con cáncer de mama triple negativo sometidas a quimioterapia: ¿ cirugía conservadora de mama o mastectomía total?" . BMC Cancer . 21 (1) 717. doi : 10.1186/s12885-021-08429-9 . PMC 8214797. PMID 34147061 .  
  22. 1 2 Bergin A, Loi S (2 de agosto de 2019). "Cáncer de mama triple negativo: avances recientes en el tratamiento" . F1000Research . 8 : 1342. doi : 10.12688/f1000research.18888.1 . PMC 6681627. PMID 31448088 .  
  23. ↑ Moy B, Rumble RB, Come SE, Davidson NE, Di Leo A, Gralow JR, Hortobagyi GN, Yee D, Smith IE, Chavez-MacGregor M, Nanda R, McArthur HL, Spring L, Reeder-Hayes KE, Ruddy KJ, Unger PS, Vinayak S, Irvin WJ Jr, Armaghani A, Danso MA, Dickson N, Turner SS, Perkins CL, Carey LA (10 de diciembre de 2021). "Quimioterapia y terapia dirigida para pacientes con cáncer de mama metastásico con receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano negativo que ha recibido tratamiento endocrino previo o es negativo para el receptor hormonal: actualización de la guía de la ASCO" . Journal of Clinical Oncology . 39 (35): 3938–3958 . doi : 10.1200/JCO.21.01374 . PMID 34324366 . S2CID 236515507 .  
  24. 1 2 Comisionado, Oficina del (22-04-2020). "La FDA aprueba una nueva terapia para el cáncer de mama triple negativo que se ha diseminado y no ha respondido a otros tratamientos" . FDA . Archivado del original el 23 de abril de 2020. Recuperado el 19-11-2020 .
  25. 1 2 Jabbarzadeh Kaboli P, Shabani S, Sharma S, Partovi Nasr M, Yamaguchi H, Hung MC (abril de 2022). "Arrojando luz sobre el cáncer de mama triple negativo con conjugados anticuerpo -fármaco dirigidos a Trop2" . American Journal of Cancer Research . 12 (4): 1671– 1685. PMC 9077081. PMID 35530295 .  
  26. ↑ "La FDA aprueba datopotamab deruxtecan-dlnk para el cáncer de mama triple negativo irresecable o metastásico" . Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. 22 de mayo de 2026. Consultado el 25 de mayo de 2026 .
  27. ↑ Gelmon, K.; Dent, R.; Mackey, JR; Laing, K.; McLeod, D.; Verma, S. (1 de septiembre de 2012). "Tratamiento del cáncer de mama triple negativo: optimización de los resultados terapéuticos" . Annals of Oncology . 23 (9): 2223– 2234. doi : 10.1093/annonc/mds067 . PMID 22517820 . 
  28. ↑ Anders C, Carey LA (octubre de 2008). "Comprensión y tratamiento del cáncer de mama triple negativo" . Oncología . 22 (11): 1233–9 , discusión 1239–40, 1243. PMC 2868264. PMID 18980022 .  
  29. 1 2 "SABCS: Datos sobre inhibidores de PARP calificados de 'espectaculares'" ; diciembre de 2009
  30. ↑ "Estudio de NK012 en pacientes con cáncer de mama triple negativo avanzado y metastásico" . 12 de febrero de 2015.
  31. ↑ Burris (2009). "Estudio de fase I/II de CR011-vcMMAE (CDX-011), un conjugado anticuerpo-fármaco, en pacientes con cáncer de mama localmente avanzado o metastásico" (PDF) .
  32. ↑ Guha M (mayo de 2011). "Los inhibidores de PARP tropiezan en el cáncer de mama". Nature Biotechnology . 29 (5): 373–4 . doi : 10.1038/nbt0511-373 . PMID 21552220. S2CID 205267931 .  
  33. ↑ Número de ensayo clínico NCT01997333 para "Estudio de glembatumumab vedotin (CDX-011) en pacientes con cáncer de mama triple negativo metastásico con sobreexpresión de gpNMB (METRIC)" en ClinicalTrials.gov
  34. ↑ Finalmente, terapias dirigidas para el cáncer de mama triple negativo. Junio ​​de 2016
  35. ↑ "Estudio de leronlimab (PRO 140) combinado con carboplatino en pacientes con cáncer de mama triple negativo metastásico CCR5+" . 13 de enero de 2022.
  36. ↑ La primera paciente en el ensayo de CytoDyn sobre cáncer de mama metastásico triple negativo muestra una reducción significativa de las células tumorales circulantes (CTC) y una reducción del tamaño del tumor , archivado del original el 3 de enero de 2022 , consultado el 15 de noviembre de 2019.
  37. ↑ "La FDA otorga la designación de vía rápida a Enobosarm para el cáncer de mama metastásico AR+, ER+, HER2-" . Cancer Network . 10 de enero de 2022. Consultado el 27 de agosto de 2023 .
  38. ↑ Basu S, Chen W, Tchou J, Mavi A, Cermik T, Czerniecki B, et al. (marzo de 2008). "Comparación del carcinoma de mama triple negativo y con receptores de estrógeno positivos/receptores de progesterona positivos/HER2 negativos mediante parámetros cuantitativos de imágenes de tomografía por emisión de positrones con fluoresceína-18: un método potencialmente útil para la caracterización de la enfermedad" . Cancer . 112 ( 5): 995–1000 . doi : 10.1002/cncr.23226 . PMID 18098228. S2CID 22106575 .   
  39. ↑ Nam, KeeSoo; Son, Seog-ho; et al. (15 de marzo de 2017). "La unión de galectina-1 a la integrina β1 potencia la resistencia a los fármacos al promover la expresión de survivina en células de cáncer de mama" . Oncotarget . 8 ( 22): 35804– 35823. doi : 10.18632/oncotarget.16208 . PMC 5482619. PMID 28415760 .   
  40. ^ Malla, Rama Rao; Vasudevaraju, Padmaraju; Vempati, Rahul Kumar; Rakshmitha, Marni; Comerciante, Neha; Nagaraju, Ganji Purnachandra (enero de 2022). "Células T reguladoras: su papel en la progresión y metástasis del cáncer de mama triple negativo" . Cáncer . 128 (6): 1171–1183 . doi : 10.1002/cncr.34084 . PMID 34990009 . S2CID 245772158 . Consultado el 14 de noviembre de 2023 .  
  41. ↑ Liu B, Fan Z, Edgerton SM, Deng XS, Alimova IN, Lind SE, Thor AD (julio de 2009). "La metformina induce respuestas biológicas y moleculares únicas en células de cáncer de mama triple negativo" . Cell Cycle . 8 (13): 2031–40 . doi : 10.4161/cc.8.17.9502 . PMID 19440038 . 
  42. ↑ Goodwin PJ, Ligibel JA, Stambolic V (julio de 2009). "Metformina en el cáncer de mama: es hora de actuar" . Journal of Clinical Oncology . 27 (20): 3271–3 . doi : 10.1200/JCO.2009.22.1630 . PMID 19487373 . 
  43. ↑ Louie SM, Grossman EA, Crawford LA, Ding L, Camarda R, Huffman TR, et al. (mayo de 2016). " GSTP1 es un impulsor del metabolismo y la patogenicidad de las células del cáncer de mama triple negativo" . Cell Chemical Biology . 23 (5): 567– 578. doi : 10.1016/j.chembiol.2016.03.017 . PMC 4876719. PMID 27185638 .   
  44. ↑ Shu, Shaokun; Lin, Charles Y.; He, Housheng Hansen; Witwicki, Robert M.; Tabassum, Doris P.; Roberts, Justin M.; Janiszewska, Michalina; Jin Huh, Sung; Liang, Yi; Ryan, Jeremy; Doherty, Ernest; Mohammed, Hisham; Guo, Hao; Stover, Daniel G.; Ekram, Muhammad B. (enero de 2016). "Respuesta y resistencia a los inhibidores de bromodominio BET en el cáncer de mama triple negativo" . Nature . 529 (7586): 413– 417. Bibcode : 2016Natur.529..413S . doi : 10.1038/nature16508 . ISSN 0028-0836 . PMID 26735014 .  

Lecturas adicionales

  • Lehmann BD, Pietenpol JA (enero de 2014). "Identificación y uso de biomarcadores en estrategias de tratamiento para subtipos de cáncer de mama triple negativo" . The Journal of Pathology . 232 (2): 142– 50. doi : 10.1002/path.4280 . PMC 4090031. PMID 24114677 .  
  • Sitio web oficial de la Fundación contra el Cáncer de Mama Triple Negativo
  • TNBC Thrivers - Apoyo de la comunidad TNBC para la comunidad TNBC
  • La organización benéfica del Reino Unido para el cáncer de mama triple negativo.