Fibrilación auricular

La presentación es similar a otras formas de taquicardia (ritmo cardíaco acelerado) y puede ser asintomática. Las palpitaciones y la molestia en el pecho son quejas comunes. El ritmo cardíaco acelerado y descoordinado puede resultar en una disminución del gasto cardíaco ( exceso de sangre bombeada por el corazón ), lo que provoca un flujo sanguíneo inadecuado y, por lo tanto, un suministro insuficiente de oxígeno al resto del cuerpo. Los síntomas comunes de la fibrilación auricular no controlada pueden incluir dificultad para respirar tanto de pie como acostado , mareos y disnea paroxística nocturna de inicio súbito (dificultad para respirar durante la noche). Esto puede progresar a hinchazón de las extremidades inferiores , una manifestación de insuficiencia cardíaca congestiva. Debido al gasto cardíaco inadecuado, las personas con FA también pueden quejarse de aturdimiento . ^{[ 30 ]}

La FA puede causar dificultad respiratoria debido a la congestión en los pulmones. Por definición, la frecuencia cardíaca será taquicárdica. La presión arterial puede ser variable y, a menudo, difícil de medir, ya que la variabilidad latido a latido causa problemas a la mayoría de los monitores de presión arterial no invasivos digitales (oscilométricos) . Por esta razón, al determinar la frecuencia cardíaca en la FA, se recomienda la auscultación cardíaca directa. La presión arterial baja es muy preocupante y un signo de que se requiere tratamiento inmediato. Muchos de los síntomas asociados con la fibrilación auricular no controlada son manifestaciones de insuficiencia cardíaca congestiva debido a la reducción del gasto cardíaco. La frecuencia respiratoria de la persona afectada a menudo aumenta en presencia de dificultad respiratoria. La oximetría de pulso puede confirmar la presencia de una cantidad insuficiente de oxígeno que llega a los tejidos del cuerpo, relacionada con cualquier factor precipitante como la neumonía . El examen de las venas yugulares puede revelar presión elevada (distensión venosa yugular). El examen de los pulmones puede revelar crepitaciones, que son sugestivas de edema pulmonar . El examen del corazón revelará un ritmo rápido e irregular.

Los antecedentes familiares en un pariente de primer grado se asocian con un aumento del 40 % en el riesgo de FA. Este hallazgo condujo al mapeo de diferentes loci, como 10q22-24, 6q14-16 y 11p15-5.3, y al descubrimiento de mutaciones asociadas a estos loci. Se han encontrado mutaciones en los genes de los canales de K ⁺ y Na ⁺ , que afectan los procesos de polarización- despolarización del miocardio , la hiperexcitabilidad celular, el acortamiento del período refractario efectivo y la consiguiente reentrada. ^{[ 7 ]}

Utilizando el estudio de asociación de todo el genoma (GWAS), que examina todo el genoma en busca de polimorfismos de un solo nucleótido (SNP), se han encontrado tres loci de susceptibilidad para la FA (4q25, 1q21 y 16q22). ^{[ 50 ]} En estos loci hay SNP asociados con un aumento del 30% en el riesgo de taquicardia auricular recurrente después de la ablación . También hay SNP asociados con la pérdida de función del gen Pitx2c (implicado en el desarrollo celular de las válvulas pulmonares ), responsable de las reentradas. También hay SNP cerca de los genes ZFHX3 implicados en la regulación del Ca ²⁺ . ^{[ 7 ]} Un metaanálisis de estudios GWAS de 2018 identificó 97 loci asociados con la FA, de los cuales 70 eran asociaciones recientemente identificadas: están asociados con genes que codifican factores de transcripción , como TBX3 y TBX5 , NKX2-5 o PITX2 , involucrados en la regulación de la conducción cardíaca, la modulación de los canales iónicos y en el desarrollo cardíaco. ^{[ 51 ]}

Un estilo de vida sedentario aumenta la probabilidad de tener factores de riesgo de FA, como obesidad, hipertensión y diabetes mellitus . Esto favorece los procesos de remodelación de la aurícula debido a la inflamación o alteraciones en la despolarización de los cardiomiocitos por elevación de la actividad del sistema nervioso simpático . ^{[ 7 ] [ 52 ]} Un estilo de vida sedentario se asocia con un mayor riesgo de FA en comparación con la actividad física . Tanto en hombres como en mujeres, la práctica de ejercicio moderado reduce el riesgo de FA progresivamente; ^{[ 53 ]} los deportes intensos pueden aumentar el riesgo de desarrollar FA, como se observa en los atletas . ^{[ 54 ]} Esto se debe a una remodelación del tejido cardíaco, ^{[ 55 ]} y un aumento del tono vagal, que acorta el período refractario efectivo (PRE) favoreciendo las reentradas desde las venas pulmonares . ^{[ 53 ]}

La tasa de FA en fumadores es 1,4 veces mayor que en no fumadores. ^{[ 56 ]} El consumo de snus , que proporciona nicotina en una dosis equivalente a la de los cigarrillos, no está correlacionado con la FA. ^{[ 57 ]}

El consumo agudo de alcohol puede desencadenar directamente un episodio de fibrilación auricular. ^{[ 42 ]} El consumo regular de alcohol también aumenta el riesgo de fibrilación auricular de varias maneras. ^{[ 42 ]} El uso prolongado de alcohol altera la estructura física y las propiedades eléctricas de las aurículas. ^{[ 42 ]} El consumo de alcohol lo hace estimulando repetidamente el sistema nervioso simpático , aumentando la inflamación en las aurículas, elevando la presión arterial , disminuyendo los niveles de potasio y magnesio en la sangre, empeorando la apnea obstructiva del sueño y promoviendo cambios estructurales dañinos (remodelación) en las aurículas y los ventrículos del corazón . ^{[ 42 ]} Esta remodelación conduce a un aumento anormal de la presión en la aurícula izquierda, la dilata de manera inapropiada y aumenta la cicatrización ( fibrosis ) en la aurícula izquierda. ^{[ 42 ]} Los cambios estructurales mencionados anteriormente aumentan el riesgo de desarrollar fibrilación auricular cuando se combinan con los cambios dañinos en la forma en que la aurícula izquierda conduce la electricidad. ^{[ 42 ]}

Se informa que la hipertensión está presente en el 49% al 90% de los pacientes con fibrilación auricular. ^{[ 58 ]} Según el Consorcio CHARGE, tanto la presión arterial sistólica como la diastólica son predictores del riesgo de FA. Los valores de presión arterial sistólica cercanos a la normalidad reducen el mayor riesgo asociado con la FA. La disfunción diastólica también se asocia con la FA, lo que aumenta la presión auricular izquierda, el volumen auricular izquierdo, el tamaño y la hipertrofia ventricular izquierda, características de la hipertensión crónica. Todo el remodelado auricular está relacionado con la conducción heterogénea y la formación de conducción eléctrica reentrante desde las venas pulmonares . ^{[ 7 ] [ 56 ]}

Existe una relación entre factores de riesgo como la obesidad y la hipertensión, y la aparición de enfermedades como la diabetes mellitus y el síndrome de apnea-hipopnea del sueño, específicamente la apnea obstructiva del sueño (AOS). Estas enfermedades se asocian con un mayor riesgo de fibrilación auricular debido a sus efectos de remodelación en la aurícula izquierda. ^{[ 7 ]}

Varios medicamentos se asocian con un mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular. ^{[ 59 ]} Pocos estudios han examinado este fenómeno y se desconoce la incidencia exacta de la fibrilación auricular inducida por medicamentos. ^{[ 59 ]} Los medicamentos que se asocian comúnmente con un mayor riesgo de desarrollar fibrilación auricular incluyen la dobutamina y el agente quimioterapéutico cisplatino . ^{[ 59 ]} Los agentes asociados con un riesgo moderadamente aumentado incluyen los antiinflamatorios no esteroideos (como el ibuprofeno ), los bisfosfonatos y otros agentes quimioterapéuticos como el melfalán , la interleucina-2 y las antraciclinas . ^{[ 59 ]} Otros medicamentos que rara vez aumentan el riesgo de desarrollar fibrilación auricular incluyen la adenosina , la aminofilina , los corticosteroides , la ivabradina , el ondansetrón y los antipsicóticos . ^{[ 59 ]} Esta forma de fibrilación auricular se presenta en personas de todas las edades, pero es más común en los ancianos, en aquellos con otros factores de riesgo de fibrilación auricular y después de una cirugía cardíaca . ^{[ 59 ]}

La principal alteración patológica observada en la fibrilación auricular es la fibrosis progresiva de las aurículas. Esta fibrosis se debe principalmente a la dilatación auricular; sin embargo, en algunos individuos, las causas genéticas y la inflamación también pueden influir. La dilatación auricular puede deberse a casi cualquier anomalía estructural del corazón que provoque un aumento de la presión intracardíaca. Esto incluye valvulopatías (como estenosis mitral , insuficiencia mitral e insuficiencia tricuspídea ), hipertensión e insuficiencia cardíaca congestiva. Cualquier estado inflamatorio que afecte al corazón puede causar fibrosis auricular.

Una vez dilatadas las aurículas, se desencadena una serie de eventos que conducen a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y al consiguiente aumento de las metaloproteinasas de matriz y la desintegrina , lo que provoca remodelación y fibrosis auricular, con la consiguiente pérdida de masa muscular auricular. Este proceso se desarrolla gradualmente, y estudios experimentales han revelado que la fibrosis auricular irregular puede preceder a la fibrilación auricular y progresar con la prolongación de esta.

La fibrosis no se limita a la masa muscular de las aurículas y puede presentarse en el nódulo sinusal (nódulo SA) y el nódulo auriculoventricular (nódulo AV), correlacionándose con el síndrome del seno enfermo . Se ha demostrado que los episodios prolongados de fibrilación auricular se correlacionan con una prolongación del tiempo de recuperación del nódulo sinusal; esto sugiere que la disfunción del nódulo SA es progresiva con los episodios prolongados de fibrilación auricular.

Además de la fibrosis, las alteraciones en las aurículas que predisponen a la fibrilación auricular afectan sus propiedades eléctricas , así como su respuesta al sistema nervioso autónomo . El remodelado auricular que incluye los cambios patológicos descritos anteriormente se ha denominado miopatía auricular . ^{[ 60 ]}

Existen múltiples teorías sobre la causa de la fibrilación auricular. Una teoría importante postula que los impulsos regulares producidos por el nódulo sinusal para un latido cardíaco normal se ven superados por descargas eléctricas rápidas producidas en las aurículas y las partes adyacentes de las venas pulmonares . Se han identificado fuentes no venosas pulmonares que desencadenan la fibrilación auricular en el 10% al 33% de los pacientes. ^{[ 61 ]} Estos desencadenantes incluyen el seno coronario , la pared posterior de la aurícula izquierda , el ligamento de Marshall y la orejuela izquierda . ^{[ 61 ] [ 18 ]}

Las fuentes de estas perturbaciones son focos automáticos, a menudo localizados en una de las venas pulmonares, o un pequeño número de fuentes localizadas en forma de círculo principal reentrante u ondas espirales eléctricas (rotores); estas fuentes localizadas pueden estar en la aurícula izquierda cerca de las venas pulmonares o en diversas ubicaciones a través de la aurícula izquierda o derecha. Tres componentes fundamentales favorecen el establecimiento de un círculo principal o un rotor: una velocidad de conducción lenta del potencial de acción cardíaco , un período refractario corto y una longitud de onda pequeña . La longitud de onda es el producto de la velocidad y el período refractario. Si el potencial de acción tiene una conducción rápida, con un período refractario largo y/o una vía de conducción más corta que la longitud de onda, no se establecería un foco de FA. En la teoría de las ondículas múltiples, un frente de onda se divide en ondículas hijas más pequeñas al encontrar un obstáculo, mediante un proceso llamado desprendimiento de vórtices. Pero, en las condiciones adecuadas, dichas ondículas pueden reformarse y girar alrededor de un centro, formando un foco de FA. ^{[ 62 ]}

En un corazón con fibrilación auricular (FA), el aumento de la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico y el aumento de la sensibilidad al calcio pueden provocar una acumulación de calcio intracelular y causar una regulación negativa de los canales de calcio de tipo L. Esto reduce la duración del potencial de acción y el período refractario, favoreciendo así la conducción de ondas reentrantes. El aumento de la expresión de los canales iónicos de potasio rectificadores de entrada puede causar una reducción del período refractario auricular y de la longitud de onda. La distribución anormal de proteínas de uniones comunicantes como GJA1 (también conocida como conexina 43) y GJA5 (conexina 40) causa una conducción eléctrica no uniforme, lo que provoca la arritmia. ^{[ 63 ]}

La fibrilación auricular (FA) se distingue del aleteo auricular (AA), que se presenta como un circuito eléctrico organizado, generalmente en la aurícula derecha. El AA produce ondas F características en forma de sierra, de amplitud y frecuencia constantes, en un electrocardiograma (ECG ), mientras que la FA no. En el AA, las descargas circulan rápidamente a una frecuencia de 300  latidos por minuto (lpm) alrededor de la aurícula. En la FA, no existe tal regularidad, excepto en las fuentes, donde la frecuencia de activación local puede superar los 500 lpm. Si bien la FA y el aleteo auricular son arritmias distintas, el aleteo auricular puede degenerar en FA, y una persona puede experimentar ambas arritmias en diferentes momentos. ^{[ 12 ]}

Aunque los impulsos eléctricos de la FA se producen a gran velocidad, la mayoría no generan un latido cardíaco. Un latido cardíaco se produce cuando un impulso eléctrico de las aurículas pasa a través del nódulo auriculoventricular (AV) hacia los ventrículos y provoca su contracción. Durante la FA, si todos los impulsos de las aurículas pasaran por el nódulo AV, se produciría una taquicardia ventricular grave , lo que resultaría en una reducción severa del gasto cardíaco . Esta situación peligrosa se evita gracias al nódulo AV, ya que su velocidad de conducción limitada reduce la frecuencia con la que los impulsos llegan a los ventrículos durante la FA. ^{[ 64 ]}

Numerosas guías recomiendan la detección oportunista de fibrilación auricular en personas de 65 años o más. Estas organizaciones incluyen: la Sociedad Europea de Cardiología, ^{[ 65 ]} la Fundación Nacional del Corazón de Australia y la Sociedad Cardíaca de Australia y Nueva Zelanda, ^{[ 66 ]} la Sociedad Europea del Ritmo Cardíaco, ^{[ 67 ] [ 68 ]} la Colaboración Internacional AF-SCREEN, ^{[ 69 ]} el Real Colegio de Médicos de Edimburgo, ^{[ 70 ]} la Sociedad Cardiovascular Europea de Atención Primaria, ^{[ 71 ]} y la Autoridad Irlandesa de Información y Calidad Sanitaria. ^{[ 72 ]}

La detección en un solo momento detecta la fibrilación auricular no diagnosticada, que a menudo es asintomática, en aproximadamente el 1,4 % de las personas de 65 años o más. ^{[ 73 ] [ 69 ]} En 2022, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos encontró evidencia insuficiente para determinar la utilidad de la detección sistemática. ^{[ 74 ]}

Algunos relojes inteligentes pueden detectar la FA. ^{[ 75 ]}

Electrocardiograma

La fibrilación auricular se diagnostica mediante un electrocardiograma (ECG), una prueba que se realiza de forma rutinaria ante la sospecha de un latido cardíaco irregular. Los hallazgos característicos son la ausencia de ondas P, con actividad eléctrica desorganizada en su lugar, e intervalos R-R irregulares debido a la conducción irregular de impulsos hacia los ventrículos. ^{[ 29 ]} A frecuencias cardíacas muy elevadas, la fibrilación auricular puede parecer más regular, lo que puede dificultar su diferenciación de otras taquicardias supraventriculares o taquicardia ventricular . ^{[ 76 ]}

Los complejos QRS deben ser estrechos, lo que indica que se inician por la conducción normal de la actividad eléctrica auricular a través del sistema de conducción intraventricular . Los complejos QRS anchos son preocupantes en caso de taquicardia ventricular, aunque, en casos de enfermedad del sistema de conducción, pueden presentarse complejos anchos en la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.

Si se sospecha fibrilación auricular paroxística, pero un electrocardiograma realizado durante una consulta médica muestra solo un ritmo regular, los episodios de fibrilación auricular pueden detectarse y documentarse mediante monitorización Holter ambulatoria (por ejemplo, durante un día). Si los episodios son demasiado infrecuentes para detectarse con una probabilidad razonable mediante monitorización Holter, se puede monitorizar al paciente durante periodos más prolongados (por ejemplo, un mes) con un monitor de eventos ambulatorio . ^{[ 27 ]}

El Colegio Americano de Cardiología (ACC), la Asociación Americana del Corazón (AHA) y la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) recomiendan en sus guías el siguiente sistema de clasificación basado en la simplicidad y la relevancia clínica. ^{[ 27 ] [ 29 ]}

Todas las personas con FA se clasifican inicialmente en la categoría denominada FA de primera detección . Estas personas pueden haber tenido o no episodios previos no detectados. Si un primer episodio detectado cesa espontáneamente en un plazo de siete días y posteriormente comienza otro, la categoría cambia a FA paroxística . Aunque las personas en esta categoría pueden tener episodios que duran hasta siete días, en la mayoría de los casos de FA paroxística, los episodios cesarán en menos de 24  horas. Si el episodio dura más de siete días, es improbable que cese espontáneamente y se denomina FA persistente . En este caso, se puede intentar la cardioversión para restablecer un ritmo normal. Si un episodio continúa durante un año o más, el ritmo se denomina FA persistente de larga duración . Si una persona y su equipo médico deciden aceptar la FA persistente y no intentar restablecer un ritmo sinusal normal, sino controlar la FA simplemente regulando la frecuencia ventricular, el ritmo se denomina FA permanente . Como subtipo adicional, la FA detectada únicamente mediante un monitor cardíaco implantado o portátil se conoce como FA subclínica. ^{[ 27 ]}

Los episodios que duran menos de 30  segundos no se consideran en este sistema de clasificación. Asimismo, este sistema no se aplica a los casos en que la fibrilación auricular (FA) es una afección secundaria que se presenta en el contexto de una afección primaria que podría ser la causa de la FA.

Aproximadamente la mitad de las personas con FA tienen FA permanente, mientras que una cuarta parte tiene FA paroxística y otra cuarta parte tiene FA persistente. ^{[ 4 ]}

Además de las categorías de FA anteriores, que se definen principalmente por el momento y la terminación del episodio, las guías de la ACC/AHA y la ESC describen categorías de FA adicionales obsoletas en términos de otras características de la persona. ^{[ 27 ]} La FA valvular se refiere a la FA atribuible a estenosis de la válvula mitral de moderada a grave o fibrilación auricular en presencia de una válvula cardíaca artificial mecánica . ^{[ 27 ]} Esta distinción puede ser útil ya que tiene implicaciones en el tratamiento apropiado, incluidas diferentes recomendaciones para la anticoagulación, pero el término se desaconseja ya que puede ser confuso. ^{[ 27 ] [ 29 ]} Otras definiciones utilizadas históricamente incluyen FA aislada : FA que ocurre en personas menores de 60 años en ausencia de otras enfermedades cardiovasculares o respiratorias. Esta descripción también se desaconseja ya que no ofrece valor clínico. ^{[ 29 ]} La FA secundaria se refiere a la FA que ocurre en el contexto de otra condición que ha causado la FA, como infarto agudo de miocardio , cirugía cardíaca , pericarditis , miocarditis , hipertiroidismo , embolia pulmonar , neumonía u otra enfermedad pulmonar aguda.

Varios comportamientos de estilo de vida saludables se asocian con una menor probabilidad de desarrollar fibrilación auricular. En consecuencia, las guías de consenso recomiendan abstenerse del alcohol y las drogas recreativas, dejar de fumar, mantener un peso saludable y participar regularmente en actividades físicas de intensidad moderada. ^{[ 59 ]} El ejercicio aeróbico constante de intensidad moderada , definido como alcanzar 3,0–5,9 METs de intensidad, durante al menos 150 minutos por semana puede reducir el riesgo de desarrollar fibrilación auricular de nueva aparición. ^{[ 23 ]} Pocos estudios han examinado el papel de cambios dietéticos específicos y cómo se relaciona con la prevención de la fibrilación auricular. ^{[ 59 ]}

El ejercicio aeróbico regular mejora los síntomas de la fibrilación auricular y la calidad de vida relacionada con la FA . ^{[ 23 ]} El efecto del entrenamiento interválico de alta intensidad en la reducción de la carga de fibrilación auricular no está claro. ^{[ 23 ]} La pérdida de peso de al menos un 10 % se asocia con una menor carga de fibrilación auricular en personas con sobrepeso u obesidad. ^{[ 23 ]}

Para las personas que tienen tanto fibrilación auricular como apnea obstructiva del sueño, los estudios observacionales sugieren que el tratamiento con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) parece reducir el riesgo de recurrencia de la fibrilación auricular después de someterse a una ablación. ^{[ 23 ]} Faltan ensayos controlados aleatorizados que examinen el papel del tratamiento de la apnea obstructiva del sueño en la incidencia y la carga de la fibrilación auricular. ^{[ 23 ]} Se recomiendan intervenciones médicas y de estilo de vida recomendadas por las guías para personas con fibrilación auricular y afecciones coexistentes como hiperlipidemia , diabetes mellitus o hipertensión, sin objetivos específicos de glucemia o presión arterial para personas con fibrilación auricular. ^{[ 23 ]}

La cirugía bariátrica puede reducir el riesgo de fibrilación auricular de nueva aparición en personas con obesidad sin FA y puede reducir el riesgo de recurrencia de FA después de un procedimiento de ablación en personas con obesidad y fibrilación auricular coexistentes. ^{[ 23 ]} Es importante que todas las personas con fibrilación auricular optimicen el control de todas las afecciones médicas coexistentes que pueden empeorar su fibrilación auricular, como hipertiroidismo , diabetes , insuficiencia cardíaca congestiva , ^{[ 87 ]} presión arterial alta , ^{[ 88 ]} enfermedad pulmonar obstructiva crónica , ^{[ 89 ] [ 90 ]} uso de estimulantes (por ejemplo, dependencia de metanfetamina ) y consumo excesivo de alcohol . ^{[ 91 ]}

Se puede utilizar medicación anticoagulante para reducir el riesgo de ictus por FA. Se recomienda la medicación anticoagulante en la mayoría de las personas con mayor riesgo de ictus, ^{[ 13 ] [ 92 ]} que se puede estimar mediante la puntuación CHA ₂ DS ₂ -VASc . ^{[ 29 ]}

El riesgo de caídas y hemorragias consecuentes en ancianos frágiles no debe considerarse un obstáculo para iniciar o continuar la anticoagulación, ya que el riesgo de hemorragia cerebral relacionada con caídas es bajo y el beneficio de la prevención del ictus suele ser mayor que el riesgo de hemorragia. ^{[ 93 ] [ 94 ]} La presencia o ausencia de síntomas de FA no determina si una persona requiere anticoagulación y no es un indicador de riesgo de ictus. ^{[ 43 ]}

Los anticoagulantes orales directos (AOD) se recomiendan sobre la warfarina en la fibrilación auricular. ^{[ 29 ]} En la fibrilación auricular con estenosis mitral moderada a grave o válvula cardíaca mecánica, se recomienda la warfarina sobre otras terapias. ^{[ 29 ]} Los AOD conllevan un menor riesgo de hemorragia cerebral en comparación con la warfarina, ^{[ 94 ]} aunque el dabigatrán se asocia con un mayor riesgo de hemorragia intestinal . ^{[ 95 ]}

Los anticoagulantes orales directos (AOD), anteriormente llamados anticoagulantes orales "nuevos", "novedosos" o "no antagonistas de la vitamina K" (NACO), son medicamentos que se toman por vía oral y que tienen un mecanismo de acción diferente sobre la cascada de coagulación que la warfarina . ^{[ 96 ]} Los AOD recomendados para la fibrilación auricular incluyen apixabán , dabigatrán , edoxabán y rivaroxabán . ^{[ 29 ]}

Los fármacos antiplaquetarios solos, como la aspirina o la terapia antiplaquetaria dual con aspirina y clopidogrel , no se recomiendan como profilaxis de accidente cerebrovascular en la fibrilación auricular. ^{[ 27 ] [ 29 ] [ 97 ] [ 98 ] [ 99 ] [ 100 ] [ 101 ] [ 102 ]} En aquellos que también toman aspirina, los AOD parecen ser mejores que la warfarina. ^{[ 103 ]}

No está claro cuál es el enfoque óptimo para la anticoagulación en personas con fibrilación auricular que simultáneamente padecen otras enfermedades (por ejemplo, cirrosis y enfermedad renal terminal en diálisis ) que predisponen a complicaciones tanto hemorrágicas como tromboembólicas. ^{[ 104 ] [ 105 ]}

Para los antagonistas de la vitamina K (AVK), como la warfarina , el tiempo en rango terapéutico (TTR) y la variabilidad del INR se utilizan comúnmente para evaluar la calidad del tratamiento con AVK. Los pacientes que no pueden mantener un INR terapéutico con AVK, como lo indica un TTR bajo y/o una variabilidad del INR alta, tienen un mayor riesgo de eventos tromboembólicos y hemorrágicos. ^{[ 106 ]} En estos pacientes, se recomienda el tratamiento con un ADC directo. ^{[ 27 ]} Si bien no hay cambios significativos en la adherencia, la persistencia o los resultados clínicos en pacientes que cambian de un AVK a un ADC directo, se ha informado un aumento en la satisfacción con la terapia. ^{[ 107 ] [ 108 ]}

Existen dos maneras de abordar la fibrilación auricular con medicamentos: control de la frecuencia cardíaca y control del ritmo cardíaco. Ambos métodos tienen resultados similares. ^{[ 109 ]} El control de la frecuencia cardíaca reduce la frecuencia cardíaca a valores cercanos a la normalidad, generalmente de 60 a 100  lpm, sin intentar convertirla a un ritmo regular. El control del ritmo cardíaco busca restablecer un ritmo cardíaco normal mediante un proceso llamado cardioversión y mantiene dicho ritmo con medicamentos. Los estudios sugieren que el control del ritmo es más importante en la fase aguda de la fibrilación auricular, mientras que el control de la frecuencia cardíaca es más importante a largo plazo.

El riesgo de accidente cerebrovascular parece ser menor con el control de la frecuencia cardíaca en comparación con el control del ritmo cardíaco, al menos en aquellos con insuficiencia cardíaca. ^{[ 110 ]} La FA se asocia con una menor calidad de vida y, si bien algunos estudios indican que el control del ritmo cardíaco conduce a una mayor calidad de vida, otros no encontraron diferencias. ^{[ 111 ]} Ni el control de la frecuencia cardíaca ni el control del ritmo cardíaco son superiores en personas con insuficiencia cardíaca cuando se comparan en diversos ensayos clínicos. Sin embargo, el control de la frecuencia cardíaca se recomienda como tratamiento de primera línea para personas con insuficiencia cardíaca. Por otro lado, el control del ritmo cardíaco solo se recomienda cuando las personas experimentan síntomas persistentes a pesar de una terapia adecuada de control de la frecuencia cardíaca. ^{[ 112 ]}

En aquellos con una respuesta ventricular rápida, el magnesio intravenoso aumenta significativamente las posibilidades de lograr un control exitoso de la frecuencia y el ritmo en el contexto de urgencia sin efectos secundarios importantes. ^{[ 113 ]} Una persona con signos vitales deficientes, cambios en el estado mental, preexcitación o dolor torácico a menudo recibirá tratamiento inmediato con cardioversión eléctrica sincronizada. ^{[ 29 ]} De lo contrario, se toma la decisión de controlar la frecuencia o el ritmo con medicamentos. Esto se basa en varios criterios que incluyen si los síntomas persisten o no con el control de la frecuencia.

Se recomienda el control de la frecuencia cardíaca a una frecuencia cardíaca objetivo de menos de 110 latidos por minuto en la mayoría de las personas. ^{[ 29 ]} Se pueden recomendar frecuencias cardíacas más bajas en aquellos con hipertrofia ventricular izquierda o función ventricular izquierda reducida. ^{[ 114 ]} El control de la frecuencia cardíaca se logra con medicamentos que actúan aumentando el grado de bloqueo a nivel del nodo AV , disminuyendo el número de impulsos que se conducen a los ventrículos. Esto se puede hacer con: ^{[ 29 ] [ 102 ]}

• Betabloqueantes (preferiblemente los betabloqueantes "cardioselectivos" como metoprolol , bisoprolol o nebivolol )
• Bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos (por ejemplo, diltiazem o verapamilo )
• Los glucósidos cardíacos (p. ej., digoxina ) se utilizan menos, excepto en personas mayores sedentarias. No son tan eficaces como los betabloqueantes ni los bloqueadores de los canales de calcio. ^{[ 5 ]}

Además de estos agentes, la amiodarona tiene algunos efectos bloqueadores del nodo AV (en particular cuando se administra por vía intravenosa) y puede utilizarse en personas en las que otros agentes están contraindicados o son ineficaces (especialmente debido a la hipotensión).

La cardioversión es el intento de convertir un ritmo cardíaco irregular en un ritmo cardíaco normal mediante medios eléctricos o químicos. ^{[ 29 ]}

• La cardioversión eléctrica consiste en el restablecimiento del ritmo cardíaco normal mediante la aplicación de una descarga eléctrica de corriente continua. La colocación exacta de los electrodos no parece ser importante. ^{[ 115 ]}
• La cardioversión química se realiza con medicamentos como amiodarona , dronedarona , ^{[ 116 ]} procainamida (especialmente en la fibrilación auricular preexcitada ), dofetilida , ibutilida , propafenona o flecainida .

Tras una cardioversión exitosa, el corazón puede quedar aturdido, lo que significa que hay un ritmo normal, pero aún no se ha restaurado la contracción auricular normal. ^{[ 117 ]}

La fibrilación auricular se ha asociado de forma independiente con un mayor riesgo de desarrollar deterioro cognitivo , demencia vascular y enfermedad de Alzheimer , así como con niveles elevados de cadena ligera de neurofilamento en sangre, un biomarcador que indica daño neuroaxonal. ^{[ 146 ] [ 141 ] [ 147 ]} Se han propuesto varios mecanismos para esta asociación, incluyendo pequeños coágulos sanguíneos silenciosos (microtrombos subclínicos) que viajan al cerebro y que resultan en pequeños accidentes cerebrovasculares isquémicos sin síntomas, alteración del flujo sanguíneo al cerebro, inflamación, pequeñas hemorragias clínicamente silenciosas en el cerebro y factores genéticos. ^{[ 148 ] [ 141 ] [ 147 ]} La evidencia tentativa sugiere que la anticoagulación efectiva con anticoagulantes orales directos o warfarina puede ser algo protectora contra la demencia asociada a la FA y la evidencia de accidentes cerebrovasculares isquémicos silenciosos en la RM, pero esta sigue siendo un área activa de investigación. ^{[ 141 ] [ 147 ]}

La fibrilación auricular es aproximadamente un 50 % más común en hombres que en mujeres, según estudios realizados en poblaciones europeas y norteamericanas. ^{[ 149 ] [ 156 ]} En países desarrollados y en desarrollo , también se observa una mayor incidencia en hombres que en mujeres. Los factores de riesgo asociados a la FA también se distribuyen de forma diferente según el sexo. En los hombres, la enfermedad coronaria es más frecuente, mientras que en las mujeres, la hipertensión sistólica y la valvulopatía cardíaca son más prevalentes. ^{[ 7 ]}

Las tasas de FA son más bajas en poblaciones de ascendencia africana que en poblaciones de ascendencia europea. La ascendencia africana se asocia con un efecto protector contra la FA, debido a la menor presencia de SNP con alelos de guanina . La ascendencia europea tiene mutaciones más frecuentes . ^{[ 7 ]} La variante rs4611994 para el gen PITX2 se asocia con el riesgo de FA en poblaciones africanas y europeas. ^{[ 7 ] [ 51 ]} Las poblaciones hispanas y asiáticas tienen un menor riesgo de FA que las poblaciones europeas. El riesgo de FA en poblaciones no europeas se asocia con factores de riesgo característicos de estas poblaciones, como la hipertensión . ^{[ 157 ]}

La edad media al diagnóstico de fibrilación auricular es de 75 años en hombres y 80 años en mujeres. ^{[ 149 ]} La fibrilación auricular es una afección poco común en niños, pero a veces se presenta asociada con ciertas afecciones hereditarias y adquiridas. La cardiopatía congénita y la fiebre reumática son las causas más comunes de fibrilación auricular en niños. Otras afecciones cardíacas hereditarias asociadas con el desarrollo de fibrilación auricular en niños incluyen el síndrome de Brugada , el síndrome de QT corto , el síndrome de Wolff-Parkinson-White y otras formas de taquicardia supraventricular (p. ej., taquicardia por reentrada del nodo AV ). ^{[ 154 ]} Los adultos que sobrevivieron a una cardiopatía congénita tienen un mayor riesgo de desarrollar FA. En particular, las personas que tuvieron defectos del tabique auricular , tetralogía de Fallot o anomalía de Ebstein , y aquellos que se sometieron al procedimiento de Fontan , tienen un mayor riesgo con tasas de prevalencia de hasta el 30% dependiendo de la anatomía del corazón y la edad de la persona. ^{[ 33 ]}