enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune crónica que afecta principalmente al intestino delgado . Se produce por una respuesta anormal del sistema inmunitario al gluten , una proteína presente en el trigo y otros cereales como la cebada y el centeno . La enfermedad celíaca provoca una amplia gama de síntomas y complicaciones que pueden afectar a múltiples órganos fuera del tracto gastrointestinal .

La forma clásica de la enfermedad puede afectar a cualquier grupo de edad, pero suele diagnosticarse en la primera infancia y causa síntomas de malabsorción como pérdida de peso , diarrea y retraso del crecimiento . La enfermedad celíaca no clásica es más frecuente en adultos y se caracteriza por síntomas abdominales vagos y complicaciones en órganos fuera del tracto gastrointestinal, como enfermedad ósea , anemia y otras consecuencias de deficiencias nutricionales . En personas con predisposición genética a la enfermedad, el consumo de gluten provoca inflamación en el intestino delgado, dañando su revestimiento y causando malabsorción. Se cree que el desarrollo de la enfermedad celíaca está influenciado por otros factores ambientales, como las infecciones.

El diagnóstico se basa en los síntomas, análisis de sangre y biopsias del intestino delgado. En personas que ya han eliminado el gluten de su dieta, puede ser necesario reintroducirlo antes de las pruebas para garantizar un diagnóstico preciso. La falta de información y la diversidad de síntomas, que se superponen con los de otros trastornos, suelen complicar el diagnóstico y provocar retrasos . Las investigaciones actuales indican que no hay suficiente evidencia para recomendar la detección masiva de la enfermedad celíaca en personas asintomáticas.

El único tratamiento para la enfermedad celíaca es una dieta sin gluten de por vida . Esta dieta consiste en eliminar todos los alimentos y bebidas que contienen trigo, centeno, cebada y derivados del gluten. Los síntomas pueden mejorar a los pocos días de adoptar una dieta sin gluten, la cual puede mejorar la calidad de vida , prevenir complicaciones y normalizar algunos efectos de la enfermedad, como el retraso en el crecimiento.

Aproximadamente entre 1 de cada 200 y 1 de cada 50 personas padecen celiaquía. Los diagnósticos de celiaquía han aumentado recientemente debido a una mayor concienciación y a la disponibilidad de análisis de sangre. Se cree que la enfermedad aún está infradiagnosticada, y un número significativo de personas que la padecen permanecen sin diagnóstico ni tratamiento. La enfermedad suele desarrollarse antes de los 10 años y es ligeramente más frecuente en mujeres que en hombres.

Terminología y clasificación

«Coeliac disease» es la grafía preferida en el inglés de la Commonwealth , mientras que «celiac disease» se usa típicamente en el inglés norteamericano . ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]} Los términos esprúe , esprúe celíaco , enteropatía sensible al gluten , esprúe no tropical y esteatorrea idiopática se han usado como sinónimos de enfermedad celíaca en el pasado. Tanto la intolerancia al gluten como la sensibilidad al gluten se han usado como sinónimos de enfermedad celíaca o para describir otros síntomas desencadenados por el gluten . Los términos son inespecíficos y carecen de una definición consistente. ^{[ 3 ]} Los trastornos relacionados con el gluten son afecciones relacionadas con el gluten, como la enfermedad celíaca, la ataxia por gluten , la alergia al trigo , la dermatitis herpetiforme y la sensibilidad al gluten no celíaca . ^{[ 4 ]}

Muchas personas con enfermedad celíaca son asintomáticas, ^{[ 5 ]} lo que significa que no tienen ningún síntoma asociado con la enfermedad celíaca. Quienes tienen enfermedad celíaca asintomática suelen ser diagnosticados a través de programas de detección. El término "enfermedad celíaca silenciosa" es equivalente a asintomático, pero se desaconseja su uso. ^{[ 3 ]} La enfermedad celíaca puede ser sintomática (anteriormente llamada enfermedad celíaca manifiesta ) o subclínica. ^{[ 3 ]}^{[ 5 ]} La enfermedad celíaca subclínica ha tenido históricamente muchas definiciones diferentes, como aquellas con síntomas principalmente fuera del tracto gastrointestinal, o aquellas con signos clínicos de la enfermedad ( anemia , anomalías de laboratorio y características endoscópicas) pero sin síntomas. La enfermedad celíaca subclínica se usa ahora cuando las personas que no tienen síntomas que comúnmente justifican la realización de pruebas para la enfermedad celíaca tienen serología positiva para la enfermedad celíaca. ^{[ 3 ]} La enfermedad celíaca sintomática (caracterizada por síntomas relacionados con el gluten) puede clasificarse además en clásica y no clásica. ^{[ 5 ]} La enfermedad celíaca clásica, que en el pasado también se ha llamado enfermedad celíaca típica, es la enfermedad celíaca que se presenta con desnutrición , malabsorción y diarrea . La enfermedad celíaca no clásica, históricamente denominada enfermedad celíaca atípica, se da cuando los individuos presentan principalmente síntomas no relacionados con la malabsorción. ^{[ 3 ]}

La enfermedad celíaca potencial se refiere a aquellas personas que presentan serología positiva para la enfermedad celíaca pero no cambios en el intestino delgado . El término enfermedad celíaca latente se ha utilizado indistintamente con enfermedad celíaca potencial, pero carece de una definición consistente y, por lo tanto, se desaconseja su uso. ^{[ 3 ]}

En ocasiones, las personas con enfermedad celíaca continúan experimentando síntomas o signos de la enfermedad a pesar de seguir una dieta sin gluten . La "enfermedad celíaca no respondedora" (ECNR) se define como la persistencia de los síntomas a pesar de la exclusión del gluten durante 6 a 12 meses. ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} La enfermedad celíaca refractaria (ECR) se define como la persistencia de la malabsorción y el daño al intestino delgado después de al menos 12 meses de una dieta sin gluten. La mayoría de las personas con ECNR no tienen ECR; en cambio, sus síntomas son causados por algún otro factor. Existen dos tipos de ECR: el tipo uno presenta cambios histopatológicos similares a los observados en la enfermedad celíaca no tratada, mientras que el tipo dos presenta cambios histopatológicos anormales que no son compatibles con la enfermedad celíaca no tratada. ^{[ 7 ]}

Signos y síntomas

La enfermedad celíaca causa una amplia gama de síntomas y complicaciones que pueden afectar a varios órganos diferentes. ^{[ 5 ]} La presentación de la enfermedad celíaca se puede clasificar como clásica, no clásica y subclínica. ^{[ 8 ]} La enfermedad celíaca clásica se observa comúnmente en niños pequeños, pero puede afectar a cualquier grupo de edad, y se caracteriza por malabsorción que se manifiesta como diarrea , pérdida de peso y retraso del crecimiento . ^{[ 5 ]}^{[ 9 ]} La enfermedad celíaca no clásica se observa con mayor frecuencia en adultos, y los síntomas se manifiestan principalmente fuera del intestino (extraintestinal). ^{[ 9 ]} Muchas personas no diagnosticadas que se consideran asintomáticas, en realidad no lo son, sino que se han acostumbrado a vivir en un estado de salud crónicamente comprometida. Después de comenzar una dieta sin gluten y una mejora posterior se hace evidente, estas personas a menudo pueden recordar y reconocer retrospectivamente síntomas previos de su enfermedad no tratada que habían ignorado erróneamente. ^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}

Gastrointestinal

La diarrea característica de la enfermedad celíaca es crónica, a veces pálida, de gran volumen y con un olor anormalmente fétido . Otros síntomas de la enfermedad celíaca incluyen dolor abdominal , calambres, hinchazón con distensión abdominal y úlceras bucales . ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]} A medida que los intestinos se dañan más, puede desarrollarse intolerancia a la lactosa . ^{[ 15 ]}

Manifestaciones extraintestinales

La enfermedad celíaca es un trastorno sistémico, lo que significa que afecta a todo el cuerpo. Aunque muchos síntomas comunes de la enfermedad están relacionados con el tracto gastrointestinal, quienes padecen enfermedad celíaca también pueden experimentar síntomas y complicaciones en otros órganos, conocidos como manifestaciones extraintestinales. ^{[ 16 ]} Estas manifestaciones pueden estar relacionadas con la malabsorción o la inflamación sistémica. ^{[ 17 ]} Las manifestaciones extraintestinales comunes de la enfermedad celíaca incluyen dolores de cabeza , fatiga , confusión mental , dolor muscular y dolor articular . ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}

El estado nutricional en la enfermedad celíaca puede verse comprometido debido a una menor ingesta, maldigestión y malabsorción, lo que lleva a deficiencias nutricionales . Las deficiencias comunes en la enfermedad celíaca incluyen hierro , folato , zinc , vitamina D y vitamina B12 _. [ ^{14 ] [}^{18 ] La} deficiencia de vitamina D puede causar hiperparatiroidismo secundario . La hiperoxaluria y los cálculos renales pueden ser causados por la malabsorción de grasas y péptidos . ^{[ 18 ]} La deficiencia de hierro puede llevar a anemia , que es una de las presentaciones extraintestinales más comunes de la enfermedad celíaca. ^{[ 17 ]} La enfermedad celíaca también afecta a menudo a los huesos, causando baja densidad de masa ósea ( osteopenia ) y osteoporosis . Se cree que las causas de los cambios óseos en la enfermedad celíaca son la malabsorción, la inflamación y la autoinmunidad . ^{[ 16 ]}

Si no se trata, la enfermedad celíaca puede afectar las hormonas , causando retraso en la menstruación o la pubertad y trastornos reproductivos . ^{[ 14 ]}^{[ 16 ]} La enfermedad celíaca se asocia con infertilidad y complicaciones durante el embarazo, como restricción del crecimiento intrauterino y aborto espontáneo . Se cree que los trastornos reproductivos son causados por deficiencias nutricionales, particularmente deficiencias de zinc, hierro, folato y selenio en la enfermedad celíaca. ^{[ 18 ]}

La enfermedad celíaca suele afectar al hígado, provocando un aumento de los niveles de transaminasas . ^{[ 14 ]} Esta elevación de las transaminasas observada en la enfermedad celíaca se conoce como hepatitis celíaca . La hepatitis celíaca se caracteriza por un ligero aumento de las transaminasas sin síntomas y sin otros posibles factores como enfermedades autoinmunes o virus que podrían causar anomalías hepáticas . ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}

En pacientes con síntomas persistentes a pesar de los tratamientos para la enfermedad celíaca, se deben considerar en el diagnóstico diferencial las enfermedades alérgicas mediadas por IgE, incluyendo la alergia alimentaria, la rinitis alérgica y el asma , ya que pueden coexistir con la enfermedad celíaca. ^{[ 19 ]}

Debido a la naturaleza sistémica de la enfermedad celíaca y su potencial para afectar cualquier órgano, existen muchas presentaciones menos frecuentes de la enfermedad celíaca, algunas de las cuales tienen una relación poco clara con la enfermedad. ^{[ 17 ]} Algunas de estas manifestaciones menos comunes incluyen neuropatía periférica , epilepsia , psoriasis , estomatitis aftosa recurrente , derrame pericárdico y síndrome de Lane-Hamilton. ^{[ 18 ]}

Causas

La enfermedad celíaca es causada por una reacción inflamatoria a las gliadinas y gluteninas (proteínas del gluten) ^{[ 20 ]} presentes en el trigo y a proteínas similares que se encuentran en los cultivos de la tribu Triticeae (que incluye otros cereales comunes como la cebada y el centeno ) y en la tribu Aveneae ( avena ). ^{[ 21 ]} Las subespecies de trigo (como la espelta , el trigo duro y el trigo khorasan ) y los híbridos de trigo (como el triticale ) también causan síntomas de la enfermedad celíaca. ^{[ 22 ]}

Un pequeño número de personas con enfermedad celíaca reaccionan a la avena . La sensibilidad a la avena en la enfermedad celíaca puede deberse a la contaminación cruzada de la avena y otros alimentos con gluten, diferencias en el contenido de gluten, inmunorreactividad y variabilidad genética observada entre los cultivares de avena o intolerancia dietética a la avena. ^{[ 23 ]}^{[ 24 ]} La mayoría de las personas con enfermedad celíaca no tienen reacciones adversas a la avena no contaminada o "pura", sin embargo, las guías clínicas difieren sobre si las personas con enfermedad celíaca deben consumir avena. ^{[ 25 ]}^{[ 26 ]}

Otros cereales como el maíz , el mijo , el sorgo , el teff , el arroz y el arroz salvaje son seguros para el consumo de personas con enfermedad celíaca, al igual que alimentos no cereales como el amaranto , la quinua y el trigo sarraceno . Los alimentos no cereales ricos en carbohidratos , como las patatas y los plátanos, no contienen gluten y no desencadenan síntomas. ^{[ 27 ]}^{[ 28 ]}

Modificadores de riesgo

Se postula que factores ambientales como infecciones, latitud geográfica , peso al nacer, uso de antibióticos , microbiota intestinal , estatus socioeconómico , higiene, lactancia materna y el momento de introducción del gluten en la dieta del lactante contribuyen al desarrollo de la enfermedad celíaca en individuos genéticamente predispuestos. ^{[ 7 ]}^{[ 20 ]}^{[ 9 ]} El consumo de gluten y el momento de su introducción en la vida del bebé no parecen aumentar el riesgo de enfermedad celíaca; sin embargo, en aquellos genéticamente predispuestos a la enfermedad celíaca, grandes cantidades de gluten en la primera infancia pueden aumentar el riesgo de desarrollarla. ^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}

Mecanismo

La enfermedad celíaca parece ser multifactorial, tanto en el sentido de que más de un factor genético puede causar la enfermedad, como en el de que más de un factor es necesario para que la enfermedad se manifieste en una persona. ^{[ 31 ]}

Casi todas las personas con enfermedad celíaca tienen la variante HLA-DQ2 ( alelo ) o, con menos frecuencia, el alelo HLA-DQ8 . ^{[ 8 ]} Sin embargo, alrededor del 40% de las personas sin enfermedad celíaca también han heredado alguno de estos alelos. ^{[ 32 ]} Esto sugiere que se necesitan factores adicionales para que se desarrolle la enfermedad celíaca; es decir, el alelo de riesgo HLA predisponente es necesario pero no suficiente para desarrollar la enfermedad celíaca. Además, un pequeño porcentaje de quienes sí desarrollan la enfermedad celíaca no tienen los alelos HLA-DQ2 o HLA-DQ8 típicos. ^{[ 8 ]}^{[ 33 ]}

Genética

La gran mayoría de las personas con enfermedad celíaca tienen uno de los dos tipos (de siete) de la proteína HLA-DQ . ^{[ 8 ]} HLA-DQ forma parte del sistema de receptores presentadores de antígenos MHC de clase II ^{[ 34 ]} (también llamado antígeno leucocitario humano ) y es utilizado por el sistema inmunitario para distinguir entre las células del propio cuerpo y las de otros. ^{[ 35 ]}^{[ 36 ]} Las dos subunidades de la proteína HLA-DQ están codificadas por los genes HLA-DQA1 y HLA-DQB1, ubicados en el brazo corto del cromosoma 6. ^{[ 37 ]}

Existen siete variantes de HLA-DQ (DQ2 y DQ4–DQ9). Más del 95 % de las personas con enfermedad celíaca presentan la isoforma DQ2 o DQ8, que se hereda en familias. La razón por la que estos genes aumentan el riesgo de enfermedad celíaca es que los receptores formados por estos genes se unen a los péptidos de gliadina con mayor afinidad que otras formas del receptor presentador de antígenos. Por lo tanto, estas formas del receptor tienen mayor probabilidad de activar los linfocitos T e iniciar el proceso autoinmune. ^{[ 37 ]}

La mayoría de las personas con celiaquía portan un haplotipo HLA-DQ2 de dos genes llamado DQ2.5 . Este haplotipo está compuesto por dos alelos genéticos adyacentes, DQA1*0501 y DQB1*0201 , que codifican las dos subunidades, DQ α ⁵ y DQ β ^2.^{[ 38 ]}^{[ 39 ]} En la mayoría de los individuos, esta isoforma DQ2.5 está codificada por uno de los dos cromosomas 6 heredados de los padres (DQ2.5cis). La mayoría de los celíacos heredan solo una copia de este haplotipo DQ2.5, mientras que algunos lo heredan de ambos padres; estos últimos tienen un riesgo especialmente alto de padecer celiaquía, además de ser más susceptibles a complicaciones graves. ^{[ 40 ]} La frecuencia de los haplotipos de la enfermedad celíaca puede variar según la geografía. ^{[ 31 ]}^{[ 41 ]}

Algunos individuos heredan DQ2.5 de un progenitor y una porción adicional del haplotipo (ya sea DQB1*02 o DQA1*05) del otro progenitor, lo que aumenta el riesgo. Con menor frecuencia, algunos individuos heredan el alelo DQA1*05 de un progenitor y el DQB1*02 del otro progenitor (DQ2.5trans), y estos individuos tienen un riesgo similar de enfermedad celíaca que aquellos con un solo cromosoma 6 portador de DQ2.5. ^{[ 40 ]}^{[ 37 ]} Entre aquellos con enfermedad celíaca que no tienen DQ2.5 (cis o trans) o DQ8 (codificado por el haplotipo DQA1*03:DQB1*0302), 2-5% tienen la isoforma DQ2.2 , y el 2% restante carece de DQ2 o DQ8. ^{[ 40 ]}

Se han reportado otros factores genéticos en la enfermedad celíaca, pero la implicación en la enfermedad tiene un reconocimiento geográfico variable. Solo los loci HLA-DQ muestran una implicación consistente en toda la población mundial. Muchos de los loci detectados están asociados con otras enfermedades autoinmunes. ^{[ 33 ]} La prevalencia del genotipo HLA-DQ2 y el consumo de gluten ha aumentado con el tiempo. Dado que la enfermedad celíaca no tratada puede causar graves problemas de salud y afectar la fertilidad, se esperaría que HLA-DQ2 y HLA-DQ8 se volvieran menos comunes . Lo contrario es cierto: son más comunes en áreas donde se han consumido alimentos ricos en gluten durante miles de años. ^{[ 42 ]} El gen HLA-DQ2 puede haber sido genéticamente favorecido en el pasado porque ayuda a proteger contra la caries dental . ^{[ 41 ]}^{[ 43 ]}

Prolaminas

La mayoría de las proteínas de los alimentos responsables de la reacción inmunitaria en la enfermedad celíaca son prolaminas . Estas son proteínas de almacenamiento ricas en prolina ( prol- ) y glutamina ( -amina ) que se disuelven en alcoholes y son resistentes a las proteasas y peptidasas del intestino. ^{[ 44 ]} Las prolaminas se encuentran en los cereales, y cada grano tiene prolaminas diferentes pero relacionadas: trigo (gliadina), cebada ( hordeína ), centeno ( secalina ) y avena ( avenina ). ^{[ 21 ]}^{[ 8 ]}

transglutaminasa tisular

La transglutaminasa tisular modifica los péptidos de gluten en una forma que puede estimular el sistema inmunitario de manera más eficaz. ^{[ 44 ]} Estos péptidos son modificados por la tTG de dos maneras: desamidación o transamidación . ^{[ 45 ]}

La desamidación es la reacción mediante la cual se forma un residuo de glutamato por la escisión del grupo épsilon-amino de una cadena lateral de glutamina. ^{[ 46 ]} La transamidación es la unión cruzada de un residuo de glutamina del péptido gliadina a un residuo de lisina de la tTg en una reacción catalizada por la transglutaminasa. ^{[ 45 ]} La unión cruzada puede ocurrir dentro o fuera del sitio activo de la enzima. En este último caso, se forma un complejo permanentemente unido covalentemente entre la gliadina y la tTg. Esto da lugar a la formación de nuevos epítopos que se cree desencadenan la respuesta inmune primaria de los autoanticuerpos contra la tTg. ^{[ 47 ]}

Las biopsias almacenadas de personas con sospecha de enfermedad celíaca han revelado que los depósitos de autoanticuerpos en los celíacos subclínicos se detectan antes de la enfermedad clínica. ^{[ 44 ]}

Atrofia vellosa y malabsorción

El proceso inflamatorio, mediado por las células T , provoca la alteración de la estructura y función del revestimiento mucoso del intestino delgado y causa malabsorción al perjudicar la capacidad del cuerpo para absorber los nutrientes de los alimentos. ^{[ 33 ]}^{[ 32 ]}

Se han propuesto causas alternativas para este daño tisular. Estas implican la liberación de interleucina 15 y la activación del sistema inmunitario innato por un péptido de gluten más corto (p31–43/49). ^{[ 44 ]}

Diagnóstico

La variedad de síntomas, la superposición con otros trastornos y la falta de conocimiento entre los profesionales médicos a menudo complican el diagnóstico de la enfermedad celíaca, lo que conlleva un retraso en el diagnóstico . ^{[ 48 ]}^{[ 10 ]} Un diagnóstico puede tardar más de una década después de que se desarrollen los síntomas, y la mayoría de las personas con enfermedad celíaca permanecen sin diagnosticar. ^{[ 11 ]}^{[ 49 ]} Los retrasos en el diagnóstico pueden reducir la calidad de vida , utilizar más recursos médicos y aumentar el riesgo de complicaciones asociadas con la enfermedad. ^{[ 48 ]}^{[ 50 ]}^{[ 51 ]}

La enfermedad celíaca se diagnostica basándose en los síntomas, análisis de sangre y biopsias del intestino delgado. ^{[ 48 ]} Para un diagnóstico preciso, el individuo debe consumir gluten, ya que la fiabilidad de las biopsias y los análisis de sangre disminuye si la persona sigue una dieta sin gluten . En quienes ya han reducido su consumo de gluten, puede ser necesario reintroducirlo ( prueba de provocación con gluten ) para obtener un diagnóstico preciso. ^{[ 52 ]} A los pocos meses de eliminar el gluten de la dieta, los anticuerpos asociados a la enfermedad celíaca disminuyen, lo que significa que el gluten debe reintroducirse varias semanas antes de las pruebas diagnósticas. ^{[ 52 ]}^{[ 53 ]}

análisis de sangre

Las guías médicas actuales recomiendan realizar pruebas de inmunoglobulina A de transglutaminasa tisular 2 (TTG IgA) en personas con sospecha de enfermedad celíaca. ^{[ 54 ]}^{[ 55 ]} Debido a que la deficiencia de IgA es más común en personas con enfermedad celíaca, ^{[ 56 ]} las guías recomiendan realizar pruebas de deficiencia de IgA como parte del estudio diagnóstico de la enfermedad celíaca. Si una persona con deficiencia de IgA se somete a pruebas para la enfermedad celíaca, se pueden utilizar pruebas basadas en inmunoglobulina G (IgG), como la IgG del péptido de gliadina desamidada (DGP IgG) o el anticuerpo antiendomisio (EMA), en lugar de las pruebas basadas en IgA. ^{[ 54 ]}^{[ 55 ]} Históricamente, los anticuerpos antigliadina (AGA) y los anticuerpos antirreticulina (ARA) se utilizaban para detectar la enfermedad celíaca; sin embargo, debido al desarrollo de pruebas más precisas, ya no se recomiendan. ^{[ 7 ]}^{[ 56 ]} Debido al riesgo de falsos positivos o negativos en las pruebas serológicas y las consecuencias de no tratar la enfermedad celíaca o de introducir restricciones dietéticas innecesarias. En caso de un falso positivo, se utilizan biopsias para confirmar el diagnóstico independientemente de los resultados de las pruebas de sangre. ^{[ 7 ]}^{[ 55 ]}

La TG2 IgA tiene una alta sensibilidad (92,8 %) y especificidad (97,9 %), y es rentable y ampliamente disponible, lo que la convierte en la primera opción para las pruebas serológicas en el diagnóstico de la enfermedad celíaca. ^{[ 57 ]}^{[ 52 ]} El rendimiento de la prueba de TG2 IgA difiere entre laboratorios y no existe una estandarización formal entre los ensayos. ^{[ 10 ]} La gravedad del daño del intestino delgado generalmente se correlaciona con los niveles de TG2 IgA encontrados en la sangre, lo que significa que la sensibilidad es menor en personas que tienen menos daño en sus intestinos. ^{[ 57 ]}^{[ 56 ]} La EMA tiene una sensibilidad menor, pero su especificidad es cercana al 100 %; ^{[ 57 ]} puede usarse para confirmar la enfermedad celíaca en aquellos que tienen niveles límite de TG2 IgA. ^{[ 52 ]} La prueba de EMA es costosa, difícil de interpretar y vulnerable a la variabilidad entre observadores y entre sitios. ^{[ 10 ]}^{[ 58 ]} La DGP IgG se utiliza para evaluar la enfermedad celíaca en personas con deficiencia de IgA. La enfermedad celíaca es más común en personas con deficiencia de IgA, por lo que las guías médicas recomiendan que las personas que se someten a pruebas para la enfermedad celíaca también se sometan a pruebas para la deficiencia de IgA. Debido a que las pruebas basadas en IgA no son confiables en personas con deficiencia de IgA, se utilizan en su lugar pruebas basadas en IgG. Estas incluyen EMA IgG, DGP IgG y TTG IgA, que son menos precisas que las pruebas de IgA. ^{[ 56 ]}^{[ 59 ]} Se han propuesto ensayos serológicos multiparamétricos que permiten la detección simultánea de TG2 IgA e IgA total para mejorar la eficiencia de la detección de la enfermedad celíaca. Un estudio que evaluó la prueba Polycheck ® Celiac IgA + IgA total informó alta sensibilidad y especificidad para las mediciones de TG2 IgA e IgA total en el diagnóstico de la enfermedad celíaca. ^{[ 60 ]}

Una guía de 2020 de la Sociedad Europea de Gastroenterología , Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHAN) sugiere que se puede evitar la biopsia en niños con síntomas de enfermedad celíaca, niveles de IgA anti-transglutaminasa tisular (TTG) diez veces superiores a lo normal y anticuerpos EMA positivos. No hay suficiente evidencia para sugerir que se pueda utilizar un enfoque sin biopsia en adultos. ^{[ 55 ]} Las pruebas genéticas no son necesarias para diagnosticar la enfermedad celíaca, pero a veces se utilizan para aclarar discrepancias entre los análisis de sangre y la histología. En quienes ya han comenzado una dieta sin gluten, las pruebas HLA pueden ayudar a determinar si se debe realizar una prueba de provocación con gluten. ^{[ 55 ]}

Endoscopia

Se realiza una endoscopia digestiva alta con biopsia del duodeno (más allá del bulbo duodenal ) o del yeyuno para obtener múltiples muestras del duodeno. ^{[ 55 ]} No todas las áreas pueden verse afectadas por igual; si las biopsias se toman de tejido intestinal sano, el resultado sería un falso negativo. Incluso en el mismo fragmento de biopsia, pueden existir diferentes grados de daño. ^{[ 52 ]}

La mayoría de las personas con enfermedad celíaca tienen un intestino delgado que parece normal en la endoscopia antes de que se examinen las biopsias. ^{[ 61 ]} Las características endoscópicas de la enfermedad celíaca incluyen festoneado de los pliegues del intestino delgado ( en la imagen ), fisuras, un patrón en mosaico en la mucosa , prominencia de los vasos sanguíneos de la submucosa y un patrón nodular en la mucosa. ^{[ 21 ]}

La endoscopia capsular (EC) permite identificar los cambios típicos de la mucosa observados en la enfermedad celíaca y puede utilizarse como alternativa a la endoscopia en aquellos que no pueden o no desean someterse a ella. ^{[ 7 ]}

Patología

La clasificación de Marsh-Oberhuber se utiliza comúnmente para evaluar los cambios patológicos observados en la enfermedad celíaca. ^{[ 9 ]} Marsh describió originalmente tres etapas diferentes de lesiones de la enfermedad celíaca en 1992. Estas tres etapas fueron actualizadas en 1999 por Oberhuber para clasificar aún más la etapa tres. ^{[ 62 ]}^{[ 63 ]} La clasificación de Marsh se basa en tres características histológicas : recuento de linfocitos intraepiteliales superior a 25/100 enterocitos (linfocitosis intraepitelial), criptas de Lieberkuhn alargadas (hiperplasia de criptas) y acortamiento o ausencia de vellosidades (atrofia vellosa). Dado que estas características pueden observarse en otros trastornos, no son diagnósticas de la enfermedad celíaca sin indicaciones serológicas o clínicas. ^{[ 62 ]} Las guías actuales no recomiendan una biopsia repetida a menos que no haya mejoría en los síntomas con una dieta sin gluten. ^{[ 53 ]}

Reto del gluten

Ya no es necesario realizar una prueba de provocación con gluten para confirmar el diagnóstico en pacientes con lesiones intestinales compatibles con la enfermedad celíaca y una respuesta positiva a una dieta sin gluten. Esta prueba consiste en consumir más de 10 gramos de gluten al día durante tres meses o hasta que el individuo dé positivo en la prueba de IgA anti-TG2. ^{[ 57 ]} No obstante, en algunos casos, una prueba de provocación con gluten seguida de una biopsia puede ser útil para respaldar el diagnóstico, por ejemplo, en personas con pruebas genéticas HLA positivas que presentan anticuerpos en sangre negativos y que ya siguen una dieta sin gluten. ^{[ 7 ]} Se desaconseja realizar una prueba de provocación con gluten antes de los 6 años y durante la pubertad . ^{[ 57 ]}

Diagnóstico diferencial

Las características histopatológicas asociadas con la enfermedad celíaca también pueden surgir de otras afecciones. ^{[ 58 ]} El diagnóstico diferencial de pruebas de sangre celíacas negativas y atrofia vellosa o aumento de linfocitos interepiteliales incluye esprúe tropical , gastroenteritis eosinofílica , intolerancia a la lactosa, linfoma, enfermedad de Crohn , Helicobacter pylori , enteropatía inducida por fármacos ( azatioprina , metotrexato , micofenolato , olmesartán , colchicina , antiinflamatorios no esteroideos e inhibidores de la bomba de protones ), enfermedad de Whipple , giardiasis , enteritis por radiación , tuberculosis , síndrome de Zollinger-Ellison , esprúe colagenoso , inmunodeficiencia variable común , enteropatía autoinmune , enteropatía por VIH , sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado y gastrinoma con hipersecreción ácida. ^{[ 61 ]}^{[ 21 ]}^{[ 63 ]}^{[ 58 ]} Si los cambios histológicos mejoran con una dieta sin gluten a pesar de que las pruebas de sangre para la enfermedad celíaca sean negativas, se puede realizar un diagnóstico de enfermedad celíaca seronegativa. ^{[ 21 ]}

Los análisis de sangre positivos para la enfermedad celíaca sin cambios en el intestino pueden deberse a errores en la toma de muestras de sangre, infecciones recientes, insuficiencia cardíaca congestiva , enfermedad hepática crónica e hipergammaglobulinemia . La enfermedad celíaca potencial, antes conocida como "enfermedad celíaca latente", se diagnostica cuando hay análisis de sangre celíacos positivos, pruebas genéticas HLA positivas y ausencia de atrofia vellosa. ^{[ 58 ]}^{[ 7 ]}

La sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC) es un trastorno funcional que causa síntomas intestinales y extraintestinales en respuesta al gluten. Los síntomas de la SGNC suelen ser similares a los de la enfermedad celíaca; tienden a tener un inicio y una remisión más rápidos en comparación con esta última. El diagnóstico de la SGNC se realiza descartando la enfermedad celíaca y la alergia al trigo, y observando la resolución de los síntomas tras seguir una dieta sin gluten. ^{[ 63 ]}^{[ 21 ]}

Cribado

Existe debate sobre los beneficios de las medidas de detección generalizadas de la enfermedad celíaca. ^{[ 51 ]} En 2017, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos publicó un informe que encontró evidencia insuficiente para hacer una recomendación sobre la detección de la enfermedad celíaca en personas asintomáticas. ^{[ 64 ]} Debido a la falta de evidencia sobre la detección de la enfermedad celíaca en personas asintomáticas, las guías clínicas aconsejan realizar pruebas a las personas según sus síntomas y realizar pruebas selectivas a ciertas poblaciones con mayor riesgo de desarrollar la enfermedad celíaca. ^{[ 52 ]}^{[ 7 ]}

Gestión

Actualmente, el único tratamiento para la enfermedad celíaca es una dieta sin gluten de por vida . Las guías actuales recomiendan citas médicas de seguimiento periódicas, monitorización de la actividad de la enfermedad, cuidados preventivos y consulta con un dietista . ^{[ 48 ]}

Dieta

Una dieta sin gluten implica eliminar todos los alimentos y bebidas que contienen trigo, centeno, cebada y derivados del gluten. ^{[ 65 ]} Los síntomas de la enfermedad celíaca pueden mejorar a los pocos días de adoptar una dieta sin gluten, y esta mejora la calidad de vida , previene complicaciones adicionales y puede normalizar algunos efectos de la enfermedad, como el retraso del crecimiento. ^{[ 55 ]}

La dieta sin gluten puede ser difícil y requiere mucha educación y motivación. Además, puede provocar deficiencias nutricionales debido a las dificultades para acceder a alimentos sin gluten nutricionalmente equilibrados. ^{[ 7 ]} Por ello, las guías de tratamiento recomiendan la consulta con un dietista. ^{[ 55 ]} Un dietista puede ayudar a las personas con enfermedad celíaca a identificar los alimentos que contienen gluten y a mantener una dieta nutricionalmente equilibrada. ^{[ 7 ]}

La cantidad exacta de gluten que pueden tolerar las personas con enfermedad celíaca varía; algunas pueden consumir alrededor de 35 mg al día sin dañar sus intestinos, mientras que otras no toleran más de 10 mg al día. Actualmente, los organismos reguladores internacionales exigen que un producto contenga menos de 20 ppm (aproximadamente 6 mg al día) de gluten para poder etiquetarse como libre de gluten. ^{[ 65 ]}^{[ 21 ]}

Escucha

El seguimiento a largo plazo de las personas con enfermedad celíaca es un aspecto importante del manejo de la enfermedad. Por lo general, a quienes reciben un diagnóstico reciente de enfermedad celíaca se les recomienda visitar a su médico varias veces al año, y las visitas de seguimiento se vuelven menos frecuentes (una o dos veces al año) después del diagnóstico inicial. Después del diagnóstico, las citas de seguimiento se centran en el control de los síntomas, la mejora del cumplimiento de la dieta sin gluten, la atención preventiva, el seguimiento de enfermedades concomitantes y la detección de complicaciones. ^{[ 55 ]} Las pruebas exactas que se realizan dependen de las necesidades de cada persona, pero pueden incluir un hemograma completo , un perfil de hierro , pruebas de tiroides , enzimas hepáticas y niveles de vitamina D. Debido a que la osteoporosis es una complicación común de la enfermedad celíaca, la densidad mineral ósea se puede evaluar mediante una densitometría ósea (DEXA) . ^{[ 7 ]}

Aunque las pruebas negativas de IgA anti-TG2 no siempre se correlacionan con la adherencia a una dieta sin gluten, las guías recomiendan realizar pruebas rutinarias de IgA anti-TG2, ya que los valores positivos pueden indicar la ingesta de gluten. ^{[ 53 ]} El papel de las biopsias repetidas es controvertido, y los estudios encuentran poca evidencia de que sea beneficioso fuera de la investigación de síntomas persistentes. ^{[ 53 ]}^{[ 7 ]}^{[ 55 ]}

Además de las vacunaciones de rutina , las guías actuales recomiendan la vacunación neumocócica debido al mayor riesgo de neumonía en la enfermedad celíaca. ^{[ 48 ]}^{[ 65 ]}

Enfermedad celíaca que no responde al tratamiento

Alrededor del 20-40% de las personas con enfermedad celíaca experimentan enfermedad celíaca no respondedora (ECNR), que es la continuación de los síntomas a pesar de la eliminación del gluten de su dieta durante al menos 6 a 12 meses. ^{[ 65 ]}^{[ 7 ]}

La causa más común de NRCD es la ingestión involuntaria de gluten; sin embargo, otras afecciones como el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado , la giardiasis , la intolerancia a los disacáridos o FODMAP , la enfermedad de Crohn, la intolerancia a la fructosa , la colitis microscópica , la insuficiencia pancreática , el síndrome del intestino irritable y la intolerancia a la lactosa pueden causar síntomas persistentes o atrofia vellosa a pesar de adherirse a la dieta sin gluten. ^{[ 65 ]}^{[ 7 ]}

enfermedad celíaca refractaria

Aproximadamente el 1,5% de las personas con enfermedad celíaca desarrollan enfermedad celíaca refractaria (ECR), que es la persistencia de síntomas de malabsorción y atrofia vellosa a pesar de al menos un año de la dieta sin gluten (DSG). ^{[ 9 ]}^{[ 21 ]} La ECR tiene una alta tasa de mortalidad y morbilidad, se asocia con síntomas más graves y es más común en personas mayores (< 50). ^{[ 58 ]} Las personas con ECR a menudo son derivadas a especialistas y el proceso diagnóstico generalmente incluye el seguimiento del cumplimiento de la DSG, la confirmación de los diagnósticos iniciales de enfermedad celíaca y la exclusión de explicaciones alternativas para el daño del intestino delgado, como la enfermedad de Crohn, la duodenitis péptica , el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, la hipogammaglobulinemia , la inmunodeficiencia variable común, la enteropatía autoinmune, el esprúe tropical, el esprúe colagenoso y la enteritis eosinofílica . ^{[ 58 ]}^{[ 7 ]}

Existen dos subtipos de RCD, tipo 1 y tipo 2. Se requieren biopsias del duodeno y análisis de los linfocitos intraepiteliales en el duodeno para distinguir entre los dos tipos. ^[⁵⁸^]^[⁹^] La RCD tipo 2 se caracteriza por células T anormales en el intestino delgado; estos hallazgos están ausentes en la RCD tipo 1. ^[⁷^] En la RCD tipo 2, los linfocitos sanos son reemplazados por linfocitos anormales, lo que aumenta el riesgo de complicaciones como el linfoma de células T asociado a enteropatía (EATL), malabsorción grave y yeyunoileítis ulcerosa, y resulta en peores resultados. ^[⁵⁸^]^[⁷^]

La RCD tipo 1 se trata con esteroides , azatioprina y budesonida . El tratamiento de la RCD tipo 2 es más complejo, ya que a menudo no mejora con esteroides, y la azatioprina puede aumentar el riesgo de EATL. El tratamiento propuesto para la RCD tipo 2 incluye cladribina , ciclosporina y trasplantes de células madre . ^{[ 21 ]}^{[ 9 ]}

Perspectiva

Las personas con enfermedad celíaca tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer en ciertas partes del tracto gastrointestinal ( orofaringe , esófago e intestino delgado ) en comparación con quienes no padecen la enfermedad. El linfoma de intestino delgado es el cáncer más común causado por complicaciones de la enfermedad celíaca; sin embargo, todavía se considera una complicación rara. ^{[ 7 ]}^{[ 65 ]} El pronóstico para el linfoma de células T asociado a enteropatía (EATL) es malo con bajas tasas de supervivencia. ^{[ 21 ]}^{[ 7 ]} Los factores de riesgo para desarrollar cáncer entre las personas con enfermedad celíaca incluyen la edad avanzada y la enfermedad celíaca refractaria. ^{[ 65 ]} La enfermedad celíaca también aumenta el riesgo de mortalidad ; sin embargo, la magnitud del aumento es inconsistente en las investigaciones. ^{[ 7 ]}^{[ 21 ]}

Epidemiología

En la mayoría de los países, entre 1 de cada 50 y 1 de cada 200 personas padecen celiaquía. ^{[ 66 ]} Las tasas varían en las distintas regiones del mundo; la celiaquía es menos común en lugares donde rara vez se consumen cultivos que contienen gluten, y en partes del este de Asia y África subsahariana donde las poblaciones rara vez portan los genes HLA-DQ que predisponen a la enfermedad. ^{[ 66 ]} El riesgo de desarrollar celiaquía es mayor en quienes tienen un familiar de primer grado con la enfermedad; también se observa un aumento menos drástico del riesgo en los familiares de segundo grado. ^{[ 67 ]}

Los diagnósticos de enfermedad celíaca han aumentado drásticamente en las últimas décadas debido a una mayor concienciación sobre la enfermedad y a la disponibilidad de análisis de sangre. Sin embargo, se cree que la enfermedad aún está infradiagnosticada, estimándose que el 70 % de las personas con enfermedad celíaca no están diagnosticadas ni reciben tratamiento. Los casos no diagnosticados son más frecuentes en zonas más pobres y en países que no realizan pruebas de forma regular a las personas en riesgo. ^{[ 66 ]}

Aunque la enfermedad celíaca puede aparecer a cualquier edad, la mayoría de las personas la desarrollan antes de los 10 años. ^{[ 68 ]} Aproximadamente el 20 por ciento de las personas con enfermedad celíaca son diagnosticadas después de los 60 años. ^{[ 69 ]} La enfermedad celíaca es ligeramente más común en mujeres que en hombres, aunque parte de esto puede deberse a diferencias en la práctica diagnóstica, ya que los hombres con síntomas gastrointestinales tienen menos probabilidades de recibir una biopsia que las mujeres. ^{[ 68 ]} Otras poblaciones con mayor riesgo de enfermedad celíaca incluyen a las personas con síndromes de Down y Turner , diabetes tipo 1 y enfermedad tiroidea autoinmune, incluyendo tanto hipertiroidismo ( tiroides hiperactiva ) como hipotiroidismo (tiroides hipoactiva). ^[⁶³^]

Historia

Etimología e historia temprana

El término celíaco proviene del griego κοιλιακός ( koiliakós ) 'abdominal' y fue introducido en el siglo XIX en una traducción de lo que generalmente se considera una descripción de la enfermedad en griego antiguo realizada por Areteo de Capadocia . ^{[ 70 ]}^{[ 71 ]}

Los humanos cultivaron cereales por primera vez en el Neolítico (a partir de aproximadamente el 9500 a. C.) en la Media Luna Fértil de Asia Occidental; es probable que la enfermedad celíaca no se presentara antes de esta época. ^{[ 72 ]} Areteo de Capadocia, que vivió en el siglo II en la misma zona, registró un síndrome de malabsorción con diarrea crónica, que causaba un debilitamiento generalizado del cuerpo. ^{[ 70 ]} Una receta médica del siglo XV del Cairo mameluco , atribuida a Shams al-Din ibn al-'Afif, médico personal del sultán Barsbay y director del complejo hospitalario de Qalawun, describe un tratamiento para síntomas compatibles con la enfermedad celíaca. El remedio combina hierbas y aguas vegetales para pacientes intolerantes al trigo. ^{[ 73 ]}

Después del siglo XIX

La obra de Areteo de Capadocia, "La enfermedad celíaca", captó la atención de la medicina occidental cuando Francis Adams presentó una traducción de su trabajo en la Sociedad Sydenham en 1856. El paciente descrito en la obra de Areteo sufría de dolor de estómago, estaba atrofiado, pálido, débil e incapaz de trabajar. La diarrea se manifestaba como heces blandas, blancas, malolientes y flatulentas, y la enfermedad era intratable y propensa a recaídas periódicas. Areteo creía que la falta de calor en el estómago, necesario para la digestión, y una menor capacidad para distribuir los productos digestivos por todo el cuerpo, causaban esta digestión incompleta, lo que resultaba en diarrea. Consideraba que esta afección era propia de los ancianos y afectaba con mayor frecuencia a las mujeres, excluyendo explícitamente a los niños. La causa, según Areteo, era a veces otra enfermedad crónica o incluso el consumo de "un trago abundante de agua fría". ^{[ 70 ]}^{[ 71 ]}

El pediatra Samuel Gee ofreció la primera descripción moderna de la enfermedad en niños durante una conferencia en el Hospital para Niños Enfermos de Great Ormond Street , Londres, en 1887. Gee reconoció las descripciones y términos previos de la enfermedad y adoptó el mismo término que Aretaeus (enfermedad celíaca). Con gran perspicacia, afirmó: «Si el paciente puede curarse, debe ser mediante la dieta». Gee reconoció que la intolerancia a la leche es un problema común en los niños celíacos y que deben evitarse los alimentos con alto contenido de almidón . Sin embargo, prohibió el arroz, el sagú, la fruta y las verduras, que habrían sido seguras para el consumo, y recomendó carne cruda, así como rebanadas finas de pan tostado. Gee destacó el éxito obtenido con un niño alimentado diariamente con «un litro de los mejores mejillones holandeses »; el niño no pudo soportar esta dieta durante más de una temporada. ^{[ 71 ]}^{[ 74 ]}

Christian Archibald Herter , médico estadounidense, escribió en 1908 un libro sobre niños con enfermedad celíaca, a la que denominó « infantilismo intestinal ». Observó que su crecimiento se retrasaba y que toleraban mejor las grasas que los carbohidratos. El epónimo enfermedad de Gee-Herter se utilizó a veces para reconocer ambas contribuciones. ^{[ 75 ]}^{[ 76 ]} Sidney V. Haas , pediatra estadounidense, informó en 1924 sobre los efectos positivos de una dieta a base de plátanos. ^{[ 77 ]} Esta dieta se mantuvo vigente hasta que se determinó la causa real de la enfermedad celíaca. ^{[ 71 ]}

Aunque se sospechaba que los carbohidratos desempeñaban un papel, el vínculo con el trigo no se estableció hasta la década de 1940 por el pediatra holandés Willem Karel Dicke . ^{[ 78 ]} La mejoría clínica de sus pacientes durante la hambruna holandesa de 1944-1945 (durante la cual la harina escaseaba) probablemente contribuyó a su descubrimiento. ^{[ 79 ]} Dicke observó que la escasez de pan provocó una caída significativa en la tasa de mortalidad entre los niños afectados por la enfermedad celíaca, de más del 35% a prácticamente cero. También informó que una vez que el trigo estuvo disponible nuevamente después del conflicto, la tasa de mortalidad se disparó a los niveles anteriores. ^{[ 80 ]} El vínculo con el componente de gluten del trigo se estableció en 1952 por un equipo de Birmingham , Inglaterra. ^{[ 81 ]} La atrofia vellosa fue descrita por el médico británico John W. Paulley en 1954 en muestras tomadas durante una cirugía. ^{[ 82 ]} Esto impulsó la toma de muestras de biopsia por endoscopia. ^{[ 71 ]} A lo largo de la década de 1960, se dilucidaron otras características de la enfermedad celíaca. Su carácter hereditario se reconoció en 1965. ^{[ 83 ]} En 1966, la dermatitis herpetiforme se relacionó con la sensibilidad al gluten . ^{[ 71 ]}^{[ 84 ]}

Sociedad y cultura

Mayo ha sido designado como el "Mes de Concientización sobre la Enfermedad Celíaca" por varias organizaciones de celíacos. ^{[ 85 ]}^{[ 86 ]}

Desafíos dietéticos

La adhesión a la dieta sin gluten (DSG) puede afectar negativamente a las personas con enfermedad celíaca, requiriendo cambios importantes para el individuo y su familia. La naturaleza restrictiva de la DSG puede llevar a que dejen de disfrutar de la comida y a la presión de estar constantemente vigilantes con la dieta. ^{[ 87 ]} La vida social de las personas con enfermedad celíaca también se ve afectada negativamente por la DSG. ^{[ 87 ]} La contaminación cruzada —el contacto de alimentos sin gluten con gluten— es una preocupación común para quienes comen fuera de casa. ^{[ 22 ]} Comer fuera puede causar ansiedad, ya que requiere revelar las restricciones dietéticas y el riesgo de una posible contaminación cruzada. ^{[ 7 ]}^{[ 88 ]} Recibir un diagnóstico de enfermedad celíaca y los cambios dietéticos necesarios para controlar el trastorno pueden afectar la relación de una persona con la comida y conducir a trastornos de la alimentación , así como a ansiedad y depresión . ^{[ 89 ]}^{[ 88 ]} Un diagnóstico de enfermedad celíaca puede conllevar estigma , lo que puede afectar la capacidad de las personas para buscar ayuda o revelar su condición cuando sea necesario. ^{[ 89 ]}

El acceso a alimentos sin gluten puede ser una carga debido a la disponibilidad y variedad limitadas, así como a los costos más altos en comparación con los alimentos que contienen gluten. ^{[ 87 ]}^{[ 7 ]} En los últimos diez años, los costos de los alimentos sin gluten han disminuido; sin embargo, siguen siendo significativamente más caros que los alimentos que contienen gluten. ^{[ 22 ]}^{[ 88 ]} Ha habido un aumento en la popularidad de la dieta sin gluten entre las personas sin enfermedad celíaca, lo que ha mejorado la disponibilidad de alimentos sin gluten. Sin embargo, el aumento de personas sin enfermedad celíaca que consumen alimentos sin gluten puede llevar a una menor vigilancia por parte de los fabricantes de alimentos y a malentendidos sobre la importancia de evitar la contaminación cruzada. ^{[ 87 ]}

Muchos sustitutos sin gluten tienen una menor calidad nutricional y pueden carecer de vitaminas y nutrientes presentes en sus contrapartes con gluten. Los ingredientes comúnmente utilizados en los sustitutos sin gluten, como el arroz, la patata, el maíz y el almidón de tapioca , tienen niveles más bajos de fibra , carbohidratos y vitaminas, pero son más ricos en azúcares y grasas que las dietas con gluten. ^{[ 22 ]}^{[ 65 ]}^{[ 88 ]}

Actualmente, no existen regulaciones federales para el gluten en productos no alimenticios como medicamentos, cosméticos y productos de higiene. Si bien la cantidad de gluten en estos productos suele ser mínima, el etiquetado incorrecto puede confundir a las personas y tener un impacto negativo en la salud. ^{[ 88 ]}^{[ 7 ]}

Las iglesias cristianas y la Eucaristía

En términos generales, las distintas denominaciones cristianas celebran la Eucaristía , en la que se bendice y luego se come una oblea o un pequeño trozo de pan sacramental de trigo. ^{[ 90 ]} Las pequeñas hostias de comunión suelen contener entre 2 y 5 mg de gliadina si no son sin gluten, ^{[ 91 ]} y muchas personas con enfermedad celíaca informan haber modificado sus prácticas religiosas debido a los síntomas celíacos causados por estas hostias. ^{[ 92 ]}

Algunas iglesias cristianas, como la Metodista Unida , la Cristiana Reformada , la Episcopal , la Anglicana y la Luterana , ofrecen a sus feligreses alternativas sin gluten, generalmente en forma de galletas de arroz o pan sin gluten. Los católicos pueden comulgar solo del cáliz o pedir hostias con contenido reducido de gluten; sin embargo, las hostias sin gluten no se consideran pan de trigo y, por lo tanto, son materia inválida. ^{[ 93 ]}

La doctrina católica romana establece que, para una Eucaristía válida, el pan que se utiliza en la Misa debe ser de trigo. Las hostias bajas en gluten cumplen con todos los requisitos de la Iglesia Católica, pero no son completamente libres de gluten. ^{[ 94 ]} Hasta 2017, el Vaticano seguía desaprobando el uso de pan sin gluten para la Sagrada Comunión. ^{[ 95 ]}

Pascua

La festividad judía de Pésaj (Pascua judía) puede presentar problemas debido a la obligación de comer matzá , un pan sin levadura elaborado de forma estrictamente controlada a partir de trigo, cebada, espelta, avena o centeno. Además, muchos otros cereales que normalmente se utilizan como sustitutos para personas con sensibilidad al gluten, como el arroz, se evitan por completo durante la Pascua judía por los judíos asquenazíes . Muchos productos kosher para la Pascua judía no contienen cereales y, por lo tanto, son sin gluten. El almidón de patata es el principal almidón utilizado para sustituir los cereales. ^{[ 96 ]}

Direcciones de investigación

La investigación en diagnóstico se ha centrado en desarrollar nuevos análisis de sangre, incluyendo pruebas que podrían utilizarse en personas que actualmente no consumen gluten. Estas pruebas miden ciertas células inmunitarias que reaccionan al gluten, como las células T CD4+ y los tetrámeros de HLA-DQ-gluten . ^{[ 57 ]}^{[ 97 ]}^{[ 98 ]}

En los últimos años se han desarrollado nuevas tecnologías para ayudar a las personas a seguir una dieta sin gluten. Los sensores de alimentos, como el sensor Nima, podrían ayudar a medir la cantidad de gluten en los alimentos para prevenir su consumo accidental. Los kits de análisis que miden los niveles de gluten en la orina y las heces pueden ayudar a evaluar el cumplimiento de la dieta sin gluten. ^{[ 99 ]}

Se han propuesto muchas estrategias para desarrollar nuevos tratamientos para la enfermedad celíaca. Se ha explorado la modificación del trigo para hacerlo más seguro para las personas con enfermedad celíaca mediante métodos como la manipulación genética del trigo y un proceso químico ( transamidación ) que modifica las proteínas del gluten para que ya no desencadenen una reacción inmunitaria. ^{[ 97 ]}^{[ 100 ]} Medicamentos y técnicas como el quitosano y el secuestro de gluten AGY tienen como objetivo prevenir la interacción del gluten con el sistema inmunitario. ^{[ 97 ]} Las glutenasas son enzimas que se ingieren con los alimentos y que están diseñadas para ayudar a descomponer y neutralizar el gluten en los intestinos. Glutenasas en estudio a partir de 2022incluyen latiglutenasa–ALV003, prolil endoproteasa de Aspergillus niger , Kuma030–TAK-062 y endopropteasa-40. ^[¹⁰⁰^]^[⁷^]

El acetato de larazotida es un péptido que ayuda a fortalecer las uniones entre las células intestinales, reduciendo la permeabilidad intestinal . Ayuda a disminuir las reacciones al gluten al impedir que los fragmentos de gluten atraviesen la mucosa intestinal y activen el sistema inmunitario. ^{[ 7 ]} Los tratamientos centrados en la inmunomodulación buscan actuar sobre las células T que reaccionan al gluten y reducir la intolerancia al mismo. ^{[ 100 ]}

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