Trastorno depresivo mayor

El trastorno depresivo mayor ( TDM ), también conocido como depresión clínica , es un trastorno mental ^{[ 15 ]} caracterizado por al menos dos semanas de estado de ánimo bajo generalizado, baja autoestima y pérdida de interés o placer en actividades normalmente placenteras. Introducido por un grupo de clínicos estadounidenses a mediados de la década de 1970, ^{[ 16 ]} el término fue adoptado por la Asociación Estadounidense de Psiquiatría para este conjunto de síntomas dentro de los trastornos del estado de ánimo en la versión de 1980 del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-III), y se ha generalizado desde entonces. El trastorno causa la segunda mayor cantidad de años vividos con discapacidad, después del dolor lumbar. ^{[ 17 ]}

El diagnóstico del trastorno depresivo mayor se basa en las experiencias de la persona, el comportamiento informado por familiares o amigos y un examen del estado mental . ^{[ 18 ]} No hay una prueba de laboratorio para el trastorno, pero se pueden realizar análisis de sangre y similares para descartar afecciones físicas que pueden causar síntomas similares. ^{[ 18 ]} El momento más común de inicio es en la década de los 20. ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]} Los hombres son mucho menos propensos a informar que las mujeres, con aproximadamente el 33,2% de los hombres y el 43,0% de las mujeres con síntomas depresivos que informan haber buscado ayuda, posiblemente debido a la presión de enmascarar en los hombres. ^{[ 19 ]} El curso del trastorno varía ampliamente, desde un episodio que dura meses hasta un trastorno de por vida con episodios recurrentes.

Las personas con trastorno depresivo mayor suelen ser tratadas con psicoterapia y medicamentos antidepresivos . ^{[ 1 ]} Si bien son un pilar fundamental del tratamiento, la eficacia clínica de los antidepresivos es controvertida. ^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}^{[ 23 ]} La hospitalización (que puede ser involuntaria ) puede ser necesaria en casos con abandono personal asociado o un riesgo significativo de daño a sí mismo o a otros.

Se cree que el trastorno depresivo mayor es causado por una combinación de factores genéticos, ambientales y psicológicos, ^{[ 1 ]} siendo aproximadamente el 40% del riesgo genético. ^{[ 5 ]} Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares de la afección, cambios importantes en la vida, traumas infantiles, exposición ambiental al plomo , ^{[ 24 ]} ciertos medicamentos, problemas de salud crónicos y trastornos por consumo de sustancias . ^{[ 1 ]}^{[ 5 ]} Puede afectar negativamente la vida personal, laboral o educativa de una persona, y causar problemas con sus hábitos de sueño, alimentación y salud en general. ^{[ 1 ]}^{[ 5 ]}

Signos y síntomas

Una persona que enfrenta un episodio depresivo mayor puede tener sentimientos de desesperanza y autodesprecio , y también puede experimentar ideación suicida y pensamientos de autolesión . ^{[ 25 ]} En muchos casos, esto se manifiesta como una pérdida completa de la reactividad emocional, una respuesta de protección neurológica conocida como embotamiento emocional o anhedonia . Aproximadamente el 50% de las personas con TDM informan estos síntomas. ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]} Además, el TDM frecuentemente coexiste con el trastorno de estrés postraumático complejo (TEPT-C), particularmente en casos que involucran trauma a largo plazo.

Otros síntomas de la depresión incluyen poca concentración y memoria, ^{[ 28 ]} retraimiento de situaciones y actividades sociales, disminución del deseo sexual , irritabilidad. El insomnio es común; en el patrón típico, una persona se despierta muy temprano y no puede volver a dormirse. También puede ocurrir hipersomnia o dormir demasiado, ^{[ 29 ]} así como alteraciones del ritmo día-noche , como variación diurna del estado de ánimo . ^{[ 30 ]} Algunos antidepresivos también pueden causar insomnio debido a su efecto estimulante . ^{[ 31 ]} En casos graves, las personas deprimidas pueden tener síntomas psicóticos . Estos síntomas incluyen delirios o, menos comúnmente, alucinaciones , generalmente desagradables. ^{[ 32 ]} Las personas que han tenido episodios previos con síntomas psicóticos tienen más probabilidades de tenerlos en episodios futuros. ^{[ 33 ]}

Una persona deprimida puede presentar múltiples síntomas físicos como fatiga, dolores de cabeza o problemas digestivos; las quejas físicas son el problema de presentación más común en los países en desarrollo, según los criterios de la Organización Mundial de la Salud para la depresión. ^{[ 34 ]} El apetito suele disminuir , lo que provoca pérdida de peso, aunque ocasionalmente se produce un aumento del apetito y un aumento de peso. ^{[ 35 ]}

La depresión mayor afecta significativamente las relaciones familiares y personales , la vida laboral o escolar, los hábitos de sueño y alimentación, y la salud general de una persona. ^{[ 36 ]} Los familiares y amigos pueden notar agitación o letargo . ^{[ 29 ]} Las personas mayores con depresión pueden presentar síntomas cognitivos de aparición reciente, como olvidos, ^{[ 37 ]} y una lentitud más notable en los movimientos. ^{[ 38 ]}

Los niños deprimidos a menudo muestran un estado de ánimo irritable en lugar de deprimido; ^{[ 29 ]} la mayoría pierde interés en la escuela y muestra un fuerte descenso en el rendimiento académico. ^{[ 39 ]} El diagnóstico puede retrasarse o pasarse por alto cuando los síntomas se interpretan como "cambios de humor normales". ^{[ 40 ]} Las personas mayores con depresión pueden no presentar síntomas depresivos clásicos. ^{[ 41 ]} El diagnóstico y el tratamiento se complican aún más porque las personas mayores a menudo reciben tratamiento simultáneo con varios otros medicamentos y suelen tener otras enfermedades concurrentes . ^{[ 41 ]}

Causa

La etiología de la depresión aún no se comprende completamente. ^{[ 43 ]}^{[ 44 ]}^{[ 45 ]} El modelo biopsicosocial propone que los factores biológicos, psicológicos y sociales desempeñan un papel en la aparición de la depresión. ^{[ 5 ]}^{[ 46 ]} El modelo de diátesis-estrés especifica que la depresión se produce cuando una vulnerabilidad preexistente, o diátesis , se activa por eventos vitales estresantes. La vulnerabilidad preexistente puede ser genética , ^{[ 47 ]}^{[ 48 ]} lo que implica una interacción entre naturaleza y crianza , o esquemática , resultante de las visiones del mundo aprendidas en la infancia. ^{[ 49 ]} El psiquiatra estadounidense Aaron Beck sugirió que una tríada de pensamientos negativos automáticos y espontáneos sobre uno mismo, el mundo o el entorno, y el futuro puede conducir a otros signos y síntomas depresivos. ^{[ 50 ]}^{[ 51 ]}

Genética

Los genes juegan un papel importante en el desarrollo de la depresión. ^{[ 52 ]} Los estudios familiares y de gemelos sugieren que los factores genéticos representan casi el 40% de la variación en el riesgo de trastorno depresivo mayor. Como la mayoría de los trastornos psiquiátricos, la depresión mayor probablemente está determinada por una combinación de muchas influencias genéticas individuales. ^{[ 53 ]} En 2018, un estudio de asociación de todo el genoma descubrió 44 variantes genéticas vinculadas al riesgo de depresión mayor; ^{[ 54 ]} un estudio de 2019 encontró 102 variantes en el genoma vinculadas a la depresión. ^{[ 55 ]} Sin embargo, parece que la depresión mayor es menos heredable en comparación con el trastorno bipolar y la esquizofrenia . ^{[ 56 ]}^{[ 57 ]} La investigación centrada en genes candidatos específicos ha sido criticada por su tendencia a generar hallazgos falsos positivos. ^{[ 58 ]} También hay otros esfuerzos para examinar las interacciones entre el estrés de la vida y el riesgo poligénico de depresión. ^{[ 59 ]}

Otros problemas de salud

La depresión también puede surgir después de una condición médica crónica o terminal, como el VIH/SIDA o el asma , y puede denominarse "depresión secundaria". ^{[ 60 ]}^{[ 61 ]} Se desconoce si las enfermedades subyacentes inducen depresión a través de un efecto en la calidad de vida o a través de etiologías compartidas (como la degeneración de los ganglios basales en la enfermedad de Parkinson o la desregulación inmunitaria en el asma). ^{[ 62 ]} La depresión también puede ser iatrogénica (resultado de la atención médica), como la depresión inducida por fármacos. Las terapias asociadas con la depresión incluyen interferones , betabloqueantes , ^{[ 63 ]} isotretinoína , ^{[ 64 ]} anticonceptivos , ^{[ 63 ]} agentes cardíacos, ^{[ 65 ]} anticonvulsivos , ^{[ 66 ]} y agentes hormonales . ^{[ 67 ]} La enfermedad celíaca es otro posible factor contribuyente. ^{[ 68 ]}

El consumo de sustancias a temprana edad se asocia con un mayor riesgo de desarrollar depresión más adelante en la vida. ^{[ 69 ]} La depresión que ocurre después del parto se llama depresión posparto y se cree que es el resultado de los cambios hormonales asociados con el embarazo. ^{[ 70 ]} El trastorno afectivo estacional , un tipo de depresión asociado con los cambios estacionales en la luz solar, se cree que es desencadenado por la disminución de la luz solar. ^{[ 71 ]} La deficiencia de vitamina B ₂ , B ₆ y B ₁₂ puede causar depresión en las mujeres. ^{[ 72 ]}

Un estudio de 2025 reveló que, entre más de 172.500 adultos en el Reino Unido de 39 años o más, aquellos con antecedentes de depresión experimentaron la aparición de enfermedades crónicas aproximadamente un 30% antes que aquellos sin depresión. ^{[ 73 ]}

Un metaanálisis que relaciona la depresión con niveles elevados de proteína C reactiva (PCR) cita investigaciones que indican que la inflamación podría contribuir a la depresión. ^{[ 74 ]}

Ambiental

Las experiencias adversas en la infancia (que incluyen el abuso infantil , la negligencia y la disfunción familiar ) aumentan notablemente el riesgo de depresión mayor, especialmente si se trata de más de un tipo. ^{[ 75 ]} El trauma infantil también se correlaciona con la gravedad de la depresión, la escasa respuesta al tratamiento y la duración de la enfermedad. ^{[ 76 ]} Algunas personas son más susceptibles que otras a desarrollar enfermedades mentales como la depresión después de un trauma, y se ha sugerido que varios genes controlan la susceptibilidad. ^{[ 77 ]} Las parejas en matrimonios infelices tienen un mayor riesgo de desarrollar depresión clínica. ^{[ 78 ]}

Parece existir una relación entre la contaminación del aire y la depresión y el suicidio. Podría haber una asociación entre la exposición prolongada a PM2.5 y la depresión, y una posible asociación entre la exposición a corto plazo a PM10 y el suicidio. ^{[ 79 ]}

En una revisión, se encontró que las personas que vivían solas tenían un riesgo un 42% mayor de sufrir depresión. ^{[ 6 ]}

Evolutivo

Las explicaciones evolutivas proponen que el estado de ánimo bajo a veces puede representar una respuesta adaptativa , como conservar energía durante circunstancias adversas o promover la rumiación sobre problemas complejos. ^{[ 80 ]}^{[ 81 ]} Otros modelos enfatizan las posibles funciones sociales de los síntomas depresivos, incluyendo la señal de una necesidad de apoyo. Revisiones recientes resaltan tanto el valor heurístico como las limitaciones de estas perspectivas, señalando que el apoyo empírico sigue siendo mixto. ^{[ 82 ]}

Fisiopatología

La fisiopatología de la depresión no se comprende completamente, pero las teorías actuales se centran en los sistemas monoaminérgicos , el ritmo circadiano , la disfunción inmunológica, la disfunción del eje HPA y las anomalías estructurales o funcionales de los circuitos emocionales.

Derivada de la eficacia de los fármacos monoaminérgicos en el tratamiento de la depresión, la teoría monoaminérgica postula que la actividad insuficiente de los neurotransmisores monoaminérgicos es la causa principal de la depresión. La evidencia a favor de la teoría monoaminérgica proviene de múltiples áreas. Primero, el agotamiento agudo del triptófano —un aminoácido y precursor necesario de la monoamina serotonina— puede causar depresión en personas en remisión o familiares de personas deprimidas, lo que sugiere que la disminución de la neurotransmisión serotoninérgica es importante en la depresión. ^{[ 83 ]} Segundo, la correlación entre el riesgo de depresión y los polimorfismos en el gen 5-HTTLPR , que codifica los receptores de serotonina, sugiere un vínculo. ^{[ 84 ]} Tercero, la disminución del tamaño del locus coeruleus , la actividad reducida de la tirosina hidroxilasa , el aumento de la densidad de receptores adrenérgicos alfa-2 y la evidencia de modelos de ratas sugieren una disminución de la neurotransmisión adrenérgica en la depresión. ^{[ 85 ]} Además, la disminución de los niveles de ácido homovanílico , la respuesta alterada a la dextroanfetamina , las respuestas de los síntomas depresivos a los agonistas del receptor de dopamina , la disminución de la unión del receptor de dopamina D ₁ en el estriado , ^{[ 86 ]} y el polimorfismo de los genes del receptor de dopamina implican a la dopamina , otra monoamina, en la depresión. ^{[ 87 ]}^{[ 88 ]} Por último, el aumento de la actividad de la monoaminooxidasa , una enzima que degrada las monoaminas, se ha asociado con la depresión. ^{[ 89 ]} Sin embargo, la teoría de las monoaminas es inconsistente con las observaciones de que el agotamiento de la serotonina no causa depresión en personas sanas, que los antidepresivos aumentan instantáneamente los niveles de monoaminas pero tardan semanas en hacer efecto, y la existencia de antidepresivos atípicos que pueden ser eficaces a pesar de no dirigirse a esta vía. ^{[ 90 ]}

Una explicación propuesta para el retraso terapéutico, y un apoyo adicional para la deficiencia de monoaminas, es que una desensibilización de la autoinhibición en los núcleos del rafe por el aumento de serotonina, mediada por los antidepresivos, ocurre antes de que se pueda lograr la eficacia terapéutica de los fármacos. ^{[ 91 ]} Sin embargo, se ha propuesto que la desinhibición del rafe dorsal ocurre como resultado de la disminución de la actividad serotoninérgica en el agotamiento del triptófano, lo que resulta en un estado depresivo mediado por el aumento de serotonina. Además, la hipótesis de las monoaminas se contrapone al hecho de que las ratas con lesiones del rafe dorsal no son más depresivas que los controles; el hallazgo de un aumento de 5-HIAA yugular en personas deprimidas que se normalizó con el tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), y la preferencia por los carbohidratos en personas deprimidas. ^{[ 92 ]} Ya limitada, la hipótesis de las monoaminas se ha simplificado aún más al presentarse al público general. ^{[ 93 ]} Una revisión de 2022 no encontró evidencia consistente que respalde la hipótesis de la serotonina que vincula los niveles de serotonina y la depresión. ^{[ 94 ]}

Se han sugerido anomalías del eje HPA en la depresión dada la asociación de CRHR1 con la depresión y la mayor frecuencia de no supresión de la prueba de dexametasona en personas deprimidas. Sin embargo, esta anomalía no es adecuada como herramienta de diagnóstico porque su sensibilidad es de solo el 44%. ^{[ 95 ]} Se cree que estas anomalías relacionadas con el estrés son la causa de las reducciones del volumen del hipocampo observadas en personas deprimidas. ^{[ 96 ]} Además, un metaanálisis arrojó una disminución de la supresión de dexametasona y una mayor respuesta a los factores estresantes psicológicos. ^{[ 97 ]} Otros resultados anormales se han visto enmascarados por la respuesta de cortisol al despertar , ya que una mayor respuesta se ha asociado con la depresión. ^{[ 98 ]}

También existe una conexión entre el microbioma intestinal y el sistema nervioso central, conocida como el eje intestino-cerebro , que es un sistema de comunicación bidireccional entre el cerebro y el intestino. Los experimentos han demostrado que la microbiota intestinal puede desempeñar un papel importante en la depresión, ya que las personas con trastorno depresivo mayor (TDM) suelen presentar disfunción intestino-cerebro. Un análisis mostró que las personas con TDM tienen bacterias diferentes en sus intestinos. Las bacterias Bacteroidetes y Firmicutes fueron las más afectadas en personas con TDM, y también se ven afectadas en personas con síndrome del intestino irritable (SII). ^{[ 99 ]} Otro estudio mostró que las personas con SII tienen una mayor probabilidad de desarrollar depresión, lo que demuestra que ambos están conectados. ^{[ 100 ]} Incluso hay evidencia que sugiere que alterar los microbios en el intestino puede tener efectos reguladores en el desarrollo de la depresión. ^{[ 99 ]}

Se han propuesto teorías que unifican los hallazgos de neuroimagen . El primer modelo propuesto es el modelo límbico-cortical, que implica hiperactividad de las regiones paralímbicas ventrales e hipoactividad de las regiones reguladoras frontales en el procesamiento emocional. ^{[ 101 ]} Otro modelo, el modelo corticoestriatal, sugiere que las anomalías de la corteza prefrontal en la regulación de las estructuras estriatales y subcorticales dan lugar a la depresión. ^{[ 102 ]} Otro modelo propone hiperactividad de las estructuras de saliencia en la identificación de estímulos negativos e hipoactividad de las estructuras reguladoras corticales, lo que resulta en un sesgo emocional negativo y depresión, en consonancia con los estudios sobre sesgo emocional. ^{[ 103 ]}

Teorías de la patogénesis inmunitaria sobre la depresión

El campo más reciente de la psiconeuroinmunología , que estudia la relación entre el sistema inmunitario, el sistema nervioso y el estado emocional, sugiere que las citoquinas pueden influir en la depresión.

Se han observado anomalías del sistema inmunitario , incluyendo niveles elevados de citocinas —células producidas por las células inmunitarias que afectan la inflamación— involucradas en la generación de conductas de enfermedad , creando un perfil proinflamatorio en el TDM. ^{[ 104 ]}^{[ 105 ]}^{[ 106 ]} Algunas personas con depresión tienen niveles elevados de citocinas proinflamatorias y otras tienen niveles disminuidos de citocinas antiinflamatorias. ^{[ 74 ]}_{La infusión de ketamina puede reducir rápidamente los síntomas depresivos en la} depresión resistente al tratamiento al modular las citocinas proinflamatorias. ^{[ 107 ]} Con esto, en el TDM, las personas tendrán más probabilidades de tener un perfil inmunitario dominante Th1 , que es un perfil proinflamatorio. Esto sugiere que hay componentes del sistema inmunitario que afectan la patología del TDM. ^{[ 108 ]}

Otra forma en que las citoquinas pueden afectar la depresión es a través de la vía de la quinurenina , y cuando esta se sobreactiva, puede causar depresión. Esto puede deberse a una activación excesiva de la microglía y una actividad astrocítica insuficiente . Cuando la microglía se activa, libera citoquinas proinflamatorias que provocan un aumento en la producción de COX _-₂ . Esto, a su vez, provoca la producción de PGE2 , que es una prostaglandina , y esta cataliza la producción de indolamina (IDO). La IDO hace que el triptófano se convierta en quinurenina , y la quinurenina se convierte en ácido quinolínico . ^{[ 109 ]} El ácido quinolínico es un agonista de los receptores NMDA , por lo que activa la vía. Los estudios han demostrado que los cerebros post mortem de pacientes con TDM tienen niveles más altos de ácido quinolínico que las personas que no tenían TDM. Además, los investigadores también han observado que la concentración de ácido quinolínico se correlaciona con la gravedad de los síntomas depresivos. ^{[ 110 ]}

Diagnóstico

Evaluación

A diagnostic assessment may be conducted by a suitably trained general practitioner, or by a psychiatrist or psychologist, who records the person's current circumstances, biographical history, current symptoms, family history, and alcohol and drug use. The assessment also includes a mental state examination, which is an assessment of the person's current mood and thought content, in particular the presence of themes of hopelessness or pessimism, self-harm or suicide, and an absence of positive thoughts or plans.^[36] Specialist mental health services are rare in rural areas, and thus diagnosis and management is left largely to primary-care clinicians.^[111] This issue is even more marked in developing countries.^[112]Rating scales are not used to diagnose depression, but they provide an indication of the severity of symptoms for a time period, so a person who scores above a given cut-off point can be more thoroughly evaluated for a depressive disorder diagnosis. Several rating scales are used for this purpose;^[113] these include the Hamilton Rating Scale for Depression,^[114] the Beck Depression Inventory^[115] or the Suicide Behaviors Questionnaire-Revised.^[116]

Primary-care physicians have more difficulty with underrecognition and undertreatment of depression compared to psychiatrists. These cases may be missed because for some people with depression, physical symptoms often accompany depression. In addition, there may also be barriers related to the person, provider, or the medical system. Non-psychiatrist physicians have been shown to miss about two-thirds of cases, although there is some evidence of improvement in the number of missed cases.^[117]

Un médico generalmente realiza un examen médico e investigaciones seleccionadas para descartar otras causas de síntomas depresivos. Estas incluyen análisis de sangre que miden TSH y tiroxina para excluir hipotiroidismo ; electrolitos básicos y calcio sérico para descartar un trastorno metabólico ; y un hemograma completo que incluye VSG para descartar una infección sistémica o enfermedad crónica. ^{[ 118 ]} También se pueden descartar reacciones afectivas adversas a medicamentos o abuso de alcohol. Se pueden evaluar los niveles de testosterona para diagnosticar hipogonadismo , una causa de depresión en hombres. ^{[ 119 ]} Se pueden evaluar los niveles de vitamina D , ya que los niveles bajos de vitamina D se han asociado con un mayor riesgo de depresión. ^{[ 120 ]} Las quejas cognitivas subjetivas aparecen en personas mayores deprimidas, pero también pueden ser indicativas del inicio de un trastorno demencial , como la enfermedad de Alzheimer . ^{[ 121 ]}^{[ 122 ]} Las pruebas cognitivas y las imágenes cerebrales pueden ayudar a distinguir la depresión de la demencia. ^{[ 123 ]} Una tomografía computarizada puede excluir patología cerebral en aquellos con síntomas psicóticos, de inicio rápido o inusuales. ^{[ 124 ]} No hay pruebas biológicas que confirmen la depresión mayor. ^{[ 125 ]} En general, las investigaciones no se repiten para un episodio posterior a menos que haya una indicación médica .

Criterios del DSM y la CIE

Los criterios más utilizados para diagnosticar trastornos depresivos se encuentran en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM) de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría y en la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados (CIE) de la Organización Mundial de la Salud . Este último sistema se utiliza habitualmente en países europeos, mientras que el primero se utiliza en Estados Unidos y en muchos otros países no europeos, ^[¹²⁶^] y los autores de ambos han trabajado para armonizarlos. ^[¹²⁷^] Tanto el DSM como la CIE señalan los síntomas depresivos típicos (principales). ^[¹²⁸^] La edición más reciente del DSM es la Quinta Edición, Revisión del Texto ( DSM-5-TR ), ^[¹²⁹^] y la edición más reciente de la CIE es la Undécima Edición ( CIE-11 ). ^[¹³⁰^]

En los trastornos del estado de ánimo, la CIE-11 clasifica el trastorno depresivo mayor como trastorno depresivo de episodio único (donde no hay antecedentes de episodios depresivos o de manía ) o trastorno depresivo recurrente (donde hay antecedentes de episodios previos, sin antecedentes de manía). ^{[ 131 ]} Los síntomas de la CIE-11, presentes casi todos los días durante al menos dos semanas, son un estado de ánimo deprimido o anhedonia , acompañado de otros síntomas como "dificultad para concentrarse, sentimientos de inutilidad o culpa excesiva o inapropiada, desesperanza, pensamientos recurrentes de muerte o suicidio, cambios en el apetito o el sueño, agitación o retraso psicomotor y disminución de la energía o fatiga". ^{[ 131 ]} Estos síntomas deben afectar las actividades laborales, sociales o domésticas. El sistema CIE-11 permite especificar aún más el episodio depresivo actual: la gravedad (leve, moderada, grave, no especificada); la presencia de síntomas psicóticos (con o sin síntomas psicóticos); y el grado de remisión, si procede (actualmente en remisión parcial, actualmente en remisión completa). ^{[ 131 ]} Estos dos trastornos se clasifican como "Trastornos depresivos", en la categoría de "Trastornos del estado de ánimo". ^{[ 131 ]}

Según el DSM-5, al menos uno de los síntomas es estado de ánimo deprimido o pérdida de interés o placer. El estado de ánimo deprimido se presenta casi a diario como sentimientos subjetivos como tristeza, vacío y desesperanza, o como observaciones de otros (por ejemplo, parecer lloroso). La pérdida de interés o placer se presenta en todas o casi todas las actividades del día, casi a diario. Estos síntomas, así como cinco de los nueve síntomas más específicos enumerados, deben presentarse con frecuencia durante más de dos semanas (en la medida en que afecten el funcionamiento) para el diagnóstico. ^{[ 132 ]} El trastorno depresivo mayor se clasifica como un trastorno del estado de ánimo en el DSM-5. ^{[ 133 ]} El diagnóstico se basa en la presencia de episodios depresivos mayores únicos o recurrentes . ^{[ 134 ]} Se utilizan calificadores adicionales para clasificar tanto el episodio en sí como el curso del trastorno. La categoría Trastorno Depresivo No Especificado se diagnostica si la manifestación del episodio depresivo no cumple con los criterios para un episodio depresivo mayor. ^{[ 133 ]}

episodio depresivo mayor

Un episodio depresivo mayor se caracteriza por la presencia de un estado de ánimo gravemente deprimido que persiste durante al menos dos semanas. ^{[ 35 ]} Los episodios pueden ser aislados o recurrentes y se clasifican como leves (pocos síntomas que exceden los criterios mínimos), moderados o graves (impacto marcado en el funcionamiento social u ocupacional). Un episodio con características psicóticas —comúnmente denominado depresión psicótica— se clasifica automáticamente como grave. ^{[ 133 ]} Si la persona ha tenido un episodio de manía o un estado de ánimo marcadamente elevado , se diagnostica trastorno bipolar . La depresión sin manía a veces se denomina unipolar porque el estado de ánimo permanece en un solo estado emocional o "polo". ^{[ 135 ]}

El duelo no es un criterio de exclusión en el DSM-5, y corresponde al clínico distinguir entre las reacciones normales a una pérdida y el TDM. Se excluyen varios diagnósticos relacionados, como la distimia , que implica una alteración del estado de ánimo crónica pero más leve; ^{[ 136 ]} la depresión breve recurrente , que consiste en episodios depresivos más breves; ^{[ 137 ]}^{[ 138 ]} el trastorno depresivo menor , en el que solo están presentes algunos síntomas de la depresión mayor; ^{[ 139 ]} y el trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido , que denota un estado de ánimo bajo resultante de una respuesta psicológica a un evento o factor estresante identificable . ^{[ 140 ]}

Subtipos

El DSM-5 reconoce seis subtipos adicionales de TDM, denominados especificadores , además de señalar la duración, la gravedad y la presencia de características psicóticas:

La " depresión melancólica " se caracteriza por la pérdida de placer en la mayoría o en todas las actividades, la falta de reactividad a los estímulos placenteros, un estado de ánimo deprimido más pronunciado que el del duelo o la pérdida, un empeoramiento de los síntomas en las horas de la mañana, despertar temprano, retraso psicomotor , pérdida de peso excesiva (que no debe confundirse con la anorexia nerviosa ) o culpa excesiva. ^{[ 141 ]}
La " depresión atípica " se caracteriza por reactividad del estado de ánimo (anhedonia paradójica) y positividad, aumento significativo de peso o aumento del apetito (comer por consuelo), sueño excesivo o somnolencia ( hipersomnia ), una sensación de pesadez en las extremidades conocida como parálisis plúmbea y un deterioro social significativo a largo plazo como consecuencia de la hipersensibilidad al rechazo interpersonal percibido . ^{[ 142 ]}
La depresión catatónica es una forma rara y grave de depresión mayor que implica alteraciones del comportamiento motor y otros síntomas. En este caso, la persona se encuentra muda y casi estuporosa, y permanece inmóvil o presenta movimientos sin propósito o incluso extraños. Los síntomas catatónicos también se presentan en la esquizofrenia o en episodios maníacos, o pueden ser causados por el síndrome neuroléptico maligno . ^{[ 143 ]}
La expresión "depresión con angustia ansiosa " se añadió al DSM-5 para enfatizar la frecuente coexistencia entre depresión y ansiedad, así como el riesgo de suicidio en personas deprimidas con ansiedad. ^{[ 144 ]}
La «depresión de inicio periparto » se refiere a la depresión intensa, persistente y, en ocasiones, incapacitante que experimentan las mujeres después del parto o durante el embarazo. El DSM-IV-TR utilizaba la clasificación de «depresión posparto», pero esta se modificó para no excluir los casos de mujeres deprimidas durante el embarazo. La depresión de inicio periparto tiene una incidencia del 3 % al 6 % entre las madres primerizas. El DSM-5 exige que, para que se considere depresión de inicio periparto, esta se produzca durante el embarazo o dentro del mes posterior al parto. ^{[ 145 ]}
El trastorno afectivo estacional (TAE) es una forma de depresión en la que los episodios depresivos aparecen en otoño o invierno y remiten en primavera. El diagnóstico se establece si se han producido al menos dos episodios en los meses más fríos y ninguno en otras épocas del año, durante un período de dos años o más. ^{[ 146 ]}

Diagnósticos diferenciales

Para confirmar el trastorno depresivo mayor como el diagnóstico más probable, deben considerarse otros posibles diagnósticos , como la distimia , el trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido o el trastorno bipolar . La distimia es una alteración del estado de ánimo crónica y más leve en la que una persona refiere un estado de ánimo bajo casi a diario durante un período de al menos dos años. Los síntomas no son tan graves como los de la depresión mayor, aunque las personas con distimia son vulnerables a episodios secundarios de depresión mayor (a veces denominada doble depresión ). ^{[ 136 ]} El trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido es una alteración del estado de ánimo que aparece como una respuesta psicológica a un evento o factor estresante identificable, en la que los síntomas emocionales o conductuales resultantes son significativos, pero no cumplen los criterios para un episodio depresivo mayor. ^{[ 140 ]}

Antes de diagnosticar un trastorno depresivo mayor, es necesario descartar otros trastornos. Estos incluyen la depresión causada por enfermedades físicas, medicamentos y trastornos por consumo de sustancias . La depresión debida a una enfermedad física se diagnostica como un trastorno del estado de ánimo asociado a una afección médica general . Esta afección se determina en función de la historia clínica, los resultados de laboratorio o la exploración física . Cuando la depresión es causada por un medicamento, el uso no médico de una sustancia psicoactiva o la exposición a una toxina , se diagnostica como un trastorno específico del estado de ánimo (anteriormente denominado trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias ). ^{[ 147 ]}

Detección y prevención

Los esfuerzos preventivos pueden resultar en disminuciones en las tasas de la afección de entre el 22% y el 38%. ^{[ 148 ]} Desde 2016, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos (USPSTF) ha recomendado la detección de la depresión entre las personas mayores de 12 años, siempre que se diagnostique con precisión, se trate de manera eficiente y se realice un seguimiento según sea necesario; ^{[ 149 ]}^{[ 150 ]}^{[ 151 ]} aunque una revisión Cochrane de 2005 encontró que el uso rutinario de cuestionarios de detección tiene poco efecto en la detección o el tratamiento. ^{[ 152 ]} Las autoridades del Reino Unido y Canadá no recomiendan la detección en la población general por razones similares, citando datos insuficientes. ^{[ 153 ]}^{[ 151 ]}

Las intervenciones conductuales, como la terapia interpersonal y la terapia cognitivo-conductual , son eficaces para prevenir la aparición de nuevos casos de depresión. ^{[ 148 ]}^{[ 154 ]}^{[ 155 ]} Dado que estas intervenciones parecen ser más eficaces cuando se administran a individuos o grupos pequeños, se ha sugerido que podrían llegar a su público objetivo más amplio de manera más eficiente a través de Internet. ^{[ 156 ]}

El sistema de salud mental de los Países Bajos ofrece intervenciones preventivas, como el curso "Cómo afrontar la depresión" (CWD, por sus siglas en inglés) para personas con depresión subclínica. Se afirma que este curso es la intervención psicoeducativa más exitosa para el tratamiento y la prevención de la depresión (tanto por su adaptabilidad a diversas poblaciones como por sus resultados), con una reducción del riesgo del 38 % en la depresión mayor y una eficacia como tratamiento comparable a la de otras psicoterapias. ^{[ 154 ]}^{[ 157 ]}

Gestión

Los tratamientos más comunes y efectivos para la depresión son la psicoterapia, la medicación y la terapia electroconvulsiva (TEC); una combinación de tratamientos es el enfoque más efectivo cuando la depresión es resistente al tratamiento . ^{[ 11 ]} Las guías de tratamiento de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría recomiendan que el tratamiento inicial se adapte individualmente según factores como la gravedad de los síntomas, los trastornos coexistentes , la experiencia de tratamiento previa y las preferencias personales. Las opciones pueden incluir farmacoterapia, psicoterapia, ejercicio, TEC, estimulación magnética transcraneal (EMT) o fototerapia . Se recomienda la medicación antidepresiva como opción de tratamiento inicial en personas con depresión mayor leve, moderada o grave, y a menudo se administra a personas con depresión grave a menos que se planifique la TEC. ^{[ 158 ]} Existe evidencia de que la atención colaborativa por un equipo de profesionales de la salud produce mejores resultados que la atención rutinaria de un solo profesional. ^{[ 159 ]}

La psicoterapia es el tratamiento de elección (sobre la medicación) para personas menores de 18 años; ^{[ 160 ]} y la terapia cognitivo-conductual (TCC), la TCC de tercera generación y la terapia interpersonal pueden ayudar a prevenir la depresión. ^{[ 161 ]} Las directrices del Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica (NICE) del Reino Unido de 2004 indican que los antidepresivos no deben usarse para el tratamiento inicial de la depresión leve porque la relación riesgo-beneficio es mala. Las directrices recomiendan que se considere el tratamiento con antidepresivos en combinación con intervenciones psicosociales: ^{[ 160 ]}

Para personas con antecedentes de depresión moderada o grave
Para aquellos con depresión leve que ha estado presente durante un largo período
Como tratamiento de segunda línea para la depresión leve que persiste después de otras intervenciones.
Como tratamiento de primera línea para la depresión moderada o grave.

Las directrices señalan además que el tratamiento antidepresivo debe continuarse durante al menos seis meses para reducir el riesgo de recaída , y que los ISRS se toleran mejor que los antidepresivos tricíclicos . ^{[ 162 ]}^{: 305–450}

Las opciones de tratamiento son más limitadas en los países en desarrollo, donde el acceso a personal de salud mental, medicamentos y psicoterapia suele ser difícil. El desarrollo de los servicios de salud mental es mínimo en muchos países; la depresión se considera un fenómeno del mundo desarrollado a pesar de la evidencia en contrario, y no una condición inherentemente mortal. ^{[ 163 ]} No hay suficiente evidencia para determinar la efectividad de la terapia psicológica frente a la terapia médica en niños. ^{[ 164 ]}

Estilo de vida

Se ha comprobado que el ejercicio físico es eficaz para la depresión mayor y puede recomendarse a personas dispuestas, motivadas y con la salud suficiente para participar en un programa de ejercicio como tratamiento. ^{[ 165 ]}^{[ 166 ]} Es probable que reduzca los síntomas depresivos en comparación con la ausencia de tratamiento, con efectos aproximadamente similares a los de la terapia psicológica y los antidepresivos, aunque la certeza general de la evidencia es de baja a moderada y los resultados a largo plazo son inciertos. ^{[ 167 ]} En personas mayores también parece disminuir la depresión. ^{[ 168 ]} El sueño y la dieta también pueden desempeñar un papel en la depresión, y las intervenciones en estas áreas pueden ser un complemento eficaz a los métodos convencionales. ^{[ 169 ]} En estudios, dejar de fumar tiene beneficios en la depresión. ^{[ 170 ]}

Terapias de conversación

La terapia verbal (psicoterapia) puede ser administrada a individuos, grupos o familias por profesionales de la salud mental, incluyendo psicoterapeutas, psiquiatras, psicólogos, trabajadores sociales clínicos , consejeros y enfermeros psiquiátricos. Una revisión de 2012 encontró que la psicoterapia era mejor que ningún tratamiento pero no mejor que otros tratamientos. ^{[ 171 ]} Con formas más complejas y crónicas de depresión, se puede utilizar una combinación de medicamentos y psicoterapia. ^{[ 172 ]}^{[ 173 ]} Existe evidencia de calidad moderada de que las terapias psicológicas son un complemento útil al tratamiento antidepresivo estándar de la depresión resistente al tratamiento a corto plazo. ^{[ 174 ]} Se ha demostrado que la psicoterapia es efectiva en personas mayores. ^{[ 175 ]}^{[ 176 ]} La psicoterapia exitosa parece reducir la recurrencia de la depresión incluso después de que se haya interrumpido o reemplazado por sesiones de refuerzo ocasionales.

La forma más estudiada de psicoterapia para la depresión es la TCC, que enseña a los pacientes a desafiar las formas de pensar autodestructivas, pero persistentes (cogniciones) y a cambiar conductas contraproducentes. La TCC puede ser tan efectiva como los antidepresivos en personas con depresión mayor. ^{[ 177 ]} La TCC cuenta con la mayor evidencia de investigación para el tratamiento de la depresión en niños y adolescentes, y la TCC y la psicoterapia interpersonal (IPT) son las terapias preferidas para la depresión adolescente. ^{[ 178 ]} En personas menores de 18 años, según el Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica , la medicación solo debe ofrecerse junto con una terapia psicológica, como la TCC , la terapia interpersonal o la terapia familiar . ^{[ 179 ]} Varias variables predicen el éxito de la terapia cognitivo-conductual en adolescentes: mayores niveles de pensamientos racionales, menor desesperanza, menos pensamientos negativos y menos distorsiones cognitivas . ^{[ 180 ]} La TCC es particularmente beneficiosa para prevenir recaídas. ^{[ 181 ]}^{[ 182 ]} Se ha demostrado que la terapia cognitivo-conductual y los programas ocupacionales (incluida la modificación de las actividades laborales y la asistencia) son eficaces para reducir los días de baja laboral de los trabajadores con depresión. ^{[ 183 ]} Se han utilizado varias variantes de la terapia cognitivo-conductual en personas con depresión, siendo las más notables la terapia racional emotiva conductual [ ¹⁸⁴^] y la terapia cognitiva basada en la atención plena . ^[¹⁸⁵^] Los programas de reducción del estrés basados en la atención plena pueden reducir los síntomas de la depresión. ^[¹⁸⁶^]^[¹⁸⁷^]^Los programas de atención plena también parecen ser una intervención prometedora en jóvenes. ^[¹⁸⁸^] La terapia de resolución de problemas , la terapia cognitivo-conductual y la terapia interpersonal son intervenciones eficaces en personas mayores. ^[¹⁸⁹^]

El psicoanálisis es una escuela de pensamiento, fundada por Sigmund Freud , que enfatiza la resolución de conflictos mentales inconscientes . ^{[ 190 ]} Algunos profesionales utilizan técnicas psicoanalíticas para tratar a pacientes con depresión mayor. ^{[ 191 ]} Una terapia más extendida, denominada psicoterapia psicodinámica , se inscribe en la tradición del psicoanálisis, pero es menos intensiva, con sesiones una o dos veces por semana. También tiende a centrarse más en los problemas inmediatos de la persona y tiene un enfoque social e interpersonal adicional. ^{[ 191 ]} En un metaanálisis de tres ensayos controlados de psicoterapia psicodinámica breve de apoyo, se encontró que esta modificación era tan eficaz como la medicación para la depresión leve a moderada. ^{[ 192 ]}

Telesalud

La prestación remota de psicoterapia, a través de medios como el teléfono y el video, ^{[ 193 ]} puede hacer que el tratamiento para la depresión sea más disponible y accesible. ^{[ 194 ]} La administración de tratamientos, como la TCC, ^{[ 194 ]} a través de la telesalud puede proporcionar una alternativa viable a la atención presencial. ^{[ 193 ]}^{[ 194 ]}

Antidepresivos

Se han obtenido resultados contradictorios en estudios que analizan la eficacia de los antidepresivos en personas con depresión aguda, leve a moderada. ^{[ 195 ]} Una revisión encargada por el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (Reino Unido) concluyó que existe evidencia sólida de que los ISRS , como el escitalopram , la paroxetina y la sertralina , tienen mayor eficacia que el placebo para lograr una reducción del 50 % en las puntuaciones de depresión en la depresión mayor moderada y grave, y que existe cierta evidencia de un efecto similar en la depresión leve. ^{[ 196 ]} De manera similar, una revisión sistemática Cochrane de ensayos clínicos de amitriptilina , un antidepresivo tricíclico genérico , concluyó que existe evidencia sólida de que su eficacia es superior a la del placebo. ^{[ 197 ]} Los antidepresivos funcionan menos bien en personas mayores que en personas más jóvenes con depresión. ^{[ 189 ]}

Para encontrar el antidepresivo más eficaz con mínimos efectos secundarios, se pueden ajustar las dosis y, si es necesario, probar combinaciones de diferentes clases de antidepresivos. Las tasas de respuesta al primer antidepresivo administrado oscilan entre el 50 % y el 75 %, y pueden transcurrir al menos de seis a ocho semanas desde el inicio del tratamiento hasta la mejoría. ^{[ 158 ]}^{[ 198 ]} El tratamiento con antidepresivos suele continuarse durante seis a nueve meses después de la remisión, para minimizar la probabilidad de recaída, e incluso se recomienda hasta dos años de continuación. ^{[ 162 ]}^{: 305–450}

Los ISRS son los medicamentos principales que se prescriben, debido a sus efectos secundarios relativamente leves y su seguridad. ^{[ 199 ]} Las personas que no responden a un ISRS pueden cambiar a otro antidepresivo , y esto resulta en una mejoría en casi el 50% de los casos. ^[²⁰⁰^] Otra opción es aumentar el antidepresivo atípico bupropión al ISRS como tratamiento coadyuvante . ^[²⁰¹^] La venlafaxina , un antidepresivo con un mecanismo de acción diferente, puede ser ligeramente más eficaz que los ISRS. ^[²⁰²^] Sin embargo, la venlafaxina no se recomienda en el Reino Unido como tratamiento de primera línea debido a la evidencia que sugiere que sus riesgos pueden superar los beneficios, ^[²⁰³^] y se desaconseja específicamente en niños y adolescentes ya que aumenta el riesgo de pensamientos o intentos suicidas. ^[²⁰⁴^]^[²⁰⁵^]^[²⁰⁶^]^[²⁰⁷^]^[²⁰⁸^]^[²⁰⁹^]^[²¹⁰^]

Hypericum perforatum (hierba de San Juan) está aprobado en la Unión Europea como producto a base de hierbas para el tratamiento de episodios depresivos leves a moderados (según la CIE-10 ) y para el tratamiento a corto plazo de los síntomas de la depresión leve.^{[ 211 ]} Es más eficaz que el placebo y tan eficaz como los antidepresivos estándar, incluidos los ISRS, para la depresión leve a moderada, con cierta evidencia que sugiere menos efectos adversos y menores tasas de abandono.^{[ 212 ]}^{[ 213 ]}^{[ 214 ]}^{[ 215 ]}

La terapia electroconvulsiva , la ketamina y la esketamina , la rTMS y ciertos agentes coadyuvantes son eficaces para la depresión resistente al tratamiento . ^{[ 216 ]}^{[ 217 ]}^{[ 218 ]}

Una formulación de esketamina en aerosol nasal fue aprobada en EE. UU. por la FDA en marzo de 2019 para su uso en la depresión resistente al tratamiento cuando se combina con un antidepresivo oral. ^{[ 219 ]} Fue aprobada como monoterapia para la depresión resistente al tratamiento en adultos en enero de 2025. ^{[ 220 ]} La ketamina y la esketamina ofrecen opciones de tratamiento no monoaminérgico de acción rápida para adultos con depresión resistente al tratamiento, pero aún existen dudas sobre su seguridad, uso óptimo e implementación en la práctica clínica. ^{[ 221 ]} La ketamina racémica , especialmente en dosis más altas, puede tener efectos antidepresivos mayores y más sostenidos que la esketamina. ^{[ 222 ]}

La terapia asistida con psicodélicos para la depresión puede no ser más efectiva que los antidepresivos tradicionales de etiqueta abierta y, a diferencia de estos, sus resultados pueden no verse afectados por el enmascaramiento. ^{[ 223 ]} La psilocibina fue aprobada para el tratamiento de la depresión resistente en Australia en 2023. ^{[ 224 ]}^{[ 225 ]} La terapia asistida con psilocibina produce efectos antidepresivos robustos con tasas de remisión más altas que los comparadores y una aceptabilidad comparable. ^{[ 218 ]}

Para niños y adolescentes con trastorno depresivo moderado a grave, la fluoxetina parece ser el mejor tratamiento (con o sin terapia cognitivo-conductual ), pero se necesita más investigación para estar seguros. ^{[ 226 ]}^{[ 205 ]}^{[ 208 ]}^{[ 206 ]} La sertralina , el escitalopram y la duloxetina también podrían ayudar a reducir los síntomas. ^{[ 227 ]} Algunos antidepresivos no han demostrado ser eficaces. ^{[ 228 ]}^{[ 205 ]} No se recomiendan medicamentos en niños con enfermedad leve. ^{[ 227 ]}

También hay evidencia insuficiente para determinar la efectividad en aquellos con depresión complicada por demencia . ^{[ 229 ]} Cualquier antidepresivo puede causar niveles bajos de sodio en sangre ; ^{[ 230 ]} sin embargo, se ha informado con mayor frecuencia con los ISRS. ^{[ 231 ]} No es raro que los ISRS causen o empeoren el insomnio; el antidepresivo atípico sedante mirtazapina puede usarse en tales casos. ^{[ 232 ]}^{[ 231 ]}

Los inhibidores irreversibles de la monoaminooxidasa , una clase antigua de antidepresivos, se han visto afectados por interacciones farmacológicas y dietéticas potencialmente mortales. Su uso sigue siendo poco frecuente, aunque se han desarrollado agentes más recientes y mejor tolerados de esta clase. ^{[ 233 ]} El perfil de seguridad es diferente con los inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa, como la moclobemida , donde el riesgo de interacciones dietéticas graves es mínimo y las restricciones dietéticas son menos estrictas. ^{[ 234 ]}

No está claro si los antidepresivos afectan el riesgo de suicidio de una persona. ^{[ 235 ]} Para niños, adolescentes y probablemente adultos jóvenes entre 18 y 24 años, existe un mayor riesgo tanto de ideación suicida como de comportamiento suicida en aquellos tratados con ISRS. ^{[ 236 ]}^{[ 237 ]} Para adultos, no está claro si los ISRS afectan el riesgo de suicidio. Una revisión no encontró ninguna conexión; ^{[ 238 ]} otra un riesgo aumentado; ^{[ 239 ]} y una tercera ningún riesgo en aquellos de 25 a 65 años y un riesgo disminuido en aquellos mayores de 65. ^{[ 240 ]} En Estados Unidos se introdujo una advertencia de recuadro negro en 2007 sobre los ISRS y otros medicamentos antidepresivos debido al mayor riesgo de suicidio en personas menores de 24 años. ^{[ 241 ]} El Ministerio de Salud de Japón implementó revisiones similares de avisos de precaución. ^{[ 242 ]}

Otros medicamentos y suplementos

El uso combinado de antidepresivos y benzodiazepinas demuestra una mayor eficacia en comparación con los antidepresivos solos, pero estos efectos pueden no ser duraderos. La adición de una benzodiazepina debe sopesarse frente a los posibles riesgos y otras estrategias de tratamiento alternativas cuando la monoterapia con antidepresivos se considera insuficiente. ^{[ 243 ]}

Para la depresión resistente al tratamiento, se puede considerar agregar brexpiprazol para el manejo a corto plazo o agudo. ^{[ 244 ]} El brexpiprazol puede ser efectivo para algunas personas; sin embargo, la evidencia a partir de 2023 que respalda su uso es débil y este medicamento tiene posibles efectos adversos, incluyendo aumento de peso y acatisia . ^{[ 244 ]} El brexpiprazol no se ha estudiado suficientemente en personas mayores o niños y el uso y la efectividad de esta terapia coadyuvante para el manejo a largo plazo no están claros. ^{[ 244 ]}

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los inhibidores de citoquinas pueden ser eficaces en el tratamiento de la depresión. Por ejemplo, el celecoxib , un AINE, es un inhibidor selectivo de la COX-2 ; la COX-2 es una enzima que participa en la producción de dolor e inflamación. ^{[ 245 ]} En ensayos clínicos recientes, se ha demostrado que este AINE es útil en casos de depresión resistente al tratamiento, ya que ayuda a inhibir la señalización proinflamatoria. ^{[ 246 ]}^{[ 247 ]}

Las estatinas , medicamentos antiinflamatorios recetados para reducir los niveles de colesterol, también han demostrado tener efectos antidepresivos. Cuando se prescriben a pacientes que ya toman ISRS, este tratamiento complementario mejora los efectos antidepresivos de los ISRS en comparación con el grupo placebo. Por lo tanto, se ha demostrado que las estatinas también son eficaces para prevenir la depresión en algunos casos. ^{[ 248 ]}

No hay suficiente evidencia de alta calidad para sugerir que los ácidos grasos omega-3 sean efectivos en la depresión. ^{[ 249 ]} Hay evidencia limitada de que la suplementación con vitamina D sea valiosa para aliviar los síntomas de la depresión en personas con deficiencia de vitamina D. ^{[ 120 ]}

El litio se ha utilizado durante mucho tiempo para potenciar los antidepresivos. ^{[ 250 ]} La potenciación con litio es mucho más efectiva que el placebo y ha demostrado su eficacia en el tratamiento del trastorno depresivo mayor en múltiples ensayos controlados aleatorios . ^{[ 251 ]}^{[ 252 ]} El litio reduce drásticamente el riesgo de suicidio en personas con depresión. El riesgo de suicidio se reduce en un 87 % en personas con depresión o trastorno bipolar que toman litio. ^{[ 253 ]} Además de reducir el riesgo de suicidio, el litio también reduce el riesgo de mortalidad por todas las causas en personas con depresión o trastorno bipolar. ^{[ 254 ]} Una desventaja de la terapia con litio es que generalmente se prescriben análisis de sangre ocasionales para controlar los niveles de litio. ^{[ 255 ]}

Se puede añadir hormona tiroidea en dosis bajas a los antidepresivos existentes para tratar los síntomas persistentes de la depresión. ^{[ 256 ]} La evidencia limitada sugiere que los estimulantes , como la anfetamina y el modafinilo , pueden ser eficaces a corto plazo o como terapia adyuvante . ^{[ 257 ]}^{[ 258 ]} Además, se sugiere que los suplementos de folato pueden tener un papel en el manejo de la depresión. ^{[ 259 ]} Existe evidencia tentativa de beneficio de la testosterona en los hombres. ^{[ 260 ]}

Terapia electroconvulsiva

La terapia electroconvulsiva (TEC) es un tratamiento psiquiátrico estándar en el que se inducen convulsiones eléctricamente en una persona con depresión para proporcionar alivio de las enfermedades psiquiátricas. ^{[ 261 ]} La TEC se utiliza con consentimiento informado ^{[ 262 ]} como última línea de intervención para el trastorno depresivo mayor. ^{[ 162 ]} Una ronda de TEC es efectiva para aproximadamente el 50% de las personas con trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento, ya sea unipolar o bipolar . ^{[ 263 ]} El tratamiento de seguimiento aún está poco estudiado, pero aproximadamente la mitad de las personas que responden recaen dentro de los doce meses. ^{[ 264 ]} Aparte de los efectos en el cerebro, los riesgos físicos generales de la TEC son similares a los de la anestesia general breve . ^{[ 265 ]}^{: 259} Inmediatamente después del tratamiento, los efectos adversos más comunes son confusión y pérdida de memoria. ^{[ 266 ]}^{[ 267 ]} La TEC se considera una de las opciones de tratamiento menos dañinas disponibles para mujeres embarazadas con depresión grave. ^{[ 268 ]}

Un ciclo habitual de TEC implica múltiples administraciones, generalmente dos o tres veces por semana, con un total de seis a doce tratamientos. ^{[ 269 ]} La TEC se administra bajo anestesia con un relajante muscular . ^{[ 270 ]} La terapia electroconvulsiva puede diferir en su aplicación de tres maneras: colocación de los electrodos, frecuencia de los tratamientos y forma de onda eléctrica del estímulo. Estas tres formas de aplicación presentan diferencias significativas tanto en los efectos secundarios adversos como en la remisión de los síntomas. Después del tratamiento, generalmente se continúa con la terapia farmacológica y algunas personas reciben TEC de mantenimiento. ^{[ 266 ]}

La TEC parece funcionar a corto plazo mediante un efecto anticonvulsivo principalmente en los lóbulos frontales , y a largo plazo mediante efectos neurotróficos principalmente en el lóbulo temporal medial . ^{[ 271 ]}

Otro

La estimulación magnética transcraneal (EMT) o estimulación magnética transcraneal profunda (EMTd) es un método no invasivo que se utiliza para estimular pequeñas regiones del cerebro. ^{[ 272 ]} La EMT fue aprobada por la FDA para el trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento (TDMR) en 2008. ^{[ 141 ]} Si bien la EMT se considera ampliamente segura y eficaz para tratar el TDM, su eficacia y tolerabilidad reales varían entre poblaciones, con alta heterogeneidad, efectos de estudios pequeños y sesgo generalizado en la evidencia. ^{[ 273 ]}^{[ 274 ]} La Asociación Estadounidense de Psiquiatría, ^{[ 275 ]} la Red Canadiense para Trastornos del Estado de Ánimo y de Ansiedad, ^{[ 276 ]} y el Real Colegio de Psiquiatras de Australia y Nueva Zelanda han respaldado la EMT para el TDMR. ^{[ 277 ]} La estimulación transcraneal de corriente continua (ETCC) es otro método no invasivo que se utiliza para estimular pequeñas regiones del cerebro con una corriente eléctrica débil. Varios metaanálisis han concluido que la tDCS activa fue útil para tratar la depresión. ^{[ 278 ]}^{[ 279 ]}

Existe una pequeña cantidad de evidencia de que la privación del sueño puede mejorar los síntomas depresivos en algunos individuos, ^{[ 280 ]} y los efectos generalmente se manifiestan en un día. Este efecto suele ser temporal. Además de somnolencia, este método puede causar efectos secundarios como manía o hipomanía . ^{[ 281 ]} No hay suficiente evidencia sobre el reiki ^{[ 282 ]} ni la terapia de movimiento y danza ^{[ 283 ]} en la depresión. El cannabis no se recomienda específicamente como tratamiento. ^{[ 284 ]}

El microbioma de las personas con trastorno depresivo mayor difiere del de las personas sanas, y el tratamiento con probióticos y simbióticos puede lograr una modesta reducción de los síntomas depresivos. ^{[ 285 ]}^{[ 286 ]} Por ello, se están investigando los trasplantes de microbiota fecal (TMF) como terapia complementaria para personas que no responden a las terapias típicas. Se ha demostrado que los síntomas depresivos del paciente mejoraron, con problemas gastrointestinales menores, después de un TMF, y que la mejoría de los síntomas se mantuvo durante al menos 4 semanas después del trasplante. ^{[ 287 ]}

Pronóstico

Los estudios han demostrado que el 80% de quienes tienen un primer episodio depresivo mayor tendrán al menos uno más durante su vida, ^{[ 288 ]} con un promedio de cuatro episodios a lo largo de la vida. ^{[ 289 ]} Otros estudios de población general indican que alrededor de la mitad de quienes tienen un episodio se recuperan (ya sea que reciban tratamiento o no) y permanecen bien, mientras que la otra mitad tendrá al menos uno más, y alrededor del 15% de estos experimentan recurrencia crónica. ^{[ 290 ]} Los estudios que reclutan de fuentes selectivas de pacientes hospitalizados sugieren una recuperación menor y una cronicidad mayor, mientras que los estudios de pacientes mayoritariamente ambulatorios muestran que casi todos se recuperan, con una duración media del episodio de 11 meses. Alrededor del 90% de quienes tienen depresión grave o psicótica, la mayoría de los cuales también cumplen los criterios para otros trastornos mentales, experimentan recurrencia. ^{[ 291 ]}^{[ 292 ]} Los casos en los que el resultado es malo se asocian con tratamiento inapropiado, síntomas iniciales graves que incluyen psicosis, edad temprana de inicio, episodios previos, recuperación incompleta después de un año de tratamiento, trastorno mental o médico grave preexistente y disfunción familiar . ^{[ 293 ]}

Una alta proporción de personas que experimentan una remisión sintomática completa aún presentan al menos un síntoma que no se resuelve por completo después del tratamiento. ^{[ 294 ]} La recurrencia o cronicidad es más probable si los síntomas no se han resuelto por completo con el tratamiento. ^{[ 294 ]} Las guías actuales recomiendan continuar con los antidepresivos durante cuatro a seis meses después de la remisión para prevenir la recaída. La evidencia de muchos ensayos controlados aleatorios indica que continuar con los medicamentos antidepresivos después de la recuperación puede reducir la probabilidad de recaída en un 70 % (41 % con placebo frente a 18 % con antidepresivo). El efecto preventivo probablemente dura al menos los primeros 36 meses de uso. ^{[ 295 ]}

Los episodios depresivos mayores suelen resolverse con el tiempo, con o sin tratamiento. Los pacientes ambulatorios en lista de espera muestran una reducción de los síntomas del 10 % al 15 % en pocos meses, y aproximadamente el 20 % ya no cumple con los criterios completos para un trastorno depresivo. ^{[ 296 ]} Se ha estimado que la duración media de un episodio es de 23 semanas, con la mayor tasa de recuperación en los primeros tres meses. ^{[ 297 ]} Según una revisión de 2013, el 23 % de los adultos no tratados con depresión leve a moderada remiten en 3 meses, el 32 % en 6 meses y el 53 % en 12 meses. ^{[ 298 ]}

Capacidad para trabajar

La depresión puede afectar la capacidad de las personas para trabajar. La combinación de la atención clínica habitual y el apoyo con el regreso al trabajo (como trabajar menos horas o cambiar de tareas) probablemente reduce las bajas por enfermedad en un 15%, y conduce a menos síntomas depresivos y una mejor capacidad laboral, reduciendo las bajas por enfermedad en un promedio anual de 25 días. ^{[ 183 ]} No se ha demostrado que ayudar a las personas deprimidas a regresar al trabajo sin una conexión con la atención clínica tenga un efecto en los días de baja por enfermedad. Las intervenciones psicológicas adicionales (como la terapia cognitivo-conductual en línea ) conducen a menos días de baja por enfermedad en comparación con el manejo estándar únicamente. Optimizar la atención o agregar proveedores específicos para el tratamiento de la depresión puede ayudar a reducir las bajas por enfermedad. ^{[ 183 ]}

Esperanza de vida y riesgo de suicidio

Las personas deprimidas tienen una esperanza de vida más corta que las que no la padecen, en parte porque las personas deprimidas tienen riesgo de morir por suicidio. ^{[ 299 ]} Alrededor del 50% de las personas que mueren por suicidio tienen un trastorno del estado de ánimo como la depresión mayor, y el riesgo es especialmente alto si una persona tiene una marcada sensación de desesperanza o tiene tanto depresión como trastorno límite de la personalidad . ^{[ 300 ]}^{[ 301 ]} Alrededor del 2% al 8% de los adultos con depresión mayor mueren por suicidio . ^{[ 2 ]}^{[ 302 ]} En los EE. UU., el riesgo de suicidio a lo largo de la vida asociado con un diagnóstico de depresión mayor se estima en un 7% para los hombres y un 1% para las mujeres, ^{[ 303 ]} aunque los intentos de suicidio son más frecuentes en las mujeres. ^{[ 304 ]}

Las personas deprimidas también tienen una mayor tasa de mortalidad por otras causas. ^{[ 305 ]} Existe un riesgo de enfermedad cardiovascular entre 1,5 y 2 veces mayor , independientemente de otros factores de riesgo conocidos, y está vinculado directa o indirectamente a factores de riesgo como el tabaquismo y la obesidad. Las personas con depresión mayor son menos propensas a seguir las recomendaciones médicas para el tratamiento y la prevención de trastornos cardiovasculares, lo que aumenta aún más su riesgo de complicaciones médicas. ^{[ 306 ]} Es posible que los cardiólogos no reconozcan la depresión subyacente que complica un problema cardiovascular bajo su cuidado. ^{[ 307 ]}

Epidemiología

El trastorno depresivo mayor afectó a aproximadamente 163 millones de personas en 2017 (2 % de la población mundial). ^{[ 14 ]} El porcentaje de personas afectadas en algún momento de su vida varía del 7 % en Japón al 21 % en Francia. En la mayoría de los países, el número de personas que padecen depresión a lo largo de su vida se sitúa entre el 8 % y el 18 %. Las tasas a lo largo de la vida son más elevadas en el mundo desarrollado (15 %) que en el mundo en desarrollo (11 %). ^{[ 4 ]}

En Estados Unidos, el 8,4% de los adultos (21 millones de personas) tienen al menos un episodio en un período de un año; la probabilidad de tener un episodio depresivo mayor es mayor para las mujeres que para los hombres (10,5% frente a 6,2%), y es más alta para las personas de 18 a 25 años (17%). ^{[ 309 ]} El 15% de los adolescentes, de 12 a 17 años, en Estados Unidos también se ven afectados por la depresión, lo que equivale a 3,7 millones de adolescentes. ^{[ 310 ]} Entre las personas que declaran pertenecer a dos o más razas, la prevalencia en Estados Unidos es la más alta. ^{[ 309 ]} De todas las personas que sufren de TDM, solo alrededor del 35% busca ayuda profesional para su trastorno. ^{[ 310 ]}

La depresión mayor es aproximadamente el doble de común en mujeres que en hombres, aunque no está claro por qué es así, y si factores no considerados contribuyen a ello. ^{[ 311 ]} El aumento relativo de la incidencia está relacionado con el desarrollo puberal más que con la edad cronológica, alcanza proporciones adultas entre los 15 y los 18 años, y parece estar asociado con factores psicosociales más que hormonales. ^{[ 311 ]} En 2019, el trastorno depresivo mayor fue identificado (utilizando el DSM-IV-TR o la CIE-10) en el Estudio de la Carga Global de Enfermedad como la quinta causa más común de años vividos con discapacidad y la decimoctava más común para años de vida ajustados por discapacidad . ^{[ 312 ]}

Las personas tienen más probabilidades de desarrollar su primer episodio depresivo entre los 30 y los 40 años, y hay un segundo pico de incidencia menor entre los 50 y los 60 años. ^{[ 313 ]} El riesgo de depresión mayor aumenta con afecciones neurológicas como accidente cerebrovascular , enfermedad de Parkinson o esclerosis múltiple , y durante el primer año después del parto ( depresión posparto ). ^{[ 314 ]} También es más común después de enfermedades cardiovasculares, y se relaciona más con aquellos con un mal resultado de la enfermedad cardíaca que con uno mejor. ^{[ 315 ]}^{[ 316 ]} Los trastornos depresivos son más comunes en poblaciones urbanas que en rurales y la prevalencia aumenta en grupos con factores socioeconómicos más pobres, como la falta de vivienda. ^{[ 317 ]} La depresión es común entre las personas mayores de 65 años y aumenta en frecuencia después de esta edad. ^{[ 41 ]} El riesgo de depresión aumenta en relación con la fragilidad del individuo. ^{[ 318 ]} La depresión es uno de los factores más importantes que impactan negativamente la calidad de vida en adultos, así como en ancianos. ^{[ 41 ]} Tanto los síntomas como el tratamiento entre los ancianos difieren de los del resto de la población. ^{[ 41 ]}

La depresión mayor fue la principal causa de carga de enfermedad en Norteamérica y otros países de altos ingresos, y la cuarta causa principal a nivel mundial en 2006. Se prevé que en el año 2030 sea la segunda causa principal de carga de enfermedad a nivel mundial después del VIH/SIDA , según la OMS. ^{[ 319 ]} El retraso o la falta de búsqueda de tratamiento después de una recaída y la falta de atención médica por parte de los profesionales de la salud son dos barreras para reducir la discapacidad. ^{[ 320 ]}

Comorbilidad

La depresión mayor frecuentemente coexiste con otros problemas psiquiátricos. La Encuesta Nacional de Comorbilidad de 1990-92 (EE. UU.) informó que la mitad de las personas con depresión mayor también tienen ansiedad a lo largo de su vida y sus trastornos asociados, como el trastorno de ansiedad generalizada . ^{[ 321 ]} Los síntomas de ansiedad pueden tener un impacto importante en el curso de una enfermedad depresiva, con recuperación tardía, mayor riesgo de recaída, mayor discapacidad y mayor comportamiento suicida. ^{[ 322 ]} Las personas deprimidas tienen mayores tasas de consumo de alcohol y sustancias, particularmente dependencia, ^{[ 323 ]}^{[ 324 ]} y alrededor de un tercio de las personas diagnosticadas con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) desarrollan depresión comórbida. ^{[ 325 ]} El trastorno de estrés postraumático y la depresión a menudo coexisten. ^{[ 36 ]} La depresión también puede coexistir con el TDAH, lo que complica el diagnóstico y el tratamiento de ambos. ^{[ 326 ]} La depresión también es frecuentemente comórbida con el trastorno por consumo de alcohol y los trastornos de la personalidad . ^{[ 327 ]} La depresión también puede exacerbarse durante ciertos meses (generalmente invierno) en personas con trastorno afectivo estacional . Si bien el uso excesivo de medios digitales se ha asociado con síntomas depresivos, el uso de medios digitales también puede mejorar el estado de ánimo en algunas situaciones. ^{[ 328 ]}^{[ 329 ]}

La depresión y el dolor suelen coexistir. Uno o más síntomas de dolor están presentes en el 65 % de las personas que tienen depresión, y entre el 5 % y el 85 % de las personas que experimentan dolor también tendrán depresión, dependiendo del contexto: una prevalencia menor en la práctica general y mayor en las clínicas especializadas. La depresión a menudo no se reconoce y, por lo tanto, no se trata adecuadamente en pacientes que presentan dolor. ^{[ 330 ]} La depresión suele coexistir con trastornos físicos comunes entre los ancianos, como el accidente cerebrovascular , otras enfermedades cardiovasculares , ^{[ 331 ]} la enfermedad de Parkinson y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica . ^{[ 332 ]}

Historia

El médico griego antiguo Hipócrates describió un síndrome de melancolía ( μελαγχολία , melankholía ) como una enfermedad distinta con síntomas mentales y físicos particulares; caracterizó todos los "miedos y desalientos, si duran mucho tiempo" como síntomas de la enfermedad. ^{[ 333 ]} Era un concepto similar, pero mucho más amplio que la depresión actual; se daba prominencia a un conjunto de síntomas de tristeza, abatimiento y desaliento, y a menudo se incluían miedo, ira, delirios y obsesiones. ^{[ 334 ]}

El término depresión en sí deriva del verbo latino deprimere , que significa "presionar hacia abajo". ^{[ 335 ]} Desde el siglo XIV, "deprimir" significaba subyugar o deprimir. Fue utilizado en 1665 en la Crónica del autor inglés Richard Baker para referirse a alguien que tenía "una gran depresión del espíritu", y por el autor inglés Samuel Johnson en un sentido similar en 1753. ^[³³⁶^] El término también se empezó a usar en fisiología y economía . Un uso temprano que se refería a un síntoma psiquiátrico fue por el psiquiatra francés Louis Delasiauve en 1856, y para la década de 1860 aparecía en los diccionarios médicos para referirse a una disminución fisiológica y metafórica de la función emocional. ^[³³⁷^] Desde Aristóteles , la melancolía se había asociado con hombres de aprendizaje y brillantez intelectual, un riesgo de la contemplación y la creatividad. Sin embargo, en el siglo XIX, esta asociación cambió en gran medida y la melancolía se vinculó más comúnmente con las mujeres. ^[³³⁴^]

Aunque la melancolía siguió siendo el término diagnóstico dominante, la depresión ganó cada vez más popularidad en los tratados médicos y se convirtió en sinónimo a finales de siglo; el psiquiatra alemán Emil Kraepelin pudo haber sido el primero en usarla como término general, refiriéndose a diferentes tipos de melancolía como estados depresivos . ^{[ 338 ]} Freud comparó el estado de melancolía con el duelo en su artículo de 1917, Duelo y melancolía . Teorizó que la pérdida objetiva , como la pérdida de una relación valiosa por la muerte o una ruptura amorosa, también produce una pérdida subjetiva ; el individuo deprimido se ha identificado con el objeto de afecto a través de un proceso inconsciente y narcisista llamado catexis libidinal del yo . Dicha pérdida produce síntomas melancólicos más graves que el duelo; no solo se ve el mundo exterior de forma negativa, sino que el yo mismo se ve comprometido. ^{[ 339 ]} El declive de la autopercepción de la persona se revela en su creencia de su propia culpa, inferioridad e indignidad. ^{[ 340 ]} También enfatizó las experiencias de la vida temprana como un factor predisponente. ^{[ 334 ]} Adolf Meyer propuso un marco mixto social y biológico que enfatizaba las reacciones en el contexto de la vida de un individuo, y argumentó que el término depresión debería usarse en lugar de melancolía . ^{[ 341 ]} La primera versión del DSM (DSM-I, 1952) contenía la reacción depresiva y el DSM-II (1968) la neurosis depresiva , definida como una reacción excesiva a un conflicto interno o un evento identificable, y también incluyó un tipo depresivo de psicosis maníaco-depresiva dentro de los trastornos afectivos mayores. ^{[ 342 ]}

El término unipolar (junto con el término relacionado bipolar ) fue acuñado por el neurólogo y psiquiatra Karl Kleist , y posteriormente utilizado por sus discípulos Edda Neele y Karl Leonhard . ^{[ 343 ]}

El término trastorno depresivo mayor fue introducido por un grupo de clínicos estadounidenses a mediados de la década de 1970 como parte de las propuestas de criterios diagnósticos basados en patrones de síntomas (llamados "Criterios Diagnósticos de Investigación", basados en los Criterios de Feighner anteriores ), ^{[ 16 ]} y se incorporó al DSM-III en 1980. ^{[ 344 ]} La Asociación Estadounidense de Psiquiatría agregó "trastorno depresivo mayor" al Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-III), ^{[ 345 ]} como una división de la neurosis depresiva anterior en el DSM-II, que también abarcaba las afecciones ahora conocidas como distimia y trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido . ^{[ 345 ]} Para mantener la coherencia, la CIE-10 utilizó los mismos criterios, con solo alteraciones menores, pero utilizando el umbral diagnóstico del DSM para marcar un episodio depresivo leve , agregando categorías de umbral más altas para episodios moderados y graves. ^{[ 128 ]}^{[ 344 ]} La antigua idea de melancolía aún sobrevive en la noción de un subtipo melancólico.

Las nuevas definiciones de depresión fueron ampliamente aceptadas, aunque con algunos hallazgos y puntos de vista contradictorios. Se han mantenido algunos argumentos empíricamente fundamentados a favor de un retorno al diagnóstico de melancolía. ^{[ 346 ]}^{[ 347 ]} Se ha criticado la ampliación de la cobertura del diagnóstico, relacionada con el desarrollo y la promoción de los antidepresivos y el modelo biológico desde finales de la década de 1950. ^{[ 348 ]}

Sociedad y cultura

Terminología

El término depresión se utiliza de diversas maneras. A menudo se usa para referirse a este síndrome, pero también puede aludir a otros trastornos del estado de ánimo o simplemente a un estado de ánimo bajo. Las concepciones de la depresión varían ampliamente, tanto dentro como entre culturas. «Debido a la falta de certeza científica», ha observado un comentarista, «el debate sobre la depresión gira en torno a cuestiones lingüísticas. La forma en que la denominamos —“enfermedad”, “trastorno”, “estado mental”— influye en cómo la percibimos, diagnosticamos y tratamos». ^{[ 350 ]} Existen diferencias culturales en cuanto a la medida en que la depresión grave se considera una enfermedad que requiere tratamiento profesional personalizado, o un indicador de otra cosa, como la necesidad de abordar problemas sociales o morales, el resultado de desequilibrios biológicos o un reflejo de diferencias individuales en la comprensión del sufrimiento que pueden reforzar los sentimientos de impotencia y la lucha emocional. ^{[ 351 ]}^{[ 352 ]}

Dimensión cultural

Las diferencias culturales contribuyen a la distinta prevalencia de los síntomas. En su artículo «¿Los chinos somatizan la depresión? Un estudio transcultural», Parker y otros analizan las diferencias culturales en la prevalencia de los síntomas de la depresión entre culturas individualistas y colectivistas . ^{[ 353 ]} Los autores señalan que las personas con depresión en culturas colectivistas tienden a presentar más síntomas somáticos y menos síntomas afectivos en comparación con las de culturas individualistas. Este hallazgo sugiere que la «validación» o validación de la expresión de las emociones en las culturas individualistas explica esta diferencia cultural, ya que las culturas colectivistas lo consideran un tabú que atenta contra la cooperación social, uno de sus valores más importantes. ^{[ 353 ]}

Estigma

Las figuras históricas a menudo se mostraban reacias a hablar o buscar tratamiento para la depresión debido al estigma social asociado a la afección, o a la ignorancia sobre el diagnóstico o los tratamientos. Sin embargo, el análisis o la interpretación de cartas, diarios, obras de arte, escritos o declaraciones de familiares y amigos de algunas personalidades históricas ha llevado a la presunción de que pudieron haber tenido algún tipo de depresión. Entre las personas que pudieron haber tenido depresión se encuentran la autora inglesa Mary Shelley , ^{[ 354 ]} el escritor estadounidense-británico Henry James , ^{[ 355 ]} y el presidente estadounidense Abraham Lincoln . ^{[ 356 ]} Algunas personas contemporáneas conocidas con posible depresión incluyen al compositor canadiense Leonard Cohen ^{[ 357 ]} y al dramaturgo y novelista estadounidense Tennessee Williams . ^{[ 358 ]} Algunos psicólogos pioneros, como los estadounidenses William James ^{[ 359 ]}^{[ 360 ]} y John B. Watson , ^{[ 361 ]} lidiaron con su propia depresión.

Se ha mantenido un debate sobre si los trastornos neurológicos y los trastornos del estado de ánimo pueden estar relacionados con la creatividad , un debate que se remonta a la época aristotélica . ^{[ 362 ]}^{[ 363 ]} La literatura británica ofrece numerosos ejemplos de reflexiones sobre la depresión. ^{[ 364 ]} El filósofo inglés John Stuart Mill experimentó un período de varios meses de lo que denominó «un estado de nerviosismo sordo», en el que uno es «insensible al disfrute o a la excitación placentera; uno de esos estados de ánimo en los que lo que en otros momentos es placer, se vuelve insípido o indiferente». Citó «Abatimiento» del poeta inglés Samuel Taylor Coleridge como una descripción perfecta de su caso: «Una pena sin punzada, vacía, oscura y lúgubre, / Una pena somnolienta, reprimida, sin pasión, / Que no encuentra salida ni alivio natural / En la palabra, el suspiro o la lágrima». ^{[ 365 ]}^{[ 366 ]} El escritor inglés Samuel Johnson usó el término "el perro negro" en la década de 1780 para describir su propia depresión, ^{[ 367 ]}^{[ 368 ]} y posteriormente fue popularizado por el primer ministro británico Sir Winston Churchill , quien también padecía el trastorno. ^{[ 367 ]}^{[ 368 ]} Johann Wolfgang von Goethe , en su Fausto, Parte Uno , publicado en 1808, hace que Mefistófeles asuma la forma de un perro negro, específicamente un caniche.

El estigma social de la depresión mayor está muy extendido, y el contacto con los servicios de salud mental lo reduce solo ligeramente. Las opiniones públicas sobre el tratamiento de la depresión varían. Si bien algunos siguen siendo escépticos respecto a los antidepresivos, estudios recientes muestran una visión más equilibrada. Muchos pacientes reconocen sus beneficios, pero les preocupan los efectos secundarios y los cambios de personalidad. ^{[ 369 ]}^{[ 370 ]} En el Reino Unido, el Real Colegio de Psiquiatras y el Real Colegio de Médicos de Familia llevaron a cabo una campaña conjunta de cinco años para combatir la depresión, con el fin de educar y reducir el estigma entre 1992 y 1996; ^{[ 371 ]} un estudio de MORI realizado posteriormente mostró un pequeño cambio positivo en las actitudes del público hacia la depresión y su tratamiento. ^{[ 372 ]}

Durante su primer mandato como Primer Ministro de Noruega, Kjell Magne Bondevik atrajo la atención internacional en agosto de 1998 cuando anunció que sufría un episodio depresivo, convirtiéndose en el líder mundial de más alto rango en admitir que padecía una enfermedad mental mientras estaba en el cargo. ^{[ 373 ]}^{[ 374 ]}

Véase también

Alianza de apoyo para la depresión y el trastorno bipolar

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