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Fasciolosis

La fasciolosis es una infección parasitaria causada por el trematodo hepático común Fasciola hepatica , así como por Fasciola gigantica . La enfermedad es una zoonosis trematoda...

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La fasciolosis es una infección parasitaria causada por el trematodo hepático común Fasciola hepatica , así como por Fasciola gigantica . La enfermedad es una zoonosis trematoda transmitida por plantas , [3] y está clasificada como una enfermedad tropical desatendida (ETD). [4] [5] Afecta a los humanos, pero su principal huésped son los rumiantes, como el ganado vacuno y las ovejas . [4] La enfermedad progresa a través de cuatro fases distintas: una fase de incubación inicial de entre unos pocos días y tres meses con pocos o ningún síntoma; una fase invasiva o aguda que puede manifestarse con: fiebre, malestar, dolor abdominal, síntomas gastrointestinales, urticaria, anemia , ictericia y síntomas respiratorios . [6] La enfermedad progresa posteriormente a una fase latente con menos síntomas y, en última instancia, a una fase crónica u obstructiva meses o años después. [7] [8] En el estado crónico, la enfermedad causa inflamación de los conductos biliares y la vesícula biliar , y puede causar cálculos biliares , así como fibrosis . [4] Si bien la inflamación crónica está relacionada con mayores tasas de cáncer, no está claro si la fasciolosis está asociada con un mayor riesgo de cáncer. [9]

Hasta la mitad de los infectados no muestran síntomas, [4] y el diagnóstico es difícil porque los huevos del gusano a menudo se pasan por alto en el examen fecal. [4] Los métodos de detección son a través del examen fecal, la detección de anticuerpos específicos del parásito o el diagnóstico radiológico, así como la laparotomía . En caso de un brote sospechoso, puede ser útil realizar un seguimiento de la historia dietética, que también es útil para la exclusión de diagnósticos diferenciales. [4] El examen fecal generalmente no es útil porque los huevos del gusano rara vez se pueden detectar en la fase crónica de la infección. Los huevos aparecen en las heces primero entre 9 y 11 semanas después de la infección. La causa de esto es desconocida, y también es difícil distinguir entre las diferentes especies de fasciola, así como distinguirlas de los equinostomas y Fasciolopsis . [4] La mayoría de las pruebas de inmunodiagnóstico detectan la infección con una sensibilidad muy alta y, como la concentración disminuye después del tratamiento, es un método de diagnóstico muy bueno. [4] Clínicamente no es posible diferenciarlo de otras enfermedades hepáticas y biliares . Los métodos radiológicos pueden detectar lesiones tanto en infecciones agudas como crónicas, mientras que la laparotomía detectará lesiones y ocasionalmente también huevos y gusanos vivos. [4]

Debido al tamaño del parásito, como F. ​​hepatica adulta : 20–30 × 13 mm (0,79–1,18 × 0,51 pulgadas) o F. gigantica adulta: 25–75 × 12 mm (0,98–2,95 × 0,47 pulgadas), la fasciolosis es una gran preocupación. [4] La cantidad de síntomas depende de cuántos gusanos y en qué etapa se encuentra la infección. La tasa de mortalidad es significativa tanto en el ganado (67,55%) como en las cabras (24,61%), [10] pero generalmente baja entre los humanos. [ cita requerida ] El tratamiento con triclabendazol ha sido muy eficaz contra los gusanos adultos, así como en varias etapas de desarrollo. [4] [6] El praziquantel no es eficaz, y los medicamentos más antiguos como el bitionol son moderadamente eficaces pero también causan más efectos secundarios. La infección bacteriana secundaria que causa colangitis también ha sido una preocupación y se puede tratar con antibióticos, y la toxemia se puede tratar con prednisolona . [4]

Los humanos se infectan al comer plantas acuáticas, principalmente berros silvestres en Europa o campanillas en Asia. La infección también puede ocurrir al beber agua contaminada con fasciolas jóvenes flotando o al usar utensilios lavados con agua contaminada. [4] Las plantas cultivadas no propagan la enfermedad en la misma capacidad. La infección humana es rara, incluso si la tasa de infección es alta entre los animales. Se han encontrado tasas especialmente altas de infección humana en Bolivia, Perú y Egipto, y esto puede deberse al consumo de ciertos alimentos. [4] No hay vacunas disponibles para proteger a las personas contra la infección por Fasciola . [11] Las medidas preventivas son principalmente el tratamiento y la inmunización del ganado, que es necesario para albergar el ciclo vivo de los gusanos. Se están desarrollando vacunas veterinarias, y varios países están considerando su uso debido al riesgo para la salud humana y las pérdidas económicas resultantes de la infección del ganado. [4] Otros métodos incluyen el uso de molusquicidas para disminuir el número de caracoles que actúan como vectores, pero no es práctico. [4] Se ha demostrado que los métodos educativos para disminuir el consumo de berros silvestres y otras plantas acuáticas funcionan en áreas con una alta carga de enfermedades. [4]

La fasciolosis se presenta en Europa, África, América y Oceanía. [4] Recientemente, se ha estimado de manera conservadora que las pérdidas mundiales de productividad animal debido a la fasciolosis ascienden a más de 3200 millones de dólares estadounidenses al año. [12] La fasciolosis se reconoce ahora como una enfermedad humana emergente: la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha estimado que 2,4 millones de personas están infectadas con Fasciola y que otros 180 millones corren el riesgo de contraer la infección. [13]

Signos y síntomas

Humanos

Fasciola hepatica adulta en los conductos biliares (hígado de cabra)

El curso de la fasciolosis en humanos tiene cuatro fases principales: [7]

  • Fase de incubación : desde la ingestión de metacercarias hasta la aparición de los primeros síntomas; período de tiempo: de unos días a 3 meses; depende del número de metacercarias ingeridas y del estado inmunológico del huésped.
  • Fase invasiva o aguda : migración de los trematodos hasta los conductos biliares. Esta fase es el resultado de la destrucción mecánica del tejido hepático y del peritoneo por parte de los trematodos juveniles migratorios, lo que provoca reacciones alérgicas y tóxicas localizadas o generalizadas . [14] Los principales síntomas de esta fase son:
  • Fase latente : esta fase puede durar meses o años. Se desconoce la proporción de sujetos asintomáticos en esta fase. A menudo se descubren durante la evaluación familiar después del diagnóstico del paciente. [7]
  • Fase crónica u obstructiva :

Esta fase puede desarrollarse meses o años después de la infección inicial. Los trematodos adultos en los conductos biliares causan inflamación e hiperplasia del epitelio. La colangitis y la colecistitis resultantes, combinadas con el gran cuerpo de los trematodos, son suficientes para causar una obstrucción mecánica del conducto biliar. En esta fase, el cólico biliar , el dolor epigástrico , la intolerancia a los alimentos grasos, las náuseas, la ictericia, el prurito , el dolor a la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen, etc., son manifestaciones clínicas indistinguibles de la colangitis , la colecistitis y la colelitiasis de otros orígenes. El agrandamiento del hígado puede estar asociado con un bazo agrandado o ascitis. En caso de obstrucción, la vesícula biliar suele estar agrandada y edematosa con engrosamiento de la pared (Ref: Fascioliasis hepatobiliar: hallazgos ecográficos y de TC en 87 pacientes durante la fase inicial y el seguimiento a largo plazo. Adnan Kabaalioglu, Kagan Ceken, Emel Alimoglu, Rabin Saba, Metin Cubuk, Gokhan Arslan, Ali Apaydin. AJR 2007; 189:824–828). Las adherencias fibrosas de la vesícula biliar a los órganos adyacentes son comunes. La litiasis del conducto biliar o de la vesícula biliar es frecuente y los cálculos suelen ser pequeños y múltiples. [7]

Otros animales

Los signos clínicos veterinarios [15] de la fasciolosis siempre están estrechamente relacionados con la dosis infecciosa (cantidad de metacercarias ingeridas). En las ovejas, como hospedador definitivo más común, la presentación clínica se divide en 4 tipos: [16] [17]

  • Fasciolosis aguda tipo I : la dosis infecciosa es superior a 5000 metacercarias ingeridas. Las ovejas mueren repentinamente sin signos clínicos previos. En las ovejas se pueden observar ascitis , hemorragia abdominal , ictericia , palidez de las membranas y debilidad.
  • Fasciolosis aguda tipo II : la dosis infecciosa es de 1000 a 5000 metacercarias ingeridas. Como en el caso anterior, las ovejas mueren, pero presentan palidez, pérdida de condición y ascitis durante un breve período .
  • Fasciolosis subaguda : la dosis infecciosa es de 800 a 1000 metacercarias ingeridas. Las ovejas están letárgicas , anémicas y pueden morir. La pérdida de peso es la característica dominante.
  • Fasciolosis crónica : la dosis infecciosa es de 200 a 800 metacercarias ingeridas. Asintomática o con desarrollo gradual de mandíbula en botella y ascitis ( edema ventral ), emaciación, pérdida de peso.

En la sangre, se puede observar anemia , hipoalbuminemia y eosinofilia en todos los tipos de fasciolosis. [17] La ​​elevación de las actividades de las enzimas hepáticas , como la glutamato deshidrogenasa (GLDH), la gamma-glutamil transferasa (GGT) y la lactato deshidrogenasa (LDH), se detecta en la fasciolosis subaguda o crónica de 12 a 15 semanas después de la ingestión de metacercarias. [18] [19] El efecto económico de la fasciolosis en las ovejas consiste en muertes repentinas de los animales, así como en la reducción de la ganancia de peso y la producción de lana. [20] [21] En cabras y ganado, la manifestación clínica es similar a la de las ovejas. Sin embargo, la resistencia adquirida a la infección por F. hepatica es bien conocida en el ganado adulto. [22] [23] Los terneros son susceptibles a la enfermedad, pero generalmente se requieren más de 1000 metacercarias para causar fasciolosis clínica. En este caso la enfermedad es similar a la de las ovejas y se caracteriza por pérdida de peso, anemia, hipoalbuminemia y (después de la infección con 10.000 metacercarias) muerte. [24] La importancia de la fasciolosis bovina consiste en las pérdidas económicas causadas por el decomiso de hígados en el sacrificio y las pérdidas de producción, especialmente debido a la reducción de la ganancia de peso. [25]

En las ovejas y, a veces, en el ganado, el tejido hepático dañado puede infectarse con la bacteria Clostridium C. novyi tipo B. La bacteria libera toxinas en el torrente sanguíneo, lo que provoca lo que se conoce como enfermedad negra . No tiene cura y la muerte se produce rápidamente. Como C. novyi es común en el medio ambiente, la enfermedad negra se encuentra dondequiera que se superpongan poblaciones de duelas del hígado y ovejas. [26]

Causa

Los huevos inmaduros se descargan en los conductos biliares y en las heces
1. Los huevos se embrionan en el agua 2, los huevos liberan miracidios 3, que invaden un caracol huésped intermediario adecuado 4, incluidos los géneros Galba, Fossaria y Pseudosuccinea. En el caracol, los parásitos pasan por varias etapas de desarrollo (esporocistos El número 4a, redias El número 4b y cercarias El número 4c). Las cercarias se liberan del caracol 5 y se enquistan como metacercarias en la vegetación acuática u otras superficies. Los mamíferos adquieren la infección al comer vegetación que contiene metacercarias. Los humanos pueden infectarse al ingerir plantas de agua dulce que contienen metacercarias, especialmente berros 6. Después de la ingestión, las metacercarias se exquistan en el duodeno 7 y migran a través de la pared intestinal, la cavidad peritoneal y el parénquima hepático hacia los conductos biliares, donde se desarrollan hasta convertirse en adultos 8. En los humanos, la maduración de las metacercarias a duelas adultas demora aproximadamente de 3 a 4 meses. Las duelas adultas (Fasciola hepatica: hasta 30 mm por 13 mm; F. gigantica: hasta 75 mm) residen en los grandes conductos biliares del huésped mamífero. Fasciola hepatica infecta a varias especies animales, principalmente herbívoros. [27]

La fasciolosis es causada por dos trematodos digenéticos F. hepatica y F. gigantica . Los trematodos adultos de ambas especies se localizan en los conductos biliares del hígado o la vesícula biliar . F. hepatica mide de 2 a 3 cm y tiene una distribución cosmopolita . F. gigantica mide de 4 a 10 cm de longitud y la distribución de la especie se limita a los trópicos y se ha registrado en África, Oriente Medio, Europa del Este y el sur y este de Asia. [28] En el ganado doméstico en Japón, se han descrito trematodos diploides (2n = 20), triploides (3n = 30) y quiméricos (2n/3n), muchos de los cuales se reproducen partenogenéticamente . Como resultado de esta clasificación poco clara, los trematodos en Japón normalmente se denominan Fasciola spp. [29] Informes recientes basados ​​en análisis de genes mitocondriales han demostrado que la Fasciola spp. japonesa. está más estrechamente relacionado con F. gigantica que con F. hepatica . [30] En la India, se describió una especie llamada F. jacksoni en elefantes . [31]

Transmisión

La infección humana por F. hepatica está determinada por la presencia de caracoles intermediarios, animales herbívoros domésticos, condiciones climáticas y hábitos alimentarios del hombre. [32] Las ovejas, cabras y ganado se consideran los reservorios animales predominantes . Si bien otros animales pueden infectarse, por lo general no son muy importantes para la transmisión de enfermedades humanas. Por otro lado, algunos autores han observado que los burros y los cerdos contribuyen a la transmisión de enfermedades en Bolivia. [33] Entre los animales salvajes, se ha demostrado que la rata peridoméstica ( Rattus rattus ) puede desempeñar un papel importante en la propagación, así como en la transmisión del parásito en Córcega . [34] En Francia, la nutria ( Myocastor coypus ) fue confirmada como un reservorio silvestre de F. hepatica . [35] Los humanos se infectan por la ingestión de plantas acuáticas que contienen las cercarias infecciosas . [36] Varias especies de vegetales acuáticos son conocidas como vehículo de infección humana. En Europa, se informó que Nasturtium officinale (berro común), Nasturtium sylvestre , Rorippa amphibia (berro silvestre), Taraxacum dens leonis ( hojas de diente de león ), Valerianella olitoria (canónigo) y Mentha viridis ( menta verde ) eran fuentes de infecciones humanas. [7] En el altiplano norte de Bolivia, algunos autores sugirieron que varias plantas acuáticas como bero-bero (berro), algas ( algas ), kjosco y tortora podrían actuar como fuente de infección para los humanos. [37] Debido a que las cercarias de F. hepatica también se enquistan en la superficie del agua, los humanos pueden infectarse al beber agua fresca sin tratar que contenga cercarias. [32] Además, un estudio experimental sugirió que los humanos que consumen platos de hígado crudo de hígados frescos infectados con duelas juveniles podrían infectarse. [38]

Hospedadores intermediarios

Galba truncatula : el hospedador intermediario más común de F. hepatica en Europa y Sudamérica

Los huéspedes intermediarios de F. hepatica son caracoles de agua dulce de la familia Lymnaeidae . [28] [39] Los caracoles de la familia Planorbidae actúan como huéspedes intermediarios de F. hepatica muy ocasionalmente. [3]

Mecanismo

El desarrollo de la infección en el huésped definitivo se divide en dos fases: la fase parenquimatosa (migratoria) y la fase biliar. [16] La fase parenquimatosa comienza cuando los trematodos juveniles exquistados penetran la pared intestinal. Después de la penetración del intestino, los trematodos migran dentro de la cavidad abdominal y penetran en el hígado u otros órganos. F. hepatica tiene una fuerte predilección por los tejidos del hígado. [17] Ocasionalmente, pueden ocurrir localizaciones ectópicas de trematodos como los pulmones, el diafragma , la pared intestinal, los riñones y el tejido subcutáneo. [24] [32] Durante la migración de los trematodos, los tejidos se destruyen mecánicamente y aparece inflamación alrededor de las rutas migratorias de los trematodos. La segunda fase (la fase biliar) comienza cuando los parásitos ingresan a los conductos biliares del hígado. En los conductos biliares, los trematodos maduran, se alimentan de sangre y producen huevos. La hipertrofia de los conductos biliares asociada con la obstrucción del lumen ocurre como resultado del daño tisular. [ cita requerida ]

Resistencia a la infección

Varios autores han estudiado los mecanismos de resistencia en diferentes especies animales. Estos estudios pueden ayudar a comprender mejor la respuesta inmune a F. hepatica en el huésped y son necesarios para el desarrollo de vacunas contra el parásito. Se ha establecido que el ganado adquiere resistencia a la infección de desafío con F. hepatica y F. gigantica cuando han sido sensibilizados con una infección primaria patente o abreviada por fármacos. [22] También se documentó resistencia a la fasciolosis en ratas. [40] Por otro lado, las ovejas y las cabras no son resistentes a la reinfección con F. hepatica . [41] [42] Sin embargo, existe evidencia de que dos razas de ovejas, en particular la oveja de cola fina de Indonesia y la oveja masai roja, son resistentes a F. gigantica . [43] [44]

Diagnóstico

La mayoría de las pruebas inmunodiagnósticas detectan la infección y tienen una sensibilidad superior al 90% durante todas las etapas de la enfermedad. Además, la concentración de anticuerpos desciende rápidamente después del tratamiento y no hay anticuerpos presentes un año después del tratamiento, lo que lo convierte en un método de diagnóstico muy bueno. [4] En los seres humanos, el diagnóstico de la fasciolosis se logra generalmente mediante métodos parasitológicos mediante el hallazgo de huevos de duelas en las heces, y mediante métodos inmunológicos mediante ELISA y Western blot . Los exámenes coprológicos de las heces por sí solos generalmente no son adecuados porque los seres humanos infectados tienen presentaciones clínicas importantes mucho antes de que se encuentren huevos en las heces. [ cita requerida ]

Además, en muchas infecciones humanas, los huevos de duelas a menudo no se encuentran en las heces, incluso después de múltiples exámenes fecales. [32] [45] Además, los huevos de F. hepatica , F. gigantica y Fasciolopsis buski son morfológicamente indistinguibles. [45] Por lo tanto, los métodos inmunológicos como ELISA y la inmunoelectrotransferencia ligada a enzimas, también llamada Western blot, son los métodos más importantes en el diagnóstico de la infección por F. hepatica . Estas pruebas inmunológicas se basan en la detección de anticuerpos específicos de la especie a partir de sueros . Las preparaciones antigénicas utilizadas se han derivado principalmente de extractos de productos excretores/secretores de gusanos adultos , o con fracciones parcialmente purificadas. [46] Recientemente, se han utilizado antígenos nativos y recombinantes purificados, por ejemplo, la proteasa similar a la catepsina L de F. hepatica recombinante . [47]

Los métodos basados ​​en la detección de antígenos (circulantes en suero o en heces) son menos frecuentes. Además, los exámenes bioquímicos y hematológicos de sueros humanos apoyan el diagnóstico exacto (eosinofilia, elevación de enzimas hepáticas). También se pueden utilizar la ecografía y la radiografía de la cavidad abdominal, la biopsia del hígado y la punción de la vesícula biliar (ref: Aspiración de vesícula biliar guiada por ecografía: un nuevo método de diagnóstico para la fascioliasis biliar. A. Kabaalioglu, A. Apaydin, T. Sindel, E. Lüleci. Eur. Radiol. 9, 880±882 (1999). La falsa fasciolosis (pseudofasciolosis) se refiere a la presencia de huevos en las heces que no son el resultado de una infección real sino de la ingestión reciente de hígados infectados que contienen huevos. Esta situación (con su potencial para un diagnóstico erróneo) se puede evitar haciendo que el paciente siga una dieta libre de hígado varios días antes de un nuevo examen de heces. [46]

En los animales, el diagnóstico intravital se basa predominantemente en exámenes de heces y métodos inmunológicos. Sin embargo, se deben considerar los signos clínicos, el perfil bioquímico y hematológico, la estación, las condiciones climáticas, la situación epidemiológica y los exámenes de los caracoles. [16] [28] Al igual que en los humanos, los exámenes de heces no son confiables. Además, los huevos de duelas son detectables en las heces entre 8 y 12 semanas después de la infección. A pesar de ese hecho, el examen fecal sigue siendo la única herramienta de diagnóstico utilizada en algunos países. Si bien el diagnóstico coprológico de la fasciolosis es posible entre 8 y 12 semanas después de la infección (WPI), los anticuerpos específicos de F. hepatica se reconocen mediante ELISA o Western blot después de 2 a 4 semanas después de la infección. [48] [49] Por lo tanto, estos métodos proporcionan una detección temprana de la infección. [ cita requerida ]

Prevención

En algunas zonas se han puesto en marcha o se han planificado programas especiales de control. [11] Los tipos de medidas de control dependen del entorno (como factores epidemiológicos, ecológicos y culturales). [11] Es importante un control estricto del cultivo y la venta de berros y otras plantas acuáticas comestibles. Las personas pueden protegerse evitando comer berros y otras plantas acuáticas crudos, especialmente de las zonas de pastoreo endémicas. [11] Las personas que viajen a zonas con malas condiciones sanitarias deben evitar los alimentos y el agua que puedan estar contaminados (contaminados). [11] Las verduras cultivadas en campos que puedan haber sido regados con agua contaminada deben cocinarse bien, al igual que las vísceras de animales potencialmente infectados. [11]

Tratamiento

Humanos

Existen varios fármacos eficaces para la fascioliasis, tanto en humanos como en animales domésticos. El fármaco de elección en el tratamiento de la fasciolosis es el triclabendazol , un miembro de la familia de antihelmínticos benzimidazol . [50] El fármaco actúa impidiendo la polimerización de la molécula tubulina en las estructuras citoesqueléticas , los microtúbulos . Se ha registrado resistencia de F. hepatica al triclabendazol en Australia en 1995 [51] y en Irlanda en 1998. [52]

El tratamiento con praziquantel es ineficaz. [53] [54] Existen informes de casos en los que se ha utilizado con éxito nitazoxanida en el tratamiento de la fasciolosis humana en México. [55] También hay informes de que se ha utilizado con éxito bitionol . [56]

Se ha demostrado que la nitazoxanida es eficaz en ensayos, pero actualmente no se recomienda. [4]

Animales domésticos

Solo el clorsulón y el albendazol están aprobados para su uso en el tratamiento de animales domésticos en los Estados Unidos, pero los flukicidas disponibles que se usan en todo el mundo también incluyen triclabendazol , netobimina, closantel, rafoxanida , nitroxinil y oxiclozanida ; sin embargo, esta lista de medicamentos disponibles tiene algunos inconvenientes. [57] El closantel, el nitroxinil y la oxiclozanida no son efectivos contra los trematodos hepáticos jóvenes y solo deben usarse para tratar infecciones subagudas y crónicas. El triclabendazol es efectivo para matar trematodos de cualquier edad, pero el uso excesivo ha resultado en una creciente resistencia a este medicamento, por lo que solo debe usarse para tratar infecciones tempranas, y las etapas posteriores deben tratarse con otros fasciolicidas. [58] El momento del tratamiento es crítico para el éxito y está determinado por factores ambientales y el análisis de la distribución y prevalencia esperadas de la enfermedad. Por ejemplo, en los países europeos que tienen un gran número de ovejas, los sistemas informáticos predicen cuándo es más probable que la fascioliasis tenga el mayor impacto en las poblaciones de ovejas y cuántas ovejas probablemente se verán afectadas. Las predicciones dependen de adivinar cuándo se producirán las condiciones ambientales que son más propicias para la multiplicación del parásito, como la cantidad de lluvia, la evapotranspiración y la relación entre días húmedos y secos en un mes en particular. Si se espera que se produzcan infecciones graves, el tratamiento de las ovejas debe comenzar en septiembre/octubre, luego nuevamente en enero/febrero y finalmente en abril/mayo; la cantidad de huevos de duelas que eclosionan es mínima durante estas épocas porque requieren un ambiente cálido y húmedo, lo que hace que el tratamiento sea más eficaz. [57]

Epidemiología

La fasciolosis humana y animal se presenta en todo el mundo. [28] Mientras que la fasciolosis animal se distribuye en países con una alta producción de ganado vacuno y ovino, la fasciolosis humana se presenta, con excepción de Europa occidental, en países en desarrollo. La fasciolosis se presenta únicamente en áreas donde existen condiciones adecuadas para los huéspedes intermediarios. [ cita requerida ]

Estudios realizados en los últimos años han demostrado que la fasciolosis humana es un importante problema de salud pública . [32] La fasciolosis humana se ha reportado en países de Europa, América, Asia, África y Oceanía. La incidencia de casos humanos ha ido aumentando en 51 países de los cinco continentes. [7] [8] Un análisis global muestra que la correlación esperada entre la fasciolosis animal y humana sólo aparece en un nivel básico. Las prevalencias altas en humanos no se encuentran necesariamente en áreas donde la fasciolosis es un gran problema veterinario. Por ejemplo, en América del Sur, se encuentran hiperendemias y mesoendemias en Bolivia y Perú donde el problema veterinario es menos importante, mientras que en países como Uruguay, Argentina y Chile, la fasciolosis humana es sólo esporádica o hipoendémica . [8]

Europa

En Europa, la fasciolosis humana se presenta principalmente en Francia, España, Portugal y la ex Unión Soviética. [8] Francia se considera una importante zona endémica humana. Se registraron un total de 5863 casos de fasciolosis humana en nueve hospitales franceses entre 1970 y 1982. [59] En cuanto a la ex Unión Soviética, casi todos los casos notificados fueron de la República de Tayikistán . [8] Varios artículos hicieron referencia a la fasciolosis humana en Turquía. [60] Recientemente, se realizó una encuesta serológica de fasciolosis humana en algunas partes de Turquía. Se encontró serológicamente que la prevalencia de la enfermedad era del 3,01% en la provincia de Antalya , y entre el 0,9 y el 6,1% en la provincia de Isparta , región mediterránea de Turquía. [61] En otros países europeos, la fasciolosis es esporádica y la aparición de la enfermedad suele combinarse con viajes a zonas endémicas. [ cita requerida ]

Américas

En América del Norte, la enfermedad es muy esporádica. En México, se han reportado 53 casos. En América Central, la fasciolosis es un problema de salud humana en las islas del Caribe, especialmente en zonas de Puerto Rico y Cuba. La provincia de Pinar del Río y la provincia de Villa Clara son regiones cubanas donde la fasciolosis era hiperendémica. En América del Sur, la fasciolosis humana es un problema grave en Bolivia, Perú y Ecuador. Estos países andinos se consideran el área con la prevalencia más alta de fasciolosis humana en el mundo. Las áreas hiperendémicas humanas bien conocidas se localizan predominantemente en la alta llanura llamada altiplano . En el Altiplano del Norte de Bolivia, las prevalencias detectadas en algunas comunidades fueron de hasta 72% y 100% en encuestas coprológicas y serológicas , respectivamente. [7] En Perú, F. hepatica en humanos se presenta en todo el país. Las prevalencias más altas se informaron en Arequipa , Valle del Mantaro , Valle de Cajamarca y Región de Puno . [3] En otros países sudamericanos como Argentina, Uruguay, Brasil, Venezuela y Colombia, la fasciolosis humana parece ser esporádica, a pesar de las altas prevalencias de fasciolosis en el ganado. [ cita requerida ]

África

En África, los casos humanos de fasciolosis no han sido frecuentes, excepto en las zonas septentrionales. La prevalencia más alta se registró en Egipto, donde la enfermedad está distribuida en las comunidades que viven en el delta del Nilo . [3]

Asia

En Asia, la mayoría de los casos humanos se registraron en Irán, especialmente en la provincia de Gīlān , en el mar Caspio . Se mencionó que se detectaron más de 10.000 casos humanos en Irán. En Asia oriental, la fasciolosis humana parece ser esporádica. Se documentaron pocos casos en Japón, Corea, Vietnam y Tailandia. [7]

Australia y Oceanía

En Australia, la fasciolosis humana es muy poco frecuente (sólo se han documentado 12 casos). En Nueva Zelanda, nunca se ha detectado F. hepatica en humanos. [7]

Otros animales

Fórmula del triclabendazol

Se han utilizado varios fármacos para controlar la fasciolosis en animales. Los fármacos difieren en su eficacia, modo de acción, precio y viabilidad. Los fasciolicidas (fármacos contra Fasciola spp.) se dividen en cinco grupos químicos principales: [62]

  • Fenoles halogenados : bitionol (Bitin), hexaclorofeno (Bilevon), nitroxinil (Trodax)
  • Salicilanilidas : closantel (Flukiver, Supaverm), rafoxanida (Flukanide, Ranizole)
  • Bencimidazoles : triclabendazol (Fasinex), albendazol (Vermitan, Valbazen), mebendazol (Telmin), luxabendazol (Fluxacur)
  • Sulfonamidas : clorsulón (Ivomec Plus)
  • Fenoxialcanos: diafenetida (Coriban)

El triclabendazol (Fasinex) se considera el fármaco más común debido a su alta eficacia contra trematodos adultos y juveniles. El triclabendazol se utiliza para controlar la fasciolosis del ganado en muchos países. Sin embargo, el uso veterinario a largo plazo del triclabendazol ha provocado la aparición de resistencia en F. hepatica . En animales, la resistencia al triclabendazol se describió por primera vez en Australia, [63] más tarde en Irlanda [64] y Escocia [65] y más recientemente en los Países Bajos. [66] Teniendo en cuenta este hecho, los científicos han comenzado a trabajar en el desarrollo de nuevos fármacos. Recientemente, un nuevo fasciolicida se probó con éxito en ganado infectado de forma natural y experimental en México. Este nuevo fármaco se llama 'Compuesto Alfa' y es químicamente muy similar al triclabendazol. [67] Países en los que se informó repetidamente de fasciolosis en el ganado: [ cita requerida ]

  • Europa: Reino Unido, Irlanda, Francia, Portugal, España, Suiza, Italia, Países Bajos, Alemania, Polonia
  • Asia: Turquía, Rusia, Tailandia, Irak, Irán, China, Vietnam, India, Nepal, Japón, Corea, Filipinas
  • África: Kenia, Zimbabue, Nigeria, Egipto, Gambia, Marruecos
  • Australia y Oceanía: Australia, Nueva Zelanda
  • Américas: Estados Unidos, México, Cuba, Perú, Chile, Uruguay, Argentina, Jamaica, Brasil

El 8 de septiembre de 2007, los funcionarios veterinarios de Cotabato Sur (Filipinas) dijeron que las pruebas de laboratorio realizadas en muestras de vacas, carabaos y caballos de las 10 ciudades y la única ciudad de la provincia mostraban un nivel de infección del 89,5%, lo que representa un aumento repentino de los casos positivos entre el ganado mayor debido a las condiciones climáticas erráticas de la zona. Deben ser tratados de inmediato para prevenir complicaciones con la surra y la septicemia hemorrágica . La surra ya afectaba a todos los barangays de la ciudad de Surallah . [68]

Véase también

Referencias

  1. ^ abc "CDC - Fasciola" . Consultado el 31 de diciembre de 2018 .
  2. ^ "Fascioliasis - Enfermedades infecciosas - Manual MSD Edición para profesionales". Richard D. Pearson . Consultado el 18 de agosto de 2020 .
  3. ^ abcd Mas-Coma S, Bargues MD, Valero MA (octubre de 2005). "Fascioliasis y otras zoonosis de trematodos transmitidas por plantas". Int. J. Parasitol . 35 (11–12): 1255–78. doi :10.1016/j.ijpara.2005.07.010. PMID  16150452.
  4. ^ abcdefghijklmnopqrst Farrar J, Hotez P, Junghanss T, Kang G, Lalloo D, White NJ (26 de octubre de 2013). Enfermedades tropicales de Manson. Elsevier Health Sciences. ISBN 9780702053061.
  5. ^ "Enfermedades tropicales desatendidas". cdc.gov . 6 de junio de 2011 . Consultado el 28 de noviembre de 2014 .
  6. ^ ab "CDC - Fasciola - Tratamiento". www.cdc.gov . Consultado el 17 de julio de 2015 .
  7. ^ abcdefghi Mas-Coma S, Bargues MD, Esteban JG (1999). "Fasciolosis humana". En Dalton, JP (ed.). Fasciolosis . Wallingford, Oxon, Reino Unido: CABI Pub. págs. 411–34. ISBN 0-85199-260-9.
  8. ^ abcde Esteban J, Bargues M, Mas-Coma S (1998). "Distribución geográfica, diagnóstico y tratamiento de la fascioliasis humana: una revisión". Res. Rev. Parasitol . 58 : 13–42.
  9. ^ "Fasciolosis y crecimiento tumoral" (PDF) . Göteborgs universitetsbibliotek: inicie sesión a través de proxy . Consultado el 17 de julio de 2015 .
  10. ^ Rahman AK, Islam SK, Talukder MH, Hassan MK, Dhand NK, Ward MP (8 de mayo de 2017). "Factores de riesgo de fascioliasis y grupos espacio-temporales en rumiantes domésticos en Bangladesh". Parasit Vectors . 10 (1): 228. doi : 10.1186/s13071-017-2168-7 . PMC 5422951 . PMID  28482863. 
  11. ^ abcdef "CDC - Fasciola - Prevención y control". www.cdc.gov . Consultado el 17 de julio de 2015 .
  12. ^ Spithill TW, Smooker PM, Copeman DB (1999). " Fasciola gigantica : epidemiología, control, inmunología y biología molecular". En Dalton, JP (ed.). Fasciolosis . Wallingford, Oxon, Reino Unido: CABI Pub. págs. 465–525. ISBN 0-85199-260-9.
  13. ^ Anónimo (1995). Control de las infecciones por trematodos transmitidas por los alimentos . Serie Técnica de la OMS N.º 849. OMS, Ginebra, 157 págs.
  14. ^ Facey, RV, Marsden, PD (1960). "Fascioliasis en el hombre: un brote en Hampshire". Br. Med. J. ii, 619–625.
  15. ^ Bardsley M (5 de octubre de 2021). "Fasciolosis en el ganado". Práctica veterinaria . Consultado el 27 de abril de 2022 .
  16. ^ abc Dubinský, P., 1993. Trematódy a trematodózy. En: Jurášek, V., Dubinský, P. a kolektív, Veterinárna parazitológia. Príroda as, Bratislava, 158–187. (en eslovaco)
  17. ^ abc Behm, CA, Sangster, NC, 1999. Patología, fisiopatología y aspectos clínicos. En: Dalton, JP (Ed.), Fasciolosis. CAB International Publishing, Wallingford, págs. 185–224.
  18. ^ Anderson PH, Matthews JG, Berrett S., Brush PJ, Patterson DS (1981). "Cambios en las actividades enzimáticas plasmáticas y otros componentes sanguíneos en respuesta al daño hepático agudo y crónico en el ganado". Res Vet Sci . 31 (1): 1–4. doi :10.1016/S0034-5288(18)32510-4. PMID  6118918.
  19. ^ Sykes AR, Coop AR, Robinson MG (1980). "Fascioliasis ovina subclínica crónica: actividades de glutamato deshidrogenasa plasmática, gamma glutamil transpeptidasa y aspartato aminotransferasa y su importancia como ayuda diagnóstica". Res. Vet. Sci . 28 (1): 71–78. doi :10.1016/S0034-5288(18)32775-9. PMID  6103569.
  20. ^ Sinclair K (1962). "Observaciones sobre la patología clínica de la fascioliasis ovina". Br. Vet. J . 118 (2): 37–53. doi :10.1016/S0007-1935(17)43201-5.
  21. ^ Roseby F (1970). "El efecto de la fasciolosis en la producción de lana de ovejas merinas". Aust. Vet. J. 46 ( 8): 361–365. doi :10.1111/j.1751-0813.1970.tb15573.x. PMID  5471269.
  22. ^ ab Haroun ET, Hillyer GV (marzo de 1986). "Resistencia a la fascioliasis: una revisión". Vet. Parasitol . 20 (1–3): 63–93. doi :10.1016/0304-4017(86)90093-2. PMID  3518218.
  23. ^ Doyle JJ (1973). "Relación entre la duración de una infección primaria y el desarrollo posterior de una resistencia adquirida a infecciones experimentales con Fasciola hepatica en terneros". Res. Vet. Sci . 14 (1): 97–103. doi :10.1016/S0034-5288(18)33945-6. PMID  4707901.
  24. ^ ab Boray JC (1969). "Fascioliasis experimental en Australia". Adv. Parasitol . Avances en parasitología. 7 : 95–210. doi :10.1016/S0065-308X(08)60435-2. ISBN 978-0-12-031707-3. Número de identificación personal  4935272.
  25. ^ Phiri IK, Phiri AM, Harrison LJ (noviembre de 2006). "Respuestas de isotipos de anticuerpos séricos de ovejas y ganado infectados con Fasciola a productos excretores y secretores de especies de Fasciola". Vet. Parasitol . 141 (3–4): 234–42. doi :10.1016/j.vetpar.2006.05.019. PMID  16797844.
  26. ^ "Manual veterinario de Merck". Manual veterinario de Merck .
  27. ^ "CDC - DPDx - Fascioliasis". www.cdc.gov . Consultado el 16 de julio de 2015 .
  28. ^ abcd Torgerson P, Claxton J (1999). "Epidemiología y control". En Dalton, JP (ed.). Fasciolosis . Wallingford, Oxon, Reino Unido: CABI Pub. págs. 113–49. ISBN 0-85199-260-9.
  29. ^ Sakaguchi Y (1980). "Cariotipo y gametogénesis de la duela hepática común, Fasciola sp., en Japón". J. Parasitol . 29 : 507–513.
  30. ^ Itagaki T, Tsutsumi K (mayo de 1998). "Forma triploide de Fasciola en Japón: relaciones genéticas entre Fasciola hepatica y Fasciola gigantica determinadas por la secuencia ITS-2 del ADNr nuclear". Int. J. Parasitol . 28 (5): 777–81. doi :10.1016/S0020-7519(98)00037-X. PMID  9650058.
  31. ^ Singh K, Srivastava V, Prasad A, Pandey A (1994). "Patología debida a Fasciola jacksoni en elefantes indios Elephas indicus ". Ind. J. Anim. Scien . 64 : 802–804.
  32. ^ abcde Chen, MG, Mott, KE, 1990. "Progreso en la evaluación de la morbilidad debida a la infección por Fasciola hepatica: una revisión de la literatura reciente". Trop. Dis. Bull. 87, R1–R38.
  33. ^ Mas-Coma S, Rodriguez A, Bargues M, Valero M, Coello J, Angles R (1998). "Función de reservorio secundario de animales domésticos distintos de ovinos y bovinos en la transmisión de fascioliasis en el altiplano norte de Bolivia". Res. Rev. Parasitol . 57 : 39–46.
  34. ^ Mas-Coma S, Fons R, Feliu C, Bargues M, Valero M, Galán-Puchades M (1988). "Pequeños mamíferos como hospedadores definitivos naturales de la duela hepática, Fasciola hepatica Linnaeus, 1758 (Trematoda: Fasciolidae): una revisión y dos nuevos registros de interés epidemiológico en la isla de Córcega". Rivista di Parassitologia . 5 : 73–78.
  35. ^ Menard A, Agoulon A, L'Hostis M, Rondelaud D, Collard S, Chauvin A (2001). " Myocastor coypus como huésped reservorio de Fasciola hepatica en Francia". Veterinario. Res . 32 (5): 499–508. doi :10.1051/vetres:2001141. PMID  11592619.
  36. ^ Markell, EK, Voge, M., 1999. Parasitología médica, octava edición. Saunders Company Publication, págs. 185–188.
  37. ^ Bjorland J, Bryan R, Strauss W, Hillyer G, McAuley J (1995). "Un brote de fascioliasis aguda entre los indígenas aymaras del altiplano boliviano". Clin. Infect. Dis . 21 (5): 1228–1233. doi :10.1093/clinids/21.5.1228. PMID  8589147.
  38. ^ Taira N, Yoshifuji H, Boray J (1997). "Potencial zoonótico de la infección con Fasciola spp. por consumo de hígado crudo recién preparado que contiene duelas inmaduras". Int. J. Parasitol . 27 (7): 775–779. doi :10.1016/S0020-7519(97)00038-6. PMID  9279579.
  39. ^ Graczyk TK, Fried B (1999). "Desarrollo de Fasciola hepatica en el huésped intermediario". En Dalton, JP (ed.). Fasciolosis . Wallingford, Oxon, Reino Unido: CABI Pub. págs. 31–46. ISBN 0-85199-260-9.
  40. ^ van Milligen FJ, Cornelissen JB, Bokhout BA (agosto de 1998). "Ubicación de la inducción y expresión de inmunidad protectora contra Fasciola hepatica a nivel intestinal: un estudio utilizando un modelo de infección ex vivo con segmentos intestinales ligados". J. Parasitol . 84 (4). The Journal of Parasitology, vol. 84, n.º 4: 771–7. doi :10.2307/3284586. JSTOR  3284586. PMID  9714209.
  41. ^ Chauvin A, Bouvet G, Boulard C (octubre de 1995). "Respuestas inmunitarias humorales y celulares a la infección primaria y secundaria experimental por Fasciola hepatica en ovejas". Int. J. Parasitol . 25 (10): 1227–41. doi :10.1016/0020-7519(95)00039-5. PMID  8557470.
  42. ^ Martínez-Moreno A, Martínez-Moreno FJ, Acosta I, Gutiérrez PN, Becerra C, Hernández S (1997). "Respuestas inmunes humorales y celulares a infecciones experimentales por Fasciola hepatica en cabras". Parasitol. Res . 83 (7): 680–6. doi :10.1007/s004360050319. PMID  9272558. S2CID  25375828. Archivado desde el original el 11 de septiembre de 2001.
  43. ^ Roberts JA, Estuningsih E, Wiedosari E, Spithill TW (diciembre de 1997). "Adquisición de resistencia contra Fasciola gigantica por ovejas de cola fina de Indonesia". Vet. Parasitol . 73 (3–4): 215–24. doi :10.1016/S0304-4017(97)00119-2. PMID  9477508.
  44. ^ Wamae, LW, 1996. Patogénesis comparativa y análisis inmunoquímico de la infección por Fasciola gigantica en bovinos y ovinos. Tesis doctoral. Universidad de Edimburgo.
  45. ^ ab Hillyer GV (1988). "Fascioliasis y fasciolopsiasis". En A. Turano, Balows, Albert, M. Ohashi (eds.). Diagnóstico de laboratorio de enfermedades infecciosas: principios y prácticas . Vol. 1: Enfermedades bacterianas, micóticas y parasitarias. Berlín: Springer-Verlag. págs. 856–62. ISBN 0-387-96755-9.
  46. ^ ab Hillyer GV (1999). "Inmunodiagnóstico de la fasciolosis humana y animal". En Dalton JP (ed.). Fasciolosis . Wallingford, Oxon, Reino Unido: CABI Pub. págs. 435–47. ISBN 0-85199-260-9.
  47. ^ O'Neill SM, Parkinson M, Strauss W, Angles R, Dalton JP (abril de 1998). "Inmunodiagnóstico de la infección por Fasciola hepatica (fascioliasis) en una población humana del altiplano boliviano utilizando la catepsina L cisteína proteinasa purificada". Am. J. Trop. Med. Hyg . 58 (4): 417–23. doi :10.4269/ajtmh.1998.58.417. PMID  9574785. S2CID  23605813.
  48. ^ Zimmerman GL, Jen LW, Cerro JE, Farnsworth KL, Wescott RB (diciembre de 1982). "Diagnóstico de infecciones por Fasciola hepatica en ovejas mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas". Am. J. Vet. Res . 43 (12): 2097–100. PMID  7165155.
  49. ^ Duménigo BE, Espino AM, Finlay CM, Mezo M (marzo de 2000). "Cinética de detección de antígenos basada en anticuerpos en suero y heces de ovejas infectadas experimentalmente con Fasciola hepatica". Vet. Parasitol . 89 (1–2): 153–61. doi :10.1016/S0304-4017(00)00206-5. PMID  10729655.
  50. ^ Savioli L, Chitsulo L, Montresor A (1999). "Nuevas oportunidades para el control de la fascioliasis". Boletín de la Salud . 77 (4): 300. PMC 2557651. PMID  10327707 . 
  51. ^ Overend DJ y Bowen FL (1995). "Resistencia de Fasciola hepatica al triclabendazol". Revista veterinaria australiana . 72 (7): 275–276. doi :10.1111/j.1751-0813.1995.tb03546.x. PMID  8534235.
  52. ^ Mulcahy G, Dalton JP (1998). "Vacunas para el control de infecciones por duelas hepáticas en rumiantes: estado actual y perspectivas". Irish Vet J. 51 : 520–525.
  53. ^ Schubert S, Phetsouvanh R (1990). "Praziquantel weitgehend unwirksam: Behandlung des Fasciola-hepatica -Befalles (grosser Leberegel)". Z Arztl Fortbild (Jena) . 84 (14): 705–7. PMID  2264356.
  54. ^ Price TA, Tuazon CU, Simon GL (1993). "Fascioliasis: informes de casos y revisión". Clin Infect Dis . 17 (3): 426–30. doi :10.1093/clinids/17.3.426. PMID  8218685.
  55. ^ Rossignol JF, Abaza H, Friedman H (1998). "Tratamiento exitoso de la fascioliasis humana con nitazoxanida". Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg . 92 (1): 103–4. doi :10.1016/S0035-9203(98)90974-9. PMID  9692168.
  56. ^ Ramachandran, A. (2000). Retirada de farmacología .
  57. ^ ab Ballweber, L. (2018). Fasciola hepatica en rumiantes. Manual veterinario de Merck (1.2)
  58. ^ "NADIS Animal Health Skills - Control de duelas hepáticas en ovejas" www.nadis.org.uk . Consultado el 7 de septiembre de 2019 .
  59. ^ Danis, M., Nozais, JP, Chandenier, J., 1985. "La distomatose à Fasciola hepatica , II: La fasciolose humaine en France". Veterinario de acción. 907.
  60. ^ Yilmaz H, Gödekmerdan A (octubre de 2004). "Fasciolosis humana en la provincia de Van, Turquía". Acta Trop . 92 (2): 161–2. doi :10.1016/j.actatropica.2004.04.009. PMID  15350869.
  61. ^ Demirci, M., 2003. Insanlarda epidemiyoloji. En: Tinar, R., Korkmaz, M. (Eds.), Fasciolosis. Türkiye Parazitoloji Derněgi, META Basim, İzmir, págs. 343–358 (en turco).
  62. ^ Fairweather I, Boray JC (septiembre de 1999). "Fasciolicidas: eficacia, acciones, resistencia y su manejo". Vet. J. 158 ( 2): 81–112. doi :10.1053/tvjl.1999.0377. PMID  10489266.
  63. ^ Overend DJ, Bowen FL (julio de 1995). "Resistencia de Fasciola hepatica al triclabendazol". Aust. Vet. J. 72 ( 7): 275–6. doi :10.1111/j.1751-0813.1995.tb03546.x. PMID  8534235.
  64. ^ O'Brien, DJ, 1998. Fasciolosis: una amenaza para el ganado. Irish Vet. J. 51, 539–541.
  65. ^ Mitchell GB, Maris L, Bonniwell MA (octubre de 1998). "Falea hepática resistente al triclabendazol en ovejas escocesas". Vet. Rec . 143 (14): 399. PMID  9802201.
  66. ^ Moll L, Gaasenbeek CP, Vellema P, Borgsteede FH (julio de 2000). "Resistencia de Fasciola hepatica al triclabendazol en bovinos y ovinos en los Países Bajos". Vet. Parasitol . 91 (1–2): 153–8. doi :10.1016/S0304-4017(00)00267-3. PMID  10889368.
  67. ^ Ibarra F, Vera Y, Quiroz H, et al. (febrero de 2004). "Determinación de la dosis efectiva de un fasciolicida experimental en bovinos infectados natural y experimentalmente". Vet. Parasitol . 120 (1–2): 65–74. doi :10.1016/j.vetpar.2003.12.005. PMID  15019144.
  68. ^ "SunStar: el aumento de casos de duelas hepáticas en animales alarma a South Cotabato". GMA News Online . 8 de septiembre de 2007.
  • Descripción general de la fasciolosis Archivado el 4 de febrero de 2008 en Wayback Machine en CDC
  • Inmunodiagnóstico de la fasciolosis en el Altiplano boliviano
  • Fasciolosis Archivado el 10 de marzo de 2009 en Wayback Machine.
  • Imágenes de duelas adultas
  • Imágenes de huevos de F. hepatica
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