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Ictericia

La ictericia , también conocida como icterus , es una pigmentación amarillenta o, con menos frecuencia, verdosa de la piel y la esclerótica debido a niveles altos de bilirrubina...

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La ictericia , también conocida como icterus , es una pigmentación amarillenta o, con menos frecuencia, verdosa de la piel y la esclerótica debido a niveles altos de bilirrubina . [ 3 ] [ 6 ] La ictericia en adultos generalmente indica la presencia de enfermedades subyacentes que involucran metabolismo anormal del hemo , disfunción hepática u obstrucción de las vías biliares . [ 7 ] La prevalencia de ictericia en adultos es rara, mientras que la ictericia en bebés es común, con un estimado del 80% afectado durante su primera semana de vida. [ 8 ] Los síntomas más comúnmente asociados con la ictericia son picazón , [ 2 ] heces pálidas y orina oscura . [ 4 ]

Los niveles normales de bilirrubina en sangre son inferiores a 1,0 mg / dl (17 μmol / L ), mientras que los niveles superiores a 2–3 mg/dl (34–51 μmol/L) suelen producir ictericia. [ 4 ] [ 9 ] La bilirrubina alta en sangre se divide en dos tipos: bilirrubina no conjugada y bilirrubina conjugada . [ 10 ]    

Las causas de ictericia varían desde relativamente benignas hasta potencialmente mortales. [ 10 ] La bilirrubina no conjugada alta puede deberse a la destrucción excesiva de glóbulos rojos , hematomas grandes , afecciones genéticas como el síndrome de Gilbert , no comer durante un período prolongado, ictericia neonatal o problemas de tiroides . [ 4 ] [ 10 ] La bilirrubina conjugada alta puede deberse a enfermedades hepáticas como cirrosis o hepatitis , infecciones, medicamentos u obstrucción del conducto biliar , [ 4 ] debido a factores como cálculos biliares , cáncer o pancreatitis . [ 4 ] Otras afecciones también pueden causar piel amarillenta, pero no son ictericia, incluida la carotenemia , que puede desarrollarse por comer grandes cantidades de alimentos que contienen caroteno , o medicamentos como la rifampicina . [ 4 ]

El tratamiento de la ictericia generalmente se determina por la causa subyacente. [ 5 ] Si hay una obstrucción del conducto biliar, generalmente se requiere cirugía ; de lo contrario, el tratamiento es médico. [ 5 ] El tratamiento médico puede incluir el tratamiento de causas infecciosas y la suspensión de medicamentos que podrían estar contribuyendo a la ictericia. [ 5 ] La ictericia en recién nacidos puede tratarse con fototerapia o exanguinotransfusión, según la edad y la prematuridad , cuando la bilirrubina es mayor de 4–21  mg/dl (68–365  μmol/L). [ 9 ] El picor puede aliviarse drenando la vesícula biliar , con ácido ursodesoxicólico o con antagonistas de opioides como la naltrexona . [ 2 ] La palabra ictericia proviene del francés jaunisse , que significa 'enfermedad amarilla'. [ 11 ] [ 12 ]

Signos y síntomas

Un niño de 4 años con esclerótica ictérica debido a deficiencia de G6PD.

Los signos más comunes de ictericia en adultos son una decoloración amarillenta de la zona blanca del ojo ( esclerótica ) y la piel, [ 13 ] con ictericia escleral que indica una bilirrubina sérica de al menos 3  mg/dl. [ 14 ] Otros signos comunes incluyen orina oscura ( bilirubinuria ) y heces pálidas ( acolia ) y grasosas ( esteatorrea ). [ 15 ] Debido a que la bilirrubina es un irritante cutáneo, la ictericia se asocia comúnmente con picazón intensa. [ 16 ] [ 17 ]

La conjuntiva ocular tiene una afinidad particularmente alta por la deposición de bilirrubina debido a su alto contenido de elastina. Por lo tanto, los ligeros aumentos en la bilirrubina sérica pueden detectarse precozmente al observar el color amarillento de las escleróticas. Tradicionalmente denominada ictericia escleral, este término es en realidad inapropiado, ya que la deposición de bilirrubina ocurre técnicamente en las membranas conjuntivales que recubren la esclerótica avascular. Por consiguiente, el término correcto para el color amarillento de la "parte blanca del ojo" es ictericia conjuntival. [ 18 ]

En personas con tonos de piel más oscuros, la ictericia puede ser menos evidente en la piel y se observa con mayor frecuencia en áreas como la esclerótica, las palmas de las manos, las plantas de los pies y la mucosa oral. Los recursos educativos han destacado cada vez más esta variación para facilitar una evaluación clínica precisa en diversas poblaciones. [ 19 ] [ 20 ]

Un signo poco frecuente de ictericia en la infancia es la aparición de dientes amarillentos o verdosos. En niños en desarrollo, la hiperbilirrubinemia puede provocar decoloración dental amarilla o verde debido a los depósitos de bilirrubina durante la calcificación dental. [ 21 ] Si bien esto puede ocurrir en niños con hiperbilirrubinemia, la decoloración dental debida a la hiperbilirrubinemia no se observa en personas con enfermedad hepática de inicio en la edad adulta. Los trastornos asociados con un aumento en los niveles séricos de bilirrubina conjugada durante el desarrollo temprano también pueden causar hipoplasia dental . [ 22 ]

Causas

Tipos de ictericia

La ictericia es un signo que indica la presencia de enfermedades subyacentes que implican un metabolismo anormal de la bilirrubina, disfunción hepática u obstrucción de las vías biliares. En general, la ictericia se presenta cuando los niveles de bilirrubina en sangre superan los 3  mg/dl. [ 14 ] La ictericia se clasifica en tres categorías, según la parte del mecanismo fisiológico que afecta la patología. Las tres categorías son:

Causas prehepáticas

La ictericia prehepática suele estar causada por un aumento patológico de la tasa de hemólisis de glóbulos rojos (eritrocitos) . El aumento de la destrucción de eritrocitos → aumento de la bilirrubina sérica no conjugada → aumento del depósito de bilirrubina no conjugada en el tejido mucoso. [ 23 ] Estas enfermedades pueden causar ictericia debido al aumento de la hemólisis de eritrocitos: [ 24 ]

Causas hepáticas

Microscopía de una biopsia de hígado colestásico que muestra pigmento de bilirrubina (pigmento marrón), tinción de H&E.

La ictericia hepática es causada por un metabolismo hepático anormal de la bilirrubina. [ 29 ] Las principales causas de ictericia hepática son el daño significativo a los hepatocitos debido a etiología infecciosa, inducida por fármacos/medicamentos, autoinmune o, con menos frecuencia, debido a enfermedades genéticas hereditarias. [ 30 ] La siguiente es una lista parcial de causas hepáticas de ictericia: [ 31 ]

Causas posthepáticas (ictericia obstructiva)

La ictericia posthepática (ictericia obstructiva) se produce por una obstrucción de los conductos biliares que transportan la bilis conjugada fuera del hígado para su eliminación. A continuación, se presenta una lista de afecciones que pueden causar ictericia posthepática:

Fisiopatología

La ictericia suele estar causada por un proceso patológico subyacente que se produce en algún punto de la vía fisiológica normal del metabolismo del hemo. Un conocimiento más profundo del flujo anatómico del metabolismo normal del hemo es esencial para comprender la importancia de las categorías prehepática, hepática y posthepática. Por lo tanto, un enfoque anatómico del metabolismo del hemo precede a la discusión de la fisiopatología de la ictericia.

Metabolismo normal del hemo

Metabolismo prehepático

Cuando los glóbulos rojos completan su ciclo de vida de aproximadamente 120 días, o si están dañados, se rompen al pasar por el sistema reticuloendotelial y el contenido celular, incluida la hemoglobina , se libera a la circulación. Los macrófagos fagocitan la hemoglobina libre y la dividen en hemo y globina . Luego, tienen lugar dos reacciones con la molécula de hemo. La primera reacción de oxidación es catalizada por la enzima microsomal hemo oxigenasa y da como resultado biliverdina (pigmento de color verde), hierro y monóxido de carbono . El siguiente paso es la reducción de la biliverdina a un pigmento tetrapirrólico de color amarillo llamado bilirrubina por la enzima citosólica biliverdina reductasa . Esta bilirrubina es bilirrubina "no conjugada", "libre" o "indirecta".  Se producen alrededor de 4 mg de bilirrubina por kg de sangre cada día. [ 33 ] La mayor parte de esta bilirrubina proviene de la degradación del hemo de los glóbulos rojos caducados en el proceso que acabamos de describir. Aproximadamente el 20% proviene de otras fuentes de hemo, incluyendo la eritropoyesis ineficaz y la degradación de otras proteínas que contienen hemo, como la mioglobina muscular y los citocromos . [ 33 ] La bilirrubina no conjugada viaja luego al hígado a través del torrente sanguíneo. Debido a que esta bilirrubina no es soluble, se transporta a través de la sangre unida a la albúmina sérica . [ 34 ]

Metabolismo hepático

Una vez que la bilirrubina no conjugada llega al hígado, la enzima hepática UDP-glucuronil transferasa conjuga la bilirrubina con el ácido glucurónico para formar diglucurónido de bilirrubina (bilirrubina conjugada). La bilirrubina conjugada por el hígado es hidrosoluble y se excreta en la vesícula biliar. [ 35 ]

Metabolismo posthepático

La bilirrubina ingresa al tracto intestinal a través de la bilis. En el tracto intestinal, la bilirrubina se convierte en urobilinógeno por acción de bacterias intestinales simbióticas. La mayor parte del urobilinógeno se convierte en estercobilinógeno y posteriormente se oxida a estercobilina . La estercobilina se excreta a través de las heces , dándoles su característico color marrón. [ 36 ] Una pequeña porción de urobilinógeno se reabsorbe en las células gastrointestinales. La mayor parte del urobilinógeno reabsorbido experimenta recirculación hepatobiliar. Una porción menor del urobilinógeno reabsorbido se filtra a los riñones. En la orina, el urobilinógeno se convierte en urobilina , lo que le da a la orina su característico color amarillo. [ 36 ]

Anomalías en el metabolismo y la excreción del hemo.

Una forma de comprender la fisiopatología de la ictericia es organizarla en trastornos que causan un aumento en la producción de bilirrubina (metabolismo anormal del hemo) o una disminución en la excreción de bilirrubina (excreción anormal del hemo). [ 37 ]

Fisiopatología prehepática

La ictericia prehepática se produce por un aumento patológico en la producción de bilirrubina, generalmente como resultado de una mayor tasa de hemólisis de los glóbulos rojos, lo que lleva a una mayor deposición de bilirrubina en los tejidos mucosos y a la aparición de un tono amarillento. [ 38 ]

Fisiopatología hepática

La ictericia hepática (ictericia hepatocelular) se debe a una alteración significativa de la función hepática, que conduce a la muerte y necrosis de las células hepáticas y a una alteración del transporte de bilirrubina a través de los hepatocitos . El transporte de bilirrubina a través de los hepatocitos puede verse afectado en cualquier punto entre la captación hepatocelular de bilirrubina no conjugada y el transporte hepatocelular de bilirrubina conjugada hacia la vesícula biliar. Además, el edema celular subsiguiente debido a la inflamación causa una obstrucción mecánica de la vía biliar intrahepática. Lo más común es que en la ictericia hepatocelular se produzcan interferencias en las tres etapas principales del metabolismo de la bilirrubina: captación, conjugación y excreción. Por lo tanto, se presentará un aumento anormal tanto de la bilirrubina no conjugada como de la conjugada (anteriormente denominada colestasis ). Dado que la excreción (la etapa limitante de la velocidad) suele estar más afectada, predomina la hiperbilirrubinemia conjugada. [ 39 ]

La bilirrubina no conjugada aún ingresa a las células hepáticas y se conjuga de la forma habitual. Esta bilirrubina conjugada luego regresa a la sangre, probablemente por la ruptura de los canalículos biliares congestionados y el vaciamiento directo de la bilis en la linfa que sale del hígado. De esta manera, la mayor parte de la bilirrubina en el plasma se convierte en bilirrubina conjugada en lugar de bilirrubina no conjugada, y esta bilirrubina conjugada, que no llegó al intestino para convertirse en urobilinógeno , le da a la orina un color oscuro. [ 40 ]

Existen otras causas de ictericia hepática que no se deben a una disfunción hepática significativa y están asociadas únicamente con la conjugación de la bilirrubina. [ 41 ] Un ejemplo es el síndrome de Gilbert, donde los individuos afectados tienen una función hepática normal, pero presentan variantes genéticas en su enzima UDP-glucuroniltransferasa, lo que provoca que la enzima sea menos eficiente en la conjugación de la bilirrubina no conjugada. [ 41 ] Los individuos suelen experimentar episodios leves de ictericia durante períodos de estrés. [ 41 ] Otro ejemplo es el síndrome de Crigler-Najjar, donde las variantes genéticas en la enzima UDP-glucuroniltransferasa dan como resultado una pérdida parcial o completa de la actividad enzimática, y los individuos afectados experimentan hiperbilirrubinemia significativa como consecuencia. [ 41 ]

Fisiopatología posthepática

La ictericia posthepática, también llamada ictericia obstructiva, se debe al bloqueo de la excreción de bilis en las vías biliares, lo que provoca un aumento de la bilirrubina conjugada y las sales biliares en dichas vías. En caso de obstrucción completa del conducto biliar, la bilirrubina conjugada no puede acceder al tracto intestinal, lo que interrumpe su conversión en urobilinógeno y, por lo tanto, no se produce estercobilina ni urobilina . En la ictericia obstructiva, el exceso de bilirrubina conjugada se filtra en la orina sin urobilinógeno. La presencia de bilirrubina conjugada en la orina (bilirubinuria) le confiere un color marrón oscuro anormal. Por lo tanto, la presencia de heces pálidas (ausencia de estercobilina en las heces) y orina oscura (presencia de bilirrubina conjugada) sugiere una causa obstructiva de ictericia. Dado que estos signos asociados también se presentan en muchos casos de ictericia hepática, no constituyen una característica clínica fiable para distinguir entre ictericia obstructiva y hepatocelular. [ 42 ]

Diagnóstico

Dilatación de las vías biliares debido a una obstrucción, como se observa en la tomografía computarizada (plano frontal).
Dilatación de las vías biliares debido a una obstrucción, como se observa en la tomografía computarizada (plano axial).

La mayoría de las personas que presentan ictericia muestran diversos patrones predecibles de anomalías en las pruebas de función hepática, aunque existe una variación significativa. El panel hepático típico incluye los niveles sanguíneos de enzimas que se encuentran principalmente en el hígado, como las aminotransferasas (ALT, AST) y la fosfatasa alcalina (ALP); la bilirrubina (que causa la ictericia); y los niveles de proteínas, específicamente, la proteína total y la albúmina . Otras pruebas de laboratorio primarias para evaluar la función hepática incluyen la gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) y el tiempo de protrombina (TP). [ 43 ] Ninguna prueba por sí sola puede diferenciar entre las diversas clasificaciones de ictericia. Una combinación de pruebas de función hepática y otros hallazgos del examen físico es esencial para llegar a un diagnóstico. [ 44 ]

Pruebas de laboratorio

Algunos trastornos óseos y cardíacos pueden provocar un aumento de la fosfatasa alcalina (ALP) y las aminotransferasas, por lo que el primer paso para diferenciarlos de los problemas hepáticos es comparar los niveles de la gamma-glutamiltransferasa (GGT), que solo se eleva en afecciones hepáticas específicas. El segundo paso es distinguirlos de las causas biliares (colestásicas) o hepáticas de ictericia y alteraciones en los resultados de laboratorio. Los niveles de ALP y GGT suelen aumentar siguiendo un patrón, mientras que la aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina aminotransferasa (ALT) lo hacen de forma diferente. Si los niveles de ALP (10-45 UI/L) y GGT (18-85 UI/L) aumentan proporcionalmente a los de AST (12-38 UI/L) y ALT (10-45 UI/L), esto indica un problema colestásico. Sin embargo, si el aumento de AST y ALT es significativamente mayor que el de ALP y GGT, esto indica un problema hepático. Finalmente, para diferenciar entre las causas hepáticas de ictericia, la comparación de los niveles de AST y ALT puede resultar útil. Los niveles de AST suelen ser más altos que los de ALT. Esto se mantiene en la mayoría de los trastornos hepáticos, excepto en la hepatitis (viral o hepatotóxica). El daño hepático alcohólico puede presentar niveles de ALT relativamente normales, con AST diez veces superior a la ALT. Sin embargo, si la ALT es superior a la AST, esto indica hepatitis. Los niveles de ALT y AST no se correlacionan bien con la extensión del daño hepático, aunque descensos rápidos de estos niveles desde valores muy elevados pueden indicar necrosis grave. Los niveles bajos de albúmina tienden a indicar una afección crónica , mientras que el nivel es normal en la hepatitis y la colestasis. [ 46 ] [ 47 ] [ 48 ]

Los resultados de laboratorio para paneles hepáticos se comparan frecuentemente por la magnitud de sus diferencias, no por el número puro, así como por sus proporciones. La proporción AST:ALT puede ser un buen indicador de si el trastorno es daño hepático alcohólico (superior a 10), alguna otra forma de daño hepático (superior a 1) o hepatitis (inferior a 1). Los niveles de bilirrubina mayores de 10 veces lo normal podrían indicar colestasis neoplásica o intrahepática. Los niveles inferiores a este tienden a indicar causas hepatocelulares. Los niveles de AST mayores de 15 veces lo normal tienden a indicar daño hepatocelular agudo. Menores a este tienden a indicar causas obstructivas. Los niveles de ALP mayores de 5 veces lo normal tienden a indicar obstrucción, mientras que los niveles mayores de 10 veces lo normal pueden indicar hepatitis colestásica inducida por fármacos (toxinas) o infección por citomegalovirus . Ambas afecciones también pueden tener ALT y AST mayores de 20 veces lo normal. Los niveles de GGT mayores de 10 veces lo normal generalmente indican colestasis. Los niveles de 5 a 10 veces tienden a indicar hepatitis viral. Los niveles inferiores a 5 veces lo normal suelen indicar toxicidad farmacológica. La hepatitis aguda generalmente presenta niveles de ALT y AST que aumentan de 20 a 30 veces lo normal (por encima de 1000) y pueden permanecer significativamente elevados durante varias semanas. La toxicidad por paracetamol puede provocar niveles de ALT y AST superiores a 50 veces lo normal. [ 48 ] [ 49 ]

Los resultados de laboratorio dependen de la causa de la ictericia:

  • Orina: bilirrubina conjugada presente, urobilinógeno > 2 unidades pero variable (excepto en niños).
  • Las proteínas plasmáticas muestran cambios característicos.
  • El nivel de albúmina plasmática es bajo, pero las globulinas plasmáticas están elevadas debido a una mayor formación de anticuerpos .

La bilirrubina no conjugada es hidrofóbica, por lo que no puede excretarse en la orina. Por lo tanto, el hallazgo de un aumento de urobilinógeno en la orina sin la presencia de bilirrubina (debido a su estado no conjugado) sugiere ictericia hemolítica como proceso patológico subyacente. [ 50 ] El urobilinógeno será mayor de 2 unidades, ya que la anemia hemolítica causa un aumento del metabolismo del hemo; una excepción es el caso de los lactantes, en quienes la flora intestinal no se ha desarrollado. Por el contrario, la bilirrubina conjugada es hidrofílica y, por lo tanto, puede detectarse en la orina ( bilirubinuria ), a diferencia de la bilirrubina no conjugada, que está ausente en la orina. [ 51 ]

Imágenes

Las técnicas de imagen médica como la ecografía , la tomografía computarizada con contraste y la gammagrafía hepatobiliar (HIDA) son útiles para detectar la obstrucción de las vías biliares. [ 51 ] [ 52 ] La ecografía y la tomografía computarizada se utilizan habitualmente como primera opción, ya que proporcionan resultados rápidos, son no invasivas y rentables. [ 52 ] Otras modalidades de imagen también pueden ser eficaces y utilizarse cuando se sospecha una etiología específica, como la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica ( CPRE ) o la colangiopancreatografía por resonancia magnética ( CPRM ) en el contexto de una posible obstrucción de las vías biliares. [ 52 ]

Biopsia hepática

La biopsia hepática puede estar indicada si los análisis de laboratorio, las pruebas de imagen u otras pruebas diagnósticas no determinan la causa de la ictericia. [ 52 ] Existe un riesgo considerable de hemorragia, de hasta un 10 %, asociado a la biopsia hepática, aunque la hemorragia grave que ponga en peligro la vida es mucho menos probable. [ 52 ] Por lo tanto, la biopsia hepática debe reservarse para los casos en los que tendrá un impacto significativo en el diagnóstico o el tratamiento. [ 52 ]

Diagnóstico diferencial

Otras etiologías de la decoloración amarillenta de la piel no relacionadas con el depósito de bilirrubina incluyen:

  • La coloración amarillenta de la piel, especialmente en las palmas de las manos y las plantas de los pies, pero no en la esclerótica ni en el interior de la boca, suele deberse a la carotenemia , una afección inofensiva. [ 53 ] El consumo excesivo de alimentos que contienen caroteno, como zanahorias, verduras de hoja verde, calabaza, melocotones y naranjas, es la causa más común. [ 34 ] Sin embargo, también puede estar asociada a afecciones médicas como la diabetes, el hipotiroidismo y la anorexia nerviosa. [ 34 ] En el examen físico, ambas afecciones se pueden diferenciar: la ictericia suele presentar un amarilleamiento difuso de la piel en todo el cuerpo, mientras que la carotenemia muestra una concentración de amarilleamiento en áreas específicas del cuerpo. [ 34 ]
  • Algunos medicamentos se asocian con el amarilleamiento de la piel como efecto secundario: quinacrina , sunitinib y sorafenib . [ 34 ]
  • La hipercupremia , causada por la enfermedad de Wilson u otro trastorno metabólico, también puede presentar, aunque raramente, una coloración amarillenta de la piel . Asimismo, puede aparecer un anillo dorado en los bordes del iris ( anillo de Kayser-Fleischer ).

Tratamiento

El tratamiento de la ictericia varía según la causa subyacente. [ 5 ] Si existe una obstrucción del conducto biliar, generalmente se requiere cirugía; de lo contrario, el tratamiento es farmacológico. [ 5 ] [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ]

Epidemiología

La ictericia en adultos es rara. [ 57 ] [ 58 ] [ 59 ] Bajo el programa DISCOVERY de cinco años en el Reino Unido, la incidencia anual de ictericia fue de 0,74 por 1000 individuos mayores de 45 años, aunque esta tasa puede estar ligeramente inflada debido al objetivo principal del programa de recopilar y analizar datos de cáncer en la población. [ 60 ] La ictericia se asocia comúnmente con la gravedad de la enfermedad con una incidencia de hasta el 40 % de los pacientes que requieren cuidados intensivos en la UCI que experimentan ictericia. [ 59 ] Las causas de ictericia en el entorno de cuidados intensivos se deben tanto a la ictericia como razón principal de la estancia en la UCI como a una morbilidad de una enfermedad subyacente (es decir, sepsis). [ 59 ]

En los países desarrollados, las causas más comunes de ictericia son la obstrucción del conducto biliar o la inducida por medicamentos. En los países en desarrollo, la causa más común de ictericia es infecciosa, como la hepatitis viral , la leptospirosis , la esquistosomiasis o la malaria . [ 4 ]

Factores de riesgo

Los factores de riesgo asociados con niveles altos de bilirrubina sérica incluyen el sexo masculino, las etnias blancas y el tabaquismo activo. [ 61 ] Se encontró que los niveles medios de bilirrubina total sérica en adultos eran más altos en hombres (0,72 ± 0,004  mg/dl) que en mujeres (0,52 ± 0,003  mg/dl). [ 61 ] También se encuentran niveles más altos de bilirrubina en adultos en la población blanca no hispana (0,63 ± 0,004  mg/dl) y en la población mexicoamericana (0,61 ± 0,005  mg/dl), mientras que son más bajos en la población negra no hispana (0,55 ± 0,005  mg/dl). [ 61 ] Los niveles de bilirrubina son más altos en fumadores activos. [ 61 ]

poblaciones especiales

ictericia neonatal

Síntomas

La ictericia en los lactantes se presenta con piel amarillenta y esclerótica ictericia. La ictericia neonatal se propaga en un patrón cefalocaudal, afectando la cara y el cuello antes de extenderse hacia el tronco y las extremidades inferiores en los casos más graves. [ 62 ] Otros síntomas pueden incluir somnolencia, dificultad para alimentarse y, en casos graves, la bilirrubina no conjugada puede atravesar la barrera hematoencefálica y causar daño neurológico permanente ( kernicterus ).

Causas

La causa más común de ictericia en lactantes es la ictericia fisiológica normal . Las causas patológicas de ictericia neonatal incluyen:

Fisiopatología

La ictericia neonatal transitoria es una de las afecciones más comunes en los recién nacidos (niños menores de 28 días de edad), y más del 80 % la experimentan durante su primera semana de vida. [ 64 ] La ictericia en los lactantes, al igual que en los adultos, se caracteriza por niveles elevados de bilirrubina (lactantes: bilirrubina sérica total superior a 5  mg/dL). [ 65 ]

La ictericia neonatal fisiológica normal se debe a la inmadurez de las enzimas hepáticas implicadas en el metabolismo de la bilirrubina, la inmadurez de la microbiota intestinal y el aumento de la degradación de la hemoglobina fetal (HbF). [ 66 ] La ictericia por leche materna se produce por una mayor concentración de β-glucuronidasa en la leche materna, lo que aumenta la desconjugación y la reabsorción de la bilirrubina, dando lugar a la persistencia de la ictericia fisiológica con hiperbilirrubinemia no conjugada. El inicio de la ictericia por leche materna se produce dentro de las 2 semanas posteriores al nacimiento y dura entre 4 y 13 semanas.

Aunque la mayoría de los casos de ictericia neonatal no son perjudiciales, cuando los niveles de bilirrubina son muy altos, puede producirse daño cerebral —kernicterus— [ 67 ] [ 8 ] que conlleva una discapacidad significativa. [ 68 ] El kernicterus se asocia con un aumento de la bilirrubina no conjugada (bilirrubina que no es transportada por la albúmina ). Los recién nacidos son especialmente vulnerables a este daño, debido al aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica que se produce con el aumento de la bilirrubina no conjugada, simultáneamente con la degradación de la hemoglobina fetal y la inmadurez de la flora intestinal. Esta afección ha ido en aumento en los últimos años, ya que los bebés pasan menos tiempo expuestos a la luz solar.

Tratamiento

La ictericia en los recién nacidos suele ser transitoria y desaparece sin intervención médica. En los casos en que los niveles de bilirrubina sérica son mayores de 4–21  mg/dl (68–360  μmol/L), el lactante puede ser tratado con fototerapia o transfusión de intercambio según la edad del lactante y su estado de prematuridad. [ 9 ] Una lámpara de bilirrubina es a menudo la herramienta utilizada para el tratamiento temprano, que consiste en exponer al bebé a fototerapia intensiva , que puede ser intermitente o continua. [ 69 ] [ 70 ] Una revisión sistemática de 2014 no encontró evidencia que indicara si los resultados eran diferentes para el tratamiento hospitalario versus el tratamiento domiciliario. [ 71 ] Una revisión sistemática Cochrane de 2021 encontró que la luz solar puede usarse para complementar la fototerapia, siempre que se tenga cuidado para evitar el sobrecalentamiento y el daño de la piel. [ 72 ] No hubo evidencia suficiente para concluir que la luz solar por sí sola sea un tratamiento eficaz. [ 72 ] El recuento de bilirrubina también disminuye a través de la excreción (deposiciones y micción), por lo que las alimentaciones frecuentes y efectivas son medidas vitales para disminuir la ictericia en los lactantes. [ 73 ]

Etimología

La ictericia proviene del francés jaune , que significa 'amarillo'; jaunisse, que significa 'enfermedad amarilla'. El término médico es icterus, del griego ikteros . [ 74 ] El término icterus se usa a veces incorrectamente para referirse a la ictericia específicamente de la esclerótica. [ 74 ] [ 75 ] También se hace referencia a ella en el nombre científico del colirrojo de pecho amarillo ( Icteria virens ), cuya visión se creía que curaba la ictericia. [ 76 ]

Referencias

  1. ↑ Ziebert M (2009). "Ictericia" . En Torre DM, Lamb GC, van Ruiswyk J, Schapira RM (eds.). Medicina clínica de Kochar para estudiantes . Lippincott Williams & Wilkins. pág.  101. ISBN 978-0-7817-6699-9.
  2. 1 2 3 Bassari R, Koea JB (febrero de 2015). " Prurito asociado a ictericia: una revisión de la fisiopatología y el tratamiento" . World Journal of Gastroenterology . 21 (5): 1404– 1413. doi : 10.3748/wjg.v21.i5.1404 . PMC 4316083. PMID 25663760 .  
  3. 1 2 3 4 "Ictericia" . MedlinePlus, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. 25 de junio de 2025. Consultado el 24 de octubre de 2025 .
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 Roger J (2004). Oxford Textbook of Primary Medical Care . Oxford University Press. pág. 758. ISBN  978-0-19-856782-0Archivado del original el 8 de septiembre de 2017 .
  5. 1 2 3 4 5 6 Ferri FF (2014). Ferri's Clinical Advisor 2015: 5 libros en 1. Elsevier Health Sciences. pág. 672. ISBN  978-0-323-08430-7Archivado del original el 8 de septiembre de 2017 .
  6. ↑ Buttaro TM, Trybulski JA, Polgar-Bailey P, et al. (2012). Atención primaria: una práctica colaborativa (4.ª ed.). Elsevier Health Sciences. pág. 690. ISBN    978-0-323-07585-5Archivado del original el 8 de septiembre de 2017 .
  7. ↑ Al-Tubaikh JA (2017). Medicina Interna . doi : 10.1007/978-3-319-39747-4 . ISBN 978-3-319-39746-7.
  8. 1 2 Kaplan M, Hammerman C (2017). "Contribución hereditaria a la hiperbilirrubinemia neonatal". Fisiología fetal y neonatal . págs. 933–942.e3. doi : 10.1016/b978-0-323-35214-7.00097-4 . ISBN  978-0-323-35214-7.
  9. 1 2 3 Maisels MJ (marzo de 2015). "Manejo del recién nacido con ictericia: un desafío persistente" . CMAJ . 187 ( 5): 335– 343. doi : 10.1503/cmaj.122117 . PMC 4361106. PMID 25384650 .  
  10. 1 2 3 Winger J, Michelfelder A (septiembre de 2011). "Enfoque diagnóstico del paciente con ictericia". Atención Primaria . 38 (3): viii, 469– 482. doi : 10.1016/j.pop.2011.05.004 . PMID 21872092 . 
  11. ↑ El libro de recetas del Dr. Chase: Médico de familia, herrero, apicultor y segundo libro de recetas: Un tratado completamente nuevo y completo... Chase Publishing Company. 1873. pág. 542. Archivado del original el 8 de septiembre de 2017. 
  12. ↑ Sullivan KM, Gourley GR (2011). "Ictericia". Enfermedades gastrointestinales y hepáticas pediátricas . págs. 176–186.e3. doi : 10.1016/b978-1-4377-0774-8.10017-x . ISBN  978-1-4377-0774-8.
  13. ↑ Gondal B, Aronsohn A (diciembre de 2016). " Un enfoque sistemático para pacientes con ictericia" . Seminars in Interventional Radiology . 33 (4): 253– 258. doi : 10.1055/s-0036-1592331 . PMC 5088098. PMID 27904243 .  
  14. 1 2 Reuben A (2012). "Ictericia". Libro de texto de gastroenterología y hepatología clínica . John Wiley & Sons, Ltd. págs. 84–92 . doi : 10.1002/9781118321386.ch15 . ISBN  978-1-118-32138-6.
  15. ↑ Goroll AH (2009). Medicina de atención primaria: evaluación y manejo en consultorio del paciente adulto (6.ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. pág. 496. ISBN   978-0-7817-7513-7Archivado del original el 8 de septiembre de 2017 .
  16. ↑ James WD (2006). Enfermedades de la piel de Andrews: dermatología clínica . Berger, Timothy G.; Elston, Dirk M.; Odom, Richard B. (10.ª ed.). Filadelfia: Saunders Elsevier. ISBN  0-7216-2921-0OCLC 62736861​​ 
  17. ↑ Bassari R, Koea JB (febrero de 2015). " Prurito asociado a ictericia: una revisión de la fisiopatología y el tratamiento" . World Journal of Gastroenterology . 21 (5): 1404– 1413. doi : 10.3748/wjg.v21.i5.1404 . PMC 4316083. PMID 25663760 .  
  18. ↑ McGee SR (2018). «Ictericia». Diagnóstico físico basado en la evidencia (4.ª ed.). Filadelfia: Elsevier. págs. 59–68 . ISBN   978-0-323-39276-1.
  19. ↑ Malone Mukwende (2020). "Mind the Gap: A handbook of clinical signs in Black and Brown skin" . St George's University of London . doi : 10.24376/rd.sgul.12769988.v1 . Consultado el 19 de mayo de 2025 .
  20. ↑ Ferdinand J (2024). "Reconocimiento de signos y síntomas clínicos en tipos de piel de personas negras, asiáticas y de minorías étnicas (BAME)". Atomic Academia . doi : 10.62594/LTHW5053 .
  21. ↑ Neville BW (2012). Patología oral y maxilofacial (3.ª ed.). Singapur: Elsevier. pág. 798. ISBN   978-981-4371-07-0.
  22. ↑ Amin SB, Karp JM, Benzley LP (mayo de 2010). "Hiperbilirrubinemia no conjugada y caries de la primera infancia en un grupo diverso de neonatos" . American Journal of Perinatology . 27 (5): 393– 397. doi : 10.1055/s-0029-1243314 . PMC 3264945. PMID 20013583 .  
  23. ↑ Joseph A, Samant H (2022). "Ictericia" . StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 31334972. Recuperado el 23 de abril de 2022 . 
  24. ↑ "¿Qué causa la ictericia en la anemia hemolítica?" . www.medscape.com . Consultado el 26 de abril de 2022 .
  25. ↑ "¿Qué es la enfermedad de células falciformes?" . Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre . 12 de junio de 2015. Archivado del original el 6 de marzo de 2016 . Consultado el 8 de marzo de 2016 .
  26. ↑ Hillman RS, Ault KA, Rinder HM (2005). Hematología en la práctica clínica: una guía para el diagnóstico y el tratamiento . McGraw-Hill Professional. págs. 146–. ISBN  978-0-07-144035-6. Consultado el 15 de noviembre de 2010 .
  27. ↑ "Talasemia" . Biblioteca de conceptos médicos de Lecturio . Consultado el 27 de julio de 2021 .
  28. ↑ McKean S, Ross J, Dressler D, et al. (2016). Principios y práctica de la medicina hospitalaria (2.ª ed.). McGraw-Hill Education LLC. ISBN   978-0-07-184313-3.
  29. ↑ Kalakonda A, Jenkins BA, John S (2022). "Fisiología, bilirrubina". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 29261920. Recuperado el 23 de abril de 2022 . 
  30. ↑ Tripathi N, Jialal I (2022). "Hiperbilirrubinemia conjugada" . StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 32965843. Consultado el 23 de abril de 2022 . 
  31. ↑ Tholey D (enero de 2023). "Ictericia". Manual Merck. Versión profesional . Merck . Consultado el 12 de abril de 2022 .
  32. ↑ "CDC – Fasciolas hepáticas" . www.cdc.gov . 18 de abril de 2019. Consultado el 5 de junio de 2020 .
  33. 1 2 Pashankar D, Schreiber RA (julio de 2001). "Ictericia en niños mayores y adolescentes". Pediatrics in Review . 22 (7): 219– 226. doi : 10.1542/pir.22-7-219 . PMID 11435623 . 
  34. 1 2 3 4 5 Longo D, Fauci A, Kasper D, et al. (2025). Principios de Medicina Interna de Harrison (22.ª ed.). Nueva York: McGraw Hill. ISBN   978-1-265-97931-7.
  35. ↑ Kalakonda A, Jenkins BA, John S (2026), "Fisiología, Bilirrubina" , StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 29261920 , consultado el 1 de julio de 2026 
  36. 1 2 Berthelot P, Duvaldestin P, Fevery J (2018). "Fisiología y trastornos del metabolismo de la bilirrubina humana". Bilirrubina . CRC Press. págs. 173–214 . doi : 10.1201/9781351070119-6 . ISBN  978-1-351-07011-9.
  37. ↑ Roche SP, Kobos R (15 de enero de 2004). "Ictericia en el paciente adulto" . American Family Physician . 69 (2): 299– 304. ISSN 1532-0650 . 
  38. ↑ McKean S, Ross J, Dressler D, et al. (2016). Principios y práctica de la medicina hospitalaria (2.ª ed.). McGraw-Hill Education LLC. ISBN   978-0-07-184313-3.
  39. ↑ Mathew KG (2008). Medicina: Manual de preparación para estudiantes de pregrado (3.ª ed.). Elsevier India. págs. 296–297 . ISBN   978-81-312-1154-0.
  40. ↑ Hall JE, Guyton AC (2011). Textbook of Medical Physiology . Saunders/Elsevier. p. 841. ISBN  978-1-4160-4574-8.
  41. 1 2 3 4 Wing EJ, Schiffman FJ (2021). Cecil Essentials of Medicine (10.ª ed.). Elsevier. ISBN  978-0-323-72271-1.
  42. ↑ Beckingham IJ, Ryder SD (enero de 2001). "ABC de las enfermedades del hígado, páncreas y sistema biliar. Investigación de las enfermedades hepáticas y biliares" . BMJ . 322 ( 7277): 33–36 . doi : 10.1136/bmj.322.7277.33 . PMC 1119305. PMID 11141153 .  
  43. ↑ "Pruebas de función hepática" . MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . Consultado el 16 de enero de 2021 .
  44. ↑ Roche SP, Kobos R (2004). "Ictericia en el paciente adulto" . American Family Physician . 69 (2): 299– 304. PMID 14765767. Recuperado el 22 de septiembre de 2020 . 
  45. ↑ Llewelyn H, Ang HA, Lewis K, et al. (2014). Oxford Handbook of Clinical Diagnosis . Oxford University Press. p. 18. ISBN   978-0-19-967986-7Archivado del original el 8 de septiembre de 2017 .
  46. ↑ "Lesión hepática inducida por fármacos" . Medicina Interna de UCLA-Olive View . Consultado el 22 de abril de 2026 .
  47. ↑ "Evaluación de anomalías en las pruebas hepáticas: Pruebas de función hepática" . hepatitis.va.gov . Consultado el 22 de abril de 2026 .
  48. 1 2 Baruah SM (enero de 2025). "Biomarcadores en la enfermedad hepática alcohólica" . Assam Journal of Internal Medicine . 15 (1): 1– 2. doi : 10.4103/ajoim.ajoim_26_25 . ISSN 2278-8239 . 
  49. ↑ "Relación AST/ALT: una descripción general | Temas de ScienceDirect" . www.sciencedirect.com . Consultado el 22 de abril de 2026 .
  50. ↑ Cadogen M (21 de abril de 2019). "Bilirrubina e ictericia" . Life in the Fast Lane . Consultado el 19 de noviembre de 2019 .
  51. 1 2 Roche SP, Kobos R (enero de 2004). "Ictericia en el paciente adulto". American Family Physician . 69 (2): 299– 304. PMID 14765767 . 
  52. 1 2 3 4 5 6 Nelson M, Mulani SR, Saguil A (2025). "Evaluación de la ictericia en adultos". American Family Physician . 111 (1): 25– 30. ISSN 1532-0650 . PMID 39823630 .  
  53. ↑ Carotenemia en eMedicine
  54. ↑ Wang L, Yu WF (marzo de 2014). "Ictericia obstructiva y manejo perioperatorio". Acta Anaesthesiologica Taiwanica . 52 (1): 22– 29. doi : 10.1016/j.aat.2014.03.002 . PMID 24999215 . 
  55. ↑ Dixon E, Vollmer CM, May GR, eds. (2015). Manejo de la estenosis y lesión biliar benigna . doi : 10.1007/978-3-319-22273-8 . ISBN 978-3-319-22272-1.
  56. ↑ Lorenz JM (diciembre de 2016). "Manejo de la obstrucción biliar maligna" . Seminars in Interventional Radiology . 33 (4): 259– 267. doi : 10.1055/s-0036-1592330 . PMC 5088103. PMID 27904244 .  
  57. ↑ Ahmad J, Friedman SL, Dancygier H (2014). Guías de expertos del Mount Sinai: Hepatología . John Wiley & Sons. ISBN 978-1-118-74252-5Archivado del original el 8 de septiembre de 2017 .
  58. ↑ Björnsson E, Gustafsson J, Borkman J, et al. (marzo de 2008). "Destino de los pacientes con ictericia obstructiva". Journal of Hospital Medicine . 3 (2): 117– 123. doi : 10.1002/jhm.272 . PMID 18438808 .  
  59. 1 2 3 Bansal V, Schuchert VD (diciembre de 2006). "Ictericia en la unidad de cuidados intensivos". The Surgical Clinics of North America . 86 (6): 1495– 1502. doi : 10.1016/j.suc.2006.09.007 . PMID 17116459 . 
  60. ↑ Taylor A, Stapley S, Hamilton W (agosto de 2012). "Ictericia en atención primaria: un estudio de cohorte de adultos mayores de 45 años que utilizan registros médicos electrónicos" . Family Practice . 29 (4): 416– 420. doi : 10.1093/fampra/cmr118 . PMID 22247287 . 
  61. 1 2 3 4 Zucker SD, Horn PS, Sherman KE (octubre de 2004). "Niveles de bilirrubina sérica en la población estadounidense: efecto del género y correlación inversa con el cáncer colorrectal". Hepatology . 40 (4): 827– 835. doi : 10.1002/hep.1840400412 . PMID 15382174 . 
  62. ↑ Telega GW (2018). "Ictericia". Diagnóstico pediátrico basado en síntomas de Nelson . Elsevier. págs. 255–274.e1. doi : 10.1016/b978-0-323-39956-2.00015-7 . ISBN  978-0-323-39956-2.
  63. ↑ Bertini G, Dani C, Tronchin M, et al. (marzo de 2001). "¿Realmente la lactancia materna favorece la ictericia neonatal temprana?" . Pediatrics . 107 (3) E41. doi : 10.1542/peds.107.3.e41 . PMID 11230622 .  
  64. ↑ Maisels MJ (marzo de 2015). "Manejo del recién nacido con ictericia: un desafío persistente" . CMAJ . 187 ( 5): 335– 343. doi : 10.1503/cmaj.122117 . PMC 4361106. PMID 25384650 .  
  65. ↑ Slusher TM, Zamora TG, Appiah D, et al. (25 de noviembre de 2017). "Carga de la ictericia neonatal grave: una revisión sistemática y metaanálisis" . BMJ Paediatrics Open . 1 (1) e000105. doi : 10.1136/bmjpo-2017-000105 . ISSN 2399-9772 . PMC 5862199. PMID 29637134 .    
  66. ↑ Collier J, Longore M, Turmezei T, et al. (2010). «Ictericia neonatal». Oxford Handbook of Clinical Specialties . Oxford University Press. ISBN  978-0-19-922888-1.
  67. ↑ "Datos sobre la ictericia y el kernicterus" . CDC . 23 de febrero de 2015. Archivado del original el 8 de agosto de 2016. Consultado el 13 de agosto de 2016 .
  68. ↑ Click R, Dahl-Smith J, Fowler L, et al. (2013). "Un enfoque osteopático para la reducción de reingresos por ictericia neonatal". Osteopathic Family Physician . 5 (1): 17– 23. doi : 10.1016/j.osfp.2012.09.005 . 
  69. ↑ Gottimukkala SB, Lobo L, Gautham KS, et al. (Grupo Neonatal Cochrane) (marzo de 2023). "Fototerapia intermitente versus fototerapia continua para la ictericia neonatal" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2023 (3) CD008168. doi : 10.1002/14651858.CD008168.pub2 . PMC 9979775. PMID 36867730 .   
  70. ↑ "Luces de bilirrubina para la ictericia: eficacia en neonatos y adultos | Instituto de Investigación en Helioterapia" . Consultado el 24 de julio de 2022 .
  71. ↑ Malwade US, Jardine LA (junio de 2014). "Fototerapia domiciliaria versus hospitalaria para el tratamiento de la ictericia no hemolítica en lactantes de más de 37 semanas de gestación" . The Cochrane Database of Systematic Reviews . 2014 (6) CD010212. doi : 10.1002/14651858.cd010212.pub2 . PMC 10750451. PMID 24913724 .  
  72. 1 2 Horn D, Ehret D, Gautham KS, et al. (Grupo Neonatal Cochrane) (julio de 2021). "Luz solar para la prevención y el tratamiento de la hiperbilirrubinemia en neonatos a término y prematuros tardíos" . La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2021 (7) CD013277. doi : 10.1002/14651858.CD013277.pub2 . PMC 8259558. PMID 34228352 .   
  73. ↑ O'Keefe L (mayo de 2001). "Se necesita mayor vigilancia para prevenir la ictericia nuclear en recién nacidos" . Academia Estadounidense de Pediatría . 18 (5): 231. Archivado del original el 27 de septiembre de 2007.
  74. 1 2 "Definición de ictericia" . Medterms . MedicineNet.com. 2011. Archivado del original el 7 de agosto de 2012. Recuperado el 3 de febrero de 2013 .
  75. ^ Ictericia | Defina ictericia en Dictionary.com Archivado el 31 de diciembre de 2010 en Wayback Machine . Diccionario.reference.com. Recuperado el 23 de diciembre de 2013.
  76. ↑ Hoenig LJ (junio de 2015). "True Colors". JAMA Dermatology . 151 (6): 641. doi : 10.1001/jamadermatol.2015.107 . PMID 26061953 . 
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