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Herpes

El herpes simple , comúnmente conocido como herpes , es una infección viral causada por el virus del herpes simple . [ 5 ] Las infecciones por herpes se clasifican según la zona...

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El herpes simple , comúnmente conocido como herpes , es una infección viral causada por el virus del herpes simple . [ 5 ] Las infecciones por herpes se clasifican según la zona del cuerpo afectada. Los dos tipos principales de herpes son el herpes oral y el herpes genital , aunque también existen otras formas .

El herpes oral afecta la cara o la boca. Puede producir pequeñas ampollas en grupos, a menudo llamadas herpes labial o calenturas, o simplemente causar dolor de garganta. [ 2 ] [ 6 ] El herpes genital afecta los genitales . Puede tener síntomas mínimos o formar ampollas que se rompen y dan lugar a pequeñas úlceras . [ 1 ] Estas suelen curarse en dos a cuatro semanas. [ 1 ] Puede haber hormigueo o dolores punzantes antes de que aparezcan las ampollas. [ 1 ]

El herpes se caracteriza por ciclos que alternan periodos de enfermedad activa con periodos asintomáticos. [ 1 ] El primer episodio suele ser más grave y puede estar asociado con fiebre, dolores musculares, ganglios linfáticos inflamados y dolores de cabeza. [ 1 ] Con el tiempo, los episodios de enfermedad activa disminuyen en frecuencia y gravedad. [ 1 ]

El panadizo herpético suele afectar a los dedos o al pulgar, [ 7 ] la queratitis por herpes simple afecta al ojo, [ 8 ] la encefalitis por herpesvirus afecta al cerebro, [ 9 ] y el herpes neonatal afecta a cualquier parte del cuerpo de un recién nacido, entre otros. [ 10 ]

Hay dos tipos de virus del herpes simple, tipo 1 (HSV-1) y tipo 2 (HSV-2). [ 1 ] El HSV-1 causa más comúnmente infecciones alrededor de la boca, mientras que el HSV-2 causa más comúnmente infecciones genitales. [ 2 ] Se transmiten por contacto directo con fluidos corporales o lesiones de un individuo infectado. [ 1 ] La transmisión puede ocurrir incluso cuando no hay síntomas presentes. [ 1 ] El herpes genital se clasifica como una infección de transmisión sexual . [ 1 ] Puede transmitirse a un bebé durante el parto. [ 1 ] Después de la infección, los virus se transportan a lo largo de los nervios sensoriales hasta los cuerpos de las células nerviosas, donde residen de por vida . [ 2 ] Las causas de recurrencia pueden incluir la disminución de la función inmunológica , el estrés y la exposición a la luz solar. [ 2 ] [ 3 ] El herpes oral y genital generalmente se diagnostica en función de los síntomas que presenta. [ 2 ] El diagnóstico puede confirmarse mediante pruebas de PCR para ADN viral o cultivo viral a partir de hisopos de lesiones activas. Las pruebas de sangre para detectar anticuerpos IgG pueden confirmar una exposición previa, pero a menudo dan falsos negativos durante el período de seroconversión de varias semanas posterior a una nueva infección. [ 1 ] [ 11 ] [ 12 ]

El método más eficaz para evitar las infecciones genitales es evitar las relaciones sexuales vaginales, orales, manuales y anales. [ 1 ] [ 13 ] El uso de condones disminuye el riesgo. [ 1 ] La medicación antiviral diaria que toma una persona infectada también puede reducir la propagación. [ 1 ] No hay vacuna disponible [ 1 ] y una vez infectado, no hay cura. [ 1 ] El paracetamol (acetaminofén) y la lidocaína tópica pueden usarse para ayudar con los síntomas. [ 2 ] Los tratamientos con medicamentos antivirales como aciclovir o valaciclovir pueden disminuir la gravedad de los episodios sintomáticos. [ 1 ] [ 2 ]

Las tasas mundiales de HSV-1 o HSV-2 se encuentran entre el 60% y el 95% en adultos. [ 4 ] El HSV-1 generalmente se adquiere durante la infancia. [ 1 ] Dado que no existe cura para el HSV-1 ni para el HSV-2, las tasas de ambos aumentan inherentemente con la edad. [ 4 ] Las tasas de HSV-1 se encuentran entre el 70% y el 80% en poblaciones de bajo nivel socioeconómico y entre el 40% y el 60% en poblaciones de mayor nivel socioeconómico. [ 4 ] Se estima que 536 millones de personas en todo el mundo (el 16% de la población) estaban infectadas con HSV-2 en 2003, con tasas más altas entre las mujeres y las personas en los países en desarrollo. [ 14 ] La mayoría de las personas con HSV-2 no se dan cuenta de que están infectadas. [ 1 ]

Etimología

El nombre proviene del griego antiguo : ἕρπης herpēs , que está relacionado con el significado de "arrastrarse", en referencia a la propagación de ampollas. [ 15 ] El nombre no se refiere a la latencia. [ 16 ]

Signos y síntomas

infección por herpes

La infección por HSV causa varios trastornos médicos distintos . La infección común de la piel o las mucosas puede afectar la cara y la boca (herpes orofacial), los genitales (herpes genital) o las manos ( panadizo herpético ). Los trastornos más graves ocurren cuando el virus infecta y daña el ojo ( queratitis herpética ) o invade el sistema nervioso central, dañando el cerebro (encefalitis herpética). Las personas con sistemas inmunitarios inmaduros o suprimidos, como los recién nacidos, los receptores de trasplantes o las personas con SIDA, son propensas a sufrir complicaciones graves por las infecciones por HSV. La infección por HSV también se ha asociado con déficits cognitivos del trastorno bipolar [ 17 ] y la enfermedad de Alzheimer , aunque esto a menudo depende de la genética de la persona infectada.

En todos los casos, el HSV nunca es eliminado del cuerpo por el sistema inmunitario . Después de una infección primaria, el virus entra en los nervios en el sitio de la infección primaria, migra al cuerpo celular de la neurona y se vuelve latente en el ganglio . [ 18 ] Como resultado de la infección primaria, el cuerpo produce anticuerpos contra el tipo particular de HSV involucrado, lo que puede ayudar a reducir las probabilidades de una infección posterior de ese tipo en un sitio diferente. En individuos infectados con HSV-1, la seroconversión después de una infección oral ayuda a prevenir infecciones adicionales de HSV-1 como el panadizo, el herpes genital y el herpes ocular. La seroconversión previa de HSV-1 parece reducir los síntomas de una infección posterior de HSV-2, aunque el HSV-2 aún puede contraerse.

Muchas personas infectadas con HSV-2 no presentan síntomas físicos; a los individuos sin síntomas se les describe como asintomáticos o con herpes subclínico . [ 19 ] Sin embargo, la infección por herpes puede ser mortal. [ 20 ]

Tipos de herpes

Otro

El herpes simple neonatal es una infección por HSV en un lactante. Es una afección rara pero grave, generalmente causada por la transmisión vertical de HSV-1 o -2 de la madre al recién nacido. Durante la inmunodeficiencia, el herpes simple puede causar lesiones inusuales en la piel. Una de las más llamativas es la aparición de erosiones lineales limpias en los pliegues de la piel, con apariencia de un corte de cuchillo. [ 25 ] La sicosis herpética es una infección recurrente o inicial por herpes simple que afecta principalmente a los folículos pilosos. [ 26 ] : 369 El eccema herpético es una infección por herpesvirus en pacientes con dermatitis atópica crónica que puede resultar en la propagación del herpes simple por todas las áreas eccematosas. [ 26 ] : 373

La queratoconjuntivitis herpética , una infección primaria, se presenta típicamente como una inflamación de la conjuntiva y los párpados ( blefaroconjuntivitis ), acompañada de pequeñas lesiones blancas y pruriginosas en la superficie de la córnea .

La sicosis herpética es una infección recurrente o inicial por herpes simple que afecta principalmente al folículo piloso . [ 26 ] : 369 [ 27 ]

parálisis de Bell

Aunque se desconoce la causa exacta de la parálisis de Bell —un tipo de parálisis facial— , podría estar relacionada con la reactivación del HSV-1. [ 28 ] Sin embargo, esta teoría ha sido cuestionada, ya que el HSV se detecta en un gran número de personas que nunca han experimentado parálisis facial, y no se encuentran niveles más altos de anticuerpos contra el HSV en personas infectadas con HSV que padecen parálisis de Bell en comparación con las que no la padecen. [ 29 ] Los antivirales pueden mejorar ligeramente la afección cuando se usan junto con corticosteroides en aquellos con enfermedad grave. [ 30 ]

enfermedad de Alzheimer

Se ha propuesto el HSV-1 como posible causa de la enfermedad de Alzheimer . [ 31 ] [ 32 ] En presencia de una determinada variación genética ( portadores del alelo APOE -épsilon4), el HSV-1 parece ser particularmente dañino para el sistema nervioso y aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. El virus interactúa con los componentes y receptores de las lipoproteínas , lo que puede conducir a su desarrollo. [ 33 ] [ 34 ]

Fisiopatología

El herpes se contrae por contacto directo con una lesión activa o fluidos corporales de una persona infectada. [ 36 ] La transmisión del herpes ocurre entre parejas serodiscordantes; una persona con antecedentes de infección (seropositiva para HSV) puede transmitir el virus a una persona seronegativa para HSV. El virus del herpes simple tipo 2 se contrae típicamente por contacto directo piel con piel con un individuo infectado, pero también puede contraerse por exposición a saliva, semen, fluidos vaginales o el líquido de ampollas herpéticas infectadas. [ 37 ] Para infectar a un nuevo individuo, el HSV viaja a través de pequeñas rupturas en la piel o membranas mucosas en la boca o áreas genitales. Incluso abrasiones microscópicas en las membranas mucosas son suficientes para permitir la entrada del virus.

La eliminación asintomática del HSV ocurre en algún momento en la mayoría de las personas infectadas con herpes. Puede ocurrir más de una semana antes o después de una recurrencia sintomática en el 50% de los casos. [ 38 ] El virus ingresa a las células susceptibles a través de receptores de entrada [ 39 ] como nectina-1, HVEM y heparán sulfato 3-O. [ 40 ] Las personas infectadas que no muestran síntomas visibles aún pueden eliminar y transmitir virus a través de su piel; la eliminación asintomática puede representar la forma más común de transmisión del HSV-2. [ 38 ] La eliminación asintomática es más frecuente durante los primeros 12 meses de adquirir el HSV. La infección concurrente con VIH aumenta la frecuencia y duración de la eliminación asintomática. [ 41 ] Algunas personas pueden tener patrones de eliminación mucho menores, pero la evidencia que respalda esto no está completamente verificada; no se observan diferencias significativas en la frecuencia de eliminación asintomática cuando se comparan personas con una a 12 recurrencias anuales con aquellas sin recurrencias. [ 38 ]

Los anticuerpos que se desarrollan tras una infección inicial con un tipo de HSV pueden reducir las probabilidades de reinfección con el mismo tipo de virus. [ 42 ] En una pareja monógama , una mujer seronegativa tiene un riesgo superior al 30 % anual de contraer una infección por HSV de una pareja masculina seropositiva. [ 43 ] Si se contrae primero una infección oral por HSV-1, la seroconversión se habrá producido después de 6 semanas para proporcionar anticuerpos protectores contra una futura infección genital por HSV-1. [ 42 ] El herpes simple es un virus de ADN de doble cadena . [ 44 ]

Diagnóstico

Clasificación

El virus del herpes simple se divide en dos tipos. [ 4 ] Sin embargo, cada uno puede causar infecciones en todas las áreas. [ 4 ]

  1. El HSV-1 causa principalmente infecciones de boca, garganta, cara, ojos y sistema nervioso central . [ 4 ]
  2. El HSV-2 causa principalmente infecciones anogenitales. [ 4 ]

Examen

El herpes orofacial primario se identifica fácilmente mediante el examen de personas sin antecedentes de lesiones y contacto con un individuo con infección por HSV conocida. La apariencia y distribución de las llagas se presenta típicamente como úlceras orales múltiples, redondas y superficiales, acompañadas de gingivitis aguda . [ 45 ] Los adultos con una presentación atípica son más difíciles de diagnosticar. Los síntomas prodrómicos que ocurren antes de la aparición de las lesiones herpéticas ayudan a diferenciar los síntomas del HSV de los síntomas similares de otros trastornos, como la estomatitis alérgica . Cuando las lesiones no aparecen dentro de la boca, el herpes orofacial primario a veces se confunde con impétigo , una infección bacteriana . Las úlceras bucales comunes ( úlceras aftosas ) también se parecen al herpes intraoral, pero no presentan una fase vesicular . [ 45 ]

El herpes genital puede ser más difícil de diagnosticar que el herpes oral, ya que la mayoría de las personas no presentan ninguno de los síntomas clásicos. [ 45 ] Para complicar aún más el diagnóstico, varias otras afecciones se asemejan al herpes genital, como la infección por hongos , el liquen plano , la dermatitis atópica y la uretritis . [ 45 ]

Pruebas de laboratorio

Existen varias opciones de pruebas de laboratorio para identificar una infección por HSV. Estas incluyen la detección viral directa (como la reacción en cadena de la polimerasa [PCR] o el cultivo viral ) y métodos basados ​​en anticuerpos (como los ensayos de anticuerpos fluorescentes directos [DFA], la serología de IgG o el Western blot ). [ 11 ] [ 12 ]

Para pacientes que presentan lesiones o ampollas activas recientes, la prueba directa de ADN viral mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es el método diagnóstico preferido debido a su alta sensibilidad y rapidez de resultados. Históricamente, se han utilizado cultivos virales; sin embargo, generalmente se prefiere la PCR debido a que el cultivo viral es menos sensible y requiere varios días para obtener resultados. Tanto la PCR como el cultivo viral requieren una muestra obtenida mediante la incisión o el destechamiento de una lesión o ampolla reciente y su posterior frotis. Los métodos tradicionales, como el frotis de Tzanck a pie de cama , pueden identificar células gigantes multinucleadas en aproximadamente el 60 %-75 % de las muestras; sin embargo, su uso es cada vez menor debido a su menor precisión y a la incapacidad de la prueba para distinguir entre HSV-1 y HSV-2. [ 11 ] [ 12 ]

Las pruebas serológicas (de sangre), principalmente mediante ensayos ELISA de inmunoglobulina G (IgG), pueden utilizarse para determinar el estado serológico o la exposición previa de un paciente, pero no permiten diferenciar entre infecciones activas y latentes. Los resultados suelen interpretarse con precaución; el ELISA para HSV-1 muestra una sensibilidad del 69-99% y una especificidad del 77-97,8%, mientras que el ELISA para HSV-2 ofrece una sensibilidad aproximada del 92%, pero una especificidad tan baja como el 57,4%. Esta especificidad limitada puede dar lugar a frecuentes falsos positivos en poblaciones de baja prevalencia. Además, las pruebas de IgG suelen arrojar falsos negativos durante el periodo de seroconversión (de 3 a 4 semanas de media) tras una infección inicial. Por consiguiente, los CDC de EE. UU. , el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. , la Academia Estadounidense de Médicos de Familia y el Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos desaconsejan las pruebas serológicas de rutina en personas asintomáticas debido a estas limitaciones diagnósticas, el alto potencial de reactividad cruzada y las implicaciones del diagnóstico. En los casos en que los resultados de los ensayos de IgG son equívocos o poco claros, la Western blot se reconoce como el "estándar de oro" para las pruebas serológicas del HSV con una sensibilidad y especificidad del 99%, aunque su mayor costo y disponibilidad clínica limitada restringen su uso. [ 11 ] [ 12 ]

Hasta la década de 1980, las pruebas serológicas para anticuerpos contra el HSV rara vez eran útiles para el diagnóstico y no se utilizaban de forma rutinaria en la práctica clínica. [ 45 ] El antiguo ensayo serológico de IgM no podía diferenciar entre los anticuerpos generados en respuesta a la infección por HSV-1 o HSV-2. Sin embargo, una prueba de HSV específica para la glicoproteína G (IgG), introducida en la década de 1980, tiene una especificidad superior al 98 % para diferenciar el HSV-1 del HSV-2. [ 46 ]

Diagnóstico diferencial

No debe confundirse con afecciones causadas por otros virus de la familia Herpesviridae , como el herpes zóster (también conocido como culebrilla), causado por el virus varicela-zóster . El diagnóstico diferencial incluye la enfermedad de manos, pies y boca debido a la similitud de las lesiones cutáneas. El linfangioma circunscrito y la dermatitis herpetiforme también pueden presentar una apariencia similar.

Prevención

Como ocurre con casi todas las infecciones de transmisión sexual, las mujeres son más susceptibles a adquirir HSV-2 genital que los hombres. [ 47 ] Anualmente, sin el uso de antivirales o condones, el riesgo de transmisión de HSV-2 de hombre infectado a mujer es de aproximadamente 8-11%. [ 43 ] [ 48 ] Se cree que esto se debe a la mayor exposición del tejido mucoso a posibles sitios de infección. El riesgo de transmisión de mujer infectada a hombre es de alrededor del 4-5% anual. [ 48 ] La terapia antiviral supresora reduce estos riesgos en un 50%. [ 49 ] Los antivirales también ayudan a prevenir el desarrollo de HSV sintomático en escenarios de infección, lo que significa que la pareja infectada será seropositiva pero asintomática en aproximadamente el 50%. El uso de condones también reduce significativamente el riesgo de transmisión. [ 50 ] [ 51 ] El uso de condones es mucho más eficaz para prevenir la transmisión de hombre a mujer que viceversa . [ 50 ] La infección previa por HSV-1 puede reducir el riesgo de adquirir la infección por HSV-2 entre las mujeres en un factor de tres, aunque el único estudio que afirma esto tiene un tamaño de muestra pequeño de 14 transmisiones de 214 parejas. [ 52 ]

Sin embargo, los portadores asintomáticos del virus HSV-2 siguen siendo contagiosos. En muchas infecciones, el primer síntoma que presentan las personas es la transmisión horizontal a una pareja sexual o la transmisión vertical del herpes neonatal a un recién nacido a término. Dado que la mayoría de las personas asintomáticas desconocen su infección, se consideran de alto riesgo de propagar el HSV. [ 53 ]

En octubre de 2011, se informó que el fármaco antirretroviral tenofovir , cuando se usa tópicamente en un gel vaginal microbicida, redujo la transmisión sexual del virus del herpes en un 51%. [ 54 ]

Métodos de barrera

Los condones ofrecen una protección moderada contra el HSV-2 tanto en hombres como en mujeres, y los usuarios constantes de condones tienen un riesgo un 30 % menor de adquirir el HSV-2 en comparación con quienes nunca los usan. [ 55 ] Un condón femenino puede brindar mayor protección que el condón masculino, ya que cubre los labios vaginales. [ 56 ] El virus no puede atravesar un condón sintético, pero la eficacia de un condón masculino es limitada [ 57 ] porque las úlceras herpéticas pueden aparecer en áreas no cubiertas por él. Ninguno de los dos tipos de condón impide el contacto con el escroto, el ano, las nalgas o la parte superior de los muslos, áreas que pueden entrar en contacto con úlceras o secreciones genitales durante la actividad sexual. La protección contra el herpes simple depende del sitio de la úlcera; por lo tanto, si las úlceras aparecen en áreas no cubiertas por condones, abstenerse de la actividad sexual hasta que las úlceras se hayan curado por completo es una forma de limitar el riesgo de transmisión. [ 58 ] Sin embargo, el riesgo no se elimina, ya que la diseminación viral capaz de transmitir la infección aún puede ocurrir mientras la pareja infectada es asintomática. [ 59 ] El uso de condones o barreras bucales también limita la transmisión del herpes de los genitales de una pareja a la boca de la otra (o viceversa ) durante el sexo oral . Cuando una pareja tiene una infección por herpes simple y la otra no, el uso de medicamentos antivirales, como valaciclovir , junto con un condón, disminuye aún más las posibilidades de transmisión a la pareja no infectada. [ 18 ] Se están investigando microbicidas tópicos que contienen sustancias químicas que inactivan directamente el virus y bloquean la entrada viral. [ 18 ]

Antivirales

Los antivirales pueden reducir la eliminación asintomática; se cree que la eliminación asintomática del virus HSV-2 genital ocurre en el 20% de los días al año en pacientes que no reciben tratamiento antiviral, en comparación con el 10% de los días mientras reciben terapia antiviral. [ 38 ]

Embarazo

El riesgo de transmisión de madre a hijo es mayor si la madre se infecta alrededor del momento del parto (30% a 60%), [ 60 ] [ 61 ] ya que no habrá transcurrido tiempo suficiente para la generación y transferencia de anticuerpos maternos protectores antes del nacimiento del niño. Por el contrario, el riesgo disminuye al 3% si la infección es recurrente, [ 62 ] y es del 1-3% si la mujer es seropositiva para HSV-1 y HSV-2, [ 62 ] [ 63 ] y es menor del 1% si no se observan lesiones. [ 62 ] Las mujeres seropositivas para un solo tipo de HSV tienen solo la mitad de probabilidades de transmitir HSV que las madres seronegativas infectadas. Para prevenir infecciones neonatales, se recomienda a las mujeres seronegativas evitar el contacto oral-genital sin protección con una pareja seropositiva para HSV-1 y las relaciones sexuales convencionales con una pareja que tenga una infección genital durante el último trimestre del embarazo. Se recomienda a las madres infectadas con HSV que eviten procedimientos que puedan causar traumatismos al bebé durante el parto (por ejemplo, electrodos en el cuero cabelludo fetal, fórceps y extractores de vacío) y, si presentan lesiones, que opten por una cesárea para reducir la exposición del niño a las secreciones infectadas en el canal del parto. [ 18 ] El uso de tratamientos antivirales, como el aciclovir, administrado a partir de la semana 36 de gestación, limita la recurrencia y la diseminación del HSV durante el parto, reduciendo así la necesidad de una cesárea. [ 18 ]

El aciclovir es el antiviral recomendado para la terapia supresora del herpes durante los últimos meses del embarazo. El uso de valaciclovir y famciclovir, si bien puede mejorar el cumplimiento del tratamiento, tiene una seguridad menos definida durante el embarazo.

Gestión

Ningún método erradica el virus del herpes del cuerpo, pero los medicamentos antivirales pueden reducir la frecuencia, la duración y la gravedad de los brotes. Los analgésicos como el ibuprofeno y el paracetamol (acetaminofén) pueden reducir el dolor y la fiebre. Los tratamientos anestésicos tópicos como la prilocaína , la lidocaína , la benzocaína o la tetracaína también pueden aliviar el picor y el dolor. [ 64 ] [ 65 ] [ 66 ]

Antivírico

El medicamento antiviral aciclovir

Varios fármacos antivirales son eficaces para tratar el herpes, entre ellos el aciclovir , el valaciclovir , el famciclovir y el penciclovir . El aciclovir fue el primero en descubrirse y ahora está disponible en versión genérica . [ 67 ] El valaciclovir también está disponible como genérico [ 68 ] y es ligeramente más eficaz que el aciclovir para reducir el tiempo de curación de las lesiones. [ 69 ]

La evidencia respalda el uso de aciclovir y valaciclovir en el tratamiento del herpes labial [ 70 ] , así como en infecciones por herpes en personas con cáncer [ 71 ] . La evidencia que respalda el uso de aciclovir en la gingivoestomatitis herpética primaria es más débil [ 72 ] .En pacientes inmunocomprometidos, el foscarnet está aprobado para el tratamiento de infecciones mucocutáneas por herpes simple que presentan resistencia a los antivirales de primera línea. [ 73 ] [ 74 ]

Actual

Varios antivirales tópicos son eficaces para el herpes labial, entre ellos aciclovir, penciclovir y docosanol . [ 70 ] [ 75 ]

Medicina alternativa

La evidencia es insuficiente para respaldar el uso de muchos de estos compuestos, incluyendo equinácea , eleutero , L-lisina , zinc , monolaurina , productos apícolas y aloe vera . [ 76 ] Si bien varios estudios pequeños muestran un posible beneficio de la monolaurina, la L-lisina, la aspirina , la melisa, el zinc tópico o la crema de raíz de regaliz en el tratamiento, estos estudios preliminares no han sido confirmados por estudios controlados aleatorios de mayor calidad . [ 77 ]

Pronóstico

Tras una infección activa, los virus del herpes establecen una infección latente en los ganglios sensoriales y autonómicos del sistema nervioso. El ADN bicatenario del virus se incorpora a la fisiología celular mediante la infección del núcleo del cuerpo celular de la neurona . La latencia del HSV es estática; no se produce virus y está controlada por varios genes virales, incluido el transcripto asociado a la latencia . [ 78 ]

Muchas personas infectadas por HSV experimentan recurrencia durante el primer año de infección. [ 18 ] El pródromo precede al desarrollo de las lesiones. Los síntomas prodrómicos incluyen hormigueo ( parestesia ), picazón y dolor donde los nervios lumbosacros inervan la piel. El pródromo puede durar varios días o tan solo unas horas antes de que se desarrollen las lesiones. Iniciar el tratamiento antiviral cuando se experimenta el pródromo puede reducir la aparición y la duración de las lesiones en algunos individuos. Durante la recurrencia, es probable que se desarrollen menos lesiones, y estas son menos dolorosas y sanan más rápido (en 5 a 10 días sin tratamiento antiviral) que las que ocurren durante la infección primaria. [ 18 ] Los brotes posteriores tienden a ser periódicos o episódicos, ocurriendo en promedio cuatro o cinco veces al año cuando no se utiliza terapia antiviral.

Las causas de la reactivación son inciertas, pero se han documentado varios desencadenantes potenciales. Un estudio de 2009 mostró que la proteína VP16 juega un papel clave en la reactivación del virus latente. [ 79 ] Los cambios en el sistema inmunitario durante la menstruación pueden jugar un papel en la reactivación del HSV-1. [ 80 ] [ 81 ] Las infecciones concurrentes, como la infección viral de las vías respiratorias superiores u otras enfermedades febriles, pueden causar brotes. La reactivación debido a otras infecciones es el origen probable de los términos históricos "herpes labial" y "ampolla febril".

Otros factores desencadenantes identificados incluyen lesiones locales en la cara, los labios, los ojos o la boca; traumatismos; cirugía; radioterapia ; y exposición al viento, la luz ultravioleta o la luz solar. [ 82 ] [ 83 ] [ 84 ] [ 85 ] [ 86 ]

La frecuencia y la gravedad de los brotes recurrentes varían mucho entre las personas. Los brotes de algunas personas pueden ser bastante debilitantes, con lesiones grandes y dolorosas que persisten durante varias semanas, mientras que otras experimentan solo picazón o ardor leves durante unos días. Algunas evidencias indican que la genética juega un papel en la frecuencia de los brotes de herpes labial. Un área del cromosoma 21 humano que incluye seis genes se ha relacionado con brotes frecuentes de herpes oral. La inmunidad al virus se desarrolla con el tiempo. La mayoría de las personas infectadas experimentan menos brotes y los síntomas de los brotes a menudo se vuelven menos graves. Después de varios años, algunas personas se vuelven permanentemente asintomáticas y ya no experimentan brotes, aunque aún pueden ser contagiosas para otros. Las personas inmunocomprometidas pueden experimentar episodios más largos, más frecuentes y más graves. Se ha demostrado que los medicamentos antivirales acortan la frecuencia y la duración de los brotes. [ 87 ] Los brotes pueden ocurrir en el sitio original de la infección o cerca de las terminaciones nerviosas que se extienden desde los ganglios infectados. En caso de infección genital, pueden aparecer llagas en el sitio original de la infección o cerca de la base de la columna vertebral, las nalgas o la parte posterior de los muslos. Las personas infectadas por HSV-2 tienen mayor riesgo de contraer el VIH al practicar sexo sin protección con personas seropositivas, en particular durante un brote con lesiones activas. [ 88 ]

Epidemiología

Las tasas mundiales de HSV-1 y/o HSV-2 se encuentran entre el 60 y el 95% en adultos. [ 4 ] El HSV-1 es más común que el HSV-2, y las tasas de ambos aumentan con la edad. [ 4 ] Las tasas de HSV-1 se encuentran entre el 70% y el 80% en poblaciones de bajo nivel socioeconómico y entre el 40% y el 60% en poblaciones de mayor nivel socioeconómico. [ 4 ] Se estima que 536 millones de personas, o el 16% de la población mundial, estaban infectadas con HSV-2 en 2003, con tasas más altas entre las mujeres y en los países en desarrollo. [ 14 ] Las tasas de infección están determinadas por la presencia de anticuerpos contra cualquiera de las dos especies virales . [ 89 ]

En Estados Unidos , el 58% de la población está infectada con HSV-1 [ 90 ] y el 16% con HSV-2. Entre las personas seropositivas para HSV-2, solo el 19% sabía que estaba infectado. [ 91 ] Durante el período 2005-2008, la prevalencia de HSV-2 fue del 39% en personas negras y del 21% en mujeres. [ 92 ]

Se desconoce la incidencia anual en Canadá del herpes genital debido a la infección por HSV-1 y HSV-2 (para una revisión de los estudios de prevalencia e incidencia de HSV-1/HSV-2 en todo el mundo, véase Smith y Robinson 2002). Hasta uno de cada siete canadienses de entre 14 y 59 años podría estar infectado con el virus del herpes simple tipo 2 [ 93 ] y más del 90% de ellos podrían desconocer su estado, según sugiere un nuevo estudio. [ 94 ] En Estados Unidos, se estima que se producen anualmente alrededor de 1.640.000 seroconversiones de HSV-2 (730.000 hombres y 910.000 mujeres, o 8,4 por cada 1.000 personas). [ 95 ]

En la Columbia Británica en 1999, la seroprevalencia de anticuerpos contra el HSV-2 en el suero sobrante enviado para pruebas prenatales reveló una prevalencia del 17%, que oscilaba entre el 7% en mujeres de 15 a 19 años y el 28% en las de 40 a 44 años. [ 96 ]

En Noruega, un estudio publicado en 2000 encontró que hasta el 70-90% de las infecciones genitales iniciales se debían al HSV-1. [ 97 ]

En Nueva Escocia, el 58% de 1790 aislamientos de HSV de cultivos de lesiones genitales en mujeres fueron HSV-1; en hombres, el 37% de 468 aislamientos fueron HSV-1. [ 98 ]

Historia

El herpes se originó y evolucionó en África y podría ser el resultado de un evento de transmisión entre especies a partir de gibones, orangutanes o gorilas. [ 99 ]

El herpes se conoce desde hace al menos 2000 años. Se dice que el emperador Tiberio prohibió los besos en Roma durante un tiempo debido a la gran cantidad de personas que padecían herpes labial. En Romeo y Julieta , del siglo XVI , se mencionan ampollas "sobre los labios de las damas". En el siglo XVIII, era tan común entre las prostitutas que se la denominaba "una enfermedad vocacional de las mujeres". [ 100 ] El término "herpes simple" apareció en A System of Rational and Practical Chirurgery de Richard Boulton en 1713, donde también aparecieron los términos "herpes miliaris" y "herpes exedens". No se descubrió que el herpes fuera un virus hasta la década de 1940. [ 100 ]

En 1967, Walter Dowdle y sus colegas del CDC de EE. UU. aislaron una cepa previamente desconocida del virus del herpes simple, demostrando que el virus existe como dos tipos distintos (ahora conocidos como HSV-1 y HSV-2) en lugar de una sola cepa uniforme como se pensaba anteriormente. [ 101 ] [ 102 ] [ 103 ] En 1971, Margery L. Cook y Jack G. Stevens publicaron la primera evidencia directa de que el herpes simple puede establecer una infección latente persistente, lo que permite que el virus se reactive. [ 104 ]

La terapia antiviral del herpes comenzó a principios de la década de 1960 con el uso experimental de medicamentos que interferían con la replicación viral llamados inhibidores del ácido desoxirribonucleico (ADN). El uso original fue contra enfermedades normalmente fatales o debilitantes como la encefalitis del adulto, [ 105 ] queratitis, [ 106 ] en pacientes inmunocomprometidos (trasplantados), [ 107 ] o herpes zóster diseminado (también conocido como culebrilla diseminada). [ 108 ] Los compuestos originales utilizados fueron 5-iodo-2'-deoxiuridina, también conocida como idoxuridina, IUdR o (IDU) y 1-β-D-arabinofuranosilcitosina o ara-C, [ 109 ] comercializados posteriormente con el nombre de cytosar o citarabina. El uso se amplió para incluir el tratamiento tópico del herpes simple, [ 110 ] zóster y varicela. [ 111 ] Algunos ensayos combinaron diferentes antivirales con resultados distintos. [ 105 ] La introducción de 9-β-D-arabinofuranosiladenina (ara-A o vidarabina), considerablemente menos tóxica que ara-C, a mediados de la década de 1970, marcó el inicio del tratamiento antiviral neonatal regular. La vidarabina fue el primer medicamento antiviral administrado sistémicamente con actividad contra el HSV para el cual la eficacia terapéutica superó la toxicidad para el manejo de la enfermedad por HSV potencialmente mortal. La vidarabina intravenosa fue autorizada para su uso por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos en 1977. Otros antivirales experimentales de ese período incluyeron: heparina, [ 112 ] trifluorotimidina (TFT), [ 113 ] ribivarina, [ 114 ] interferón, [ 115 ] virazol, [ 116 ] y 5-metoximetil-2'-desoxiuridina (MMUdR). [ 117 ] La introducción de 9-(2-hidroxietoximetil)guanina, también conocida como aciclovir, a finales de la década de 1970 [ 118 ] elevó el tratamiento antiviral a otro nivel y condujo a ensayos de vidarabina versus aciclovir a finales de la década de 1980. [ 119 ] La menor toxicidad y facilidad de administración en comparación con la vidarabina han hecho que el aciclovir se convierta en el fármaco de elección para el tratamiento del herpes después de que la FDA lo autorizara en 1982. [ 120 ]Otra ventaja en el tratamiento del herpes neonatal incluyó mayores reducciones en la mortalidad y la morbilidad con dosis más altas, lo que no ocurrió al compararlo con dosis más altas de vidarabina. [ 121 ] Sin embargo, el aciclovir parece inhibir la respuesta de anticuerpos, y los recién nacidos en tratamiento antiviral con aciclovir experimentaron un aumento más lento en el título de anticuerpos que aquellos en tratamiento con vidarabina. [ 121 ]

Sociedad y cultura

Algunas personas experimentan sentimientos negativos relacionados con la enfermedad tras el diagnóstico, en particular, si han adquirido la forma genital. Estos sentimientos pueden incluir depresión , miedo al rechazo, sentimientos de aislamiento , miedo a ser descubiertos y pensamientos autodestructivos. [ 122 ] En Estados Unidos y el Reino Unido se han formado grupos de apoyo para personas con herpes , que proporcionan información sobre la enfermedad y gestionan foros de mensajes y sitios web de citas para las personas afectadas. Las personas con el virus del herpes suelen ser reacias a revelar a otras personas, incluidos amigos y familiares, que están infectadas. Esto es especialmente cierto en el caso de parejas sexuales nuevas o potenciales a las que consideran ocasionales. [ 123 ]

En un estudio de 2007, 1900 personas (el 25 % de las cuales tenía herpes) clasificaron al herpes genital en segundo lugar en cuanto a estigma social, entre todas las enfermedades de transmisión sexual ( el VIH ocupó el primer lugar en cuanto a estigma de las ETS). [ 124 ] [ 125 ] [ 126 ]

Grupos de apoyo

Estados Unidos

Una fuente de apoyo es el Centro Nacional de Recursos sobre el Herpes , que surgió del trabajo de la Asociación Estadounidense de Salud Sexual (ASHA). [ 127 ] La ASHA se creó en 1914 en respuesta al aumento de las enfermedades de transmisión sexual que se habían propagado durante la Primera Guerra Mundial . [ 128 ] Durante la década de 1970, hubo un aumento de las enfermedades de transmisión sexual. Una de las enfermedades que aumentó drásticamente fue el herpes genital. En respuesta, la ASHA creó el Centro Nacional de Recursos sobre el Herpes en 1979. El Centro de Recursos sobre el Herpes (HRC) se diseñó para satisfacer la creciente necesidad de educación y concienciación sobre el virus. Uno de los proyectos del HRC fue crear una red de grupos de apoyo locales (HELP). El objetivo de estos grupos HELP era proporcionar un entorno seguro y confidencial donde los participantes pudieran obtener información precisa y compartir experiencias, miedos y sentimientos con otras personas preocupadas por el herpes. [ 129 ] [ 130 ]

Reino Unido

En el Reino Unido, la Asociación del Herpes (ahora Asociación de Virus del Herpes ) se fundó en 1982 y se convirtió en una organización benéfica registrada con una subvención del Departamento de Salud en 1985. La organización comenzó con una serie de reuniones de grupos locales antes de adquirir una oficina y expandirse a nivel nacional. [ 131 ]

Investigación

Se han realizado investigaciones sobre vacunas tanto para la prevención como para el tratamiento de las infecciones por herpes.

Hasta octubre de 2022, la FDA de EE. UU. no había aprobado ninguna vacuna contra el herpes. [ 132 ] Sin embargo, existen vacunas contra el herpes que se encuentran actualmente en ensayos clínicos, como la Moderna mRNA-1608. [ 133 ]

Un estudio genómico del virus del herpes simple tipo 1 se alinea fuertemente con la teoría del patrón de migración humana conocida como la hipótesis de la salida de África . [ 134 ]

Una revisión sistemática y metaanálisis de 2019 encontró evidencia de baja calidad de que la infección reciente o la reactivación del HSV-1 o HSV tipo 1/2 no especificado puede estar asociada con demencia o deterioro cognitivo leve. [ 135 ]

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