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Articulo de referencia

Levoanfetamina

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La levoanfetamina [ nota 1 ] es un medicamento estimulante que se utiliza en el tratamiento de ciertas afecciones médicas . [ 10 ] Anteriormente se comercializaba sola bajo la marca Cydril , pero ahora solo está disponible en combinación con dextroanfetamina en proporciones variables bajo marcas como Adderall . [ 10 ] [ 5 ] Se sabe que el fármaco aumenta el estado de alerta y la concentración en asociación con una disminución del apetito y fatiga . [ 11 ] [ 12 ] Los fármacos que contienen levoanfetamina están actualmente indicados y se prescriben para el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), la obesidad y la narcolepsia en algunos países. [ 10 ] [ 5 ] [ 13 ] La levoanfetamina se toma por vía oral . [ 10 ] [ 5 ]

La levoanfetamina actúa como agente liberador de los neurotransmisores monoaminérgicos norepinefrina y dopamina . [ 10 ] Es similar a la dextroanfetamina en su capacidad para liberar norepinefrina y en sus efectos simpaticomiméticos , pero es varias veces más débil que la dextroanfetamina en su capacidad para liberar dopamina y en sus efectos psicoestimulantes . [ 10 ] [ 14 ] [ 12 ] La levoanfetamina es el estereoisómero levógiro de la molécula de anfetamina racémica , mientras que la dextroanfetamina es el isómero dextrógiro . [ 10 ] [ 5 ]

La levoanfetamina se introdujo por primera vez en forma de anfetamina racémica bajo la marca Benzedrine en 1935 y como fármaco enantiopuro bajo la marca Cydril en la década de 1970. [ 10 ] [ 15 ] Si bien las formulaciones farmacéuticas que contienen levoanfetamina enantiopura ya no se fabrican, [ 10 ] la levometanfetamina (levmetamfetamina) todavía se comercializa y se vende sin receta como descongestionante nasal . [ 16 ] Además de usarse en fármacos, la levoanfetamina es un metabolito activo conocido de otros fármacos, como la selegilina ( L -deprenil). [ 17 ] [ 7 ]

Usos médicos

La levoanfetamina se ha utilizado en el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) tanto sola como en combinación con dextroanfetamina en diferentes proporciones. [ 10 ] [ 12 ] Se ha demostrado que la levoanfetamina sola es eficaz en el tratamiento del TDAH en múltiples estudios clínicos realizados en la década de 1970. [ 10 ] [ 12 ] Las dosis clínicas y las potencias de la levoanfetamina y la dextroanfetamina en el tratamiento del TDAH han sido bastante similares en estos estudios más antiguos. [ 10 ] [ 12 ]

Formularios disponibles

anfetamina racémica

La primera marca patentada de anfetamina, Benzedrine , era una mezcla racémica (es decir, partes iguales) de las bases libres o las sales de sulfato más estables de ambos enantiómeros de anfetamina (levoanfetamina y dextroanfetamina) que se introdujo en los Estados Unidos en 1934 como un inhalador para tratar la congestión nasal . [ 2 ] Posteriormente se descubrió que los enantiómeros de anfetamina podían tratar la obesidad , la narcolepsia y el TDAH. [ 2 ] [ 3 ] Debido al mayor efecto sobre el sistema nervioso central del enantiómero dextrorrotatorio (es decir, la dextroanfetamina ), vendido como Dexedrine, la prescripción de la marca Benzedrine disminuyó y finalmente se descontinuó. [ 18 ] Sin embargo, en 2012, el sulfato de anfetamina racémica se reintrodujo con el nombre comercial Evekeo. [ 3 ] [ 19 ]

Adderall

Adderall es una mezcla 3.1:1 de equivalentes farmacéuticos de base de dextroanfetamina a levoanfetamina que contiene cantidades iguales (en peso) de cuatro sales: sulfato de dextroanfetamina, sulfato de anfetamina, sacarato de dextroanfetamina y monohidrato de (D,L)-aspartato de anfetamina. Esto da como resultado una proporción de 76 % de dextroanfetamina a 24 % de levoanfetamina, o una proporción de 3/4 a 1/4 . [ 20 ] [ 21 ]

Evekeo

Evekeo es un medicamento aprobado por la FDA que contiene sulfato de anfetamina racémica. [ 3 ] Está aprobado para el tratamiento de la narcolepsia, el TDAH y la obesidad exógena. [ 3 ] Los comprimidos bucodispersables están aprobados para el tratamiento del TDAH en niños y adolescentes de seis a diecisiete años de edad. [ 22 ]

Otras formas

Actualmente se comercializan productos que utilizan anfetamina como base. Dyanavel XR, una suspensión líquida, se lanzó en 2015 y contiene aproximadamente un 24 % de levoanfetamina. [ 23 ] Adzenys XR, un comprimido bucodispersable, salió al mercado en 2016 y contiene un 25 % de levoanfetamina. [ 24 ] [ 25 ]

Efectos secundarios

La levoanfetamina puede producir efectos secundarios simpaticomiméticos . [ 6 ]

Farmacología

Farmacodinámica

La levoanfetamina, de forma similar a la dextroanfetamina , actúa como inhibidor de la recaptación y agente liberador de norepinefrina y dopamina in vitro . [ 10 ] [ 14 ] Sin embargo, existen diferencias en la potencia entre los dos compuestos. [ 10 ] [ 14 ] La levoanfetamina es similar en potencia o algo más potente en la inducción de la liberación de norepinefrina que la dextroanfetamina, mientras que la dextroanfetamina es aproximadamente 4 veces más potente en la inducción de la liberación de dopamina que la levoanfetamina. [ 10 ] Además, como inhibidor de la recaptación, la levoanfetamina es aproximadamente de 3 a 7 veces menos potente que la dextroanfetamina en la inhibición de la recaptación de dopamina, pero es solo aproximadamente 2 veces menos potente en la inhibición de la recaptación de norepinefrina. [ 10 ] La dextroanfetamina es muy débil como inhibidor de la recaptación de serotonina , mientras que la levoanfetamina es esencialmente inactiva en este sentido. [ 10 ] Tanto la levoanfetamina como la dextroanfetamina son también inhibidores reversibles relativamente débiles de la monoaminooxidasa (MAO) y, por lo tanto, pueden inhibir el metabolismo de las catecolaminas . [ 10 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] Sin embargo, esta acción puede no ocurrir significativamente a dosis clínicas y puede ser relevante solo a dosis altas. [ 35 ]

En estudios con roedores, tanto la dextroanfetamina como la levoanfetamina inducen de forma dosis-dependiente la liberación de dopamina en el estriado y de norepinefrina en la corteza prefrontal . [ 10 ] La dextroanfetamina es aproximadamente de 3 a 5 veces más potente en el aumento de los niveles de dopamina estriatal que la levoanfetamina en roedores in vivo , mientras que los dos enantiómeros son aproximadamente igual de efectivos en términos de aumentar los niveles de norepinefrina prefrontal. [ 10 ] La dextroanfetamina tiene mayores efectos sobre los niveles de dopamina que sobre los niveles de norepinefrina, mientras que la levoanfetamina tiene efectos relativamente más equilibrados sobre los niveles de dopamina y norepinefrina. [ 10 ] Al igual que en los estudios con roedores, se ha encontrado que la levoanfetamina y la dextroanfetamina son igualmente potentes en la elevación de los niveles de norepinefrina en el líquido cefalorraquídeo en monos. [ 38 ] [ 39 ] Por un mecanismo incierto , la liberación de dopamina estriatal de dextroanfetamina en roedores parece prolongarse por la levoanfetamina cuando los dos enantiómeros se administran en una proporción de 3:1 (aunque no en una proporción de 1:1). [ 10 ]

Los efectos liberadores de catecolaminas de la levoanfetamina y la dextroanfetamina en roedores tienen un inicio de acción rápido , con un pico de efecto después de aproximadamente 30 a 45  minutos, son de gran magnitud (por ejemplo, 700–1500% del valor basal para la dopamina y 400–450% del valor basal para la norepinefrina), y disminuyen relativamente rápido después de que los efectos alcanzan su máximo. [ 10 ] Las magnitudes de los efectos de las anfetaminas son mayores que las de los inhibidores de la recaptación clásicos como la atomoxetina y el bupropión . [ 10 ] Además, a diferencia de los inhibidores de la recaptación, no hay un techo de dosis-efecto en el caso de las anfetaminas. [ 10 ] Aunque la dextroanfetamina es más potente que la levoanfetamina, ambos enantiómeros pueden aumentar al máximo la liberación de dopamina estriatal en más del 5000% del valor basal. [ 10 ] [ 40 ] Esto contrasta con los inhibidores de la recaptación como el bupropión y la vanoxerina , que tienen impactos máximos de 5 a 10 veces menores en los niveles de dopamina y, a diferencia de las anfetaminas, no se experimentaron como estimulantes o eufóricos . [ 10 ]

La dextroanfetamina tiene mayor potencia para producir efectos estimulantes en roedores y primates no humanos que la levoanfetamina. [ 10 ] Algunos estudios en roedores han encontrado que es de 5 a 10 veces más potente en sus efectos estimulantes que la levoanfetamina. [ 14 ] [ 41 ] [ 42 ] La levoanfetamina también es menos potente que la dextroanfetamina en sus efectos anorexígenos en roedores. [ 14 ] [ 43 ] La dextroanfetamina es aproximadamente 4 veces más potente que la levoanfetamina para motivar la autoadministración en monos y es aproximadamente de 2 a 3 veces más potente que la levoanfetamina en términos de efectos de refuerzo positivo en humanos. [ 10 ] [ 7 ] [ 44 ] Las proporciones de potencia de la dextroanfetamina frente a la levoanfetamina con dosis únicas de 5 a 80  mg en términos de efectos psicológicos en humanos, incluyendo estimulación , vigilia , activación, euforia, reducción de la hiperactividad y exacerbación de la psicosis , han variado de 1:1 a 4:1 en una variedad de estudios clínicos más antiguos. [ 12 ] [ nota 2 ] [ 45 ] Con dosis muy altas, que van de 270 a 640  mg, las proporciones de potencia de la dextroanfetamina y la levoanfetamina en la estimulación de la actividad locomotora y la inducción de psicosis anfetamínica en humanos han variado de 1:1 a 2:1 en un par de estudios. [ 12 ] Las diferencias en potencia y liberación de dopamina versus norepinefrina entre la dextroanfetamina y la levoanfetamina sugieren que la dopamina es el principal mediador neuroquímico responsable de los efectos estimulantes y eufóricos de estos agentes. [ 10 ]

Además de inducir la liberación de norepinefrina en el cerebro, la levoanfetamina y la dextroanfetamina inducen la liberación de epinefrina (adrenalina) en el sistema nervioso simpático periférico , lo cual está relacionado con sus efectos cardiovasculares . [ 10 ] Si bien la levoanfetamina es menos potente que la dextroanfetamina como estimulante, es aproximadamente equipotente a esta última en la producción de diversos efectos periféricos, incluyendo vasoconstricción , vasopresina y otros efectos cardiovasculares. [ 14 ]

De forma similar a la dextroanfetamina, se ha descubierto que la levoanfetamina mejora los síntomas en un modelo animal de TDAH, la rata espontáneamente hipertensa (SHR), incluyendo la mejora de la atención sostenida y la reducción de la hiperactividad y la impulsividad . [ 46 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] Estos hallazgos son paralelos a los resultados clínicos en los que tanto la levoanfetamina como la dextroanfetamina han demostrado ser eficaces en el tratamiento del TDAH en humanos. [ 10 ] [ 12 ]

A diferencia del caso de la dextroanfetamina frente a la dextrometanfetamina , en la que esta última es más eficaz que la primera, la levoanfetamina es sustancialmente más potente como liberador de dopamina y estimulante que la levometanfetamina . [ 35 ] [ 50 ] Por el contrario, la levoanfetamina, la levometanfetamina y la dextroanfetamina son similares en sus potencias como liberadores de norepinefrina. [ 35 ] [ 50 ]

Además de su actividad liberadora de catecolaminas, la levoanfetamina también es un agonista del receptor 1 asociado a aminas traza (TAAR1). [ 51 ] [ 52 ] También se ha descubierto que la levoanfetamina actúa como potenciador de la actividad catecolaminérgica (CAE), notablemente a concentraciones mucho más bajas que su actividad liberadora de catecolaminas. [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] Es similarmente potente a la selegilina y la levometanfetamina, pero más potente que la dextrometanfetamina y la dextroanfetamina en esta acción. [ 55 ] Los efectos CAE de estos agentes pueden estar mediados por el agonismo de TAAR1. [ 57 ] [ 56 ]

Farmacocinética

Se ha estudiado la farmacocinética de la levoanfetamina. [ 5 ] [ 3 ] Por lo general, se ha administrado por vía oral en combinación con dextroanfetamina en diferentes proporciones. [ 5 ] [ 3 ] También se ha estudiado la farmacocinética de la levoanfetamina como metabolito de la selegilina . [ 7 ] [ 17 ]

Absorción

Se ha encontrado que la biodisponibilidad oral de la levoanfetamina es similar a la de la dextroanfetamina. [ 58 ]

El tiempo para alcanzar los niveles máximos de levoanfetamina con formulaciones de liberación inmediata (IR) de anfetamina varía de 2,5 a 3,5  horas y con formulaciones de liberación prolongada (ER) varía de 5,3 a 8,2  horas dependiendo de la formulación y el estudio. [ 5 ] [ 58 ] En comparación, el tiempo para alcanzar los niveles máximos de dextroanfetamina con formulaciones IR varía de 2,4 a 3,3  horas y con formulaciones ER varía de 4,0 a 8,0  horas. [ 5 ] [ 58 ] Los niveles máximos de levoanfetamina son proporcionalmente similares a los de dextroanfetamina con la administración de anfetamina en proporciones variables. [ 5 ] Con una dosis oral única de 10  mg de anfetamina racémica (una proporción 1:1 de enantiómeros, o 5  mg de dextroanfetamina y 5  mg de levoanfetamina), los niveles máximos de dextroanfetamina fueron de 14,7  ng/mL y los niveles máximos de levoanfetamina fueron de 12,0  ng/mL en un estudio. [ 5 ]

Los alimentos no afectan los niveles máximos ni la exposición general a la levoanfetamina o la dextroanfetamina con anfetamina racémica IR. [ 3 ] Sin embargo, el tiempo para alcanzar los niveles máximos se retrasó de 2,5  horas (rango de 1,5 a 6  horas) a 4,5  horas (rango de 2,5 a 8,0  horas). [ 3 ]

Durante el tratamiento con selegilina oral a una dosis de 10  mg/día, se han encontrado niveles circulantes de levoanfetamina de 6 a 8  ng/mL y niveles de levometanfetamina de 9 a 14  ng/mL. [ 7 ] Si bien los niveles de levoanfetamina y levometanfetamina son relativamente bajos con las dosis típicas de selegilina, podrían ser clínicamente relevantes y contribuir a los efectos y efectos secundarios de la selegilina. [ 7 ]

Distribución

El volumen de distribución tanto de la levoanfetamina como de la dextroanfetamina es de aproximadamente 3 a 4  L/kg. [ 58 ]

La unión a proteínas plasmáticas de la levoanfetamina es del 31,7%, mientras que la de la dextroanfetamina fue del 29,0% en el mismo estudio. [ 4 ]

Metabolismo

La levoanfetamina y la dextroanfetamina se metabolizan mediante hidroxilación mediada por CYP2D6 para producir 4-hidroxianfetamina y, adicionalmente, mediante desaminación oxidativa . [ 3 ] Varias enzimas participan en el metabolismo de la anfetamina, entre ellas la CYP2D6. [ 3 ] La levoanfetamina parece metabolizarse con menor eficiencia que la dextroanfetamina. [ 58 ]

Se ha observado que la farmacocinética de la levoanfetamina generada como metabolito de la selegilina no varía significativamente entre los metabolizadores lentos de CYP2D6 y los metabolizadores rápidos , lo que sugiere que CYP2D6 podría estar mínimamente implicado en el metabolismo clínico de la levoanfetamina. [ 17 ] [ 59 ]

Eliminación

La semivida de eliminación media de la levoanfetamina varía de 11,7 a 15,2  horas en diferentes estudios. [ 5 ] [ 58 ] [ 3 ] Su semivida es algo más larga que la de la dextroanfetamina, con una diferencia de aproximadamente 1 a 2  horas. [ 5 ] [ 6 ] [ 58 ] En comparación, en los mismos estudios que informaron los valores anteriores para la semivida de la levoanfetamina, la semivida de la dextroanfetamina varió de 10,0 a 12,4  horas. [ 5 ] [ 58 ] [ 3 ]

La eliminación de anfetamina depende en gran medida del pH urinario . [ 3 ] [ 6 ] Los agentes acidificantes urinarios como el ácido ascórbico y el cloruro de amonio aumentan la excreción de anfetamina y reducen su vida media de eliminación, mientras que los agentes alcalinizantes urinarios como la acetazolamida mejoran la reabsorción tubular renal y prolongan su vida media. [ 6 ] La excreción urinaria de anfetamina sin metabolizar es del 70% en promedio con un pH urinario de 6,6 y del 17 al 43% con un pH urinario superior a 6,7. [ 3 ]

Con selegilina a una dosis oral de 10  mg, la levoanfetamina y la levometanfetamina se eliminan en la orina y la recuperación de levoanfetamina es del 9 al 30 % (o aproximadamente 1-3  mg) mientras que la de levometanfetamina es del 20 al 60 % (o aproximadamente 2-6  mg). [ 7 ]

Química

La levoanfetamina es una fenetilamina y anfetamina sustituida . También se conoce como L -α-metil-β-feniletilamina o como (2R ) -1-fenilpropan-2-amina. [ 8 ] La levoanfetamina es el estereoisómero levógiro de la molécula de anfetamina. La anfetamina racémica contiene dos isómeros ópticos en cantidades iguales: dextroanfetamina (el enantiómero dextrógiro ) y levoanfetamina. [ 20 ] [ 21 ]

Historia

El origen de los psicoestimulantes anfetamínicos proviene de la efedra . [ 60 ] Esta planta, también conocida como "ma huang", es una hierba que se ha utilizado durante miles de años en la medicina tradicional china como estimulante y medicamento antiasmático . [ 61 ] [ 62 ] La efedrina ((1 R ,2 S )-β-hidroxi- N -metilanfetamina), un análogo y derivado de la anfetamina y el principal componente farmacológicamente activo de la efedra, fue aislada por primera vez de la planta en 1885. [ 63 ] [ 60 ] Otra planta, conocida como Catha edulis (khat), también contiene naturalmente anfetaminas, específicamente catina ((1 S ,2 S )-β-hidroxianfetamina) y catinona (β-cetoanfetamina). [ 62 ] [ 64 ] Tiene una larga historia de uso por sus efectos estimulantes en África Oriental y la Península Arábiga . [ 62 ] [ 64 ] Sin embargo, la catina no se aisló del khat hasta 1930 y la catinona no se aisló de la planta hasta 1975. [ 64 ]

La anfetamina, que es una mezcla racémica de dextroanfetamina y levoanfetamina, fue descubierta por primera vez en 1887, poco después del aislamiento de la efedrina. [ 65 ] [ 60 ] Sin embargo, no fue hasta 1927 que Gordon Alles sintetizó la anfetamina y la estudió en animales y humanos. [ 10 ] Esto condujo al descubrimiento de los efectos estimulantes de la anfetamina en humanos en 1929 después de que Alles se inyectara 50 mg del fármaco. [ 65 ] [ 10 ] La levoanfetamina se introdujo por primera vez en forma de anfetamina racémica (una combinación 1:1 de levoanfetamina y dextroanfetamina) bajo la marca Benzedrine en 1935. [ 10 ] Estaba indicada para el tratamiento de la narcolepsia , la depresión leve , el parkinsonismo y una variedad de otras afecciones. [ 10 ] Se descubrió que la dextroanfetamina era el más potente de los dos enantiómeros de la anfetamina y se introdujo como fármaco enantiopuro bajo la marca Dexedrine en 1937. [ 10 ] Debido a su menor potencia, la levoanfetamina ha recibido mucha menos atención que la anfetamina racémica o la dextroanfetamina. [ 10 ] 

La levoanfetamina se estudió en el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en la década de 1970 y se encontró que era clínicamente efectiva para esta afección de manera similar a la dextroanfetamina. [ 10 ] Como resultado, se comercializó como un fármaco enantiopuro bajo la marca Cydril para el tratamiento del TDAH en la década de 1970. [ 10 ] [ 15 ] Sin embargo, en 1976 se informó que la anfetamina racémica era menos efectiva que la dextroanfetamina en el tratamiento del TDAH. [ 10 ] Como resultado de este estudio, el uso de anfetamina racémica en el tratamiento del TDAH disminuyó drásticamente en favor de la dextroanfetamina. [ 10 ] La levoanfetamina enantiopura finalmente se suspendió y ya no está disponible en la actualidad. [ 10 ]

Sociedad y cultura

La levoanfetamina es una sustancia controlada en Filipinas . [ 66 ]

Uso recreativo

Según se informa, no se conocen casos de uso indebido de levoanfetamina y levometanfetamina enantiopuras . [ 17 ] Sin embargo, se han reportado casos raros de uso indebido de levometanfetamina, que está disponible sin receta como descongestionante nasal . [ 67 ] [ 68 ] [ 69 ] [ 70 ] Debido a su menor eficacia en la estimulación de la liberación de dopamina y su potencia reducida como psicoestimulantes , teóricamente se esperaría que la levoanfetamina y la levometanfetamina tuvieran un menor potencial de uso indebido que las formas correspondientes de dextroanfetamina y dextrometanfetamina . [ 17 ]

Investigación

La levoanfetamina, como fármaco enantiopuro, se ha estudiado en el pasado en diversos contextos. [ 11 ] Estos incluyen sus efectos en y/o tratamiento del estado de ánimo , [ 11 ] " disfunción cerebral mínima ", [ 71 ] narcolepsia , [ 11 ] [ 72 ] " síndrome hipercinético " y agresión , [ 73 ] [ 15 ] sueño , [ 74 ] [ 75 ] esquizofrenia , [ 76 ] vigilia , [ 77 ] síndrome de Tourette , [ 78 ] y enfermedad de Parkinson , entre otros. [ 11 ] [ 79 ] La levoanfetamina se ha estudiado en el tratamiento de la esclerosis múltiple en estudios más recientes y se ha informado que también mejora la cognición y la memoria en esta condición. [ 80 ] [ 81 ] [ 82 ] [ 83 ] [ 84 ] [ 85 ] Estaba en desarrollo para esta indicación bajo el nombre de levafetamina y el nombre en clave de desarrollo C-105 y llegó a la fase 2 de ensayos clínicos , pero el desarrollo se interrumpió en algún momento después de 2008. [ 86 ]

Otros medicamentos

Selegilina

La levoanfetamina es un metabolito activo principal de la selegilina ( L- deprenil; N -propargil- L -metanfetamina). [ 7 ] [ 87 ] La selegilina es un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO), específicamente un inhibidor selectivo de la monoaminooxidasa B (MAO-B) a dosis bajas y un inhibidor dual de la monoaminooxidasa A (MAO-A) y la MAO-B a dosis altas. [ 7 ] [ 88 ] También tiene actividades adicionales, como actuar como potenciador de la actividad catecolaminérgica (CAE), posiblemente a través del agonismo del TAAR1 , y tener potenciales efectos neuroprotectores . [ 89 ] [ 88 ] [ 56 ] La selegilina se usa clínicamente como agente antiparkinsoniano en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson y como antidepresivo en el tratamiento del trastorno depresivo mayor . [ 89 ] [ 88 ]

Además de la levoanfetamina, la selegilina también se metaboliza en levometanfetamina . [ 87 ] [ 7 ]  Con una dosis oral de 10 mg de selegilina, se excretan en la orina  entre 2 y 6 mg de levometanfetamina y entre 1 y 3  mg de levoanfetamina . [ 7 ] [ 90 ] [ 87 ] [ 91 ] Como la levoanfetamina y la levometanfetamina son agentes liberadores de norepinefrina y/o dopamina , pueden contribuir a los efectos y efectos secundarios de la selegilina. [ 92 ] [ 93 ] [ 33 ] Esto puede incluir particularmente los efectos cardiovasculares y simpaticomiméticos de la selegilina. [ 92 ] [ 94 ] [ 95 ] [ 96 ] También se han desarrollado e introducido otros inhibidores selectivos de la MAO-B que no se metabolizan en metabolitos de anfetamina ni tienen efectos cardiovasculares asociados, como la rasagilina . [ 92 ] [ 97 ]

Debido a que la selegilina se metaboliza en levoanfetamina y levometanfetamina, las personas que toman selegilina pueden dar positivo erróneamente en las pruebas de detección de anfetaminas . [ 98 ] [ 99 ]

Véase también

Notas

  1. ↑ Los sinónimos y las grafías alternativas incluyen: (2 R )-1-fenilpropan-2-amina ( nombre IUPAC ), levamfetamina ( nombre común internacional [DCI] ), ( R )-anfetamina , ( − )-anfetamina , l-anfetamina y L -anfetamina . [ 8 ] [ 9 ]
  2. ↑ Smith y Davis (1977) revisaron 11 estudios clínicos de dextroanfetamina y levoanfetamina, incluyendo dosis y proporciones de potencia en términos de diversos efectos psicológicos y conductuales. [ 12 ] Los resúmenes de estos estudios se encuentran en la Tabla 1 del artículo. [ 12 ]

Referencias

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